www.solen.eu / via practica 6 / 2006298

Artériová hypertenzia, diabetes mellitus 2. ty­pu(DM2),dyslipoproteinémiaaobezitavsúčasnostipredstavujú najčastejšie sa vyskytujúce ochoreniavEuró­peaSevernejAmerikeaichvýskytstúpaajvostatnýchčastiachsveta, kde jepopuláciasne­pomerommedzipríjmomavýdajomenergie.Nejdeonovývzťahmedzitýmitoochoreniami.Užvstaro­vekubolipopísanéformydiabetuspojenésobezitouadávnojeznámaajskutočnosť,žetypickýdiabetikmávysokýkrvnýtlak.Nielenodčiasframighamskejštúdiesútietoochoreniaznámeajakorizikovéfak­toryrozvojaateroskleró­zy.Ichvýznamrastielineár­ne s výskytom nadváhy a obezity, ktorá má v sú­časnosti už charakter pandémie, keďže postihujeviacnežmiliardudospelých.(1)

VprevažnejväčšineEuró­pskychštátovvrátaneSlovenskajetakmerpätinadospelejpopulácieobéz­naaviacnežpolovicapopuláciemánadváhualeboobezitu.Abdominálnaobezitajepretovsúčasnostivcentrepozornostiajakozákladnédiagnostickékri­térium metabolického syndró­mu. Na jej vzniku sapodieľajú takgenetické faktoryakoaj faktory von­kajšieho prostredia. K enormnému vzostupu pre­valencieobezityanásledneajmetabolickéhosyn­dró­muvšakdošlo lenvposledných2–3desaťro­čiach,tedavobdobípríliškrátkomnazmenugenó­­mu. Fyziologické regulačné mechanizmy, ktoré savyvíjalipočasfylogenézyčloveka,satotiždlhodoboprispôsobovalihlavnenedostatkupotravyazvýše­nejfyzickejaktivite,ktorábolanutnánaprekonanieenergetickéhodeficitu, čižena zaobstarávaniepo­travy.Človekakodruhtedaväčšinudoterajšiehový­vojaprežilvleptogénnom(energetickyreštrikčnom)

prostredí. Zvýšená dostupnosť vysokoenergetickejstravy a sedavý spôsob života zmenili naše pro­stredienaobezitogénne lenvpriebehuniekoľkýchdesaťročí.Vtakomtoprostredísaveľmiľahkouplat­ňujúgénynáchylnostikobezite (tzv.obezitogénnegény).Tietogénytvoriatzv.úspornýgenotyp(„thriftygenotype“),ktorýsavminulostivyselektovalvpo­puláciách vystavených nedostatku potravy a hla­domorom(2).

Do tzv. smrtonosného kvarteta preto artériovúhypertenziu, diabetes mellitus, dyslipoproteinémiuaobezituspojilprvýkrátažv80­tychrokochKaplana dnes tieto ochorenia predstavujú metabolickýsyndró­m (známy aj ako metabolický syndró­m X,Reavenovsyndró­m,resp.syndró­minzulínovejrezis­tencie).Napriekurčitýmpochybnostiamoskutočnejexistencii tohto syndró­mu z pohľadu klinika nejdelenonáhodnýspoločnývýskytniekoľkýchochore­ní.Zložkymetabolickéhosyndró­musúvsúčasnostinajčastejšími príčinami smrti, majú veľa spoloč­ného z epidemiologického a patogenetického hľa­diskaatakmeridentickédiétno­režimovéopatreniasú účinné v prevencii a liečbe jednotlivých zložiekmetabolického syndró­mu. Udržanie ideálnej hmot­nosti u jedincov s poruchou glukó­zovej tolerancie(PGT)čicielenézníženiehmotnostiuosôbsnad­váhouvýrazneznižujerizikovznikuDM2;zmenaži­votnéhoštýlusmerujúcakúpravestravovacíchná­vykovakzvýšeniuaeró­bnejfyzickejaktivityjevšakdôležitým faktorom v prevencii alebo v oddialenírozvojanielenDM2,aleajdyslipoproteinémieaarté­riovejhypertenzie.Jednoznačnýjenielenvzťahobe­zityaDM2,aleajkoreláciamedziindexomtelesnej

hmotnosti (BMI) a artériovou hypertenziou. Krvnýtlak stúpa s BMI a výskyt hypertenzie je šesť­ ažosemkrátvyššíuobéznychosôb(3).

