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    [HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA] 6 de junio de 2014

    (Vamos a tener una tarde urológica entonces, soy Gonzalo Gil,urólogo y a partir de este año soy el encargado del internado deurología).

    Vamos a empezar esta clase con hiperplasia prostática benigna.La hiperplasia es una patología que esta descrita hace más de 3mil años, hay inscripciones en Egipto respecto a pacientes quesufrían de síntomas urinarios bajos y la verdad es que lahiperplasia como tal no es una enfermedad, la hiperplasia es unaconsecuencia directa de la edad, son las consecuencias de lahiperplasia las que pueden condicionar una enfermedad. Así quea veces la gente dice “tiene un adenoma de próstata” y esnormal tener un adenoma de próstata o una hiperplasia, lo quees anormal son algunos casos de hiperplasia que condicionanobstrucción al vaciamiento de la vejiga. Va a estar en casi todoslos hombres que tengan testículos y que vivan lo suficiente parapoder desarrollar este aumento celular y hay un volumen nomenor de hombres que llegan a la tercera edad, 80 años y queno terminan siendo operados de próstata. Bueno, la hiperplasia es un aumento del número global de células,lo que me interesa es que recuerden que laprincipal zona donde se desarrolla lahiperplasia es una zona que se llama “la zonade transición” que tiene bastantes glándulas ,especialmente alrededor de la uretra, y estazona de transición es donde se va a generarla hiperplasia.

    Aquí hay un diagrama que representa esto,las zonas de la próstata una definición McNeal que es una clasificación histológica de lazona prostática, y aquí está la zona principalque conversamos recién (lee diagrama) Aquíhay un remanente embriológico que se llamaveru montarnum donde llegan los conductos

    eyaculadores.

    La zona de transición va a ir creciendo en la vida, va a ir generando una compresión del tejido glandularque la rodea, va creciendo creciendo creciendo y comprime el resto de la glándula generando unacapsula entre esta zona de transición y el resto de la próstata, que es una capsula que utilizamos cuandooperamos a los pacientes y que de hecho se puede ver en ecografía, es una capsula que uno es capaz demeter el dedo y con el puro dedo disecar este espacio y sacar el adenoma por completo. Me importa

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    que se queden con que la hiperplasia se produce en la zona de transición y que en la zona periférica esdonde se generan los canceres. Entonces tenemos dos zonas diferentes con dos patologías diferentes.Esto es de lo que hablaba recién, una cosa es tener hiperplasia y otra cosa es que esto genere unaconsecuencia, en la práctica este crecimiento celular se va en 90% a los 90, 70% a los 70 años, una cosamuy frecuente, es como tener canas en la práctica, sin embargo el desarrollo macroscópico es diferente,ver una hiperplasia prostática se refiere al aumento devolumen, al tamaño, al crecimiento. Recordar quepodemos ver el crecimiento del volumen por tacto rectal oexámenes de imagen como ecografías o scanner o RNM.

    Tamaño normal: 20 a 30 cc, que es el tamaño más o menosestándar, sin embargo es un crecimiento esperable con laedad desde los 30 años 0,4 grs/año y más o menos a los 80años 40 cc, para que tengamos un referente más menos.Pero al final no es tanto lo importante el volumen si no las

    consecuencias obstructivas que va a generar estecrecimiento prostático y eso nos va a dar la hiperplasiaclínica que es la que importa en la práctica. Algunas vecesme han llegado pacientes porque se hizo una ecografía ydice aumento severo del tamaño prostático ¿y tienemolestias el caballero? No, ninguna. Eso no tiene ningunaimportancia clínica, lo importante son las consecuenciasobstructivas de este crecimiento prostático y esto va a darun síndrome, que la verdad cuesta que se generalice en lautilización de este concepto pero en la práctica yo les

    recomiendo quedarse con la idea de uropatía obstructivabaja. Este concepto nos va a dar un síndrome que junta ungran número de síntomas y signos que van a dar estesíndrome y como todos los síndromes en medicina seasocian a algunos diagnósticos diferenciales y son los queustedes van a tener que trabajar y ver si de verdad estesíndrome refiere una hiperplasia u otra patología.

    Aquí más menos insisto con lo mismo, algunos pacientes que tienen histológicamente una hiperplasia,algunos tienen crecimiento prostático otros son los que tienen molestias, en la práctica van a ser los

    sintomáticos asociado a hiperplasia los que nos van a importar principalmente en este tema. Como lesdecía recién, así como un paciente que tiene un crecimiento de volumen prostático importante comoeste se asocian a obstrucción, pueden haber pacientes no con un volumen tan grande (este tiene unlóbulo medio grande) puede ser igualmente obstructivo, a este paciente lo tocas con un tacto rectal y notiene la próstata muy grande pero si muy obstructiva. Aquí tenemos una próstata grande,aparentemente no tan obstructiva. Así que el punto es más allá del tamaño lo importante es si elcrecimiento prostático intraluminal, intrauretral está generando o no obstrucción a la salida. Hay una

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    pobre correlación. Igual hay cierta asociación, pero no es directamente proporcional el crecimiento de lapróstata al grado de obstrucción.

    Esta obstrucción al vaciamiento que se produce porocupación del lumen uretral tiene dos componentes, uno

    que es estático que es súper fácil de entender, hay unamasa obstruyendo la salida de la orina, y otrocomponente dinámico que este dado por el efectocontráctil del musculo liso prostático, recordar que estemusculo liso tiene receptores adrenérgicos alfa (puntitosazules). Esto tiene interés desde el punto de vista clínicoporque van a ser estos receptores alfa 1sobre los quevamos a actuar para inhibir la contractibilidad delmusculo liso y va a tener utilidad del punto de vistaclínico. Así que receptores acá, principalmente estroma,

    capsula, cuello.

    Bueno, la fisiopatología es más o menos deducible, escosa de conocer un poco la anatomía, se produce laobstrucción al vaciamiento de la orina, el detrusorprincipal que es el musculo de la vejiga empieza ahipertrofiarse, empieza a generar acumulación decolágeno por lo que pierde elasticidad y esto produce unadisminución en la capacidad de la vejiga y empiezan lossíntomas irritativos asociados a este engrosamiento de la

    vejiga, a esta hipertrofia. Esto va a generar lo quellamamos vejiga de lucha que genera trabeculaciones queson estas formas de bandas musculares y adicionalmenteunos pseudodiverticulos que son formaciones sacularesque se forman en algunas partes de mayor debilidad. Y esto, el engrosamiento vesical con estastrabeculaciones lo llamamos vejiga de lucha y puede ser medido ecográficamente identificando unengrosamiento de la vejiga, lo que nos ayuda a confirmar que hay por lo menos el desarrollo de unahipertrofia luchando con la obstrucción y esto se podría ver en un paciente con una próstata chica perocon una vejiga de lucha ustedes pueden concluir que de cierta manera que esta próstata aunque seapequeña puede estar generando un nivel de obstrucción. Sin embargo, esta vejiga que está luchando, en

    un minuto no logra vencer la obstrucción y esto va a generar aumento de los residuos post-miccionales:los pacientes orinan y después de orinar va a quedando un “concho” de orina en la vejiga que llamamosresiduo postmiccional. Este lo van a poder medir de distintas formas, pueden hacer una ecografíadespués de la micción o en la atención primaria realizar un cateterismo después de que orine y con esopueden medir también el residuo. Entonces hay varias formas, lo importante es cuanto orina quedaadentro después de ir al baño.

