hna.com.hrhna.com.hr/assets/knjiga-sažetaka-hna-2019.pdf5 Sadržaj Uloga vrijednosti ubiquitin...

43
1

Transcript of hna.com.hrhna.com.hr/assets/knjiga-sažetaka-hna-2019.pdf5 Sadržaj Uloga vrijednosti ubiquitin...

1

2

3

4

HRVATSKA NEUROLOŠKA AKADEMIJA 2019

HOTEL PARK PLAZA HISTRIA, PULA

03. – 06. LISTOPADA 2019

ORGANIZACIJSKI ODBOR KONGRESA:

Bašić Silvio

Titlić Marina

Bilić Ervina

Lovrenčić-Huzjan Arijana

Bašić Kes Vanja

Butković Soldo Silva

Jurić Stjepan

Matijaca Meri

Vuletić Vlatka

Tomasović Sanja

Jančić Ervin

Aleksić Shihabi Anka

Bakran Mirjana

Cesarik Marijan

Cindrić Igor

Čengić Ljiljana

Čerimagić Denis

Dikanović Marinko

Erdeljac Emilija

Gržinčić Tihana

Hlavati Marina

Janko-Labinac Dolores

Kostanjevec Ruža

Kovač Biserka

Marčec Robert

Mrđen Anamarija

Pejnović Suzana

Penavin Kolarić Dunja

Smoljanac Drago

TAJNIŠTVO KONGRESA:

Županić Sven Šimunić Iva

Šabanović-Uzelac Ivana

UREDNIK KNJIGE SAŽETAKA:

Silvio Bašić

5

Sadržaj

Uloga vrijednosti ubiquitin C-terminalne hidrolaze (UCH-L1) i proteina S100-B kod diferencijacije bolesnika s epileptičnim i psihogenim ne-epileptičnim napadajima Biljana Đapić Ivančić, Maja Živković, Sibila Nanković, Vlatko Šulentić, Andreja Bujan Kovač, Petra Nimac Kozina, Nada Božina, Željka Petelin Gadže

1

Bradikardija kao komplikacija terapije VNS-om Andreja Bujan Kovač, Sibila Nanković , Vlatko Šulentić , Biljana Đapić Ivančić , Petra Nimac Kozina, Andrej Desnica , Goran Mrak , Jakob Nemir, Željka Petelin Gadže

2

Video EEG polisomnografija Petra Nimac Kozina, Željka Petelin Gadže, Sibila Nanković, Vlatko Šulentić, Andreja Bujan Kovač, Biljana Đapić Ivančić, Barbara Barun

3

Možemo li na temelju semiologije napadaja predvidjeti psihogene neepileptičke napadaje - prikaz slučaja Nevia Novak, Ana Sruk,

4

Diskinezije i kronični lumbosakralni sindrom s radikulopatijom-prikaz dva slučaja Krešimir Šipuš

5

Fibrilacija atrija - uzrok moždanog udara Anka Aleksić Shihabi

6

Sindrom oštećenja donjeg motoričkog neurona : kronična neuroborelioza ili nešto drugo ? Aleksandra Šimić, Biserka Kovač

7

Sy Miller Fisher - prikaz bolesnika Sanja Mišević, Jelena Šarić Sučić

8

Sistemska manifestacija lokalno primjenjenog antikolinergika- prikaz slučaja Marina Hlavati

9

Epileptički i/ili psihogeni neepileptički napadaji – dijagnostički i terapijski izazovi u osoba s intelektualnim invaliditetom Ana Sruk, Lejla Ćorić

10

Reperfuzijska ozljeda mozga nakon karotidne endarterektomije Sanja Svalina , Siniša Majski , Svetlana Puđaš-Tomljenović, Biserka Kovač

11

Myasthenia gravis sa antiMusk protutijelima Davorka Vranješ

12

Povrede kratkih živaca ramena i skapularne regije, dijagnostički problem Marija Žagar

13

Poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi demencija Irena Gašparić, Borislav Vuković , Marijan Cesarik , Sandra Gašparić, Tomislav Baica

14

Moždani udar u mlađe životne dobi: etiologija i prikazi slučajeva Petra Cukon , Frederic-Ivan Silconi , Dolores Janko-Labinac , Lidija Maračić

15

Kritična bolest – polineuropatija i miopatija Milan Bitunjac, Marija Čandrlić

16

Neurološke manifestacije Behcetovog sindroma Karla Sabolek Lovrec

17

Unilateralna slabost peronealne muskulature kao prvi klinički znak bolesti motoričkih neurona Dubravka Dobec-Gorenak

18

Serotoninski sindrom - prikaz slučaja Ankica Skorić Burazer

19

Liječenje farmakorezistentne epilepsije kod tumora mozga niskog stupnja malignosti Ivana Šušak Sporiš, Davor Sporiš, Zrinka Čolak Romić , Ivana Marković, Silvio Bašić

20

6

Estetske nuspojave antiepileptika Zrinka Čolak Romić , Ivana Šušak Sporiš, Davor Sporiš, Ivana Marković , Silvio Bašić