Vsúčasnostivšakužneobstojínázor,ževprí­pade jednotlivýchzložiekmetabolickéhosyndró­muide len o príčinu a následok, ako tomu bolo napr.vprípadeobezityadiabetu.Obezitaboladlhopokla­danázarizikovýfaktorvznikuDM2ajvzhľadomnaskutočnosť,žeokolo90%chorýchsDM2jeobéz­nych alebo má nadváhu (4). Tento vzťah má všakvsúčasnostiinýcharakter,nežklasickéchápanieri­zikovéhofaktora(akonapr.vovzťahufajčeniaahy­percholesterolémieku ischemickejchorobesrdca),akopríčinyanásledku.Obezitajevsúčasnostivní­manáakoindikátor,žedanáosobamápredpokladyprerozvojDM2.Obezitamávtýchtoprípadochrov­nakýgenetickýzákladakoDM2.Nejdetedaovzťahpríčinyanásledku,aleojednoochorenie,ktorésavkomplikovanýchpatogenetickýchvzťahoch rôzneprejavuje. Podobné vzťahy sú veľmi pravdepodob­néajmedziostatnýmizložkamimetabolickéhosyn­dró­mu.

Artériováhypertenziaakosúčasťmetabolické­hosyndró­mujejednýmznajdôležitejšíchrizikovýchfaktorovateroskleró­zy.Pritomužobezitasamotná,bezhypertenzie,predstavujepresrdcezvýšenúzá­ťaž.Zvýšenáhmotnosťsaspájasozvýšenýmime­tabolickýmipožiadavkamiavzostupomminútovéhoobjemu.Chronickázáťažspôsobujehypertrofiu ľa­vej komory a môže končiť dilatačnou kardiomy­opatiou s rozvojom chronického zlyhania srdca.Samotnáhypertrofiaajbezprítomnostihypertenziemôžebyťpríčinouvzniku ischemickejchorobysrd­

HyPERtENziA U MEtAbOliCKÉHO syNdRÓMU A KARdiOVAsKUláRNE RiziKO Ivan Majerčák III.InternáklinikaFNLPaLFUPJŠ,Košice

artériová hypertenzia u metabolického syndrómu predstavuje komplexné multifaktoriálne ochorenie, pri ktorom zohrávajú významnú úlo-hu gény, ktoré sa uplatňujú v obezitogénnom prostredí. Ide o dôsledok nepomeru medzi príjmom a výdajom energie, ktorý je spôsobený zlým životným štýlom. Jednotlivé zložky metabolického syndrómu majú veľa spoločných patogenetických mechanizmov aj liečebných postupov. na zníženie kardiovaskulárneho rizika má najväčší vplyv priaznivé ovplyvnenie stravovacích návykov a pohybovej aktivity.Kľúčové slová: artériová hypertenzia, metabolický syndróm, obezita, zmena životného štýlu, dietoterapia, kardiovaskulárne riziko.Kľúčové slová MeSH: hypertenzia; syndróm x, metabolický; obezita; štýl životný; dietoterapia; faktory rizikové.

HyPeRtenSIon In MetabolIC SynDRoMe anD CaRDIoVaSCUlaR RISKHypertension within metabolic syndrome and cardiovascular risk: arterial hypertension within metabolic syndrome is complex multifacto-rial disease with great genetic impact in obesitogenic environment. It is a result of bad proportion between energy intake and expenditure caused by unhealthy life style. etiology, patogenetics, prevention and treatment of diferent parts within metabolic syndrome are very si-milar. the most powerful method influencing cardiovascular risk profile is complex multidiciplinary approach based on medication and lifestyle intervention focused on healthier food choices and physical activity.Key words: arterial hypertension, metabolic syndrom, obesity, lifestyle changes, dietoterapy, cardiovascular risk.Key words MeSH: hypertension; metabolic syndrome x; obesity; life style; diet therapy; risk factors.

Via pract., 2006, roč. 3 (6): 298–300

PREHľAdNE

ca. Abdominálna obezita a hypertenzia vyvolávajúčastoendotelovúdysfunkciu,ktorájedôležitýmme­dzistupňom kaskády vedúcej k vzniku ischemickejchorobysrdca(5).