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    Este cuadro va a dar algunos síntomas, que son síntomasirritativos y síntomas obstructivos pero adicionalmentepueden tener síntomas derivados de las complicacionesque pueden ser presencia de litiasis, ITU, hematuria yobviamente hidronefrosis y falla renal secundaria.Adicionalmente consideremos la retención de orinacompleta cuando el paciente fue acumulando residuosen forma progresiva hasta el momento que por ley destarling (cuando un musculo se distiende demasiadopierde su capacidad contráctil) finalmente puede caer enretención de orina. Adicionalmente como pasa en otraspatologías tenemos pacientes que están sintomáticos,hay a medio filo por así decirlo y puede haber unelemento descompensante (consumo de alcohol, algunacosa diurética, alguna infección urinaria) que puede llevar a una retención de orina como complicaciónfinal de la uropatia obstructiva baja. En la práctica, en un paciente normal va generandohidroureteronefrosis que es la dilatación del sistema hacia proximal y finalmente lleva a insuficienciarenal que son los niveles más avanzados de esta enfermedad.

    Respecto a la etiología en la práctica son diferentesfactores, no es demasiado claro y lo que más interesa esdel punto de vista clínico es el efecto androgénico parael desarrollo de la hiperplasia, se necesita tenerhormonas masculinas para que se genere la hiperplasia,los pacientes castrados no la desarrollan, y tenemos un

    efecto importante de la testosterona a nivel prostático,especialmente la dihidrotestosterona (metabolito de latestosterona por esta enzima 5-alfa reductasa) que esmás potente y que hace el efecto final. Esto esinteresante porque podemos actuar a nivel de laenzima ya que hay fármacos que inhiben la formaciónde dihidrotestosterona.

    En la práctica tenemos un síndrome, en inglés es otraabreviación “síntomas del tracto urinario inferior” pero

    esta es más fácil para irse familiarizando. Evitar decirprostatismo, porque si te quedas de que solo lapróstata es la culpable se te van a pasar otraspatologías como son estenosis de uretra, vejiganeurogénica, cáncer de uretra, cáncer de pene y otrascondiciones que pudieran generar estas molestias.Entonces hay que quedarse con este síndrome,

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    síntomas y signos de este síndrome, diagnóstico diferencial y después realizar algunos exámenes pararesolver mi duda diagnostica.

    Hay síntomas que son irritativos que se refieren a la fase de almacenamiento, tenemos en esto lanicturia, urgencia, urgi-incontinencia, frecuencia, sabiendo que se entiende por la hipertrofia del

    detrusor, genera una mayor inestabilidad y una mayor sensibilidad de la vejiga, tolerando menoresvolúmenes, lo que mayor frecuencia y la urgencia también. Esta misma urgencia puede derivar en urgi-incontinencia. Incontinencia es el escape involuntario de orina, si alguien no se moja no tieneincontinencia. Urgi-incontinencia se refiere a que el paciente tuvo ganas de orinar tan incontenibles quevació su vejiga por completo. Hay otras formas de incontinencia que podríamos tener acá, dentro delcontexto de uropatía obstructiva baja que son los pacientes que tienen una vejiga muy llena y estavejiga por rebalse (tose, hace alguna fuerza) y podría tener algún vaciamiento con una vejiga muy llenapero esto sería una incontinencia por rebalse, incluso podría estar goteando constantemente o estaurgi-incontinencia, que se diferencian porque esta tiene sensación de ganas de orinar y las otras nonecesariamente puede tener ese deseo.

    Los síntomas obstructivos, el pujo (sensación de que tienen que hacer fuerza para orinar), latencia (quehay una demora para empezar a orinar), chorro fino, goteo terminal, intermitencia, tenesmo (sensaciónde que hay orina pero no la pueden vaciar o que queda una cantidad de orina adentro y no la puedenvaciar). Los miccionales son más frecuentes pero los de almacenamiento son más molestos. Muchospacientes consultan por nicturia o urgencia miccional. Nicturia no es exclusiva de próstata, tienes quepensar en pacientes con insuficiencia cardiaca, que tengan edemaextremidades inferiores vespertino como diagnóstico diferencial eneste espectro de patologías.

    Otros síntomas y signos van a ser dados por las complicaciones, laincontinencia por rebalse, pacientes que caigan a retención y que sumotivo de consulta sea que no pueden orinar, hematuria. Enhiperplasia prostática se puede principalmente por 2 razones: elurotelio que recubre la próstata cuando esta ha crecido mucho esun urotelio que tiende a ser más friable, se tiende a dañar confacilidad y puede generar sangramiento, una causa frecuente dehematuria es la hiperplasia pero en este caso se da con próstatas detamaño mayor GRANDES; y otra causa de hematuria en estecontexto es la litiasis, litiasis que se generen en la vejiga como hayun residuo postmiccional elevado esto genera una mayorprobabilidad de sedimentación dentro de la vejiga y formación decálculos y estos cálculos no van a poder salir por la mismaobstrucción y esta litiasis puede condicionar la presencia dehematuria también. Infecciones urinarias puede ser otro tipo depresentación, en hombres hay que pensar el tema prostático, y

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    otras consecuencias de la falla renal que puede darse como insuficiencia renal directamente consíndromes urémicos.

    Y estos son diagnósticos diferenciales del mismo síndrome. Esta la estenosis de uretra, litiasis vesical,cáncer de próstata, vejiga neurogénica, cáncer de pene también son otras causas. En el contexto de

    vejiga neurogénica se refiere principalmente a pacientes que tengan baja capacidad contráctil, puedentener una historia similar, chorro débil, pujo, latencia, residuos postmiccionales elevados, pero engeneral la vejiga neurogénica es una patología que se asocia a una patología neurológica conocida, sonpacientes que tienen lesiones medulares, son pacientes que tienen ya sea Parkinson o algunos condemencia que pueden mezclar las cosas. Y las otras patologías las vamos a ir descartando con losexámenes que hagamos.

    Ese estudio en la práctica va por la historia, obviamentehacer un screening acostúmbrense a preguntar de losdos tipos de síntomas (irritativos y obstructivos),pregunten por el grosor del chorro, si hay latencia, si haytenesmo y pregunten el ritmo miccional “caballero,¿Cuántas veces se levanta en la noche para orinar?” aquíesto se refiere a despertar en la noche y cuantas vecesorina en el día, esto es bien útil porque les ayuda aaclarar la frecuencia miccional y muchas veces lospacientes no lo saben pero si ustedes le entregan unahoja y le piden al paciente que anote cuantas veces orinoen el día, cuantas veces orino en la noche y quevolúmenes (que vaya al mercado y compre un jarrito con

    medidas y orine en el jarro) y eso va a ayudarlos austedes a diferenciar varias cosas. Primero, cuantas veces orina de noche y de día y medir el volumenorinado; si el paciente tiene un volumen mayor a 3 litros estamos hablando de poliuria y eso nos hablade otro contexto. La diabetes de por sí puede generar un daño vesical y algún grado de vejiganeurogénica que en las etapas iniciales se presenta como hiperactividad vesical, en las fases más tardíasse produce una vejiga con baja capacidad contráctil. La vejiga quiere contraerse, de su inerciacontraerse, la inhibición se produce a nivel central, cuando hay cualquiera defecto neurológico centralcomo Parkinson, demencia o lesiones medulares se va a producir una liberación distal de la vejiga y lavejiga va a querer contraerse; y cuando hay lesiones de segunda motoneurona se producen vejigahipocontractil. Entonces un paciente que tenga parkinson puede que consulte porque tiene un aumento

    de la frecuencia miccional, un paciente diabético en su fase inicial lo mismo (en la fase tardia va a haberdaño de segunda motoneurona, por lo tanto, hipocontractil). Otras alteraciones de segundamotoneurona son el Guillean Barre, herpes zoster, denervaciones quirúrgicas. Estas cosas hay quepreguntarlas. Hábitos que me interesan son el tabaco, porque estos pacientes podrían presentarse conhematuria y hay que pensar en cáncer de vejiga también.

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    Examen físico en el mismo contexto, ver que no hayansignos de insuficiencia renal o síndrome urémico, queaprendan a palpar vejiga e identificar si hay globo vesical,genitales, posteriormente el tacto rectal y algunosexámenes básicos complementarios (examen de orina,función renal, el antígeno prostático que esrecomendable de pedir a todos los pacientes que tengansintomatología urinaria baja y que pueden sersusceptibles a tratamiento y que si tuvieran cáncer va acambiar la conducta del tratamiento.