21

Poremećaji pokreta u spavanju i spavanje u poremećajima pokreta Vanja Vojnović

22

Mišićna distrofija s kontrakturama - prikaz bolesnika Biserka Kovač

23

Creutzfeldt–Jakobova bolest: prikaz slučaja Sanja Papić, Andrija Lončar, Emilija Erdeljac, Jasna Božić , Vresna Miholović, Antonija Švinger, Ervin Jančić

24

Paroksizmalne ne-kinezigene diskinezije (PNKD) i hemidistonija kao klinička prezentacija glutenske preosjetljivosti Petra Bago Rožanković, Silvio Bašić

25

Epidemiologija ALS-a u karlovačkoj županiji Emilija Erdeljac, Vesna Miholović , Antonija Švinger Muić, Sara Vukasović Salopek, Mihaela Jagunić, Jasna Božić, Sanja Papić, Kristina Starešina Ivičak, Andrija Lončar , Ervin Jančić

26

Neuromijelitis optika - prikaz slučaja Marija Ratković, Ivan Adamec, Marinko Dikanović, Lidija Šapina, Gordana Lojen, Mato Gjurčević, Milan Bitunjac

27

Atipični oblik CIDP-a: prikaz slučaja Anita Marčinko Budinčević

28

Polineuropatija u bolesnika s monoklonalnom gamapatijom – prikaz slučaja Sven Županić, Gorana Vukorepa, Željko Jonjić, Hrvoje Landeka, Željka Ćuk, Silvio Bašić

29

Bakterijski meningitis kao posljedica endovaskularnog liječenja pacijenta s akutnim ishemijskim moždanim udarom Tihana Biškup

30

Praxbind u kliničkoj praksi Gorana Vukorepa, Sabina Deveđija, Miljenko Crnjaković, Mirna Karakaš

31

Obostrana disekcija vertebralne arterije nakon manipulacije kiropraktičara s posljedičnim infratentorijalnim inzultom – prikaz slučaja Spomenka Kiđemet-Piskač

32

Izazovi u liječenju bolesnika s miastenijom gravis u neurološkoj jedinici intenzivnog liječenja Lidija Knežević Poljak, Mihael Mišir, Dennis Czersky Hafner, Mirjana Čubra, Marija Čandrlić, Jasna Hanižjar Berlaničić, Marta Petek

33

Migrena ili epilepsija? - prikaz bolesnika Željka Ćuk

34

Cervikogena glavobolja: mit ili činjenica Nenad Brnica, Maristela Stojić, Maja Rubinić Majdak

35

Nove terapijske mogućnosti u liječenju akutnog napadaja migrene Maja Rubinić Majdak, Maristela Stojić

36

1

Uloga vrijednosti ubiquitin C-terminalne hidrolaze (UCH-L1) i proteina S100-B kod diferencijacije

bolesnika s epileptičnim i psihogenim ne-epileptičnim napadajima

Biljana Đapić Ivančić 1, Maja Živković 2, Sibila Nanković 1, Vlatko Šulentić 1, Andreja Bujan Kovač 1, Petra

Nimac Kozina 1, Nada Božina 3, Željka Petelin Gadže 1

1 - Klinika za neurologiju Medicinskog fakulteta Sveučilišta u Zagrebu i Kliničkog bolničkog centra

Zagreb, Referentni centar Ministarstva zdravstva RH za epilepsiju, Kišpaticeva 12, 10000 Zagreb,

Hrvatska

2- Klinika za psihijatriju Medicinskog fakulteta Sveučilišta u Zagrebu i Kliničkog bolničkog centra Zagreb,

Kišpaticeva 12, 10000 Zagreb, Hrvatska

3- Klinički zavod za laboratorijsku dijagnostiku Medicinskog fakulteta Sveučilišta u Zagrebu i Kliničkog

bolničkog centra Zagreb, Kispaticeva 12, 10000 Zagreb, Hrvatska

Psihogeni ne-epileptički napadaji (PNEN) su funkcionalni neurološki poremećaji, odnosno podtip

konverzivnog poremećaja, koji su neurobihevioralna stanja u kojima se sučeljavaju neurologija i

psihijatrija. Dugo se smatralo da je video-EEG nadzor zlatni standard za postavljanje dijagnoze PNEN-

a, međutim, to je često nedostupno i skupo te zahtijeva prolongirane i često opetovane hospitalizacije.

Laboratorijski testovi mogu pružiti više pristupačan način u razlikovanju epileptičnih napadaja od

PNEN-a. Sve je veće zanimanje za korištenje različitih biomarkera kako bi se bolje razumio temeljni

mehanizam neuroloških bolesti . Ubiquitin C-terminalna hidrolaza (UCH-L1) je neuron-specifični

citoplazmatski enzim, visoko obogaćen u neuronima. Povećana koncentracija UCH-L1 u

cerebrospinalnoj tekućini i krvi povezana je s procesima uništenja (gubitka) neurona i povećanjem

permeabilnosti krvno moždane barijere. S100-B je protein koji veže kalcij i nalazi se prvenstveno u

astroglijalnim i Schwannovim stanicama. Različita eksperimentalna i klinička ispitivanja pokazala su

povećanje serumskog i CSF UCHL-1 i razine S100-B u bolesnika s epileptičnim napadajima. Cilja ovog

istraživanja je usporediti postiktalne vrijednosti UCHL – 1 i proteina S100 – B u serumu u bolesnika s

epileptičnim napadajima u odnosu na njihove vrijednosti kod bolesnika s PNEN-om. Do sada provedena

istraživanja pokazala su moguću uloge postiktalne vrijednosti koncentracije UCHL – 1 i proteina S100 –