Patogenézahypertenzieuobéznychvšakniejedoterazeštecelkomobjasnená.Navznikuhyperten­ziesauobéznychpodieľajúpravdepodobnehormó­­ny vylučované tukovým tkanivom (ghrelín, rezistín,leptín).Úlohuzohrávaajzvýšenáaktivitasympatikaasystémrenín­angiotenzín.Leptínzvyšujeaktivitusympatikaanapatogenézehypertenzieuobéznychsapodieľaajangiotenzinogénprodukovanýhormo­nálneaktívnymtukovýmtkanivom.Ďalšiehormó­nyprodukovanétukovýmtkanivom(napr.TNFalfa,aleaj rezistín) sa podieľajú na inzulínovej rezistencii,atedaajnepriamo,cezendotelovúdysfunkciu,mô­žuzvyšovaťkrvnýtlak.

Upacientovsmetabolickýmsyndró­momsahy­pertenzia vyskytuje s ďalšími jeho zložkami, kto­rénielenžeprispievajúkďalšiemuzvyšovaniukrv­ného tlaku, ale zároveň zhoršujú kardiovaskulárnuajcelkovúmortalitupacientovsmetabolickýmsyn­dró­mom. Boli nájdené patogenetické mechanizmy,ktoréprispievajúkuspoločnémurozvojuinzulínovejrezistencie pri metabolickom syndró­me, artériovejhypertenzieaDM2.Tietoochoreniamajúpravdepo­dobne spoločný genetický základ polygénneho ty­pu.Najčastejšiesúspomínanétzv.kandidátnegény,napr.polymorfizmyvgénochpreglykogénsyntetá­zu,prereceptorangiotenzínuII,prereceptoryPPAR(peroxisome proliferator activated receptor).

artériovú hypertenziu pri metabolickom syndróme môžeme teda chápať ako komplexné multifaktoriálne ochorenie, pri ktorom zohrá-vajú významnú úlohu gény, ktoré sa uplatňujú v obezitogénnom prostredí. Z patogenetickéhohľadiska je hypertenzia u metabolického syndró­­mu spôsobená pravdepodobne kombináciou nie­koľkých mechanizmov: zvýšenou citlivosťou napríjemsodíka, zvýšenou retenciousodíkaa vodyvobličkách,zvýšenouaktivitouNa+/H+azníženouaktivitouNa+/K+pumpy,zvýšenouakumuláciouin­tracelulárnehoCa2+, stimuláciousympatikaakoajzníženímsyntézyvazodilatačnýchprostaglandínov.Veľkápozornosť je venovanáhlavnepodieluzvý­šenejaktivitysympatika,ktorámávplyvtaknacir­kuláciu(zvýšeniefrekvenciesrdca,zvýšenieminú­tovéhovýdaja,periférnavazokonstrikcia)akoajnaobličkyamáajmetabolicko­endokrinnédôsledky.Mnohéztýchtopatogenetickýchmechanizmovsúspoločné pre hypertenziu a obezitu a vedú k va­zokonstrikciiaretenciisodíkavorganizme.Priobe­zitesúzvýšenéhladinyleptínu,voľnýchmastnýchkyselínainzulínu,čovediekzvýšenejaktivitesym­patikaa vazokonstrikcii.Vazokonstrikciu zhoršujeajendotelovádysfunkciaspôsobenázvýšenímin­

zulínovej rezistencie pri obezite. Na úrovni en­dotelumáalenapr.leptínskôrochrannýcharakter.Zvýšenáreabsorpciasodíkajespôsobenápriamoinzulínom, zvýšenou aktivitou systému renín­an­giotenzínazvýšenouaktivitousympatika(6).