    Ustedes tienen que hacer eltacto rectal siempre quetengan pacientes con este tipode síntomas, sin pudores, y laconsistencia normal de lapróstata cuando es adenomase considera cauchosa, unagoma, distinto de unaconsistencia dura cuando unoestá sospechando de cáncerde próstata. Entonces, como la

    próstata es normal que crezca

    con los años, eso a mí no me habla de cáncer, lo que si mehablaría de cáncer es la dureza que puedo encontrar al tactorectal. Solo practicando tactos van a obtener la experiencia.Nosotros clasificamos el tamaño prostático en grados de I aIV y hay dos formas: una es la forma ecográfica que nos va adar el tamaño y lo correlaciona con grados (20-30 grado I,30-40 grado II,…) pero si ustedes no tienen una ecografía,una alternativa que los va a ayudar a evaluar los grados de

    tamaño prostático son los centímetros que protruye lapróstata hacia el lumen rectal. Esas eran cosas básicas queobviamente tienen que hacer ustedes ante un paciente quetenga este cuadro: tacto rectal, exámen de orina, creatinina,y el ag prostático igual me parece razonable a todo paciente sintomático. Estos otros exámenes sonmás especializados, pero pudieran algunos ser utilizados por ustedes. Actualmente vemos nosotrospacientes que son derivados hace 3 años, esa es la latencia de urología que hay en el hospital. En otras

    Exámenes especializados1-Uroflujometría

    mejor examen aislado para detectar obstrucción urinariatasa de flujo máximo : Q max < 15 mL/sresultado inadecuado si micción

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    partes no es mejor, entonces uds van a tener un paciente que van a derivar al urólogo y se va a demorar2 o 3 años en llegar, entonces es razonable que ustedes traten de hacer algo mientras tanto. Entonces,uno de estos exámenes, el que les mencioné recién que ustedes podrían considerar, es el residuopostmiccional. Hay una elevada correlación entre residuos altos y bajas tasas de flujo, o sea una bajavelocidad de flujo urinario, y nos va a ayudar también para ver el grado de severidad de la obstrucción, osea, si ustedes le piden que orine y le pasan una sonda nelaton, y él tiene un residuo de 300, esepaciente es candidato a quedarse con sonda foley, porque es un residuo muy elevado. Si el paciente losviene a ver, tienen esta historia, le piden un residuo, y ese residuo es de 10, ya tienen una idea de que lapatologia no es tan severa probablemente, aunque no tengan la ecografía, pudiera no ser tan severa ypodría manejarse en forma médica, son elementos que los van a ir aproximando.

    La uroflujometría es un exámen que hacemos nosotros en el hospital, que se mide la velocidad delchorro, se le hace orinar al paciente en un jarro y se mide la velocidad de la micción, el flujo máximologrado es el comax??, que nosotros presentamos un comax mayor a 15 ml/seg, cuando es menor aesto, son pacientes que andan mejor con tratamiento quirúrgico.

    Otro tipo de estudios que realizamos para la uropatía obstructiva baja es la urodinamia. La urodinamiaconsiste en la utilización de catéteres que se colocan dentro del recto y de la vejiga, que permiten medirlas presiones dentro de la vejiga respecto de la presión intraabdominal, y en correlación con el chorrologrado. En la práctica nos sirve para ver si un paciente que tiene mal chorro, es porque tiene bajacapacidad de contraer la vejiga o porque está tapada la salida. Entonces en algunos pacientes se puedeusar la urodinamia, en la práctica no está disponible en el hospital, entonces son pocos los pacientesque podemos conseguir.

    Bueno, tecnicas de imagen, la ecografía es el examen ideal, la técnica inicial de elección, el examen idealpara hacer un estudio de un paciente con uropatía obstructiva baja. Van a descartar litiasis, tumoresvesicales, otras causas de hematuria, les va a medir el residuo post miccional, va a medir el tamaño de lapróstata. La verdad es que en términos prácticos, nosotros les pedimos a todos los pacientes unaecografía, esto cobra aún mayor relevancia en pacientes que tengan insuficiencia renal, y aún mayor

    relevancia, a pacientes que tienenhematuria. Si ustedes estan con unpaciente y él no tiene posibilidades deeco, acostúmbrense a pedirles, a veceshay pacientes que pueden hacérselas

    particular.

    Otra alternativa que nosotros realizamosacá, es el tema de la uretrocistoscopía,que tiene indicación cuando no hemospodidos aclarar la patología con losexámenes anteriores. Especialmente está

    Estudios de imágenesEcotomografía renal y/o vésicoprostática

    Técnicas iniciales de elección

    Patologías renales, grosor de pared vesical, RPM,tamaño prostático

    Uretrocistoscopía:

    Útil en decidir técnica quirúrgica

    Indicada en hematuria, estenosis uretra, sospecha neo,RTU previa

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    indicada en los pacientes con hematuria y que no está explicada la hematuria con imágenes, conecografía.

    Pregunta: cuál es el exámen de confirmación de una neoplasia?

    2 cosas, es la biopsia prostática. Si tú tienes ag prostático elevado o un tacto rectal sospechoso, esindicación de biopsia. Es la biopsia al final, lo que te va decir si tiene cáncer de próstata.

    Pregunta: Es cierto que antes de hacer el tacto rectal se debe tomar el ag prostático?

    No, lo que pasa es que existe una mínima alza del ag prostático por el tacto rectal, pero eso se consideradentro de la derivación estándar de los laboratorios. Lo que sí es importante, es evitar procedimientosinvasivos, descartar infecciones actuales antes de pedir un ag prostático.

    Bueno, la terapia. La terapiamédica o quirúrgica. Para saberquiénes son candidatos altratamiento médico, o sea, conpastillas, es necesario saberquiénes son los que se tienen queoperar. Esto está en el auge y losque tengan indicación quirúrgicason auge, entonces se lo tienen

    que saber de memoria porque selo vamos a preguntar, cuáles sonlos criterios absolutos de cirugía.

    Terapia médicaEn todo sintomático sin indicación de cirugía

    Criterios absolutos de cirugía:retención de orina crónica o recurrenteitu recurrentehematuria macroscópica recurrentelitiasis vesicalinsuficiencia renal / hidronefrosis

    Criterio relativofracaso de tratamiento médico

    Principales opciones

    Observación

    Bloqueadores α adrenergicos

    Inhibidores de 5 α reductasa

    Combinaciones

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    Un paciente que anda con sonda,que le sacaste la sonda y no logróorinar, o sea tiene retencióncrónica; o un paciente que harequerido que lo sondeen por lomenos 2 veces; Infeccionesurinarias recurrentes; hematuriasmacroscópicas recurrentes sin otracausa especificada; litiasis vesical,porque las piedras en la vejiga hayque operarlas, no salen de ningunaotra forma; insuficiencia renal ohidronefrosis. Cualquiera de estospacientes con estascomplicaciones secundarias a lahiperplasia tiene indicación

    absoluta de cirugía, y tienen que derivarlo para eso. Los otros pacientes que se tienen que operar, sonaquellos sintomáticos que no respondieron a tratamiento médico. Y el tratamiento médico básicamentese basa en la observación, medidas generales. Otra alternativa son los bloqueadores alfa, la otraalternativa son los inhibidores de la 5 alfa reductasa, que es la transformación de la testosterona a ladihidrotestosterona, entonces uno es un efecto hormonal, y otro es un efecto directamente sobremúsculo liso, generando la relajación de eso, y ahora también está disponible una pastilla que es lacombinación de ambas.

    Pregunta: ud dijo que recurrente era en 2 sondeos, pero en cuánto tiempo?