B kao potencijalnog biomarkera za razlikovanje epileptičnih napadaja i PNEN-a, ali su provedena na

malom uzorku ispitanika i nisu u potpunosti konkluzivna. Vjerujemo da će identifikacija specifičnih

proteina u središnjem živčanom sustavu dati važan uvid u temeljne mehanizme i oštećenja koja slijede

nakon epileptičnih napadaja i otvoriti mogućnosti za identifikaciju novih biomarkera za postavljanje

dijagnoze PNEN-a.

Ključne riječi: Epilepsija, PNEN, biomarkeri, UCHL-1 , Protein S100-B

2

Bradikardija kao komplikacija terapije VNS-om

Andreja Bujan Kovač 1, Sibila Nanković 1, Vlatko Šulentić 1, Biljana Đapić Ivančić 1, Petra Nimac Kozina 1,

Andrej Desnica 2, Goran Mrak 2, Jakob Nemir 2, Željka Petelin Gadže 1

1 - Klinika za neurologiju, KBC Zagreb, Referentni centar Ministarstva zdravstva RH za epilepsiju,

Medicinski fakultet Sveučilišta u Zagrebu, Zagreb, Hrvatska

2 - Klinika za neurokirurgiju, KBC Zagreb, Medicinski fakultet Sveučilišta u Zagrebu, Zagreb, Hrvatska

Unatoč dostupnim metodama farmakološkog liječenja oko 25%-40% bolesnika boluje od

farmakorezistentne epilepsije. Takvi bolesnici su kandidati za operativno liječenje, odnosno klasično

resektivno ili minimalno invazivno neurokirurško liječenje, a nakon pažljive selekcije i adekvatne

preoperativne neinvazivne i invazivne dijagnostičke obrade. VNS (stimulator vagusnog živca) indiciran

je za adjuvantno i palijativno liječenje farmakorezistetne epilepsije u bolesnika sa: a) žarišnim

epileptičnim napadajima s i/ili bez prelaska u bilateralne toničko-kloničke napadaje, a koji imaju

epilepsiju s multiplim ili bilateralno neovisnim epileptogenim fokusima (npr. kod malformacija

kortikalnog razvoja, cerebralne paralize, traumatske ozljede mozga, nakon infekcija mozga, tuberozne

skleroze te kod genetskih/metaboličkih sindroma), b) generaliziranom epilepsijom sa difuznim

epileptogenim izbijanjima (npr. Lennox-Gastaut sindrom), c) farmakorezistentom „idiopatskom“

generaliziranom epilepsijom, d) stanjima nakon neuspjele kirurgije epilepsija te e) kod bolesnika kod

kojih resektivno liječenje nije opcija (npr. MR negativna multifokalna epilepsija, izražene kognitivne

smetnje ili lokalizacija epileptogene lezije u području elokventnog korteksa). Nuspojave VNS-a su

većinom prolazne i blage, kao što su: parestezije, kašalj, dispneja, faringitis, promuklost, alteracija

glasa, bol u vratu, smetnje gutanja, dok se rjeđe javljaju spazam laringealnih mišića i opstrukcija gornjih

dišnih putova te apneja tijekom spavanja. VNS je kontraindiciran kod bolesnika sa stanjem nakon

bilateralne ili lijevostrane cervikalne vagotomije, a oprez je potreban kod bolesnika s prethodnim

značajnim kardijalnim aritmijama. Bolesnici s VNS ne bi smjeli primati dijatermijsko liječenje. Prikazat

ćemo bolesnika s farmakorezistentnom epilepsijom koji je nakon implantacije VNS-a razvio sve vrste

AV-bloka i posljedične sinkopalne gubitke svijesti uz pregled literature kod ove rijetke nuspojave na

liječenje VNS-om.

Ključne riječi: VNS, farmakorezistentna epilepsija, nuspojave

3

Video EEG polisomnografija

Petra Nimac Kozina 1, Željka Petelin Gadže 1,2, Sibila Nanković 1, Vlatko Šulentić 1, Andreja Bujan Kovač 1, Biljana Đapić Ivančić 1, Barbara Barun 1,2

1 - Klinika za neurologiju, Klinički bolnički centar Zagreb ,Referentni centar Ministarstva zdravstva

Republike Hrvatske za epilepsiju

2 - Medicinski fakultet Sveučilišta u Zagrebu

Medicina spavanja je interdisciplinarno područje koje bilježi najveći napredak s velikim utjecajem na

kliničku neurofiziologiju i kliničku neurologiju. U području epileptologije sve je veća potreba za

poznavanjem utjecaja spavanja na pojavu epileptičnih napadaja kao i potreba za poznavanjem

poremećaja spavanja za dobru evaluaciju bolesnika s epilepsijom. Poremećaji spavanja, kao što su

apneja u spavanju, narkolepsija, periodični pokreti udova i sindrom nemirnih nogu, zahtijevaju

dijagnostičku obradu u laboratoriju spavanja ili polisomnografiju (PSG). Video EEG polisomnografija