Diagnostika a liečba hypertenzie u me-tabolického syndrómu pretomusíodrážať kom­plikovanévzťahymedzijehojednotlivýmizložkami.Vpopuláciismetabolickýmsyndró­momsazazvý­šenéhodnotytlakupovažujeužtlak130–139/85–89mmHg.Upacientovsdiabetickounefropatioujeprogresiachronickéhozlyhaniaobličiekpriamoúmernezávislánavýškekrvnéhotlakuužodhod­nôt tlaku 130/70 mmHg. Kardiovaskulárne rizikopacientastanovujemepodľaprítomnostirizikovýchfaktorovapridruženýchochorení.Ajkeďhyperto­niksmetabolickýmsyndró­momnemáeštežiadnepridružené ochorenie (ischemickú chorobu srd­ca,stavpoischemickejcievnejmozgovejpríhode,chronickézlyhanieobličiek,proteinúriu,DM2)prí­tomnosťďalšíchrizikovýchfaktorovhoposúvanaj­častejšie do pásma vysokého až veľmi vysokéhokardiovaskulárneho rizika. Liečba preto musí byťkomplexná a musí zahŕňať aj spoluprítomné ri­zikové faktory a pridružené ochorenia. Skladá sazdiétno­režimovýchopatreníafarmakologickejin­tervencie.

napriek tomu, že hypertonici s metabolic-kým syndrómom v drvivej väčšine vyžadujú far-makologickú liečbu, základom úspešnej preven-cie kardiovaskulárnych komplikácií je cielená, dlhodobá a profesionálne vedená intervencia zameraná na stravovacie návyky, pohybovú ak-tivitu a zmenu životného štýlu.

stravovacie návykyIdeálnou sa javí nutrične plnohodnotná vy­

vážená pestrá strava so zníženým obsahom tukuaenergie.Tukbymalpredstavovať30%dennéhoenergetickéhopríjmu,sacharidy55–60%abielko­viny10–15%.Celkovýdennýenergetickýpríjemjerozdelenýdo4až5­tichdennýchjedál.Energetickýpríjem pacienta treba prispôsobiť jeho pohybo­vej aktivite.Nejdeo špeciálnudiétu, aleo spôsobstravovania, ktorý pacient dodržiava celoživotne.Stravovacie návyky by mali byť preto súčasťou in­dividuálnejvýchovykuzdravémustravovaniuapri­meranejpohybovejaktiviteužvrodine,vškole,vza­mestnaníčivinýchkomunitách.Všeobecnéprincípydietoterapie sa až na malé výnimky totiž zhodujúsozákladnýmiprincípmiodporúčanípreracionálnestravovanievšeobecnejpopulácie.

Dalibysazhrnúťnasledovne:• Udržujte energetický príjem a fyzickú aktivitu

v pomere, ktorý zabezpečí dosiahnutie a udr­žanieprimeranejtelesnejhmotnosti.

• Jedzteširokéspektrumpotravín,ktorézabezpe­čípríjemvšetkýchpotrebnýchživín.

• Zvýštepodielsacharidov,hlavnezvýštecelkovýpríjempolysacharidov.

• Znížtepodieltukov,hlavneznížtecelkovýpríjemnasýtenýchtukov.

• Zvýštepríjemvlákniny.• Jedzteviacovociaazeleniny.• Znížtepríjemcholesterolu.• Znížtepríjemsodíka.• Znížtepríjemcukru.• Konzumujte alkohol v primeranom množstve

alebovôbec.

Fyzická aktivitaNeoddeliteľnou súčasťou diétno­režimových

opatrení je cielene ordinovaná fyzická aktivita.Vediekzvýšenémuvýdajuenergie,kzlepšeniuuti­lizácieužprijatejenergieamáajmnožstvopozitív­nychpsychosociálnychdopadov.Prispievakzvýše­niupocitupohodyazlepšujesebakontrolupacienta.Vovšeobecnostisaodporúčaaeró­bnecvičenie,pri­čomstupeňzáťažeordinujemevzávislostinaBMIa pridružených ochoreniach. Necielená ordináciapohybovejaktivitymázanásledokpoškodeniepohy­bovéhosystémupacienta,hlavnekolennýchabed­rovýchzhybov,priBMI>35kg/m2stúpaajrizikoná­hlejsrdcovejsmrti.Nazlepšeniekardiovaskulárne­horizikovéhoprofilupacientapriBMI<35kg/m2saodporúčahodinastrednenáročného fyzického tré­ningudennealebo4–7x týždenne intenzívnafy­zickázáťaž20–30minút(7).Zďalšíchzmienvži­votosprávesazadôležitépovažujúprevencia stre-su, pravidelnosť vo všetkých aktivitách a pre-vencia, prípadne zanechanie fajčenia.