    Da lo mismo, podría ser 2 retenciones en un año, y eso es indicación quirúrgica

    Ya, la observación, principalmente en pacientes con síntomas leves, le vamos a hacer algunasrecomendaciones, como que disminuyan el líquido en las noches, evitar los diuréticos y miccionesprogramadas. Esto es interesante, cada vez me parece más útil. El paciente que se acostumbre a orinar

    siempre en las mismas horas, porque sipasa mucho tiempo, y no orina, la vejigase va a distender mucho, si más encima

    está tapado puede llevar a retención deorina. Ayuda a ir educando a su vejiga,que cada vez orinen cada menos tiempo,auque no tengan ganas, a eso se refiere eltema de las micciones programadas.

    Terapia médicaObservación:

    considerar si síntomas leves v/s efectos secundarios defármacos

    Medidas generales:

    disminución de ingesta hídrica (especialmente al acostarse)moderar ingesta de alcohol, cafémicciones programadas

    Bloqueadores α adrenergicos

    receptor adrenérgico α 1en músculo lisoprostático

    m. liso constituye 40%de hiperplasia prostática

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    irritativos y obstructivos y obtienen un puntaje.

    Efectos secundarios de la tamsulosina, principalmente mareo y ortostatismo. Hay baja capacidad decontraer músculo liso vascular, paciente cambia de posición y tiende a marearse. Astenia, rinitis,eyaculación anormal, la eyaculación anormal ocurre porque al relajar la musculatura lisa a este nivel, la

    eyaculación sale y puede tener eyaculación retrógrada.Como lo comenté, al ser más específico que la doxazosina por ejemplo, no tiene tanto efecto sobre lapresión arterial. Éstas serían las contraindicaciones principales, que son la falla hepática severa, yortostatismo previo, pero en general es un medicamento bien tolerado, puede producir un poquito demareo en algunos pacientes, pero me parece, si ustedes tienen este medicamento, a mi me parecerazonable que lo indiquen.

    Los otros son losinhibidores de la 5 alfareductasa. Hay 2isoenzimas de la 5 alfareductasa, y tenemos 2medicamentos, eldutasteride, y elfinasteride. Elfinasteride es un pocomás antiguo y seocupaba también parala alopecia. Eldutasteride es en lapráctica el que hoy enel mercado está másdirigido a esto, y es elmedicamento que sevende en combinación

    con la tamsulosina. Hoy en día, como les decía, está la combinación de estos medicamentos y se puedenvender como un solo fármaco y se pueden utilizar.

    Como éste es un efecto hormonal, es un efecto que tiene un poquito más retardo en su respuestacomparado con lo que sería la tamsulosina, que sería un efecto más inmediato sobre la musculatura lisa.

    Por lo mismo, esta supreción androgénica puede demorar un poquito más, hasta 6 meses en reducir un20%. Por eso hay que decirle a los pacientes que la respuesta puede ser más tardía, a diferencia del alfabloqueador que es una respuesta más inmediata.

    Inhibidores de 5 α reductasa

    Dutasteride - FinasterideEl desarrollo de HPB es dependiente de andrógenos Dihidrotestosterona (DHT)

    testosterona 5 α reductasa DHT

    a lo menos dos isoenzimastipo 1 y tipo 2

    (Dutasteride ambas isoenzimas, Finasteride sólo tipo 2)

    Supresión androgénica:Reducción de volumen se produce en 6 meses (hasta 20%)Reducción de riesgo de retención urinaria o cirugíaUtilidad en hematuria macroscópica

    Efectos secundarios:disminución de libido, bajo volumen eyaculatorio e impotencia

    -Terapia combinada:α bloqueador + inhibidor 5 α reductasa

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    Las alternativas de tratamientoquirúrgico. Existen muchas,principalmente son las

    mínimamente invasivas, que son laRTU, resección transuretral de lapróstata, y la adenomectomíaabierta, son las que se utilizan en elsistema público, y las másrelevantes a realizar. Tambiénexisten las técnicas con láser que estánen desarrollo.

    La RTU, me interesa que sepande ella. Esta resección se hacede forma endoscópica. Aquíhay un asa eléctrica que vagenerando los cortes que vasacando todo el tejido quecorresponde a la hiperplasia, aladenoma, que fue empujando

    al resto de la próstata. Esto esuna especie de cápsula que seforma, que es el tejidoprostático que fue comprimidoal ir creciendo el adenoma, quees una cápsula quirúrgica,hasta esta cápsula quirúrgicatenemos que llegar nosotros

    para hacer una resección para permitir un adecuado paso de la orina.

    Existen dos formas de resectoscopio, está el monopolar y el bipolar. El monopolar, en la práctica laelectricidad lo que hace con estos elementos de cortes, el asa se comunica eléctricamente con la placaque se le coloca al paciente. La electricidad tiene que difundirse de un lado a otro, entonces cuandoocupamos el monopolar tenemos que ocupar medios acuosos que no tengan transimisión deelectricidad, para que no se difunda, si no que vayan en una sola línea, y ocupamos medios que son noelectrolíticos. Estos medios son hipotónicos, y puede producirse paso de estos medios hipotónicos al

    TRATAMIENTO QUIRÚRGICOTRATAMIENTO MINIMAMENTE INVASIVO:

    RTU (Resección transuretral de la próstata)Monopolar

    Bipolar

    ENUCLEACIÓN/ABLACION CON LASER

    ADENOMECTOMIA ABIERTA:

    TRANSVESICAL

    RETROPÚBICA

    RTU “gold standard”

    asa de resección porgenerador de corrienteeléctrica (corte o coagulación)

    Monopolar:requiere medio acuoso noelectrolítico para transmitirelectricidadriesgo síndrome de RTU

    Bipolar:permite solución salina

    75 - 95% mejora STUI

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    intravascular. Esto puede generar finalmente una hiponatremia dilucional, que es una de las principalescomplicaciones que pude existir en este tipo de cirugía, que se llama sd de RTU.

    Las técnicas bipolares tienen los 2 polos en la misma punta del resectoscopio, y evitan esta situación, ypueden ser utilizados con suero fisiológico.

    Bien, complicaciones de esta cirugía.Principalmente incontinencia deesfuerzo, si uno daña el esfínterestrial extrerno que está acá, produceincontinencia, síntomas de urgencia;disfunción eréctil es poco fecuente,pero los nervios que producen laerección pasan laterales a la próstata,por lo tanto pueden verse dañadostambién; eyaculacion retrógrada,dentro de la cirugía resecamostambién el cuello vesical, por lo quepuede haber eyaculación retrógrada,y estenosis que también es una

    complicación, debido a la utilización de instumentos endoscópicos, se dilata la uretra y eso puedegenerar a mediano plazo que se cicatrice y estenose. Aquí está el sd RTU.

    Cirugía láser, también se utiliza, está

    cada vez más en desarrollo. Y elláser puede generar cortes para irgenerando pequeños fragmentosprostáticos que después caen a lavejiga, o se puede usar tambiéncomo técnicas de vaporización, seva deshaciendo el tejido prostático,pero no nos permite tenerhistología para biopsia.

    Ventajas sobre la RTU: es más fácil,sangra poco, pero pueden haber unpoquito más de síntomas irritativos,y todavía tenemos el tema

    económico que nos juega, pero aquí en chillán se hacen para pacientes anticoagulados, que tienencontraindicaciones para resección tipo RTU, le estamos haciendo cirugía láser.

    RTU- Complicaciones:Incontinencia de orina de esfuerzo

    Urgencia miccional

    Disfunción eréctil

    Eyaculación retrograda

    Estenosis de cuello/uretra

    Síndrome RTU:hiponatremia d ilucionaltaqui-bradicardia, agitación, disfunción neuromuscular, convulsión, coma, muerte.Tratamiento:

    Prevención – tiempo operatoriofurosemidaNaCl 3% 200ccmanitoltratamiento de convulsiones

    Enucleación /Ablación con LASER efectos

    cortevaporización

    Holmium / Thulium / KTP

    Ventajas vs rtu:fácilno sangracorta estadía

    Desventajas:mayores sints. irritativosmayor ioe y d.e.