(VEEG PSG) kombinira višekanalno video- EEG monitoriranje i polisomnografiju. Koristi se za procjenu

složenih noćnih ponašanja ili paroksizmalne motoričke aktivnosti. VEEG PSG u odnosu na rutinsku PSG

povećava mogućnost prepoznavanja interiktalne i iktalne EEG aktivnosti, omogućuje precizniju

procjenu EEG pozadine i povezanost noćnih događaja s neurofiziološkim parametrima. Poremećaji

spavanja i epilepsija česti su poremećaji u općoj populaciji. Bolesnici s epilepsijom često imaju

poremećaj spavanja kao komorbiditet te je prisutan uzajamni utjecaj. Spavanje može aktivirati pojavu

napadaja i epileptiformnih EEG abnormalnosti. Poznato je da su epileptični napadaji i interiktalna

epileptična pražnjenja (IEP) olakšani tijekom non-REM (NREM) faze spavanja i suprimirani tijekom REM

faze spavanja. IEP u NREM spavanju omogućena su sinkronizacijom EEG obrasca. Nasuprot tome,

tijekom REM faze spavanja, EEG obrazac je desinkroniziran i time je onemogućena propagacija IEP.

Pojava epileptičnih napadaja tijekom spavanja i budnosti ovise o etiologiji i tipu epileptičnog napadaja.

U ovom izlaganju predstavit ćemo nekoliko bolesnika gdje je VEEG PSG pomogla u evaluaciji bolesnika

s epilepsijom i poremećajem spavanja kao komorbiditetom.

Ključne riječi: medicina spavanja, polisomnografija, video-EEG polisomnografja, opstruktivna apneja u

spavanju, parasomnije

4

Možemo li na temelju semiologije napadaja predvidjeti psihogene neepileptičke napadaje - prikaz

slučaja

Nevia Novak 1, Ana Sruk 2,

1 - Odjel neurologije, Opća bolnica Pula

2 - Klinika za neurologiju, KB Sveti Duh, Zagreb

Psihogeni neepileptički napadaji (PNEN) često su krivo dijagnosticirani kao epileptički napadaji što

rezultira neučinkovitošću propisanih antiepileptičkih lijekova (AEL), često u visokim dozama, s

posljedičnim neželjenim učincima. Opetovani produljeni napadaji dovode do čestih posjeta hitnoj

službi, a zbog duljine trajanja simptoma nerijetko i do invazivnih mjera liječenja kao što su intubacija i

mehanička ventilacija s pridruženim morbiditetom i mortalitetom. Detaljna anamneza aktualnih

tegoba kao i ranijih psiholoških stanja odnosno psihijatrijskih bolesti ( npr. emocionalno

zanemarivanje, zlostavljanje i dr.), neučinkovitost AEL, specifični trigeri ( npr. emocionalni trigeri),

okolnosti u kojima se napadaji događaju, semiologija napadaja (npr. bilateralni asinkroni pokreti,

okretanje glave s jedne na drugu stranu, voljno stiskanje očiju i dr.) pobuđuju sumnju da se radi o PNEN.

Prikazujemo slučaj 37-ogodišnjeg muškarca koji se javlja u neurološku ambulantu zbog učestalih

napadaja s motoričkim manifestacijama različite semiologije, koji se ponekad javljaju u seriji uz

očuvanu svijest. U anamnezi je prisutna realitetna obiteljska problematika. Neuroradiološka obrada je

uredna kao i standardna elektroencefalografija (EEG). Tijekom EEG snimanja nakon deprivacije

spavanja, opserviran je napadaj bez epileptiformnih promjena. Obzirom na kliničku sumnju da se radi

o PNEN, upućen je na kontinuirano video-elektroencefalografsko (video-EEG) poligrafsko

monitoriranje što je zlatni standard u njihovu dijagnosticiranju.

Ključne riječi: PNEN, vEEG, semiologija napadaja

5

Diskinezije i kronični lumbosakralni sindrom s radikulopatijom-prikaz dva slučaja

Krešimir Šipuš 1

1 - Opća bolnica "Dr. Ivo Pedišić" Sisak

Diskinezije često nemaju jasan uzrok, no hiperkinezije tipa tremora, distonije, mioklonusa mogu se

javiti nakon periferne traume. Prikazana su dva slučaja kod kojih su se diskinezije javile u sklopu

kroničnog lumbosakralnog sindroma s radikulopatijom. Kod prvog slučaja se na temelju kliničke slike,

učinjene obrade s velikom se sigurnošću može zaključi da se radilo o funkcionalnoj (psihogenoj)

postraumatskoj segmentalnoj distoniji uz tremor na donjem ekstremitetu koja je spontano regredirala,

dok je kod drugog slučaja funkcionalna (psihogena) postraumatska segmentalna distonija vjerojatna,

no perzistira nekoliko godina i rezistentna je na terapiju.