Farmakoterapia Farmakoterapia artériovej hypertenzie u meta­

bolickéhosyndró­mujeindikovanáužprihodnotáchtlaku130–139/85–89mmHg.Cieľovéhodnotylieč­bysúrovnakéakoupacientovsDM2avšetkýchpa­cientovsvysokýmkardiovaskulárnymrizikom,a to<130/80mmHg,priproteinúrii>1g/24hod.súcieľo­véhodnotyliečby<125/75mmHg.Dosiahnuťtietocieľovéhodnoty tlaku je väčšinoumožné len kom­bináciouantihypertenzív,pričomvyužívamevšetkyskupiny antihypertenzív. Základom liečby sú všakpreparáty ovplyvňujúce systém renín­angiotenzín(ACEinhibítory,AT1–blokátory)ametabolickyneu­trálne lieky(blokátorykalciovéhokanála,centrálnepôsobiace látkyaalfa­blokátory).Betablokátorysúsíce kontraindikované pri poruche glukó­zovej tole­rancievzhľadomnavyššierizikoprechodudoDM2,sú ale nevyhnutnou súčasťou liečby u pacientovs ischemickouchorobousrdca,kdevýrazneznižu­jú kardiovaskulárne riziko.Diabetici dokonca v se­

PREHľAdNE

2996 / 2006 via practica / www.solen.eu

www.solen.eu / via practica 6 / 2006300

kundárnej prevencii po infarkte myokardu profitujúzliečbybetablokátoromviacnežnediabetici.Častoznevažovanédiuretikámožnovsúčasnostipoužíva­nýchminimálnychdávkachpovažovaťtaktiežzame­tabolickyneutrálne,pričomvkombináciisACE­in­hibítormizlepšujúinzulínovúsenzitivitu.

Ako súčasť komplexnej farmakologickej lieč­byupacientovsBMInad30kg/m2aupacientovs BMI > 27 kg/m2, ak majú aspoň dva ďalšie ri­zikové faktory, prichádzajú do úvahy aj farmakána liečbuobezity.Sympatikomimetickypôsobiaceanorektiká (fentermín, mazindol, fenmetrazín) savsúčasnostipreichpsychostimulačnéúčinky,ná­vykovosťavýraznénežiaduceúčinkyužnepouží­vajú,alebonaústupe.Serotonínergnéanorektiká(fenluramín,dexfenfluramín)boliprezávažnékar­diálne nežiaduce účinky celosvetovo stiahnutéztrhu.Duálnyúčinokmásibutramín,ktorýinhibujespätné vychytávanie serotonínu a noradrenalínu.Preparátorlistatneovplyvňujepocitsýtostianivý­daj energie, ale znižuje vstrebávanie tukov v trá­viacomtrakte.Preduvedenímdoklinickejpraxejerimonabant, antagonista kanabinoidných recepto­rov.Endokanabinoidnýsystémzasahujedopríjmua výdaja energie a predstavuje možný nový me­

chanizmusúčinkuantiobezitík(8).Benefitredukciehmotnostiuobéznychdiabetikovskardiovaskulár­nymi komplikáciami overuje v súčasnosti prebie­hajúcaštúdiaSCOUT(Sibutramin Cardiovascular Outcome Trial), ktoráakoprváprinesieajmorta­litnédátavyplývajúcezdlhodobejredukciehmot­nostiutejtorizikovejskupinypacientov.

záverArtériováhypertenziaumetabolickéhosyndró­mu

predstavuje spolu s jeho ostatnými zložkami kom­plexné multifaktoriálne ochorenie, pri ktorom zohrá­vajúvýznamnúúlohugény,ktorésauplatňujúvobe­zitogénnomprostredí.Nejdetedaovzťahpríčinyaná­

sledku,aleo jednoochorenie,ktorésarôznepreja­vuje v komplikovaných patogenetických vzťahoch.Liečbahypertenzieumetabolickéhosyndró­muvdr­vivejväčšinevyžadujekombinovanúindividuálnecie­lenúfarmakologickúliečbu,nutnousúčasťouúspeš­nej liečbyazákladomprevenciekardiovaskulárnychkomplikáciíjevšakcielená,dlhodobáaprofesionálnevedenáintervenciazameranánastravovacienávyky,pohybovúaktivituazmenuživotnéhoštýlu.