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    está disponible, sólo para los que son auge y éstos son pacientes complicados. Entonces lo que se haceen la práctica, se mantiene con tamsulosina indefinida, y si caen en alguna complicación, tienen queoperarse, o si siguen los síntomas a pesar del tratamiento médico. La tamsulosina no cura laenfermedad, sino que evita la sintomatología mientras se le está dando. El dutasteride sí pudiera reducirun poquito las complicaciones, pero es cosa de años para que sea más disponible para todos. Incluso aveces uno conversa con el paciente a ver si prefiere mantenerse tomando pastillas por siempre o siprefiere operarse.

    La retención urinaria aguda,éste es un cuadro que va

    larvadamenteevolucionando, hasta que elpaciente cae en retención yresulta clínicamente comoun paciente con muchodolor, distención abdominal,sudoración, todos lossíntomas adicionales delcompromiso general, por eldolor, y obviamente, elpaciente va a comentar queno ha podido orinar en másde 6 a 8 horas o más. Ese

    paciente debiera haber unglobo vesical palpable, si se dispone de un ecógrafo básico, es muy fácil de ver el globo. Confirmada concateterismo o con eco, y en la práctica lo que hay que hacer con los pacientes, es instalar una sondaFoley. La recomendación es colocar la sonda más gruesa, que no sea dañina, pero que pueda pasar, lassondas cuando son muy delgadas tienen mayor posibilidad de verse obstruidas y no seguir avanzando,por eso tienen que ser una un poquito más gruesa, en general la 18 es como el número, así como dereceta de cocina.

    Muy importante tener en consideración que cuando una vejiga está crónicamente obstruida, hay unaserie de vasos en la mucosa que si ustedes le sacan la obstrucción bruscamente, estos sangran y puedenproducir hematuria. Entonces la recomendación es que si ustedes ponen una sonda, la vacíen unpoco, la pinzan, dejan que el paciente descanse unos 5 min y después abren, siguen vaciando, pinzan yasí de forma gradual. Si ustedes dejan la sonda y se olvidan del paciente, este va a sangrar y va areobstruir la sonda. Ósea conclusión: vaciar la sonda de a poco en especial en pacientes con globovesical.

    ¿Qué pasa si tratamos de pasar la sonda y esta no pasa? – Cistostomía, este procedimiento tienen quesabérselo, se los van a pedir en el EUNACOM, en la práctica hay un kit que se llama Cistofix,

    Retención urinaria agudaPor obstrucción uretral o por falta de contractilidad vesical

    La retención puede instalarse gradualmente o aparecer en forma aguda,gatillada por OH, postergación de micción, α adrenérgicos oanticolinérgicos

    Clínica:dolor, distensión abdominal, sudoración, escalofrios, taquicardia e hipertensiónarterial "globo vesical palpable“

    Puede ser confirmado con cateterismo o eco (diagnóstico ≠ con anuria)

    Tratamiento:Cateterismo vesical sonda foley 18 Fr

    evitar “hematuria ex vacuo”, vaciar de 200c y detenerse 1 -2`

    Si uretra infranqueable cistostomíaAlternativa: punción y vaciar con jeringa +- 100cc

    Prueba miccional: (si primer episodio, desencadenante definido)α bloqueadores disminuyen fracasos en retiro de 55% 29%

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    preocúpense de tenerlo. Este set trae un 2 trocar y un catéter, entonces, el paciente con un globovesical confirmado, más o menos dos o tres dedos sobre la sínfisis púbica, ustedes anestesian ahí y conla misma jeringa pueden avanzar hasta que saquen orina (significa que vamos bien), sacan la aguja conla que pusieron anestesia y ocupan el trocar para puncionar en la vejiga y sacan la orina, se los dejo detarea.

    Tener en consideración que tal vez si no pasa la sonda, se deba a una estenosis de uréter. Qué hacemoscon el paciente después de sacarle la orina? Lo podríamos derivar para que llegue dos años después alurólogo, pero lo que podemos hacer es darle tamsulosina por una semana y le indican el retiro desonda, OJO, esto sólo una vez que hayan descartado que el factor desencadenante persista (ej: una ITU)

    ¿Cuánto tiempo puedo dejar la misma sonda en un (pobre) paciente? Mira depende de la sonda, hayunas con mayor adherencia bacteriana y otras con menos. Las de látex duran como 15 díasaproximadamente y las de silicona, un mes. Y el momento oportuno para dejar la sonda para siempre lova a dar el contexto clínico del paciente, le puedes retirar la sonda y dejarlo una mañana en observacióny después decidir.

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    Cáncer de próstata:

    Es el más común en hombre, 3ero más importante en hombres , esto es importante edad peak 70-74años, desde que se empezó a usar el antígeno prostático específico se desarrolló un diagnóstico muchomás temprano de la patología, en especial en T1C (se usa como siempre la escala de TMN) que es elcáncer no palpable, pero con antígeno elevado). Los T1A y B son los que descubrimos en formaincidental, los T2 son los palpables y los T3 ya se salieron de la próstata. (Vuelve a remarcar que elprincipal elemento diagnostico que pesquisa tempranamente, mejor que el tacto rectal, es el antígenoprostático)

    La mortalidad ha disminuido bastante, pero elproblema que tenemos hoy día es que es tan buenoque pesquisa canceres que no necesariamente van a

    desarrolla patología en pacientes. Entonces un 17% delos hombres puede tener un cáncer en su próstatapero apenas un 3% va a morir de este. Este últimopunto tiene que ver obviamente con el tratamiento,pero también con una enfermedad, muchas vecesindolente y sin mortalidad que más bien va a sufrir losefectos del tratamiento más que los pocos síntomas de

    la enfermedad. (se refiere a que se pesquisan tumores que no necesariamente son dañinos y se tratantodos a morir a pesar de su inocuidad).Lo anterior es tan relevante que actualmente no existe indicaciónde screening en las guías del MINSAL.

    El cáncer prostático es poco prevenible, existen factores genéticos (raza negra más propensa), riesgosfamiliares (x2 el riesgo), otros ambientales como el rol protector de la luz solar, etc y de hábitos como elestrés oxidativo que produce comer mucha grasa de mala calidad. 95% son adenocarcinomas , la mayorparte en la zona periférica y el resto en zonas transicionales.

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    Recuerden que esta neoplasia el tipo celular se hace con microscopia de bajo aumento y se identifica laestructura glandular. El ASAP es unpequeño cáncer que ve el patólogo enla biopsia y que le da la indicación derepetir el examen.

    El grado tumoral es importante que lo

    sepan, tenemos el score de gleason, elpatólogo identifica el tipo celular máspredominante y lo clasifica de 1 a 5 y lomismo hace con el segundo y terceromás predominante y dice ‘ya el 60% estipo 4 YEL 20% tipo 2’ luego los suma4+2 y es un gleason 6, capisci? Y estescore va desde 2 a arriba obviamente.

    Aquí tenemos la estructura glandular que va desde la másdiferenciada hasta la menos.

    La historia natural del cáncer de próstata tiene que ver con elcrecimiento dentro de la próstata, luego invasiónextracapsular con diseminación de la grasa periprostática yposible invasión a las vesículas seminales, finalmente termina

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    propagándose por los órganos adyacentes. Metástasis a ganglios linfáticos proximales y en especial alhueso por lo que se pueden ver radiografías “así”.

    Son metástasis osteoplásticas, es decir que forman hueso ymuestran zonas de mayor densidad en una radiografía yasea de columna o de pelvis especialmente.

    Luego en frecuencia viene pulmón, hígado y suprarrenales.El TMN no se lo aprendan ahora, sólo para el internado.

    Este cáncer es en general de lento crecimiento (obvio que Gleason 8 es peor y más rápido que un pussy grado 6) y que sin tratamiento en un cáncer localizado se demoraría unos 10 años en matar a unhombre, y con tratamiento 100% de sobrevida a los 5 años.

