HƢỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ - benhvien103.vn · ngày 03 tháng 6 năm 2019 của...
Transcript of HƢỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ - benhvien103.vn · ngày 03 tháng 6 năm 2019 của...
1
HƢỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
(Ban hành kèm theo Quyết định số 2187/QĐ-BYT
ngày 03 tháng 6 năm 2019 của Bộ trưởng Bộ Y tế)
PHẦN I: ĐẠI CƢƠNG
Thuật ngữ Hội chứng động mạch vành cấp hay còn gọi tắt là Hội chứng mạch
vành cấp (HCMVC) bao gồm: (1) Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có đoạn ST chênh lên
trên điện tim đồ; (2) Hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên
(HCMVCKSTCL).
HCMVCKSTCL bao gồm hai dạng bệnh cảnh: NMCT không ST chênh lên và
Đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ). Về lâm sàng và điện tim đồ không có sự khác
biệt giữa hai bệnh cảnh này, sự phân biệt là NMCT không có ST chênh lên có sự tăng
dấu ấn sinh học cơ tim trên các xét nghiệm, còn ĐTNKÔĐ thì không có.
Việc điều trị Hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên có sự khác biệt cơ
bản so với NMCT có ST chênh lên ở cách tiếp cận, các yếu tố thời gian và phƣơng thức
điều trị không hoặc có thuốc tiêu sợi huyết.
Hội chứng mạch vành cấp là biến cố nặng, cấp cứu của bệnh lý động mạch vành
(ĐMV), là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong tim mạch và các biến chứng nặng về sau.
Trong đó, HCMVCKSTCL vẫn chiếm tỷ lệ hàng đầu trong các biến cố mạch vành cấp ở
các nƣớc đã phát triển và trên thế giới.
Hiện đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị hiệu quả HCMVC, nhƣng
vẫn là một thể bệnh rất nặng và cần đƣợc quan tâm.
Sơ đồ 1: Phân loại Hội chứng động mạch vành cấp
Đau thắt ngực cấp
Hội chứng ĐMV cấp
Hội chứng ĐMV cấp
không ST chênh lên
Nhồi máu cơ tim cấp
có ST chênh lên
Đau thắt ngực
không ổn định
NMCT không
ST chênh lên
2
PHẦN II: CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
KHÔNG CÓ ST CHÊNH LÊN
I. SINH LÝ BỆNH
Cơ chế của HCMVCKSTCL là sự không ổn định của mảng xơ vữa và mảng này
bị nứt vỡ ra. Sự nứt vỡ ra của mảng xơ vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ
và diễn biến có khác nhau. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ
lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên. Nếu sự nứt vỡ
nhỏ hơn và cục máu đông này chƣa dẫn đến tắc hoàn toàn ĐMV thì đó là
HCMVCKSTCL và NMCT không sóng Q. Bên cạnh đó, các cơ chế về sự di chuyển của
huyết khối nhỏ đến tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu
cơ tim thêm trầm trọng. Tuy nhiên, HCMVCKSTCL có thể diễn biến nặng và biến thành
NMCT thực sự.
Sự hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dƣới nội mạc đƣợc lộ ra
và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và
hoạt hoá quá trình ngƣng kết của tiểu cầu. Thêm vào đó, đám tiểu cầu ngƣng kết này sẽ
giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục
máu đông.
Hậu quả của các hiện tƣợng trên là làm giảm nghiêm trọng và nhanh chóng dòng
máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dƣỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau
ngực không ổn định, trên điện tim đồ có thể là hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST
chênh xuống hoặc T âm nhọn, các men tim loại Troponin có thể tăng khi có thiếu máu
cơ tim nhiều gây hoại tử vùng cơ tim xa và không phải là xuyên thành, khi có tăng cả
men CK - MB thì có thể gọi là NMCT không có sóng Q. Trong thực tế một số yếu tố sau
có thể làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cƣờng giáp.
TB bọt Vệt mỡ Tổn
thƣơng vữa
Xơ vữa Mảng xơ vữa vỏ xơ
Tổn thƣơng phức tạp/ nứt vỡ
Rối loạn CN Nội mạch
Cơ trơn và collagen
Từ thập niên đầu Từ thập niên thứ ba
Từ thập niên thứ tƣ
Phát triển chủ yếu do lắng đọng lipid Huyết khối, Tụ máu
3
Hình 1. Sơ đồ diễn tiến của mảng xơ vữa động mạch, vệt mỡ có thể hình thành từ
những thập niên đầu tiên của cuộc đời, khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ sẽ dẫn đến quá
trình hình thành cục máu đông và xảy ra hội chứng mạch vành cấp tùy mức độ
(nguồn trích dẫn Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374).
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
a) Đặc điểm lâm sàng các bệnh nhân HCMVCKSTCL
So với bệnh nhân NMCT, bệnh nhân HCMVCKSTCL thƣờng có tuổi già hơn, có
tỷ lệ bị đái tháo đƣờng cao hơn, tăng huyết áp (THA) và rối loạn lipid máu cũng gặp
nhiều hơn. Thêm vào đó, số bệnh nhân HCMVCKSTCL sau NMCT hoặc các thủ thuật
can thiệp ĐMV cũng thƣờng gặp hơn.
b) Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng điển hình là đau ngực kiểu động mạch vành: đau thắt (bóp) nghẹt sau
xƣơng ức, có thể lan lên vai trái, lên cằm, lên cả hai vai, cơn đau thƣờng xuất hiện sau
một gắng sức nhƣng đau có thể xảy ra cả trong khi nghỉ, cơn đau thƣờng kéo dài trên 20
phút. Cơn đau trong HCMVCKSTCL có thể có các hình thái sau: cơn đau thắt ngực mới
xuất hiện; đau thắt ngực tăng lên (trên cơ sở bệnh nhân đã có tiền sử đau thắt ngực ổn
định); đau thắt ngực xảy ra sau các biến cố hoặc thủ thuật nhƣ: sau NMCT, can thiệp
ĐMV, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, không rõ triệu chứng đau mà chỉ là cảm giác tức
nặng khó thở (đau thầm lặng)...
c) Khám lâm sàng
- Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán xác định bệnh HCMVCKSTCL,
nhƣng khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt cũng nhƣ đánh giá các yếu tố nguy cơ,
biến chứng...
- Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh nhƣ viêm màng ngoài
tim, viêm phế quản, viêm khớp ức sƣờn, các bệnh tim thực tổn kèm theo ...
- Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở van tim...
2. Cận lâm sàng
a) Điện tim đồ:
- Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: thƣờng gặp nhất là đoạn ST
chênh xuống (nhất là kiểu dốc xuống), T âm nhọn, đảo chiều, ST có thể chênh lên
thoáng qua. Nếu ST chênh lên bền vững hoặc mới có xuất hiện bloc nhánh trái thì ta cần
phải nghĩ đến NMCT.
- Có tới trên 20% bệnh nhân không có thay đổi tức thời trên ĐTĐ, nên làm ĐTĐ
nhiều lần.
4
- Việc phân biệt ĐTNKÔĐ với NMCT cấp không có ST chênh lên chủ yếu là
xem có sự thay đổi của các chất chỉ điểm sinh học cơ tim hay không.
b) Các chất chỉ điểm sinh học cơ tim:
- Các chất chỉ điểm sinh học cơ tim thƣờng đƣợc dùng để chẩn đoán, phân tầng
nguy cơ và theo dõi là Troponin T hoặc I. Tốt nhất là các xét nghiệm siêu nhạy (nhƣ
TroponinT hs hoặc I hs).
- Hiện nay, các hƣớng dẫn chẩn đoán phân tầng HCMVCKSTCL khuyên nên sử
dụng phác đồ 3 giờ hoặc phác đồ 1 giờ trong chẩn đoán loại trừ HCMVCKSTCL (Hình
2 và 3).
Hs-cTn: cTn siêu nhạy; ULN: giá trị bình thường cao, 99 bách phân vị của nhóm
chứng khỏe mạnh. a thay đổi phụ thuộc tùy loại xét nghiệm. Troponin T siêu nhạy được
gọi là cao bất thường khi có giá trị gấp 5 lần giá trị bình thường cao.
Hình 2. Phác đồ tiếp cận hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên
dựa trên sự thay đổi chất chỉ điểm sinh học cơ tim
5
A B C D E
hs-cTn (Elecsys) 5 12 3 52 5
hs-cTn (Architect) 2 5 2 52 6
hs-cTn (Dimension Vista) 0.5 5 2 107 19
Hình 3. Phác đồ 1 giờ dựa trên xét nghiệm Troponin siêu nhạy (hs-cTn) để
xác định hoặc loại trừ NMCT cấp không ST chênh lên. 0-1 giờ có nghĩa là xét
nghiệm lần đầu lúc nhập viện và sau 1 giờ. Các giá trị phụ thuộc vào tiêu chuẩn của
các hãng sản xuất.
c) Siêu âm tim
Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức năng
thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho
việc chẩn đoán phân biệt (với các nguyên nhân gây đau ngực khác).
d) Các nghiệm pháp gắng sức (điện tâm đồ, siêu âm tim gắng sức)
- Cần chú ý là khi đã có chẩn đoán chắc chắn là HCMVCKSTCL thì không có chỉ
định làm các nghiệm pháp gắng sức do tính chất bất ổn của bệnh.
- Các nghiệm pháp này chỉ đặt ra khi bệnh nhân ở nhóm nguy cơ thấp, lâm sàng
không điển hình, không có thay đổi trên ĐTĐ và đã điều trị ổn định (sau 5 ngày).
đ) Chụp động mạch vành
Vì mục đích của chụp ĐMV là để can thiệp ĐMV nếu có thể (xem phần điều trị),
do vậy, chụp động mạch vành trong HCMVCKSTCL đƣợc chỉ định ở nhóm bệnh nhân
có nguy cơ rất cao, cao hoặc vừa. Thời gian chụp tùy mức độ phân tầng nguy cơ.
Nghi ngờ NMCTKSTCL
0 < A ng/l hoặc
0 < B ng/l và ∆0-1h < C ng/l
Các trường
hợp khác
0 < D ng/l hoặc
∆0-1h ≥ E ng/l
Loại trừ Theo dõi Chẩn đoán
6
III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Chẩn đoán phân biệt của HCMVC không ST chênh lên chính là chẩn đoán các
nguyên nhân đau ngực cấp:
- Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên.
- Tách thành động mạch chủ: đau ngực sâu, lan sau lƣng, kéo dài; chụp CT cho
phép chẩn đoán xác định...