MUDr. Ivan Majerčák III.InternáklinikaFNLPaLFUPJŠ,Štefánikova46,04001Košicee­mail:imajer@lf.upjs.sk

literatúra1.HainerV.Obezitadosahujerozměrůcelosvětovéepidemie.13.Evropskýkongres,Praha–květen2004.Lékařskélisty2004;22:10.2.HainerV.BendlovaB,HainerovaI,KunešováM,AldhoonB.Úlohagenetickýchfaktoruvpatogeneziobezity,DMEVSuplemen-tum1/2006,s.56–57.3.DixonJB,O´BrianPE.Lipidprofileintheseverelyobese.Obesity.Res.,2002,10,s.903–909.4.KumanyikaS,JefferyRW,MorabiaA,etal.Obesityprevention:thecaseforaction.Int.J.Obes.Relat.Metab.Disord.,2002,26,s.425–435.5.MikešZ.MetabolickýsyndrómXaischemickáchorobasrdca.Cardiolog.,2005,14,s.231–235.6.SvačinaS,akol.Metabolickýsyndrom,Praha,Triton,2006,s.62–70.7.InstituteofMedicine,FoodandNutritionBoard:Dietaryreferenceintakesforenergy,carbohydrate,fiber,fat,fattyacids,chole-sterol,proteinandaminoacids,Washington,DC,2002,NationalAcademyPress.8.CotaD,MarsicanoG,TschoepM,etal.Theendogenouscannabinoidsystemaffectsenergybalanceviacentralorexigenicdri-veandperipherallipogenesis.J.Clin.Invest.2003;112:s.423–31.

Skrátená informácia o liekuNázov a účinná látka: Micardis 40 a 80 mg, telmisartan; MicardisPlus 40/12,5 mga 80/12,5 mg, fixná kombinácia telmisartan/hydrochlorothiazid. Indikácie: Liečba esen-ciálnej hypertenzie. Dávkovanie a spôsob podávania: Odporúčaná dávka je 40 mgtelmisartanu 1x denne, dávka sa môže zvýšiť na 80 mg 1x denne. Maximálny antihypertenznýúčinok sa vo všeobecnosti dosiahne po 4 – 8 týždňoch od začiatku liečby. MicardisPlus sapodáva pacientom, ktorých krvný tlak nie je adekvátne kontrolovaný samotným telmisar-tanom – MicardisPlus 40/12,5 mg v prípade nedostatočnej kontroly krvného tlakuMicardisom 40 mg, MicardisPlus 80/12,5 mg v prípade nedostatočnej kontroly Micardisom80 mg. U starších pacientov a u pacientov s miernym poškodením obličiek sa nevyžadujeúprava dávkovania, u pacientov s miernym poškodením pečene nemá denná jednorazovádávka prekročiť 40 mg. Klinické skúsenosti s MicardisomPlus u pacientov s poškodenoufunkciou obličiek a pečene sú malé alebo žiadne, preto sa vyžaduje opatrnosť. U detí a osôbdo 18 rokov nebola bezpečnosť a účinnosť stanovená. Kontraindikácie: Hypersenzitivitana účinnú látku alebo niektorú inú zložku, tehotenstvo a dojčenie, obštrukčné žlčovéporuchy, ťažké poškodenie pečene, ťažké poškodenie obličiek. Liekové a iné interakcie:Telmisartan môže zvýšiť hypotenzný účinok ďalších antihypertenzných činiteľov. V prípadekombinácie MicardisPlus s liekmi ovplyvňujúcimi hladiny draslíka alebo liekmi, ktorých úči-nok môže byť ovplyvnený zmenami sérového draslíka sa odporúča sledovanie sérovéhodraslíka. Nežiaduce účinky: Nežiaduce účinky sú zvyčajne miernej a prechodnej povahya málokedy si vyžadujú prerušenie liečby. Celkový výskyt nežiaducich účinkov zaznamenanýv súvislosti s telmisartanom bol zvyčajne porovnateľný s placebom. U viac ako 1 % z 3445pacientov vo všetkých skúškach užívajúcich telmisartan sa vyskytli nasledovné nežiaduceúčinky: bronchitída, nespavosť, artralgia, pocit úzkosti, depresia, palpitácia, kŕče v nohách,vyrážka. Príčinná súvislosť týchto prípadov s telmisartanom nebola stanovená. Celkový výskytnežiaducich účinkov zaznamenaný pri MicardisePlus bol porovnateľný s telmisartanomsamotným. Farmakodynamické vlastnosti: Telmisartan je orálne účinný a špecifickýantagonista receptorov angiotenzínu II (typ AT1). Telmisartan znižuje úrovne plazmovéhoaldosteronu, neinhibuje ľudský plazmový renín ani neblokuje iónové kanály. Neinhibujeenzým konvertujúci angiotenzín (kinázu II), ktorý tiež odbúrava bradykinín. Preto saneočakáva, že bradykinínom sprostredkované nežiaduce účinky sa zosilnia. U človeka 80 miligramová dávka telmisartanu takmer kompletne inhibuje angiotenzínom vyvolanýzvýšením tlaku krvi. Inhibičný účinok sa udrží 24 hodín a merateľný je do 48 hodín.Antihypertenzný účinok telmisartanu sa prejavuje tri hodiny po prvej dávke. Udržiava sakonštantne 24 hodín po podaní dávky vrátane posledných 4 hodín pred ďalšou dávkou.U pacientov s hypertenziou telmisartan znižuje tak systolický, ako aj diastolický TK bez toho,aby došlo k zmene pulzu. MicardisPlus je fixná kombinácia telmisartanu a tiazidového diureti-ka (hydrochlorotiazidu). Kombinácia týchto zložiek má zvýšený antihypertenzný účinok, znižu-júci tlak krvi vo vyššej miere ako každý komponent samostatne. Hydrochlorothiazid účinku-je na elektrolytovú reabsorpciu, priamo zvyšujúc vylučovanie sodíka a chloridu s následnýmznížením plazmatického objemu. Balenie: Micardis 28 tbl/40 mg, 28 tbl/80 mg;MicardisPlus 28 tbl 40/12,5 mg, 28 tbl 80/12,5 mg. Pred použitím lieku si prečítajte súhrncharakteristických vlastností lieku, ktorý získate na doluuvedenej adrese.