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    Por lo anterior se dice que en un paciente de 75 años cuya expectativa de vida no supera los 10 años noes de utilidad andarle buscando este cáncer en comparación con uno de 50 años, con metástasis apenasun 25% de sobrevida en 5 años.

    Esta es la enfermedad andrógeno refractaria (en general el cáncer de próstata es dependiente dehormonas masculinas por lo que nuestra primera línea de acción es la inhibición de los andrógenos)pero en los pacientes que no responden a este tratamiento de inhibición, es decir son andrógenorefractarios, tienen apenas un 10% de sobrevida.

    Síntomas y signos, los precoces son raros porqueempieza a crecer en la zona periférica. Cuando el cánceravance mucho podemos tener uropatía obstructiva bajapor ejemplo y otros signos típicos de cáncer, (baja depeso y recordar el dolor óseo)

    ¿Cómo hacer dx? Tacto rectal donde se palpan nódulosduros que la mitad resultan ser tumores y el antígenoprostático que ya dijimos que era el mayor elementodiagnostico en la actualidad.

    Este antígeno es normal en el cuerpo, el cuerpo loproduce pero sólo para ser eliminado en el semen, esel encargado de la licuefacción del coagulo de semenpara después producir la fertilización, cuando haydaño de una glándula el antígeno pasa a la sangre yahí lo pesquisamos.

    Sin embargo aparte de la neoplasia, hay otros factoresque pueden producir este fenómeno, por lo que el AP

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    es específico de próstata pero no de cáncer, porque una infección o la misma hiperplasia puedenelevarlo. Lo normal es 4 ngr por ml. Hay otros paciente con cáncer que no se les elevo el AP pero tienentacto rectal positivo, por lo tanto este examen es complementario al antígeno para la detección deltumor.

    Ecográficamente se ven zonas hipodensas y esto nos guía las biopsias que le hacemos.Las indicaciones de biopsia se las voy apreguntar y son importantes. Las más clarasson tacto rectal sospechoso, antígeno mayora 10 ngr, tacto rectal normal y AP menor a 4,se le sigue con control anual. Pero conantígeno entre 4 y 10 y tacto normal, seaplican otros criterios como la velocidad deaumento del antígeno en un año (mayor a0,75), la densidad del antígeno (cantidad deantígeno dividido por peso de próstata, másde 0,15 es peligroso) y antígeno libre bajo (menor a 25%).

    Me importa que tengan claro el riesgo, por ejemplo en unpaciente con 65 años y antígeno de 5, es mucho másprobable que sí tengan un tumor y hacerle la biopsia.Considerar que el valor normal de antígeno puede variarcon la edad del paciente.

    Esta es la biopsia transrectal , determina el diagnostico al

    final, este es un ecógrafo transrectal que llego a unecógrafo transvaginal y con un bajo ecografíaidentificamos las zonas de la próstata y se dirige la biopsia,se sacan muestras van a anatomía patológica es unexamen ambulatorio , puede producir hematuria,hemorragia y prostatitis. Por lo tanto es ideal que se lohagamos a los pacientes más acotados y con mayorposibilidad de tener un cáncer y que si tuvieran un cáncersea útil saberlo. El patólogo dirá si hay cáncer o no y elGleason.

    Una vez que diagnosticamos el cáncer , lo primero que hayque hacer es etapificar para que podamos alcanzar el TNMque estamos buscando.

    INDICACIONES: 1- TACTO RECTAL (+) 2- PSA 4-10 ng/ml

    (30% bp(+)) Velocidad PSA

    >0,75ng/ml/año Densidad PSA

    >0,15 ng/ml/gr PSA libre/total10 ng/ml

    (67% bp(+))

    Biopsia Transrectal

    BIOPSIA TRANSRECTAL

    Preparación:

    profilaxis antibiótica

    fleet enema

    10-12cores

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    En la etapificación el T lo podemos saber por el tacto rectal, escanner, RMN ( esto es una imagen deRMN que muestra un cáncer de próstata con extensión extraprostatica, fuera de la capsula prostática ycon probable compromiso de vesícula seminal . Pero como no tenemos tanta disponibilidad alresonancia ocupamos el scanner)

    Adicionalmente el nivel de antígenoprostático, nos va a dar la sospechade diseminación a distancia. Engeneral cuando tenemos un antígenoque es mayor a 10 , pedimoscintigrama óseo porque sabemos laafinidad del cáncer por el hueso (Nuestra imagen: estos soncintigramas óseos de pacientes conmúltiples metástasis , otra imagen :

    un paciente con un cáncer metastásico) . Por tanto el cintigrama óseo está indicado en todo pacientecon cáncer próstata con antígeno prostático mayor a 10, dolor óseo o aumento de la fosfatasa alcalina,que también es señal de daño óseo.

    La linfaadenectomia puede ser una alternativa de tratamiento etapificación para ver el N y también elscanner para ver algunosganglios alterados.

    Screannig: Quédense con larecomendación de la sociedadChilena de Urología, en querecomienda que ”a todo

    paciente asintomático menorde 50 años se le debe hacerantígeno y tacto rectal “ Si elpaciente tiene a un pacientede primer grado con cáncer depróstata (papá, hermano) o esde raza negra , desde los 40años.

    A pacientes que tengan másde 74 años o expectativa devida menor a 10 años, es recomendable hacer screannig. Acuerdense que el screannig es para pacientesasintomáticos.

    Guías AUGE : No hay recomendaciones claras ni guías MINSAL al respecto.

    ETAPIFICACIÓNTACTO RECTALPSASCORE DE GLEASON

    CINTIGRAMA ÓSEO (señales de dañooseo)

    PSA >10dolor óseo

    ↑ fosfatasas alcalinas

    LINFADENECTOMÍAactualmente N(+) en 20Gleason>7

    RNMbaja sensibilidadno muestra claramente T3

    SCREENING/TAMIZAJE ?Recomendación en asintomaticos:

    (AUA 2000– Sociedad Chilena de Urología 2012)PSA + tacto rectal anual en:

    >50 asi familiar en 1 er grado y raza negra >40ªno >74 a o expect vida

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    Este es un trabajo bastante grande con182 mil hombres a los cuales a algunosse les hizo screannig y a otros no se leshizo screannig. Y el screannig disminuyoefectivamente la mortalidad pero senecesitó hacer screannig a 1400hombres y tratar a 48 para disminuir 1muerte. Entonces 48 hombre debieronser tratados curativamente paradisminuir 1 muerte, razón que hagenerado la polémica con respecto a lapatología prostática , ya que seconsidera un sobretratamiento . Decierta manera ha muchos pacientes queestán siendo tratados y nunca van amorir de cáncer. Por ellos se discute elhecho de disminuir el tamizaje. En miopinión debería tal vez enfocarse endisminuir el tratamiento. En ciertamanera hay pacientes que aunque ladiagnostiquemos el cáncer, si nos pareceque es un cáncer poco agresivo, que elpaciente no sea beneficiario deltratamiento podríamos inclusosolamente observarlo.

    Por lo mismo tenemos canceres depróstata y canceres que van a ser masagresivos , tenemos el TNM y sabemos sitiene o no tiene metástasis. Tenemospor ejemplo a un paciente que es T1c N0M0, con un glison 7 y un antígeno de 10. ¿Hay que operarlo?¿hay que irradiarlo? ¿Hay que darle hormonas? ¿No le hago nada?. Son decisiones que tenemos quetomar y muchas veces lo conversamos en equipo para ver la decisión y nos ayudan algunosnomogramas.