- Nhồi máu phổi: có thể ho ra máu; nhịp tim nhanh, khó thở, điện tim có thể thấy
hình ảnh S1Q3; D-Dimer tăng; chụp CT cho phép chẩn đoán xác định.
- Viêm màng tim, tràn dịch màng tim: đau rát bỏng, liên tục, thay đổi theo hô hấp;
điện tim có thể thay đổi theo giai đoạn, ST chênh lên đồng hƣớng ở các chuyển đạo cả
trƣớc tim và ngoại vi; siêu âm tim cho phép chẩn đoán xác định...
- Các nguyên nhân đau ngực do thành ngực: viêm khớp ức sƣờn; thần kinh liên
sƣờn...
- Tràn khí màng phổi cấp.
- Tràn dịch màng phổi, viêm màng phổi...
- Các bệnh khác của hệ hô hấp: viêm phổi, u phổi...
- Bệnh lý dạ dày, tiêu hóa: đặc biệt là hội chứng trào ngƣợc dạ dày thực quản...
IV. PHÂN TẦNG NGUY CƠ
Phân tầng nguy cơ trong HCMVC là rất quan trọng vì giúp ích cho quyết định
điều trị.
1. Các yếu tố để phân tầng nguy cơ
a) Các yếu tố lâm sàng
- Tuổi, tiền sử bệnh ĐMV, có rối loạn chức năng thất trái, đái tháo đƣờng.
- Đau ngực kéo dài, đau ngực tái phát hoặc đau ngực kèm khó thở.
- Có hay không suy tim, tụt huyết áp.
b) Điện tâm đồ
- Có thay đổi ST.
- Có thay đổi sóng T.
c) Một số chất chỉ điểm sinh học cơ tim: Tăng nồng độ Troponin I hoặc T.
2. Thang điểm GRACE phân tầng nguy cơ
Có nhiều thang điểm đã đƣợc đề xuất nhƣ TIMI, Braunwald trong phân tầng nguy
cơ. Tuy nhiên, thang điểm GRACE đƣợc khuyến cáo sử dụng. Thang điểm này dựa trên
7
nghiên cứu Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Thang điểm này có
giá trị tiên lƣợng bệnh lâu dài và có giá trị thực tiễn cao.
Bảng 1. Các thông số thang điểm GRACE để phân tầng nguy cơ
bệnh nhân bị HCMVC không có ST chênh lên
Thông số Điểm
Tuổi cao 1,7 cho mỗi 10 tuổi
Phân độ Killip 2,0 cho mỗi độ
Huyết áp tâm thu 1,4 cho mỗi 20 mm Hg
ST-thay đổi 2,4
Có ngừng tuần hoàn 4,3
Mức creatinine 1,2 cho mỗi 1-mg/dL ↑
Men tim tăng 1,6
Nhịp tim 1,3 cho mỗi 30-nhịp/phút
Trong thực hành, để tính điểm theo thang điểm này một cách nhanh nhất có thể
tham khảo công cụ trên website: www.outcomes.org/grace.
3. Phân tầng nguy cơ
a) Nhóm nguy cơ rất cao (tỷ lệ tử vong và các biến cố tim mạch rất cao nếu
không đƣợc xử trí kịp thời). Nhóm này có chỉ định về chiến lƣợc can thiệp cấp cứu trong
vòng 2 giờ từ khi xác định chẩn đoán.
- Rối loạn huyết động hoặc sốc tim
- Đau ngực tái pháp/tiến triển không đáp ứng với thuốc
- Rối loạn nhịp đe dọa tính mạng hoặc ngừng tim
- Biến chứng cơ học của NMCT
- Suy tim cấp
- Biến đổi động học của ST và T
b) Nhóm nguy cơ cao, chiến lược can thiệp sớm trong vòng 24 giờ.
- Chẩn đoán xác định NMCT không ST chênh lên dựa trên Troponin tim-
- Thay đổi động học của ST hoặc T (có triệu chứng hoặc im lặng)
- Điểm GRACE > 140
c) Nhóm nguy cơ vừa, chiến lược can thiệp (có thể trì hoãn) trong vòng 72 giờ.
- Đái tháo đƣờng hoặc suy thận
8
- LVEF < 40% hoặc suy tim sung huyết
- Đau ngực sớm sau nhồi máu hoặc tiền sử PCI/CABG
- Điểm GRACE > 109 và <140 hoặc triệu chứng tái phát/thiếu máu cơ tim trên
thăm dò không xâm lấn
d) Nhóm nguy cơ thấp, nhóm này có thể áp dụng chiến lược điều trị bảo tồn
hoặc có thể xét can thiệp tùy theo điều kiện và kinh nghiệm của trung tâm.
- Đau ngực:
+ Có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ.
+ Khi gắng sức.
- Không có các dấu hiệu nhƣ của các nhóm nguy cơ trên.
- Với những trƣờng hợp điều trị bảo tồn, sau một thời gian khi bệnh nhân ổn định,
nên đánh giá mức độ thiếu máu cơ tim của bệnh nhân (trên các thăm dò không xâm lấn
nhƣ nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ, gắng sức hình ảnh, xạ đồ tƣới máu cơ tim…) hoặc
đánh giá mức độ hẹp ĐMV về mặt giải phẫu trên chụp MSCT để có hƣớng giải quyết
tiếp (giống nhƣ một trƣờng hợp bệnh ĐMV ổn định).
V. TIẾP CẬN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN
1. Chiến lƣợc tiếp cận
- Đánh giá và nhanh chóng phân tầng nguy cơ (mức độ nặng nhẹ, khả năng xảy ra
các biến cố của bệnh).
- Xác định chiến lƣợc và thời điểm điều trị can thiệp hay điều trị bảo tồn.
- Chỉ định các biện pháp ban đầu và các thuốc cơ bản: giảm đau, thở ô xy nếu
cần, chống ngƣng kết tiểu cầu kép, chống đông và các biện pháp điều trị nội khoa tối ƣu
khác.
- Điều trị trong thời gian nằm viện.
- Điều trị lâu dài sau khi xuất viện.
2. Các bƣớc tiến hành
a) Trước khi nhập viện
- Nếu bệnh nhân đau ngực nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp thì cần liên lạc
ngay với trạm vận chuyển cấp cứu (115). Nếu không có điều kiện, cần có ngƣời nhà vận
chuyển bệnh nhân (BN). Không khuyến cáo bệnh nhân tự động lái (đi) xe đến bệnh viện.
Khi nhân viên cấp cứu đến nhà:
- Có thể cho dùng aspirin liều từ 150 - 325 mg nếu không có chống chỉ định.
- Có thể cho dùng nitroglycerin ngậm dƣới lƣỡi nếu bệnh nhân có đau ngực.
9
- Để bệnh nhân nằm nghỉ, tránh vận động nhiều, và
- Cần chuyển ngay đến bệnh viện nếu bệnh nhân có cơn đau ngực kéo dài trên 20
phút, huyết động không ổn định, có cơn ngất...
b) Đánh giá bệnh nhân và phân tầng nguy cơ sớm ngay khi nhập viện
- Đánh giá mức độ đau ngực của bệnh nhân.
- Đánh giá tổng thể các triệu chứng cơ năng và khám thực thể toàn diện.
- Nhận định các biến chứng (nếu có): rối loạn nhịp, phù phổi cấp, sốc tim… để có
thái độ cấp cứu kịp thời
- Tiến hành một số thăm dò xét nghiệm ngay:
+ Điện tâm đồ cấp, có thể làm nhắc lại
+ Xét nghiệm các dấu ấn sinh học cơ tim: tốt nhất là Troponin T hoặc I siêu nhạy
theo các phác đồ loại trừ 3 giờ và/hoặc 1 giờ.
+ Các xét nghiệm cơ bản về sinh hóa và huyết học khác.
+ Siêu âm tim cấp (nếu có thể) …
- Tiến hành phân tầng nguy cơ BN để có chiến lƣợc điều trị phù hợp (Hình 4).
Hình 4. Lựa chọn chiến lƣợc điều trị trong HCMVC không ST chênh lên dựa
trên đánh giá và phân tầng nguy cơ của ngƣời bệnh.
3. Điều trị cụ thể tại bệnh viện
a) Xác định chiến lược điều trị: Điều trị can thiệp ĐMV (PCI) (nong ĐMV
hoặc đặt stent) ngay hay điều trị bảo tồn.
Quyết định điều trị dựa trên phân tầng nguy cơ (đã đề cập đến ở trên). Sau đó, tùy
10
tình huống bệnh nhân tiếp cận với hệ thống y tế nhƣ thế nào (trung tâm có PCI hoặc
không có PCI) để đƣa đến quyết định vận chuyển bệnh nhân tới trung tâm có khả năng
can thiệp ĐMV hay không.
Hình 5: Phác đồ chiến lƣợc điều trị trong HCMVC không ST chênh lên và
điều hƣớng chuyển bệnh nhân
Hình 6. Xác định chiến lƣợc can thiệp trong HCMVC không ST chênh lên
dựa vào phân tầng nguy cơ
11
b) Sử dụng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
Đối với tất cả bệnh nhân đƣợc chẩn đoán là HCMV cấp không ST chênh lên: cần
dùng phối hợp hai loại: aspirin và một trong các thuốc ức chế thụ thể P2Y12 (chiến lƣợc
sử dụng kháng tiểu cầu kép hay DAPT).
- Aspirin: Cơ chế chống ngƣng kết tiểu cầu của Aspirin là thông qua chẹn con
đƣờng Thromboxan A2 làm giảm hoạt tính ngƣng tập của tiểu cầu. Liều dùng: liều nạp
ngay 150 – 300 mg dạng hấp thu nhanh, sau đó duy trì 75 – 100 mg/ngày (nên dùng liều
81 mg/ngày).
- Các thuốc chống ngƣng kết tiểu cầu thuộc nhóm ức chế thụ thể P2Y12 của tiểu
cầu: Hiện nay có ba thuốc nhóm này đƣợc khuyến cáo dùng, trong đó có hai loại thuộc
nhóm thyenopyridine (clopidogrel; prasugrel) và loại non - thyenopyridine (ticagrelor).
+ Ticagrelor không phụ thuộc vào thuốc nào thuộc nhóm này đã đƣợc sử dụng
trƣớc đó, với liều nạp 180 mg sau đó dùng liều 90 mg x 2 lần trong ngày.