Použitá literatúra:1. White B. W.et al.: Effects of the Angiotensin II Receptor Blockers Telmisartan VersusValsartan on the Circadian Variation of Blood Pressure.AJH 2004; 17:347-353. 2. Smith DHG,Cramer M-JM, Neutel JM, et al. Comparison of telmisartan versus losartan: meta-analysis oftitration-to-response studies. Am J Hypertens. 2002; 15(4,pt2):116A. 3. Lacourciére Y et al.:Efficacy and Tolerability of Fixed-Dose Combinations of Telmisartan plus HCTZ Compared withLosartan plus HCTZ in Patients with Essential Hypertension. Int J Clin Pract 2003; 57(4):273-279. 4. Benson SC et al.: Identification of Telmisartan as a Unique Angiotensin II ReceptorAntagonist With Selective PPAR -Modulating Activity. Hypertension 2004;43:1-10. 5. KurtzTW et al.: Antidiabetic mechanisms of angiotensin-converting enzyme inhibitors andangiotensin II receptor antagonists: beyond the renin-angiotensin system. Journal ofHypertension 2004;22:2253-2261. 6. Yusuf S.: From the HOPE to the ONTARGET and theTRANSCEND Studies: Challenging in Improving Prognosis. Am J Cardiol 2002; 89(suppl):18A-26A. 7. Weber M.: The telmisartan Programme of Research tO show TelmisartanEnd-organ proteCTION (PROTECTION) Programme. Journal of Hypertension 2003; 21(suppl6):S37-S46. 8. Diener HC: Prevention Regimen for Effectively avoiding Second Strokes: ThePRoFESS Trial. Published poster, ESC Sevilla, Spain, June 2003.

Lep‰ia ochrana v kritick˘ch rann˘ch hodinách1,2,3

Jedineãn˘ metabolick˘ efekt4,5

Najväã‰í klinick˘ program vo svojej triede6,7,8

Prievozská 2/A, 821 09 Bratislavatel.: +421 2 5810 1211, fax: +421 2 5810 1277www.micardis.com, www.hypertenzia.sk M

IC IN

Z 04

05

MICARDIS inz 210x148,5 2/2/06 4:28 PM Page 1

PREHľAdNE