    Por ejemplo acá hay un nomograma que es albersen, que pasa con un paciente si no lo tratamos, ni concirugía ni con radioterapia ni con ningún tratamiento con intención curativa. En azul está la posibilidadde morirse de cáncer y en celeste la posibilidad de morirse de cualquier cosa. Por ejemplo un pacientede 74 años, su mortalidad es más menos la misma , pero mientras mayor el glison ,mayor posibilidad demuerte por cáncer por lo tanto un paciente que tenga un glison 8 o 10 a 74 años tienen alta posibilidadde morirse por cáncer, por lo tanto este paciente merece más un tratamiento curativo, que un pacientecon un glison 5 a los 65 años.

    PREVENCIÓNinhibidores 5α red

    finasteride ↓ incidencia 25% pero ↑25% Gl7-10

    vit E y selenio

    aines/inhibidores cox2

    soyaA la fecha no hay recomendaciones

    PRONÓSTICONomogramas:

    Albertsen (JAMA,2005)

    Seguimiento a 20a

    con ttoconservador en cáncerlocalizado

    Partin:estadio patológico post PRR encáncer localizadoen base a TR-PSA-Gleason

    D`amico:sobrevida libre de enfermedada10a post PRR

    Riesgo bajo medio altoPSA 20TR T1c- T2a T2b T2cGleason

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    En la gente más joven es significativamente mayor la relevancia que tiene el cáncer sobre las causas demortalidad , por lo tanto, en un paciente más joven es más importante darle un tratamiento más

    agresivo . Se ve en todas las curvas lo mismo que la posibilidad de mortalidad es mayor para laspersonas con un mismo glison que la gente mayor.

    Nosotros agrupamos lo cáncer en riesgo, hay una clasificación que se llama de amico y estatifica elcáncer bajo, medio, alto. Según antígeno, según tacto rectal y según el glison.

    Esto nos da distintos enfoque en el paciente, con diferentes tipos de ca diferentes expectativas que nosharán tomar diferentes decisiones al respecto.

    Las alternativas más conservadoras; son la observación (que significa controlar hasta que el pacientetenga síntomas o metástasis, para en ese minuto dar monoterapia y esto principalmente se refiere a

    pacientes añosos que tengan canceres poco agresivos.

    Otra alternativa es la vigilancia activa, propone que un paciente con un cáncer diagnosticado , si es uncáncer que es de bajo riesgo, pudiera ser candidato a hacerse con el vigilancia activa con tacto rectal yantígeno cada 6 meses y biopsia anual . Este paciente si tiene antecedentes de mayor agresividad se leva a ofrecer un tratamiento más agresivo.

    TRATAMIENTO A- Enfermedad localizada

    Considerar edad/performance status/factores tumorales- efectos2ios

    Observación (WW):monitoreo hasta enfermedad sintomática o metastasis Hormonoterapia .Indicaciones: añosos, poco sintoamaticos

    expectativa de vida < 10ªbajo grado (Gl2-5)bajo volumen tumoralasintomáticos

    > metastasis y < sobrevida global y por cáncer v/s cirugía

    Vigilancia activa(AS):pospone tratamiento en tumores de bajo riesgo hasta observar mayor actividado progresión.Indicaciones:

    sospecha de cáncer indolente por predictores de riesgoSeguimiento con PSA c/6 meses, tr+Bp anualesSe indica tratamiento local con intención curativa si empeora grado ocrecimiento acelerado

    45% recibe tratamiento a 5ª.

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    Alternativas del tratamiento curativodel cáncer: principalmente tenemosla alternativa quirúrgica y laradioterapia. A grandes rasgos lacirugía tiene mayor expectativa devida, mayor tasa de curación decáncer que la radioterapia pero a suvez tiene mayor tasa decomplicaciones. Las indicaciones vana ser en un paciente que tenga buenaexpectativa de vida y que tengacanceres posibles de curar que seancanceres localizados y quepretendamos curar la enfermedad.En la práctica, todos los pacientesmenores a 75 años que tengan uncáncer que sea de mediano riesgovan a ser candidatos para la cirugía radical de próstata. Hay varias alternativas y principalmente lo queme interesa es la retropubica, que es la que se hace en chillan y en la mayor parte de Chile. El cáncer deprostata y la prostatectomía radical se hace con robot. Logra para etapas localizadas , tiene unasobrevida del 75%, o sea cura muy bien el cáncer, la cirugía radical de próstata , pero tiene posibilidadde complicaciones, que son las disfunción eréctil ( nuestra unos nervios que son las bandeletasneuromusculares, que son las que van hacia el pene y producen la erección) , cuando uno opera lapróstata, puede dañar estas bandeletas, produciendo impotencia. Además aquí esta el esfínter estriado ,si daña este esfínter , puede producir incontinencia de orina.

    Estas son las principales complicaciones de la cirugía: disfunción eréctil hasta un 20% , incontineneciahasta un 10%. Si cura muy bien el cáncer, pero tiene complicaciones. Y obviamente tiene otrascomplicaciones asociadas a cirugía grande como son TEP, TVP.

    Se saca la próstata y después hay que hacer una anastomosis entre la vejiga y la uretra.

    Esto está en el AUGE es una de las patologías, que más se da.

    ProstatectomíaRadical:Indicaciones:

    75ª con buenaexpectativa de vida

    Retropúbica , perineal,laparoscópica y robótica

    Sobrevida por cáncer>95% a10a (local)

    Complicacionesd.e. 20%, ioe10%,TEP, TVP, estenosis de laanastomosis, muerte

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    Habla del robot Da Vinci , buena alternativa menor sangramiento, menor dolor , no posee mejorcuración del cáncer ni complicaciones, por tanto es caro, con beneficios no tan definidos , es dudoso queeste en el serviciopúblico.

    Otra alternativa esradioterapia , si anteshablamos que lasobrevida de un calocalizado de próstataera de 95% ahora con laradio puede ser de un85% a los 5 años, por lotanto , es un poquitomenos efectiva, pero

    generalmente no tienelas complicaciones tansignificativas dedisfunción eréctil o deincontinencia.

    En los pacientes quetengan riesgo medio oalto que deseamosmandar a radioterapia, hay que asociar por monoterapia.

    Para que sepan hay tres formas de radioterapia, una es la convencional , conformacional de 3D y deintensidad moderada. La convencional ya no se hace prácticamente, antes se hacía en base a unaradiografía simple, la conformacional 3D se hace a base a tomografía computada y con eso se cordinabien la radiación, se hace ensistema público y la deintensidad modulada, es capazde dar diferentes grados deintensidad y radiacióndiferentes focos prostáticos,esta no está en servicio público.

    La braquiterapia es otra formade radioterapia que en vez deirradiar externamente , seinyectan algunas semillasradioactivas, esto se hace poco

    RadioterapiaTipos:

    ConvencionalConformacional 3DIntensidad Modulada

    dosis 70-80 Gy

    85% sobrevida por cáncer a 5ª

    difícil comparar v/s prostatectomíaradical

    complicaciones:síntomas irritativosdisfunción eréctilcistitis actinica/hemorrágicaproctitis actínica/hemorágicaestenosis uretra

    Combinación con Hormonoterapia enriesgo ½ y alto

    BraquiterapiaSemillas radioactivas

    Iodo-125Paladio-102

    En pacientes de bajoriesgo

    Sobrevida≈ PR o RDT

    menor seguimiento

    Complicaciones:disfunción eréctil,retención urinaria,síntomas irritativos

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    , pero igual es una alternativa de tratamiento.

    Para enfermedades localmente avanzadas T3 tratamiento radioterapia más hormonoterapia.

    Y para enfermedad avanzada metastásica, el pilar de tratamiento va a ser la hormono terapia.

    Aquí tenemos el hipotálamo- hipófisis , la GnRH oLhRH que es la hormona liberadora de LH , se produceLH, en hipotálamo y la hipófisis produce LH. (hormonaluteinizante que actúa a nivel de los testículos he inducea la producción de testosterona. La testosterona llega ala próstata o a las células prostáticas metastásicas,induciendo al desarrollo tumoral. Por lo tanto sinosotros cortamos este eje, la próstata se queda sintestosterona, lo cual produce una disminución deltumor. Podemos cortar este eje en distintos lugares :podemos inhibir la producción de LH ( esto se hace conagonistas de LHRh, son agonistas inicialmente y luego

    un efecto antagonista), directamente antagonistas, y ¿otras alternativas del estrógeno? (01:26:57).