+ Prasugrel với những BN chƣa sử dụng các thuốc ức chế P2Y12 và đang chuẩn
bị làm can thiệp ĐMV qua da (60 mg liều nạp, 10 mg hàng ngày).
+ Clopidogrel (600 mg liều nạp, 75 mg hàng ngày) chỉ khi không có prasugrel
hoặc ticagrelor hoặc có chống chỉ định với hai loại này.
- Nhƣ vậy: Đối với điều trị trƣớc can thiệp ở bệnh nhân HCMVC không ST chênh
lên, sau khi có đƣợc chẩn đoán nên xem xét sử dụng ngay các thuốc sau càng sớm càng
tốt: Ticagrelor (180 mg liều nạp, sau đó 90 mg x 2 lần/ngày) hoặc Clopidogrel (600mg
liều nạp, sau đó 75mg hàng ngày, khi ticagrelor không đƣợc lựa chọn).
- Thời gian kéo dài dùng thuốc kháng tiểu cầu kép (DAPT): tốt nhất là nên
đƣợc dùng trong tối thiểu 12 tháng, sau đó dùng một loại (aspirin). Với bệnh nhân nguy
cơ chảy máu cao hoặc trong thời gian dùng có biến cố chảy máu có thể dùng DAPT
trong 6 tháng sau đó chuyển sang một loại. Với bệnh nhân nguy cơ chảy máu thấp và
nguy cơ huyết khối cao có thể dùng DAPT kéo dài vô hạn định. Với phác đồ dùng
aspirin và ticagrelor, nếu có chiến lƣợc dùng kéo dài (vô hạn định) sau 12 tháng có thể
xem xét sử dụng liều ticagrelor 60mg x 2 lần trong ngày.
c) Các thuốc chống đông
Vì cơ chế hình thành cục máu đông nên việc dùng các thuốc chống đông trong
HCMV cấp không có ST chênh lên là bắt buộc. Các thuốc chống đông có thể lựa chọn
là: heparin không phân đoạn; heparin trọng lƣợng phân tử thấp (LMWH), thuốc ức chế
trực tiếp thrombin (bivalirudin); thuốc ức chế chọn lọc yếu tố Xa (fondaparinux). Lựa
chọn đƣợc một trong các thuốc sau:
- Enoxaparin (Heparin trọng lƣợng phân tử thấp) nên đƣợc ƣu tiên lực chọn,
tiêm dƣới da trong thời gian nằm viện cho đến khi PCI đƣợc tiến hành. Liều thƣờng
12
dùng là 1 mg/kg tiêm dƣới da (TDD) mỗi 12 giờ, giảm nửa liều ở bệnh nhân có suy thận
với MLCT <30mL/phút.
- Bivalirudin (thuốc ức chế trực tiếp thrombin) đƣợc cho đến khi tiến hành
chụp mạch chẩn đoán hoặc PCI ở những BN chỉ đƣợc điều trị can thiệp sớm. Liều nạp
0,10 mg/kg, liều nạp tiếp theo 0.25 mg/kg/h.
- Fondaparinux (thuốc ức chế chọn lọc yếu tố Xa): TDD trong thời gian nằm
viện cho đến khi tiến hành PCI. 2,5 mg TDD hàng ngày. Chú ý khi can thiệp ĐMV cần
cho heparin đầy đủ tránh huyết khối ống thông.
- Heparin không phân đoạn tiêm TM trong 48 giờ hoặc cho đến khi tiến hành
PCI. Liều nạp đầu 60 IU/ kg (tối đa 4000 IU) với liều truyền đầu tiên 12 IU/kg/h (tối đa
1000 IU).
- Tuyệt đối không chỉ định Thuốc tiêu sợi huyết (tiêu huyết khối) với bệnh
nhân có HCMV cấp không ST chênh lên.
d) Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu
- Cơ chế: Trên bề mặt của tiểu cầu có các vị trí (thụ thể) mà khi đƣợc hoạt hoá sẽ
gắn kết với mạng fibrin gây nên sự ngƣng kết tiểu cầu, các vị trí này gọi là các thụ thể
Glycoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa). Việc ức chế thụ thể này đã ức chế tận gốc quá trình
ngƣng kết tiểu cầu nên các thuốc thuộc nhóm này sẽ có tác dụng chống ngƣng kết tiểu
cầu rất mạnh.
- Hiện nay, chỉ định các thuốc này đã thu hẹp lại. Nên xem xét sử dụng thuốc ức
chế GP IIb/IIIa nhƣ biện pháp cứu trợ trong các trƣờng hợp không có dòng chảy ĐMV
hoặc biến chứng do huyết khối.
- Các loại thuốc và liều dùng: 2 loại loại hiện nay đang đƣợc dùng phổ biến:
+ Eptifibatid (Intergrilin): Liều dùng tấn công 180 mcg/kg tiêm thẳng TM sau đó
truyền TM 1,3 - 2,0 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.
+ Tirofiban (Aggrastat): Liều dùng tấn công 0,6 mcg/kg/phút truyền TM trong 30
phút sau đó truyền TM 0,15 mcg/kg/phút trong 12 -24 giờ tiếp theo.
đ) Các biện pháp, thuốc điều trị nội khoa khác kèm theo:
- Thở Oxy khi độ bão hòa Oxy < 90%, suy hô hấp, hoặc khi có các đặc điểm
nguy cơ cao bị thiếu Oxy máu.
- Nitroglycerin: Sử dụng Nitroglycerin dƣới lƣỡi mỗi 5 phút x 3 lần cho đau ngực
liên tục do thiếu máu cơ tim và sau đó nên dùng Nitroglycerin đƣờng tĩnh mạch nếu
bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cơ tim kéo dài, tăng huyết áp, suy tim. Lƣu ý: Nitrates
bị chống chỉ định khi BN đã đƣợc dùng thuốc ức chế Phosphodiesterase gần đây.
- Giảm đau bằng morphin: Morphin Sulfate tiêm TM có thể hợp lý cho những cơn
13
đau ngực liên tục do thiếu máu cơ tim cục bộ dù đã dùng thuốc chống thiếu máu cơ tim
cục bộ ở liều cao nhất có thể dung nạp đƣợc.
- Không nên sử dụng các thuốc giảm đau loại NSAID.
- Thuốc chẹn beta giao cảm (BB): Nên sử dụng thuốc BB đƣờng uống trong
vòng 24 giờ nếu không có tình trạng suy tim cấp, tình trạng cung lƣợng thấp; nguy cơ bị
sốc tim hoặc các chống chỉ định khác. Các thuốc BB đƣợc khuyến cáo sử dụng là
Metoprolol, Carvedilol hoặc Bisoprolol dạng giải phóng chậm và nên duy trì liên tục ở
những BN vừa có HCMVC không ST chênh lên, vừa có suy tim ổn định và giảm chức
năng tâm thu. Nếu trong giai đoạn cấp không sử dụng đƣợc thì nên đánh giá lại khi bệnh
nhân ổn định để bắt đầu sử dụng lại sớm.
- Các thuốc chẹn kênh calci (CCB): Điều trị khởi đầu bằng CCB nhóm
Nondihydropyridine với trƣờng hợp thiếu máu cơ tim tái phát và chống chỉ định với
thuốc BB ở những BN không có rối loạn chức năng thất trái, không có tăng nguy cơ bị
sốc tim PR > 0,24 giây hoặc block nhĩ thất độ 2-3 không có máy tạo nhịp. CCB loại tác
động kéo dài đƣợc khuyến cáo ƣu tiên ở nhóm có co thắt ĐMV. Không sử dụng
nifedipin loại tác dụng nhanh.
- Thuốc ức chế hệ renin – angiotensin – aldosteron (ức chế men chuyển hoặc
ức chế thụ thể AT1): Thuốc ức chế men chuyển (ƢCMC) nên đƣợc bắt đầu sử dụng và
kéo dài vô hạn ở tất cả các bệnh nhân có phân số tống máu thất trái dƣới 0,40 (40%) và ở
những BN có tăng HA, đái tháo đƣờng hoặc bệnh thận mạn ổn định, trừ khi có chống chỉ
định. Thuốc ức chế thụ thể của Angiotensin đƣợc khuyến cáo sử dụng ở những BN bị
suy tim hoặc nhồi máu cơ tim với phân số tống máu thất trái dƣới 0,40 (40%) không
dung nạp đƣợc thuốc ƢCMC. Thuốc kháng Aldosterone đƣợc khuyến cáo sử dụng ở
những BN sau NMCT không có rối loạn chức năng thận đáng kể (Creatinine >2,5 mg/dL
ở nam hoặc > 2,0 mg/dL ở nữ) hoặc tăng Kali máu (Kali > 5,0 mEg/L), những BN đang
sử dụng thuốc ƢCMC và BB liều điều trị và có phân số tống máu thất trái (EF) nhỏ hơn
hoặc bằng 40 %, đái tháo đƣờng, hoặc suy tim.
- Điều trị rối loạn lipid máu: Xét nghiệm Lipid máu lúc đói, tốt nhất là trong
vòng 24h. Bắt đầu hoặc tiếp tục sử dụng liệu pháp điều trị Statin tích cực cƣờng độ cao ở
những BN không có chống chỉ định bất kể nồng độ LDL cholesterol trƣớc đó nhƣ thế
nào. Statin cƣờng độ cao nên sử dụng là atorvastatin (40–80 mg) hoặc rosuvastatin (20–
40 mg).
e) Phẫu thuật cầu nối chủ - vành
Các chỉ định phẫu thuật:
- Tổn thƣơng nhiều nhánh ĐMV mà đoạn xa còn tốt.
- Tổn thƣơng thân chung ĐMV trái.
14
- Các tổn thƣơng quá phức tạp (vôi hoá, xoắn vặn, gập góc, chỗ chia nhánh...) mà
việc can thiệp nong hoặc đặt stent không khả thi hoặc lợi ích không tốt. Có thể dùng
thang điểm SYNTAX để tính toán, ƣớc lƣợng hiệu quả /nguy cơ của can thiệp hoặc phẫu
thuật để quyết định (tham khảo www.syntaxscore.org).
- Thất bại khi can thiệp.
- Các yếu tố dự đoán nguy cơ cao cho phẫu thuật là: tuổi cao, có nhiều bệnh nặng
kèm theo, chức năng thất trái giảm nhiều, tiểu đƣờng, kinh nghiệm của phẫu thuật viên...