Ključne riječi: diskinezije, funkcionalna (psihogena) distonija, tremor, miklonus, kronični lumbosakralni

sindrom,

6

Fibrilacija atrija - uzrok moždanog udara

Anka Aleksić Shihabi 1

1 - OB Šibensko kninske županije

Uzroci ishemijskog moždanog udara (MU) u 95% slučajeva su makroangiopatije, mikroangiopatije i

kardioembolije. Kardioembolijski uzroci su: fibrilacija atrija (FA), infarkt miokarda, umjetni zalisci,

perzistentni foramen ovale, endokarditis, miksom atrija i kongestivno zatajenje srca. Fibrilacija atrija

(FA) je najčešći poremećaj srčanog ritma od kojeg boluje 1-2% populacije na svijetu. U Hrvatskoj broj

oboljelih je između 50 000 i 100 000. Može se pojaviti u svakoj životnoj dobi ali rizik pojave raste s

starošću pa je tako u dobi iznad 80 godina prisutna u 10% populacije. Nešto češće se javlja kod

muškaraca. Najčešća i najteža komplikacija ove aritmije je ishemijski moždani udar ((CVI) koji se javlja

5-7 puta češće nego kod osoba s normalnim srčanim ritmom. Ipak, unatoč činjenici da FA prati povećan

rizik nastavka CVI značajan broj bolesnika nikada ne doživi ovu komplikaciju. Stoga procjena

pojedinačnog rizika za tromboembolijske (TE) komplikacije i izbor najpovoljnijeg liječenja zavise o

pridruženim bolestima i čimbenicima TE rizika. FA izaziva neučinkovitu kontrakciju atrija koja za

posljedicu ima nastanak intraluminalnog tromba. Aurikula lijevog atrija smatra se glavnim, iako ne i

jedinim, mjestom stvaranja ugruška povezanog s nastankom CVI. Terapija može biti konzervativna,

kardioverzijom, ablacijom katetera, kirurški i implantacijom okludera aurikule lijevog atrija.

Antiagregacijski lijekovi, u prvom redu acetilsalicilna kiselina (ASK), sama ili u kombinaciji , npr. ASK +

klopidogrel, mogu sniziti vjerojatnost TE, ali samo za 20-25%. Heparin i srodni lijekovi su samo za

kratkotrajnu primjenu, kako zbog potrebe parenteralne primjene tako i zbog čestih nuspojava i cijene

koštanja. Preostaju peroralni antikoagulansi(AK): antagonost vitamina K i noviji AK (NOAK). Ovi lijekovi

smanjuju vjerojatnost TE komplikacija FA za oko 60%. Poznato je da ishemijski CVI mogu doživjeti osobe

s FA koje su na urednim terapijskim vrijednostima martefarina, kao i da je moguća komplikacija

uzimanja oralnih AK krvarenja u mozgu ili na nekom drugom mjestu. Zato odluka o vrsti oralne AK

terapije kao tromboprofikalse CVI zavisi o nizu čimbenika – prije svega o individualnom riziku pojedinog

pacijenta, koji se jako razlikuje od osobe do osobe.

Ključne riječi: fibrilacija atrija, moždani udar

7

Sindrom oštećenja donjeg motoričkog neurona : kronična neuroborelioza ili nešto drugo ?

Aleksandra Šimić 1, Biserka Kovač 1

1 - Opća županijska bolnica i bolnica hrvatskih veterana Vukovar

U diferencijalnoj dijagnozi oštećenja donjeg motoričkog neurona razmišljamo o nizu uzroka, pa u

obradi tražimo i serološku potvrdu infekcije Borreliom burgdorferi. Definitivna dijagnoza

neuroborelioze se temelji na potvrdi infekcije detekcijom specifičnih protutijela u serumu i

cerebrospinalnom likvoru. Prikazujemo bolesnika u dobi od 57 godina, s anamnezom višestrukih ugriza

krpelja, te postupnim i asimetričnim razvojem flakcidne parapareze kroz godinu dana . Magnetskom

rezonancom lumbosakralne kralježnice je isključen vertebrogeni patološkoanatomski supstrat

parapareze. EMNG je ukazala na teška oštećenja motoričkih neurona i na aksonalnu motornu

neuropatiju na donjim ekstremitetima. Biokemijski i citološki nalaz cerebrospinalnog likvora je bio

uredan. Pozitivna su antigangliozidna protutijela anti GD1a , i pozitivna protutijela klase IgG na Borreliu

bugdorferi u serumu i cerebrospinalnom likvoru . Liječen je imunoglobulinima i antibioticima , uz

skromno i prolazno kliničko poboljšanje , te blaže snižen titar antitijela na Boreliju u kontrolnim

uzorcima krvi. Tijekom praćenja dolazi do kliničkog pogoršanja slabosti u nogama uz pojavu

fascikulacija na muskulaturi ramenog obruča, ruku i trupa. Nema smetnji osjeta ni kontrole sfinktera ,

niti kliničkih znakova oštećenja gornjeg motoričkog neurona . Perzistira EMNG nalaz teške aksonalne

lezije motornih živaca i denervacije mišića nogu. Nastojimo li liječiti etiološki, nužno je razjasniti radi li

se kod našeg bolesnika o kroničnoj neuroboreliozi, imunološki posredovanoj motornoj neuronopatiji

trigeriranoj infekcijom Borreliom burgdorferi , ili o degenerativnoj bolesti motoričkih neurona koja se

za sada prezentira kliničkom slikom oštećenja donjeg motoričkog neurona.