    TRATAMIENTOB-Enf. localmente avanzada T3

    sin consenso

    Radioterapia+Hormonoterapia (por3ª)

    Prostatectomía radical en cT3 en algunoscentros

    TRATAMIENTOC- Enfermedad avanzada T4 HORMONOTERAPIA

    útil por 18-36 meses hasta HRPC

    1-nivel central LHRH (GnRH):agonistas (leuprolide, goserelina, triptorelina)antagonistas (cetrorelix, abarelix),DES (estrógeno)

    2-nivel suprarrenal:se produce androstenediona y dehidroepiandrosteronaketoconazol

    3-nivel intracelular prostático:antiandrógenos con bloqueo de receptorintracitoplasmáticoflutamida, bicalutamida

    4-nivel testicular:orquiectomía

    COMPLICACIONES:osteoporosis, bochornos, ↓ libido, disfunción cognitiva,↓ masa muscular y ↑ grasa, ginecomastia, anemia

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    Lo principal es que hay agonistasLHRh está disponible lagodserevina y la tripterevina, sepone en consultorio. Soninyecciones con duración de tresmeses.

    A nivel suprarrenal también seproducen un grado deandrógenos que pueden serinhibidos, a nivel intracelularestán los antiandrogenos queinhiben la acción de latestosterona dentro de la célula ode la célula prostática tumoral,

    caleutromia y fluleoteomia son los que más usamos y lo más fácil que es cortar los testículos.

    Antes del AUGE no teníamos disponibilidad del análogos entonces lo que más se hacía es la castración,sigue siendo una alternativa, para pacientes con metástasis, sin embargo, por la inyecciones cada vez sehace menos.

    Inhibir las hormonas masculinas tiene complicaciones, como son: osteoporosis , bochorno , disminuciónde la libido, falla cognitiva, disminuye masa muscular, hay una serie de complicaciones. Por lo tanto algoque hemos estado haciendo es darles a algunos pacientes monoterapia intermitente.

    TENER EN MENTE: que la hormonoterapia es el principal tratamiento del cáncer de próstata metastásico

    y que sirve en algunos pacientes localizados que le vamos a dar radioterapia.

    Cuando nos va mal la hormonoterapia , tenemos como alternativa la quimioterapia pero sirve poco, soloeleva un poco la sobrevida 3 meses 6 meses y hay otras alternativas radiofármacos, bifosfonatos,alendronato.

    Los bifosfonatos la gracia es que inhiben a los osteoclastos inhibiendo la absorción ósea, por tantocuando hay metástasis evitan su desarrollo , pero son medicamentos paliativos.

    Esto es para tener una idea de las diferentes etapas, si es T1 , T2 T3, la alternativa de tratamiento.Cuando son etapas T1 localizado, la alternativa es prostectomia radical, radioterapia, y algunos

    pacientes se pueden dejar en observación en caso de baja expectativa de vida.

    Cuando hay metástasis, el tratamiento es hormonoterapia. Cuando hay metástasis a distancia eltratamiento es hormonoterapia y pacientes que tengan invasión extraprostatica, el tratamiento va a sercombinado , radio mas hormonas.

    TRATAMIENTOD-Enfermedad hormonorresistente

    Quimioterapiamitoxantrona+prednisona

    mejora síntomas sin ↑ sobrevidadocetaxel (Taxotere) +prednisona

    ↑ sobrevida en 3 meses (poco :/)

    Radioterapia paliativa

    Radiofármacos

    Bifosfonatos inhibe osteclatos, y inhibe mtt

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    [HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA] 6 de junio de 2014

    Pregunta: Cuando hay enfermedad localizada, cuando prefiero una radioterapia en vez de unacriptectomia?

    Respuesta: Va a depender de la intención curativa y de la disponibilidad. o hacer radio significa que lospacientes deben viajar, en cambio , la cirugía es en un solo día. Entonces si tenemos un ca agresivo esdecir un glison 8 de un paciente de 60 años, me interesa ser más agresivo. Si es una enfermedad menosagresiva, un glison 6 yo podría ofrecer la radioterapia. Si es paciente está preocupado por su funciónsexual o la incontinencia me inclino por la radioterapia, si el paciente no le preocupa tanto eso y estámuy preocupado por su riesgo oncológico es más indicada la cirugía. Conclusión “Enfermedad agresiva,tratamientos más agresivos. Enfermedades menos agresivas, tratamientos menos agresivos” dependedel contexto del paciente 55 añosy de glison 8, hay que operarlo porque ese se va a morir de cáncer. Unpaciente de 70 años y con glison 6 , se podría dar de alternativa radioterapia. Pero en general la radio yla cirugía radical de próstata van de la mano y en competencia y son casi igual de efectivas.

    Pregunta: Es útil la quimioterapia?

    Tratamiento recomendado del Cáncer Prostático por Etapas y Condiciones

    Etapa / Condición Tratamiento

    T1a

    Expectativa de vida < 10 años Observación MonitorizadaExpectativa de vida >10 años Prostatectomía radical,

    Radioterapia, Observación Monitorizada

    T1b, T1c, T2a y T2

    Expectativa de vida < 10 años Radioterapia,Homonoterapia,Observación Monitorizada.

    Expectativa de vida >10 años Prostatectomía radical, Radioterapia, Observación Monitorizada.

    Márgenes quirúrgicos positivos

    Focal, bien o moder.diferenciado Observación

    Difusos o poco diferenciados Radioterapia, Hormonoterapia

    Metástasis Linfáticas

    (detectadas en prostatectomía radical) Hormonoterapia precoz

    T3 Terapia combinada

    (Prostatectomía radical + hormonoterapia,Radioterapia + hormonoterapia)o sólo hormonoterapia

    Enfermedad diseminada Hormonoterapia

    Enfermedad hormono - resistente Hormonoterapia de 2a línea (Ketoconazol + Gc), Quimioterapia.Terapia de soporte.

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    Respuesta: No, o sea depende de lo que se considera útil, solo alarga de 4 a 6 meses en promedio lasobrevida y el sistema público no la ofrece como alternativa de tratamiento. Igual como quimioterapiatiene varias consecuencias, ya que la principal acción es inhibir la replicación celular por análogos denucleosidos, entonces los análogos se ponen en la replicación de la célula y al formar el ADN la célulaqueda incapaz de reproducirse, entonces para que sea efectivo se necesita una tasa de replicación altapara que tenga tratamiento efectivo, como el cáncer de próstata no tiene una tasa de replicación tanalta, es menos efectiva la quimioterapia.

    Por otro lado la radioterapia también inhibe la replicación celular, y al inhibirla, el efecto de laradioterapia lo vemos luego de dos años. Por lo tanto se trata hoy pero el resultado se verá luego de dosaños en un antígeno más bajo. Entonces por eso la quimioterapia no funciona tanto porque no poseeuna alta tasa de replicación y ahí la monoterapia es mucho más útil en mejorar síntomas y parcialmentela sobrevida. Pero al final depende de los recursos económicos y los fines que se pretendan ( porejemplo: viejito con gleason 8)

    Pregunta: Cuando está indicado la prostatectomia más radioterapia?

    Respuesta: En paciente que sean avanzados por ejemplo un paciente T3 se le puede ofrecer la cirugíaradical asumiendo que se va a tener márgenes positivos (con cáncer) y esos vas a tner que sumarradioterapia. No se ofrece cirugía y radio siempre, solo en caso de tumor residual se ofrece radio,entonces son pacientes que luego de la cirugía tiene antígeno elevado (no debería haber nada). Si seoperó y quedo antígeno tal vez se necesite hacer radioterapia anexa.