Tuy nhiên, một số nghiên cứu (BARI, CASS) cho thấy ở những bệnh nhân tiểu đƣờng
hoặc suy giảm chức năng thất trái, có tổn thƣơng nhiều thân ĐMV thì phẫu thuật làm
cầu nối tỏ ra ƣu thế hơn so với can thiệp ĐMV.
g) Điều trị lâu dài lúc ra viện và sau khi ra viện
Sau giai đoạn cấp đƣợc điều trị dù tốt, không có nghĩa bệnh nhân khỏi bệnh hoàn
toàn. Bệnh nhân sẽ sống chung với bệnh lý ĐMV và nguy cơ tái phát rất cao nếu không
có chế độ điều trị, dự phòng thứ phát hợp lý.
Bệnh nhân cần đƣợc giáo dục sức khỏe, nhận thức các triệu chứng bệnh, các yếu
tố nguy cơ và việc tuân thủ điều trị.
Sau khi ra viện, nên tiếp tục sử dụng các thuốc đƣợc sử dụng trong bệnh viện để
kiểm soát thiếu máu cơ tim ở những bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên không
đƣợc tái tƣới máu mạch vành, những BN đƣợc tái tƣới máu không hoàn toàn hoặc không
thành công, những BN có triệu chứng tái phát sau khi tái tƣới máu. Có thể cần phải
chỉnh lại liều lƣợng của các thuốc.
- Thay đổi lối sống ngăn ngừa các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch với chế độ ăn
uống tập luyện hợp lý, bỏ thuốc lá, hạn chế rƣợu bia….
- Điều chỉnh tốt các yếu tố nguy cơ nhƣ điều trị tốt tăng huyết áp, đái tháo đƣờng,
rối loạn lipid máu nếu có…
- Sử dụng kháng tiểu cầu kép (DAPT) và kháng tiểu cầu đơn tiếp theo, theo chiến
lƣợc dựa trên đánh giá nguy cơ chảy máu và đông máu của ngƣời bệnh:
+ Với bệnh nhân có tiền sử chảy máu (tiêu hóa, xuất huyết não…), hoặc trong
thời gian dùng DAPT có chảy máu, hoặc kèm theo thiếu máu, ngƣời già yếu, gày gò,
hoặc đánh giá thang điểm (PRECISE – DAPT tham khảo trang
www.precisedaptscore.com) nếu thang điểm này > 25… thì nên rút ngắn thời gian dùng
kháng tiểu cầu kép (DAPT) trong 6 tháng thậm chí 3 tháng sau đó chỉ dùng một loại
kháng tiểu cầu đơn (aspirin).
+ Với bệnh nhân nguy cơ chảy máu thấp (không có các yếu tố trên) và nguy cơ
tắc mạch cao nhất là bệnh nhân có tổn thƣơng ĐMV phức tạp, đƣợc đặt stent thân chung
ĐMV trái hoặc đặt nhiều stent hoặc có tiền sử huyết khối trong stent… thì nên dùng
15
DAPT kéo dài, có thể trên 12 tháng và lâu hơn nữa nếu có thể.
+ Statin cƣờng độ cao, lâu dài (suốt đời), theo dõi chức năng gan và các tác dụng
phụ khác.
+ Điều trị giảm đau thắt ngực: nitrate; chẹn beta; chẹn kênh calci tiếp theo điều trị
đã sử dụng trong viện nhƣ phần trên và nhƣ trong khuyến cáo với bệnh lý ĐMV ổn định.
+ Dùng chẹn beta giao cảm kéo dài để cải thiện tiên lƣợng khi bệnh nhân có EF
giảm.
+ Tiếp tục dùng các thuốc ức chế hệ renin angiotensin aldosteron theo chỉ định:
có EF giảm; đái tháo đƣờng…
16
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation
Acute Coronary Syndromes.
2. 2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST-segment elevation.
3. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization.
4. Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên
2016, Hội Tim mạch học Việt Nam.
17
PHẦN III: CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
CÓ ST CHÊNH LÊN
I. ĐẠI CƢƠNG
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây nhập
viện và tử vong hiện nay trên thế giới. Hơn 50% bệnh nhân NMCT cấp tử vong trong
vòng một giờ đầu trƣớc khi đƣợc đƣa đến bệnh viện. 1/3 các trƣờng hợp nhập viện trong
bệnh cảnh hội chứng vành cấp là NMCT cấp có ST chênh lên. Nếu không đƣợc điều trị,
30% bệnh nhân sẽ tử vong nhƣng nếu đƣợc điều trị, tỉ lệ tử vong giảm còn 6 – 10%; nếu
có biến chứng cơ học thì tỉ lệ tử vong lên đến hơn 90%. Do đó, NMCT cấp là một bệnh
cảnh cấp cứu cần đƣợc chẩn đoán sớm và điều trị tích cực, kịp thời.
Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tƣ: thuật ngữ nhồi máu cơ tim đƣợc sử dụng khi
có tình trạng tổn thƣơng cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cục
bộ cấp và sự tăng troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99, kèm theo ít
nhất một trong các yếu tố sau:
- Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ.
- Thay đổi điện tâm đồ (ĐTĐ) kiểu thiếu máu cục bộ mới.
- Có sóng Q bệnh lý.
- Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạn vận
động vùng trong bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ.
- Ghi nhận có huyết khối động mạch vành khi chụp mạch vành hoặc khi tử thiết.
II. NGUYÊN NHÂN
NMCT cấp ST chênh lên xảy ra khi có tình trạng giảm hoặc ngƣng dòng chảy
trong lòng động mạch vành trên thƣợng tâm mạc một cách đột ngột do có huyết khối
trong động mạch vành. Huyết khối này đa phần hình thành trên nền mảng xơ vữa trong
lòng mạch vành hoặc hiếm khi từ nơi khác đến (huyết khối từ buồng tim). Khi mảng xơ
vữa của động mạch vành trở nên mất ổn định (lớp vỏ bao bị rạn nứt, bị loét), tiểu cầu
đang lƣu thông trong máu sẽ đến bám dính vào lớp nội mạc bị tổn thƣơng bên dƣới mảng
xơ vữa. Sau đó, qua quá trình kết tập tiểu cầu, hình thành cục huyết khối tiểu cầu gây hẹp
nặng hơn nữa lòng mạch vành. Cuối cùng, sự tạo lập huyết khối đỏ giàu fibrin sẽ gây tắc
hẳn động mạch vành thƣợng tâm mạc dẫn đến nhồi máu cơ tim xuyên thành. Một số
trƣờng hợp khác gây tắc động mạch vành nhƣ: bất thƣờng động mạch vành bẩm sinh,
viêm động mạch vành, co thắt động mạch vành, tắc lỗ xuất phát của động mạch vành
trong bệnh cảnh bóc tách gốc động mạch chủ.
18
III. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
a) Đặc điểm lâm sàng các bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên
Những bệnh nhân (BN) có nguy cơ cao bị NMCT cấp có ST chênh lên bao gồm
BN đau thắt ngực không ổn định hoặc có nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành nhƣ:
- Nam >45 tuổi, nữ >55 tuổi
- Thừa cân, béo phì
- Ít vận động thể lực
- Hút thuốc lá
- Tăng huyết áp
- Đái tháo đƣờng
- Rối loạn lipid máu
- Stress
Trong hơn 50% các trƣờng hợp, bệnh nhân sẽ có một yếu tố khởi kích xảy ra
trƣớc khi NMCT nhƣ: vận động gắng sức, stress tâm lý, phẫu thuật, có bệnh lý nội khoa
nặng. Nhồi máu cơ tim có tần suất xảy ra cao vào buổi sáng (từ 6 giờ đến 11 giờ), đặc
biệt là trong vòng 3 giờ đầu tiên sau khi ngủ dậy.
b) Triệu chứng cơ năng: Đau ngực là triệu chứng thƣờng gặp nhất với các tính
chất sau:
- Đau sau xƣơng ức hoặc đau ngực trái
- Kiểu đè nặng, siết chặt, bóp nghẹt
- Lan lên cổ, hàm dƣới, vai trái hoặc bờ trụ tay trái. Một số trƣờng hợp lan xuống
thƣợng vị nhƣng không bao giờ vƣợt quá rốn
- Thời gian: thƣờng kéo dài >30 phút
- Triệu chứng kèm theo: khó thở, vã mồ hôi (đau ngực sau xƣơng ức, kéo dài >30
phút, kèm vã mồ hôi gợi ý rất nhiều đến nhồi máu cơ tim)
Một số bệnh nhân không biểu hiện đau ngực mà có những triệu chứng không đặc
hiệu: cảm giác mệt mỏi, cảm giác hồi hộp, khó thở, đau thƣợng vị, buồn nôn, nôn, rối
loạn tri giác… Bệnh nhân hậu phẫu, lớn tuổi, đái tháo đƣờng có thể không biểu hiện đau
ngực mà xuất hiện triệu chứng rối loạn tri giác hoặc dấu hiệu sinh tồn xấu đi khi bị
NMCT cấp.
c) Khám lâm sàng: thƣờng không phát hiện bất thƣờng. Một số trƣờng hợp có thể
nghe thấy tiếng T1 mờ (trong NMCT thành trƣớc), tiếng T3 và T4. Khi khám lâm sàng
19
cần lƣu ý các biến chứng cơ học có thể xảy ra (âm thổi toàn tâm thu lan kiểu nan hoa khi
có thủng vách liên thất, âm thổi tâm thu tại mỏm do đứt cơ nhú van 2 lá gây hở van 2 lá
cấp, ran ẩm tại đáy phổi khi có phù phổi cấp…). Đặc biệt chú ý sinh hiệu và đánh giá
tƣới máu mô; huyết áp kẹt hoặc thấp, có dấu hiệu giảm tƣới máu mô, tiếng T1 mờ: gợi ý
có biến chứng sốc tim. Một phần tƣ trƣờng hợp NMCT thành trƣớc có biểu hiện cƣờng
giao cảm (mạch nhanh, tăng huyết áp) và một nửa các trƣờng hợp NMCT thành dƣới có
biểu hiện cƣờng phó giao cảm (mạch chậm, huyết áp thấp). Trên bệnh nhân đau ngực
cấp, tam chứng tụt huyết áp + tĩnh mạch cổ nổi + phổi trong trên phim X quang gợi ý có
nhồi máu thất phải.
2. Cận lâm sàng
03 xét nghiệm cần làm ngay trên bệnh nhân có bệnh cảnh hội chứng vành cấp:
điện tâm đồ (ĐTĐ), men tim và siêu âm tim.