Ključne riječi: neuroborelioza, sindrom donjeg motoričkog neurona

8

Sy Miller Fisher - prikaz bolesnika

Sanja Mišević 1, Jelena Šarić Sučić 1,

1 - KBC Osijek, Klinika za neurologiju

Miller Fisherov sindrom (MFS) je akutna autoimuna demijelinizacijska polineuropatija koja predstavlja

rijetku varijantu Guillain Bareovog sindroma (oko 5 %). Klinički se prezentira oftalmoplegijom,

ataksijom i arefleksijom. Bolesti često prethodne virusne infekcije. Bolesnica u dobi 21 god. hitno je

hospitalizirana zbog pojave duplih slika uz smetnje govora uz trnjenje obje šake i stopala. Simptomi su

počeli tjedan dana pred hospitalizaciju, a prethodila je blaža respiratorna infekcija bez febriliteta

trajanja oko 2 tjedna. Nalazi učinjenih pretraga ( kompletna lab. dijagnostika, analiza likvora, emng

ruku i nogu, MR mozga, EP) su bili uredni. Pozitivan nalaz antigangliozidnih antitijela GQ1b potvrđuje

dijagnozu FMS, uz pozitivan nalaz GM2 i graničan nalaz anti MAG. Liječena je samo simptomatskom

terapijom i tijekom 2 tjedna dolazi do kompletnog spontanog oporavaka bolesnice. Nakon 1,5 mjesec

od hospitalizacije dolazi nalaz likvora : pozitivan PCR na West Nile virus. West Nile virus prenosi se

ubodom komarca. U 80% slučajeva infekcija je asimptomatska, a manje od 1 % zaraženih ima simptome

oštećenja živčanog sustava.

Ključne riječi: Miller Fisherov sindrom

9

Sistemska manifestacija lokalno primjenjenog antikolinergika- prikaz slučaja

Marina Hlavati 1

1 - OŽB Našice

Tropikamid je kratkodjelujući antikolinergik koji se rutinski koristi u obliku otopine za izazivanje

midrijaze u oftalmologiji. Osim lokalnog djelovanja, primjenom u konjunktivalnu vrećicu može doći do

sistemske apsorpcije transkonjunktivalna, kroz nazalnu sluznicu ili ingestijom. Moguće sistemsko

neželjeno djelovanje je tahikardija s palpitacijama i aritmijama. Prikazujem slučaj bolesnice od 74 god.

koja je primljena u hitnu službu našičke bolnice poremećene svijesti na razini sopora s midrijatičnim

nereaktibilnim zjenicama, bez kliničkih znakova žarišnog neurološkog deficita, s krvnim tlakom 100/60

mmHg, u hipoksemiji. Smetnje su nastale nakon oftalmološkog pregleda. Požalila se na vrtoglavicu

nakon čega je izgubila svijest, bez konvulzivnih elemenata. U anamnezi je poznata arterijska

hipertenzija, paroksizmalna fibrilacija atrija i početni psihoorganski sindrom, a u terapiji varfarin,

ramipril i nebivolol. Započeta suportivna terapija, rehidracija i oksigenacija. EKG pokazao sinus

tahikardiju, 100/min. Tijekom opservacije, nakon 15 min. dolazi do postepenog spontanog oporavka

stanja svijesti, postaje smetena, ali nakon sat vremena u potpunosti orijentirana i bez neurološkog

deficita. CT glave pokazao kroničnu ishemičnu encefalopatiju. Holter EKG, snimljen dan ranije zbog

presinkopa, pokazao je paroksizme fibrilacije atrija, ali i pauze u srčanom radu trajanja 2.2 sekunde. Po

internisti isključen nebivolol, preporučena kardiološka kontrola radi mišljenja o indikaciji za

elektrostimulator. Nakon 4 mjeseca, kontrolni holter EKG registrirao je kratki paroksizam fibrilacije

atrija, s najdužom pauzom 1.9 sekundi. Nisu registrirani novi poremećaji svijesti. Preporučeno

kardiološko praćenje. Smatram da je protrahirani poremećaj svijesti najvjerojatnije potaknula lokalna

primjena tropikamida sa sistemskim učinkom tahikardije i posljedične hipotenzije kod starije bolesnice

sa poznatom srčanom aritmijom i sistemskom politerapijom.