- Đo ĐTĐ 12 chuyển đạo càng sớm càng tốt ngay tại phòng cấp cứu, thời gian trì
hoãn không nên quá 10 phút.
- Theo dõi ĐTĐ liên tục càng sớm càng tốt cho tất cả các bệnh nhân nghi ngờ
NMCT cấp.
- Xét nghiệm men tim cho tất cả bệnh nhân trong giai đoạn cấp nhƣng không nên
chờ kết quả men tim để bắt đầu điều trị tái tƣới máu.
- Đo thêm các chuyển đạo thành sau (V7, V8, V9) khi nghi ngờ có NMCT thành
sau (vùng sau thực).
- Siêu âm tim có thể hỗ trợ chẩn đoán trong những trƣờng hợp chƣa chắc chắn
nhƣng không nên chờ siêu âm tim nếu điều này làm trì hoãn việc chụp mạch vành.
- Các xét nghiệm khác nhƣ chức năng thận, điện giải đồ và lipid máu nên đƣợc
thực hiện trong vòng 24 giờ từ khi bệnh nhân nhập viện bên cạnh làm các xét nghiệm
thƣờng quy khác nhƣ công thức máu, đông máu toàn bộ…
a) Điện tâm đồ
Tắc cấp hoàn toàn động mạch vành trên thƣợng tâm mạc sẽ tạo ra hình ảnh ST
chênh lên trên ĐTĐ. Hầu hết các trƣờng hợp NMCT có ST chênh lên sẽ tiến triển đến
nhồi máu có sóng Q. Dựa vào chuyển đạo có ST chênh lên và/hoặc chuyển đạo có sóng
Q bệnh lý để định vùng nhồi máu cơ tim. Các chuyển đạo xuyên tâm đối của vùng nhồi
máu sẽ có hình ảnh ST chênh xuống.
Thay đổi động học của ĐTĐ trong NMCT cấp có ST chênh lên:
20
Tiêu chuẩn chẩn đoán ST chênh lên trên ĐTĐ: ST chênh lên ở điểm J tại ít
nhất 2 chuyển đạo liên tiếp nhau:
- Tại chuyển đạo V2 và V3:
+ Nam < 40 tuổi: J ≥ 2,5mm
+ Nam ≥ 40 tuổi: J ≥ 2 mm
+ Nữ: J ≥ 1,5 mm
- Các chuyển đạo khác: J ≥ 1 mmm
Tiêu chuẩn sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ:
- Tại V2, V3: bất kỳ sóng Q > 0,02 giây hoặc hình ảnh QS
- Tại ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp nhau có: Q ≥ 0,03 giây và sâu ≥ 1mm hoặc
hình ảnh QS
- Tại V1, V2: R > 0,04 giây và R/S > 1 cùng sóng T dƣơng đồng dạng không có
rối loạn dẫn truyền đi kèm
Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim trên bệnh nhân có block nhánh trái
hoặc có tạo nhịp thất phải: tiêu chuẩn Sgarbossa.
Trên bệnh nhân NMCT cấp thành dƣới, nên đo thêm các chuyển đạo bên phải
(V3R đến V6R) để tìm xem có nhồi máu thất phải đi kèm hay không (30 – 50% các
trƣờng hợp). Tại V4R: ST chênh lên ≥ 1 mm giúp chẩn đoán nhồi máu thất phải. Tuy
nhiên, dấu hiện này chỉ tồn tại trong 10 – 12 giờ đầu tiên của nhồi máu.
ST chênh lên cùng chiều ≥ 1mm: 5 điểm
ST chênh xuống ngƣợc chiều ≥ 1mm: 3 điểm
ST chênh lên ngƣợc chiều ≥5mm: 2 điểm
Có ≥ 3 điểm: chẩn đoán nhồi máu cơ tim
với độ đặc hiệu 90%
21
Hình ảnh nhồi máu cơ tim thành sau có thể đƣợc phát hiện gián tiếp qua hình ảnh
soi gƣơng tại V1, V2, V3: R ƣu thế (R/S > 1) và ST chênh xuống. Đo thêm V7, V8, V9
để có chẩn đoán xác định: V7 – V9 có ST chênh lên≥0,05 mm
Phân vùng nhồi máu trên ĐTĐ: dựa vào chuyển đạo có ST chênh lên
ST chênh lên tại Vùng nhồi máu
V1, V2 Trƣớc vách
V3, V4 Trƣớc mỏm
V1 – V4 Thành trƣớc
V5, V6 Thành bên
V1 – V5, V6 Trƣớc rộng
DI, aVL Bên cao
DII, DIII, aVF Thành dƣới
V7, V8, V9 Thành sau
b) Men tim
Troponin I và troponin T là hai men đặc hiệu cho tim, tăng từ giờ thứ 3 của nhồi
máu, đạt nồng độ đỉnh sau 24 – 48 giờ và trở về bình thƣờng sau 7 – 10 ngày với
Troponin I, 10 – 14 ngày với Troponin T. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cần ít nhất một
mẫu men tim tăng cao trên bách phân vị thứ 99 (giá trị tại bách phân vị thứ 99 do nhà sản
xuất bộ thử xét nghiệm men tim cung cấp). Nếu mẫu men tim lần thứ nhất âm tính, nên
xét nghiệm một mẫu thứ hai sau 4 – 6 giờ. Hai lần thử Troponin cách nhau 4 – 6 giờ đều
âm tính loại trừ NMCT cấp. Để chẩn đoán sớm hơn trong những trƣờng hợp đau ngực
hoặc ĐTĐ chƣa rõ ràng, có thể sử dụng hsTroponin (Troponin độ nhạy cao) vì
hsTroponin tăng sớm hơn Troponin trong NMCT cấp và thử lại lần 2 sau 3 giờ nếu lần
đầu hsTroponin âm tính. Mức độ tăng của Troponin tƣơng quan với mức độ hoại tử khối
cơ tim và tiên lƣợng càng xấu.
CK-MB, một loại men tim nhƣng không đặc hiệu cho tim, tăng 4 – 8 giờ sau nhồi
máu, trở về bình thƣờng sau 48 – 72 giờ. Trong giai đoạn cấp, để chẩn đoán xác định
nhồi máu, chỉ cần thử Troponin. CK-MB đƣợc dùng để chẩn đoán NMCT tái phát trong
giai đoạn bán cấp của NMCT vì trong giai đoạn này Troponin vẫn còn tăng.
c) Siêu âm tim
- Khi chẩn đoán nhồi máu cơ tim còn chƣa rõ ràng trên ĐTĐ thì siêu âm tim có
thể giúp hỗ trợ chẩn đoán qua hình ảnh rối loạn vận động vùng. Rối loạn vận động
vùng trên siêu âm tim biểu hiện ở nhiều mức độ: giảm động, vô động, nghịch động (vận
động nghịch thƣờng). Không có rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim 2D giúp loại trừ
22
NMCT nặng nhƣng không loại trừ đƣợc NMCT. Ngày nay, kỹ thuật siêu âm đánh dấu
mô cơ tim (speckle tracking) giúp phát hiện đƣợc các rối loạn vận động vùng mà siêu âm
tim 2D có thể bỏ sót.
- Ngoài ra, siêu âm tim còn giúp:
+ Đánh giá chức năng tâm trƣơng và tâm thu thất trái
+ Đánh giá biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú van 2 lá, tràn dịch
màng ngoài tim…)
+ Phát hiện huyết khối bám thành trên vùng nhồi máu
+ Đánh giá chức năng thất phải khi nghi ngờ có nhồi máu thất phải
3. Phân tầng nguy cơ
Thang điểm TIMI Risk Score giúp ƣớc đoán tỉ lệ tử vong trong 30 ngày:
Phân độ Killip giúp dự đoán tỉ lệ tử vong trong 30 ngày đầu khi chƣa điều trị tái tƣới máu:
Killip Dấu hiệu lâm sàng Tử vong (%)
I Không có dấu hiệu của suy tim sung huyết 6
II Có T3 và/hoặc rale ẩm 17
III Phù phổi cấp 30 – 40
IV Sốc tim 60 - 80
23
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị nội khoa cấp cứu
Tái tƣới máu mạch vành là điều trị quan trọng và cần thực hiện sớm nhất có thể
đƣợc song song với các điều trị nội khoa khác cho tất cả các bệnh nhân NMCT cấp có
ST chênh lên bao gồm: tối ƣu hóa điều trị nội khoa ban đầu và nhận diện những bệnh
nhân nào cần đƣợc điều trị tái tƣới máu sớm. Cần phát hiện sớm các biến chứng nguy
hiểm nhƣ tụt huyết áp, phù phổi cấp, rối loạn nhịp để có hƣớng xử lý thích hợp.
Bệnh nhân cần đƣợc:
- Nghỉ ngơi yên tĩnh tại giƣờng
- Mắc monitor theo dõi nhịp tim, huyết áp và SpO2
- Lập đƣờng truyền tĩnh mạch ngoại biên với dịch truyền natriclorua đẳng trƣơng.
1.1. Oxy liệu pháp
Không nên sử dụng oxy một cách thƣờng quy cho tất cả bệnh nhân NMCT cấp.
Chỉ nên cho thở oxy với những bệnh nhân giảm oxy máu, phù phổi cấp hoặc cần phải
thông khí cơ học. Dựa trên kết quả của hai nghiên cứu AVOID và DETO2X-AMI, Hội
Tim Châu Âu khuyến cáo sử dụng oxy liệu pháp cho bệnh nhân NMCT cấp có SpO2 hay
SaO2< 90% hoặc PaO2< 60 mmHg; không nên điều trị với oxy một cách thƣờng quy cho
những bệnh nhân có SaO2 ≥ 90%.
1.2. Giảm đau
Nitroglycerin 0,4 mg ngậm dƣới lƣỡi. Có thể lặp lại liều trên sau 5 phút nếu vẫn
chƣa kiểm soát đƣợc đau ngực. Những bệnh nhân không đáp ứng sau 3 liều nitroglycerin
ngậm dƣới lƣỡi hay không có sẵn nitroglycerin ngậm dƣới lƣỡi nên đƣợc xem xét sử
dụng morphine sulfat 2 – 4 mg tiêm tĩnh mạch chậm (tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, tụt
huyết áp, suy hô hấp, nhịp chậm). Chống chỉ định với nitrate:
- Huyết áp tâm thu < 90 mmHg
- Nhồi máu thất phải
- Có sử dụng nhóm ức chế phosphodiesterase trong vòng 24 giờ qua.
Những bệnh nhân đáp ứng với nitrate ngậm dƣới lƣỡi nên đƣợc truyền tĩnh mạch
liên tục nitroglycerin với liều 5 – 10 µg/phút, tăng dần liều đến 200 µg/phút cho đến khi
kiểm soát đƣợc đau ngực với điều kiện huyết áp tâm thu không < 90 mmHg.
Hiện nay không khuyến cáo sử dụng các nhóm thuốc chẹn kênh canxi, các thuốc
tác động trên chuyển hóa nội bào nhƣ trimetazidine để kiểm soát đau ngực trong NMCT
cấp có ST chênh lên.
1.3. Kháng đông
24
a) Khuyến cáo về sử dụng thuốc kháng đông cho những bệnh nhân có kế
hoạch can thiệp mạch vành thì đầu:
- Nên sử dụng thuốc kháng đông cho tất cả các bệnh nhân chuẩn bị đƣợc can thiệp
mạch vành thì đầu bên cạnh thuốc kháng tiểu cầu.
- Khuyến cáo sử dụng heparin không phân đoạn (heparin) một cách thƣờng quy.
- Cân nhắc sử dụng enoxaparin (tiêm tĩnh mạch) một cách thƣờng quy.
- Không sử dụng fondaparinux trong can thiệp mạch vành thì đầu.
b) Khuyến cáo về liều lượng của các thuốc kháng đông cho bệnh nhân sẽ được
can thiệp mạch vành thì đầu:
- Heparin không phân đoạn:
+ 70 – 100 đơn vị/kg (tiêm tĩnh mạch) khi không sử dụng nhóm ức chế Gp
IIb/IIIa.
+ 50 – 70 đơn vị/kg (tiêm tĩnh mạch) khi có sử dụng nhóm ức chế Gp IIb/IIIa.
+ Duy trì aPTT = 1,5 đến 2,0 lần chứng.
- Enoxaparin: 0,5 mg/kg (tiêm tĩnh mạch). Sau đó 15 phút, duy trì 1 mg/kg/12 giờ
(tiêm dƣới da).
- Fondaparinux: không đƣợc khuyến cáo nhƣ là kháng đông đơn thuần trong can
thiệp mạch vành thì đầu vì gia tăng nguy cơ tạo huyết khối tại đầu catheter. Nếu bệnh
nhân đã đƣợc sử dụng fondaparinux thì cần phải tiêm tĩnh mạch heparin không phân
đoạn (85 đơn vị/kg) trƣớc khi can thiệp mạch vành.
c) Khuyến cáo về sử dụng thuốc kháng đông cho những bệnh nhân được điều
trị với tiêu sợi huyết:
Kháng đông đƣợc khuyến cáo cho các bệnh nhân đƣợc điều trị với tiêu sợi huyết
cho đến khi can thiệp mạch vành (nếu có) hoặc trong suốt thời gian nằm viện đến 8 ngày.
Có thể sử dụng một trong các thuốc kháng đông sau:
- Enoxaparin tiêm tĩnh mạch, sau đó tiêm dƣới da (đƣợc ƣu tiên hơn heparin
không phân đoạn).
- Heparin không phân đoạn điều chỉnh theo cân nặng: tiêm tĩnh mạch, sau đó
truyền tĩnh mạch liên tục.
- Bệnh nhân đƣợc điều trị với streptokinase: fondaparinux tiêm tĩnh mạch, sau 24
giờ dùng liều tiêm dƣới da.
d) Khuyến cáo về liều lượng của các thuốc kháng đông cho bệnh nhân điều trị
với tiêu sợi huyết:
25
- Heparin không phân đoạn:
+ Tiêm tĩnh mạch liều dựa trên cân nặng và truyền tĩnh mạch liên tục (duy trì
aPTT = 1,5 đến 2,0 lần chứng, tƣơng ứng khoảng 50 – 70 giây) trong vòng 48 giờ sau
dùng tiêu sợi huyết hoặc cho đến khi bệnh nhân đƣợc can thiệp mạch vành.
+ Tiêm tĩnh mạch 60 đơn vị/kg (tối đa 4000 đơn vị), sau đó truyền tĩnh mạch 12
đơn vị/kg/giờ (tối đa 1000 đơn vị).
- Enoxaparin:
+ Bệnh nhân <75 tuổi: 30 mg (bolus tĩnh mạch), sau 15 phút: tiêm dƣới da 1
mg/kg/giờ mỗi 12 giờ (tối đa 100mg cho 2 liều đầu tiên).
+ Bệnh nhân ≥75 tuổi: không dùng liều bolus, tiêm dƣới da 0,75 mg/kg/giờ mỗi
12 giờ (tối đa 75 mg cho 2 liều đầu tiên).
+ Bất kể độ tuổi, nếu eGFR <30 mL/phút/1,73m2: tiêm dƣới da 1mg/kg mỗi 24
giờ.
+ Thời gian sử dụng: trong suốt thời gian nằm viện, kéo dài 8 ngày hoặc cho đến
khi bệnh nhân đƣợc can thiệp mạch vành.
- Fondaparinux: Khởi đầu 2,5 mg (bolus tĩnh mạch), sau đó tiêm dƣới da 2,5 mg
mỗi ngày trong những ngày sau; sử dụng trong 8 ngày hoặc cho đến khi bệnh nhân đƣợc
can thiệp mạch vành. Chống chỉ định khi eGFR <30 mL/phút/1,73m2.
1.4. Kháng kết tập tiểu cầu
Nên đƣợc sử dụng càng sớm càng tốt ngay khi có chẩn đoán NMCT cấp ST chênh
lên để giảm nguy cơ tiến triển hoặc tái phát những biến cố thiếu máu cục bộ. Khuyến cáo
nên cho kháng kết tập tiểu cầu kép: aspirin kết hợp với một thuốc ức chế thụ thể
P2Y12.
a) Khuyến cáo về sử dụng thuốc kháng kết tập tiểu cầu cho những bệnh nhân
có kế hoạch can thiệp mạch vành thì đầu:
- Một thuốc ức chế P2Y12 mạnh (nhƣ prasugrel hoặc ticagrelor), hoặc clopidogrel
nếu không có 2 loại thuốc này hay có chống chỉ định với 2 loại thuốc này, đƣợc khuyến
cáo cho trƣớc khi (hoặc ít nhất là ngay trƣớc thời điểm) can thiệp mạch vành và duy trì
tới 12 tháng trừ khi có chống chỉ định nhƣ gia tăng nguy cơ xuất huyết.
- Aspirin (nhai nuốt hoặc tiêm tĩnh mạch nếu không uống đƣợc) đƣợc khuyến cáo
dùng càng sớm càng tốt cho tất cả các bệnh nhân không có chống chỉ định.
b) Khuyến cáo về liều của các thuốc kháng kết tập tiểu cầu cho những bệnh
nhân có kế hoạch can thiệp mạch vành thì đầu:
- Aspirin:
26
+ Liều nạp 150 – 300 mg (nhai uống) hoặc 75 – 250 mg (tiêm tĩnh mạch) nếu
không uống đƣợc.
+ Liều duy trì: 75 – 100 mg/ngày.
- Prasugrel:
+ Liều nạp 60 mg (uống), sau đó liều duy trì 10 mg/ngày
+ Bệnh nhân ≤60 kg: liều duy trì 5 mg/ngày
+ Chống chỉ định trên bệnh nhân có tiền căn đột quỵ. Với bệnh nhân ≥75 tuổi: có
thể sử dụng liều duy trì 5 mg/ngày nếu thật sự cần thiết dùng thuốc này
- Ticagrelor:
+ Liều nạp: 180 mg (uống)
+ Liều duy trì: 90 mg x 2 lần/ngày
- Clopidogrel:
+ Liều nạp: 600 mg (uống)
+ Liều duy trì: 75 mg/ngày
c) Khuyến cáo về sử dụng thuốc kháng kết tập tiểu cầu cho những bệnh nhân
được điều trị với thuốc tiêu sợi huyết:
- Aspirin uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
- Sử dụng clopidogrel phối hợp với aspirin.
- Kháng kết tập tiểu cầu kép (aspirin + một thuốc ức chế P2Y12) đƣợc chỉ định kéo
dài 1 năm cho bệnh nhân đƣợc điều trị với tiêu sợi huyết và đƣợc can thiệp mạch vành
sau đó. Sau 48 giờ điều trị thuốc tiêu sợi huyết, có thể chuyển đổi thuốc clopidogrel sang
prasugrel hay ticagrelor.
d) Khuyến cáo về liều của các thuốc kháng kết tập tiểu cầu cho những bệnh
nhân không được điều trị tái tưới máu:
- Aspirin: liều nạp 150 – 300 mg, duy trì 75 – 100 mg/ngày.
- Clopidogrel: liều nạp 300 mg, duy trì 75 mg/ngày, hoặc
- Ticagrelor: liều nạp 180 mg, duy trì 90 mg ngày 2 lần.
1.5 Các điều trị khác
- Thuốc chẹn bêta giao cảm đƣờng uống đƣợc chỉ định cho bệnh nhân suy tim ổn
định và/hoặc chức năng co bóp thất trái ≤ 40% nếu không có chống chỉ định. Thuốc chẹn
bêta giao cảm đƣờng uống nên bắt đầu sử dụng trong vòng 24 giờ đầu cho tất cả các
bệnh nhân NMCT cấp nếu không có một trong các dấu hiệu sau: (1) dấu hiệu suy tim; (2)
27
bằng chứng của tình trạng giảm cung lƣợng tim; (3) tăng nguy cơ bị sốc tim; (4) các
chống chỉ định tƣơng đối khác của thuốc chẹn bêta giao cảm (khoảng PR > 0,24 giây,
blốc nhĩ thất độ 2‒3, hen phế quản đang hoạt động, hay bệnh đƣờng hô hấp phản ứng)..