Ključne riječi: antikolinergik, midrijaza, sistemska apsorpcija, sopor

10

Epileptički i/ili psihogeni neepileptički napadaji – dijagnostički i terapijski izazovi u osoba s

intelektualnim invaliditetom

Ana Sruk 1, Lejla Ćorić 2

1 - Klinička bolnica "Sveti Duh"

2 - Klinički bolnički centar " Sestre milosrdnice"

Psihogeni neepileptički napadaji (PNEN) klinički nalikuju na epileptičke napadaje bez pratećih

promjena u EEG-u. Spadaju u vrstu biopsihosocijalnog poremećaja koji je multifaktorijalno uzrokovan

i pojavljuje se u osoba s različitim kliničkim pozadinama (npr. seksualno zlostavljanje, poteškoće u školi,

sukobi unutar obitelji, socioekonomske poteškoće ili fizička bolest). Rano postavljanje dijagnoze je

ključno no vrlo često odgođeno s prosječnom latencijom od 7,2 godine. Dijagnoza može biti moguća,

vjerojatna, klinički utvrđena i dokumentirana. Dosadašnja istraživanja navode na zaključak da se PNEN

rijetko javljaju kod osoba s epilepsijom i intelektualnim invaliditetom. No, složen postupak postavljanja

dijagnoze kao i sličnosti u okidačima povezanima sa stresom, sugeriraju da su PNEN u ovoj populaciji

premalo dijagnosticirani. Smatra se da su PNEN, u osoba s intelektualnim invaliditetom, obrazac

ponašanja (eng. reinforced behavioural pattern) kojim se postiže sekundarni dobitak, poput traženja

pažnje ili izbjegavanje zahtjeva ili neugodnih situacija. Video-EEG monitoriranje predstavlja zlatni

standard u postavljanju dijagnoze. U terapijskim mjerama ističe se važnost objašnjenja prirode

poremećaja skrbnicima i članovima obitelji kao i multidisciplinarni no individualni pristup pacijentu.

Prikazujemo slučaj 38-godišnjeg muškarca s lakšim intelektualnim invaliditetom koji se od 22. godine

života liječi pod dijagnozom epilepsije. Unatrag godinu dana dolazi do promjena ponašanja s pojavom

razdražljivosti i impulzivnosti te do povećanja frekvencije napadaja kao i posljedičnih učestalih

hospitalizacija uz intervencijske primjene benzodiazepina i brojne modifikacije antiepileptičke terapije.

Zbog klinički postavljene sumnje na PNEN, učinjeno je video-EEG monitoriranje tijekom kojeg se

zabilježe PNEN s motornom simptomatologijom koji prestaju pri obraćanju i na poziv medicinskog

osoblja. Majci je objašnjena psihološka priroda poremećaja uz prikaz video-EEG isječaka nakon čega je

započeta i dalje provođena psihijatrijska terapija modifikacije ponašanja, bez daljnje pojave napadaja

i uz postupnu redukciju antiepileptičkih lijekova.

Ključne riječi: epileptički napadaji; psihogeni neepileptički napadaji; intelektualni invaliditet; dijagnoza;

video-EEG

11

Reperfuzijska ozljeda mozga nakon karotidne endarterektomije

Sanja Svalina 1, Siniša Majski 1, Svetlana Puđaš-Tomljenović 1, Biserka Kovač 1

1 - OŽB Vukovar i bolnica hrvatskih veterana

Karotidna endarterektomija učinkovita je terapija za sprečavanje recidiva moždanog udara ali je

vrijeme operacije dvojbeno. Operativni zahvat dovodi do ipsilateralnog povećanja moždanog protoka

koje uz poremećenu autoregulaciju i hipertenziju može izazvati reperfuzijsku ozljedu mozga. Dijagnozu

potvrđujemo kompjuteriziranom tomografijom i transkranijskim dopplerom kojim dokazujemo

povećanje moždanog protoka u odnosu na bazične vrijednosti . Prikazujemo slučaj 72-godišnjeg

muškarca s nereguliranom hipertenzijom i šećernom bolesti hospitaliziranog radi akutnog moždanog

udara sa smetnjama govora i desnostranom hemiparezom . Nakon trombolize došlo je do potpunog

oporavka neurološkog deficita sa urednim CT-om mozga . Endarterektomija lijeve subokludirane

unutarnje karotidne arterije učinjena je u drugom tjednu nakon moždanog udara .Četvrtog

postoperativnog dana bolesnik je otpušten kući. Isti dan je hospitaliziran u našem Odjelu zbog

glavobolje , sopora i desnostrane hemiplegije uzrokovane intracerebralnim krvarenjem i razvojem

hidrocefalusa. Liječen je konzervativno . Nakon četiri tjedna liječenja zaostaje značajan neurološki

deficit. Dva mjeseca po otpustu ponovo je hospitaliziran zbog psihomotorne usporenosti, depresivnog

raspoloženja i ekstrapiramidne simptomatike. Provedenom kineziterapijom i logopedskim tretmanom

uz medikamentozno liječenje postignuto je minimalno poboljšanje neuroloških ispada. Prema važećim

smjernicama karotidna endarterektomija optimalno se provodi unutar dva tjedna od moždanog udara.

Dogovor neurologa i kirurga o vremenu rane revaskularizacije vulnerabilnog moždanog tkiva te stroga

prijeoperativna i postoperativna kontrola krvnoga tlaka nameću se kao najvažniji preventivni i

terapijski postupci s ciljem što uspješnijeg liječenja bolesnika. Naše iskustvo ukazuje da je reperfuzijska

ozljeda mozga ozbiljna komplikacija koja se može dogoditi i kod bolesnika kojima su terapijski postupci

provedeni sukladno svim važećim algoritmima liječenja.