- Điều trị với thuốc ức chế beta đƣờng uống nên đƣợc cân nhắc trong suốt thời
gian nằm viện và kéo dài sau đó cho tất cả các bệnh nhân trừ khi có chống chỉ định, duy
trì tần số tim khi nghỉ từ 55 đến 60 lần/phút. Có thể chọn một trong số các thuốc ức chế
beta sau:
Thuốc Liều khởi đầu Liều đích Cách dùng
Bisoprolol 1,25 mg 10 mg x 1 lần/ngày
Carvedilol 3,125 mg 25 mg x 2 lần/ngày
Metoprolol succinate 12.5 – 25 mg 200 mg x 1 lần/ngày
- Điều trị với statin cƣờng độ cao đƣợc khuyến cáo càng sớm càng tốt, trừ khi có
chống chỉ định, và nên duy trì lâu dài. Có thể chọn một trong các loại statin sau:
Thuốc Liều Cách dùng
Atorvastatin 40 mg x 1 lần/ngày
Rosuvastatin 20 mg x 1 lần/ngày
- Thuốc ức chế men chuyển nên đƣợc khởi đầu dùng sớm trong vòng 24 giờ đầu
của nhồi máu cơ tim trên những bệnh nhân có dấu hiệu suy tim, rối loạn chức năng tâm
thu thất trái, đái tháo đƣờng hoặc nhồi máu cơ tim thành trƣớc.Thuốc ức chế men chuyển
cũng nên đƣợc cân nhắc sử dụng cho tất cả các bệnh nhân nếu không có chống chỉ định.
Liều của các thuốc ức chế men chuyển:
Thuốc Liều khởi đầu Liều đích Cách dùng
Captopril 6,25 mg 50 mg x 3 lần/ngày
Enalapril 2,5 mg 10 mg x 2 lần/ngày
Lisinopril 2.5 –5 mg 20 mg x 1 lần/ngày
- Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin, nhƣ valsartan, có thể đƣợc sử dụng thay
thế thuốc ức chế men chuyển khi bệnh nhân không dung nạp đƣợc thuốc ức chế men
chuyển. Liều của các thuốc kháng thụ thể angiotensin:
Thuốc Liều khởi đầu Liều đích Cách dùng
Losartan 50 mg 150 mg x 1 lần/ngày
Valsartan 40 mg 160 mg x 2 lần/ngày
Candesartan 4 – 8 mg 32 mg x 1 lần/ngày
28
- Lợi tiểu kháng aldosterone (khởi đầu 25 mg/ngày, tối đa 50 mg/ngày) đƣợc
khuyến cáo cho bệnh nhân có EF ≤40% có kèm suy tim hoặc đái tháo đƣờng, đã đƣợc
điều trị với một thuốc ức chế men chuyển và một thuốc ức chế beta, không có suy thận
và tăng kali máu.
- Điều trị kiểm soát đƣờng huyết nên đƣợc cân nhắc cho những bệnh nhân NMCT
cấp với glucose >10 mmol/L (> 180 mg/dL), cần tránh hạ đƣờng huyết <3,9 mmol/L (<
70 mg/dL).
- Không nên kiểm soát đƣờng huyết quá nghiêm ngặt trong giai đoạn cấp cho
những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch tiến triển, lớn tuổi, thời gian mắc đái tháo đƣờng
đã lâu, có nhiều bệnh lý khác đi kèm.
- Những bệnh nhân đã đƣợc điều trị với metformin và/hoặc ức chế SGLT2, nên
kiểm tra chức năng thận ít nhất sau 3 ngày chụp mạch vành.
2. Điều trị tái tƣới máu
Can thiệp mạch vành thì đầu là chiến lƣợc điều trị tái tƣới máu đƣợc ƣu tiên hàng
đầu cho những bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên trong vòng 12 giờ đầu từ khi khởi
phát triệu chứng. Nếu quyết định điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết thì nên bắt đầu sử
dụng tiêu sợi huyết trong vòng 10 phút từ khi có chẩn đoán.
2.1. Khuyến cáo về điều trị tái tƣới máu
- Điều trị tái tƣới máu đƣợc chỉ định cho tất cả các bệnh nhân có triệu chứng của
thiếu máu cục bộ ≤12 giờ và có ST chênh lên.
- Can thiệp mạch vành thì đầu đƣợc khuyến cáo hơn tiêu sợi huyết trong khoảng
thời gian cho phép.
- Nếu không thể tiến hành can thiệp mạch vành, điều trị tiêu sợi huyết đƣợc
khuyến cáo trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng cho những bệnh nhân
không có chống chỉ định với tiêu sợi huyết.
- Trong trƣờng hợp không có ST chênh lên, can thiệp mạch vành thì đầu đƣợc chỉ
định cho những bệnh nhân còn đang có triệu chứng thiếu máu cục bộ gợi ý nhồi máu cơ
tim và có ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
+ Huyết động không ổn định hoặc sốc tim
+ Đau ngực tái phát hoặc dai dẳng không đáp ứng với điều trị nội khoa
+ Rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng hoặc ngƣng tim
+ Có biến chứng cơ học của NMCT
+ Suy tim cấp
+ Thay đổi ST hoặc sóng T có động học, nhất là ST chênh lên từng lúc.
29
- Chụp mạch vành sớm (trong vòng 24 giờ) đƣợc khuyến cáo nếu các triệu chứng
hoàn toàn biến mất và ST trở về đẳng điện một cách tự phát hoặc sau khi dùng
nitroglycerine (miễn là không có đau ngực tái phát hoặc ST chênh lên tái phát)
- Với những bệnh nhân có triệu chứng kéo dài >12 giờ, can thiệp mạch vành thì
đầu đƣợc chỉ định khi có triệu chứng thiếu máu cục bộ đang tiến triển, huyết động không
ổn định hoặc rối loạn nhịp nguy hiểm
- Có thể can thiệp mạch vành thì đầu một cách thƣờng quy cho những bệnh nhân
nhập viện muộn (12 – 48 giờ) sau khởi phát triệu chứng.
- Với những bệnh nhân không còn triệu chứng, can thiệp mạch vành thƣờng quy
cho động mạch vành thủ phạm sau 48 giờ kể từ khi khởi phát NMCT không đƣợc
khuyến cáo.
2.2. Các chống chỉ định của thuốc tiêu sợi huyết
a) Chống chỉ định tuyệt đối
- Bất kỳ xuất huyết nội sọ nào trƣớc đây.
- Có các bất thƣờng mạch máu não đã biết (nhƣ dị dạng động tĩnh mạch).
- Đã biết có khối tân sinh ác tính nội sọ (nguyên phát hoặc di căn).
- Đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3 tháng qua (ngoại trừ đột quỵ thiếu máu não
cấp trong vòng 4,5 giờ).
- Nghi ngờ có bóc tách động mạch chủ.
- Cơ địa dể chảy máu hoặc đang chảy máu (ngoại trừ kinh nguyệt).
- Chấn thƣơng sọ kín nghiêm trọng hoặc chấn thƣơng mặt trong 3 tháng qua.
- Phẫu thuật nội sọ hoặc tủy sống trong vòng 2 tháng qua.
- Tăng huyết áp nặng không kiểm soát (không đáp ứng với điều trị cấp cứu).
- Với streptokinase: đã có điều trị streptokinase trong 6 tháng qua.
b) Chống chỉ định tương đối
- Tiền căn có tăng huyết áp mạn tính nặng khó kiểm soát.
- Tăng huyết áp nặng tại thời điểm nhập viện (huyết áp tâm thu >180 mmHg,
huyết áp tâm trƣơng>110 mmHg).
- Tiền căn đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3 tháng qua.
- Mất trí.
- Đã có bệnh lý nội sọ không nằm trong mục chống chỉ định tuyệt đối.
- Chấn thƣơng hoặc sau hồi sức tim phổi kéo dài (>10 phút).
30
- Phẫu thuật lớn trong 3 tuần qua.
- Có xuất huyết nội trong vòng 2 – 4 tuần qua.
- Có đâm kim tại các vị trí không chèn ép đƣợc.
- Đang có thai.
- Loát dạ dày tiến triển.
- Đang sử dụng thuốc kháng đông đƣờng uống.
c) Liều dùng các thuốc tiêu sợi huyết
- Streptokinase: 1,5 triệu đơn vị truyền tĩnh mạch trên 60 phút
- Alteplase: 15 mg bolus. Sau đó: 0,75 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút (tối
đa 50 mg). Sau đó: 0,5 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 60 phút (tối đa 35 mg).
Sau khi kết thúc truyền tiêu sợi huyết, bệnh nhân nên đƣợc chuyển đến trung tâm
có khả năng can thiệp mạch vành thì đầu. Trong trƣờng hợp thất bại với tiêu sợi huyết
hoặc có bằng chứng của tái nhồi máu với đoạn ST chênh lên, cần chụp mạch vành ngay
lập tức và xem xét can thiệp mạch vành cứu vãn. Trong tình huống này không nên lặp lại
sử dụng tiêu sợi huyết. Trong trƣờng hợp thành công với điều trị tiêu sợi huyết (ST giảm
chênh >50% sau 60 – 90 phút) thì bệnh nhân cũng nên đƣợc chụp mạch vành sớm trong
vòng 2 – 24 giờ nếu không có chống chỉ định.
3. Điều trị sau giai đoạn nhồi máu cơ tim cấp
- Điều trị duy trì với aspirin liều thấp (75 – 100 mg).
- Kháng tiểu cầu kép gồm aspirin phối hợp với ticagrelor hoặc prasugrel (hoặc
clopidogrel nếu không có ticagrelor hoặc prasugrel hoặc có chống chỉ định với 2 thuốc
này) đến 12 tháng sau can thiệp mạch vành, trừ khi có chống chỉ định.
- Dùng thuốc ức chế bơm proton phối hợp với kháng tiểu cầu kép cho những bệnh
nhân có nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao.
- Với những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao, có thể cân nhắc ngƣng
điều trị với thuốc ức chế P2Y12 sau 6 tháng.
- Nên cân nhắc sử dụng kháng tiểu cầu kép trong 12 tháng cho những bệnh nhân
không đƣợc can thiệp mạch vành trừ khi có chống chỉ định.
- Những bệnh nhân nguy cơ thiếu máu cục bộ cao, đã dung nạp đƣợc kháng tiểu
cầu kép và không có biến chứng xuất huyết, điều trị với ticagrelor 60 mg x 2/ngày cùng
với aspirin kéo dài hơn 12 tháng, có thể đến 3 năm.
- Tiếp tục duy trì thuốc ức chế men chuyển hoặc đối kháng thụ thể Angiotensin.
31
- Tiếp tục duy trì thuốc chẹn beta giao cảm, duy trì tần số tim khi nghỉ 55 đến 60
lần/phút nếu bệnh nhân có thể dung nạp đƣợc.
- Sử dụng statin cƣờng độ cao, duy trì LDL-C < 70 mg/dL. Nếu đã dùng statin
cƣờng độ cao mà vẫn chƣa đạt LDL-C mục tiêu, có thể phối hợp thêm một thuốc ngoài
statin nhƣ ezetimibe 10 mg/ngày.
V. CÁC BIẾN CHỨNG VÀ XỬ TRÍ
1. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái
Sau NMCT cấp, rối loạn chức năng tâm thu thất trái có thể biểu hiện bằng triệu
chứng suy tim sung huyết, triệu chứng giảm cung lƣợng tim hoặc có thể hoàn toàn không
có triệu chứng lâm sàng. Chẩn đoán dựa vào siêu âm tim với EF < 40%. Điều trị bao
gồm: lợi tiểu (nếu có dấu hiệu suy tim sung huyết), giãn mạch (ức chế men chuyển, đối
kháng thụ thể), lợi tiểu kháng aldosterone và chẹn beta giao cảm.
2. Sốc tim
Sốc tim đƣợc định nghĩa là tình trạng huyết áp thấp (huyết áp tâm thu < 90
mmHg) dù đổ đầy thất trái đầy đủ kèm dấu hiệu của giảm tƣới máu mô. Đây là một biến
chứng nặng, thƣờng xuất hiện trong vòng 24 giờ đầu của nhồi máu cơ tim, tử vong trên
50%.
Biểu hiện lâm sàng: huyết áp thấp, giảm cung lƣợng tim (rối loạn tri giác, thiểu
hoặc vô niệu, lạnh đầu chi, nhịp tim nhanh), sung huyết phổi.
Điều trị: xem xét sử dụng thuốc vận mạch (noradrenaline) và tăng co bóp cơ tim
(dobutamin) duy trì huyết áp tâm thu > 90 mmHg, xem xét chụp và can thiệp mạch vành
sớm.
3. Rối loạn nhịp
3.1. Rối loạn trên thất
Rung nhĩ là rối loạn nhịp trên thất thƣờng gặp nhất, chiếm 21% các trƣờng hợp
nhồi máu cơ tim. Rung nhĩ có thể đã có sẵn trƣớc đó, rung nhĩ khởi phát lần đầu hoặc
phác hiện lần đầu. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim kèm theo rung nhĩ có tỉ lệ tử vong và biến
chứng cao hơn bệnh nhân không có rung nhĩ. Đã có bằng chứng cho thấy điều trị NMCT
cấp với ức chế men chuyển, statin và ức chế beta sớm làm giảm nguy cơ xuất hiện rung
nhĩ.
Sốc điện chuyển nhịp khi bệnh nhân có: rối loạn huyết động, thiếu máu cục bộ
tiến triển hoặc suy tim tiến triển. Nếu bệnh nhân không có các biểu hiện này, có thể sử
dụng amiodarone tiêm tĩnh mạch khi bệnh nhân có suy tim cấp không kèm huyết áp thấp.
Nếu huyết áp thấp, có thể sử dụng digoxin tiêm tĩnh mạch.
32
Sau giai đoạn NMCT cấp, nếu rung nhĩ trở thành rung nhĩ kéo dài hoặc rung nhĩ
vĩnh viễn thì xem xét điều trị kháng đông đƣờng uống lâu dài dựa vào thang điểm
CHA2DS2-VASc của bệnh nhân.
3.2. Rối loạn nhịp thất
Thƣờng gặp nhất là nhịp nhanh thất đa hình dạng hoặc nhanh thất thoái triển
thành rung thất. Khoảng 6-8% bệnh nhân NMCT cấp có nhanh thất ảnh hƣởng huyết
động.
Điều trị bao gồm:
- Xem xét điều trị tái tƣới máu sớm.
- Sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm sớm nếu không có chống chỉ định.
- Sử dụng amiodarone hoặc lidocain để xóa nhanh thất:
+ Amiodarone: 150 mg tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh
mạch liên tục 1mg/phút trong 6 giờ, sau đó giảm liều còn 0,5mg/phút.
+ Lidocain:1 mg/kg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 1 – 4
mg/phút.
- Điều chỉnh rối loạn điện giải (nếu có), giữ kali máu = 4,5 – 5 mmol/L và magie
máu >2 mmol/L.
3.3 Rối loạn nhịp chậm
Nhịp chậm xoang và block nhĩ thất độ I thƣờng gặp trong vòng vài giờ đầu của
NMCT, đặc biệt là NMCT thành dƣới (phản xạ Bezold-Jarisch) và thƣờng không cần
điều trị, sẽ tự hồi phục sau tái tƣới máu. Nếu nhịp chậm gây huyết áp thấp: điều trị bằng
atropin.
Block nhĩ thất độ II Mobitz I: thƣờng không cần điều trị. Nếu gây rối loạn huyết
động thì sử dụng atropin. Đặt máy tạo nhịp khi thất bại với atropin.
Block nhĩ thất độ II Mobitz II và block nhĩ thất độ III: đặt máy tạo nhịp.
4. Biến chứng cơ học
Các biến chứng cơ học nhƣ thủng vách liên thất, vỡ thành tự do, hở van 2 lá cấp
do đứt cơ nhú là những biến chứng nặng, tỉ lệ tử vong cao, thƣờng xuất hiện từ ngày 2
đến ngày 7 của NMCT, tuy nhiên có thể xuất hiện trong 24 giờ đầu tiên. Khi bệnh nhân
đột ngột có huyết áp thấp, phù phổi cấp, đau ngực trở lại, có âm thổi mới xuất hiện thì
nên nghĩ ngay đến biến chứng cơ học. Siêu âm tim giúp hỗ trợ chẩn đoán. Điều trị chủ
yếu là hỗ trợ huyết động, đặt bóng đối xung trong lúc chờ phẫu thuật. Can thiệp phẫu
thuật sớm có thể giảm tỉ lệ tử vong. Tuy nhiên, thời điểm tối ƣu để phẫu thuật vẫn chƣa
đƣợc biết.
33
5. Viêm màng ngoài tim
Viêm màng ngoài tim sớm xuất hiện trong vài ngày đầu của NMCT trong khi
viêm màng ngoài tim muộn (hội chứng Dressler) xuất hiện sau 1 – 2 tuần. Chẩn đoán xác
định khi bệnh nhân có 2 trong 4 tiêu chuẩn:
- Đau ngực kiểu màng phổi
- Có tiếng cọ màng ngoài tim
- Thay đổi ST-T với ST chênh lên lan tỏa, PR chênh xuống tại các chuyển đạo có
ST chênh lên
- Siêu âm tim ghi nhận có dịch màng tim
Điều trị: aspirin 500 – 1000 mg mỗi 6 – 8 giờ trong 1 – 2 tuần. Không đƣợc sử
dụng corticoid hoặc các thuốc kháng viêm NSAIDS khác vì làm gia tăng nguy cơ vỡ tim
tại vùng nhồi máu và làm chậm lành sẹo ổ nhồi máu. Rút dịch màng tim khi tràn dịch
màng tim gây khó thở hoặc chèn ép tim.
VI. PHÒNG BỆNH
- Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đƣợc: ngƣng hút thuốc lá, giảm
cân nếu béo phì, tăng cƣờng tập luyện thể dục thể thao.
- Kiểm soát huyết áp nếu có tăng huyết áp
- Điều trị rối loạn lipid máu theo các khuyến cáo
- Kiểm soát đƣờng huyết và HbA1c cho bệnh nhân đái tháo đƣờng. Cân nhắc sử
dụng các thuốc hạ đƣờng huyết có tác dụng giảm biến cố tim mạch nhƣ ức chế SGLT2,
đồng vận GLP-1.
34
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Ibanez B., James S., Agewall S. et al. (2018), "2017 ESC Guidelines for the
management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment
elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology
(ESC)", Eur Heart J. 39 (2), pp. 119-177.
2. O'Gara P. T., Kushner F. G., Ascheim D. D. et al. (2013), "2013 ACCF/AHA
guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the
American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines", Circulation. 127 (4), pp. e362-425.
3. Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. et al. (2018), "Fourth universal definition of
myocardial infarction (2018)", Eur Heart J. 76 (10), pp. 1383-1415.
4. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. European Heart
Journal (2018)00,1–96.
5. 2016 ACC/AHA Guideline Focused Update on Duration of Dual Antiplatelet
Therapy in Patients With Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol 2016;68:1082–
115.
35
MỤC LỤC
PHẦN I: ĐẠI CƢƠNG ................................................................................................................... 1
PHẦN II: CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG CÓ ST
CHÊNH LÊN .................................................................................................................................. 2
I. SINH LÝ BỆNH ..................................................................................................................... 2
II. CHẨN ĐOÁN ....................................................................................................................... 3
1. Lâm sàng .......................................................................................................................... 3
2. Cận lâm sàng .................................................................................................................... 3
III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ................................................................................................ 6
IV. PHÂN TẦNG NGUY CƠ.................................................................................................... 6
1. Các yếu tố để phân tầng nguy cơ.................................................................................... 6
2. Thang điểm GRACE phân tầng nguy cơ....................................................................... 6
3. Phân tầng nguy cơ ........................................................................................................... 7
V. TIẾP CẬN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN ............................................................................ 8
1. Chiến lƣợc tiếp cận .......................................................................................................... 8
2. Các bƣớc tiến hành .......................................................................................................... 8
3. Điều trị cụ thể tại bệnh viện ............................................................................................ 9
TÀI LIỆU THAM KHẢO ........................................................................................................ 16
PHẦN III: CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN ....... 17
I. ĐẠI CƢƠNG ........................................................................................................................ 17
II. NGUYÊN NHÂN ................................................................................................................ 17
III. CHẨN ĐOÁN .................................................................................................................... 18
1. Lâm sàng ........................................................................................................................ 18
2. Cận lâm sàng .................................................................................................................. 19
3. Phân tầng nguy cơ ......................................................................................................... 22
IV. ĐIỀU TRỊ ........................................................................................................................... 23
1. Điều trị nội khoa cấp cứu .............................................................................................. 23
2. Điều trị tái tƣới máu ...................................................................................................... 28
3. Điều trị sau giai đoạn nhồi máu cơ tim cấp ................................................................. 30
V. CÁC BIẾN CHỨNG VÀ XỬ TRÍ ...................................................................................... 31
1. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái ........................................................................... 31
2. Sốc tim ............................................................................................................................ 31
3. Rối loạn nhịp .................................................................................................................. 31
4. Biến chứng cơ học .......................................................................................................... 32
5. Viêm màng ngoài tim .................................................................................................... 33
VI. PHÒNG BỆNH .................................................................................................................. 33
TÀI LIỆU THAM KHẢO ........................................................................................................ 34