Ključne riječi : reperfuzija mozga , endarterektomija, hipertenzija, invaliditet

12

Myasthenia gravis sa antiMusk protutijelima

Davorka Vranješ 1

1 - KBC Zagreb Klinika za neurologiju

Myasthenia gravis je autoimuna bolest neuromuskularne spojnice koja se očituje pojačanim zamorom

i slabošću skeletnih, okularnih te bulbarno inerviranih mišića, koja se pojačava sa kontinuiranim

naporom a poboljšava sa odmorom. Izostanak ili slabija mišićna kontrakcija posljedica je smanjene

podražljivosti acetilkolinskih receptora unutar neuromuskularne spojnice. To je najčešće uzrokovano

vezivanjem ACh R protutijela na receptore (80-85%). Oko 40%-70% bolesnika sa MG i negativnim

protutijelima na Ach receptore ima pozitivna protutijela na MuSK protein. Ona pripadaju IgG4

podfrakciji imunoglobulina za koje je karakteristično da ne aktiviraju komplement. MuSK mišićna

specifična kinaza je transmembranski protein post sinaptičke membrane koji posreduje u fosforilaciji,

nakupljanju (preko agrina) i diferencijaciji ACh receptora na postsinaptičkoj membrani neuromišićne

spojnice. Način djelovanja anti MuSK protutijela u patogenezi MG nije razjašnjen. Znatno češće se javlja

kod žena (7: 1), najčešće u oko 40 god. života. U kliničkoj slici dominiraju okularni simptomi i znaci, oro-

facijalna slabost, bulbarni simptomi, slabost mišića vrata i rani respiratorni poremećaji. Zahvaćanje

mišića udova rijetko i slabijeg intenziteta. Miasteničke krize su češće i refrakterne na terapiju. Opisan

je razvoj atrofija mišića (atrofične promjene mišića jezika). Tijek bolesti je obično akutan ili subakutan.

Od dijagnostičkih postupaka farmakološko testiranje je najčešće negativno uz razvoj nuspojava, test

repetitivne stimulacije mišića je pozitivan kod oko 30%-60% bolesnika u zahvaćenim regijama, a SFEMG

nešto većem postotku. Za potvrdu dijagnoze najvažniji je nalaz anti Musk protutijela. Karakteristično

je da liječenje inhibitorima kolinesteraze (Mestinon) ne dovodi do poboljšanja uz razvoj nuspojava.

Najčešće je neophodna imunosupresivna terapija. Dobar i brzi učinak postiže se primjenom terapijske

izmjene plazme i imunoglobulinima. Timektomija se ne preporuča.

Ključne riječi: MuSK protein, post sinaptička membrana, okularni , bulbarni simptomi

13

Povrede kratkih živaca ramena i skapularne regije, dijagnostički problem

Marija Žagar

Mišići ramena i skapularne regije inervirani su od više uglavnom kratkih živaca. N. accesorus inervira

silazna vlakna m.trapeziusa i m. sternocleidomastouideus, živac je najčešće je oštećen kod operativnih

zahvata u području vrata. Slabost m. trapeziusa dovodi do spuštanja ramena, a skapula se pomiče

lateralno i gore. Odignutu tzv. scapulu alatu uzrokuje oštećenje n.thoracicus longusa. Živac je najčešće

oštećen kod istezanja, u sportu, kod nošenja vreća ili u sklopu autoimunih procesa. N. axillaris često je

oštećen kod povrede ramenog zgloba (luksacije, motoristi!) što dovodi do oštećenja inervacije

m.deltoideusa i nemogućnosti abdukcije ruke iz ramena. Oštećenje n.suprascapularisa može biti u

spinoglenoidnom urezu, tada je denervacija samo u m.infraspinatusu. Klinički pregled i pogotovo

EMNG obrada mogu biti otežani zbog bolova u ramenom zglobu, pogotovo kod traumatskih oštećenja

ramenog zgloba i rotatorne manšete ramena. Kod adipoznih osoba se teže vide atrofije mišića. Kod

obostranih hipotrofija mišića treba misliti na primarno mišićne bolesti. Prikazati će se nekoliko

bolesnika s oštećenjem kratkih živaca ramena i skapularne regije i pokazati sličnosti i razlike kod

oštećenja pojedinih živaca (n. accesorius, n, thoracicus longus, n. suprascapularis, n. axillaris) kao i

kompleksnost samog područja ramena i skapularne regije.

Ključne riječi: n.axillaris, n.thoracicus longus, n.suprascapularis, n.accesorius, trauma ramena

14

Poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi demencija

Irena Gašparić 1, Borislav Vuković 1, Marijan Cesarik 1, Sandra Gašparić 1, Tomislav Baica 2

1 - Opća županijska bolnica Požega

2 - Dom zdravlja Krapina

Demencija je klinički sindrom karakteriziran oštećenjem više kognitivnih funkcija. Blagi kognitivni

poremećaj ili progresivna oštećenja kognitivnih funkcija mogu biti dio kliničke slike cerebrovaskularnih,

neurodegenerativnih, infektivnih bolesti i ekspanzivnih procesa. Osim detaljnog neurološkog pregleda,

neizbježni dio dijagnostike predstavljaju neuroradiološka i neurofiziološka obrada. Kod mlađih

bolesnika uključena je i obrada likvora i genetička testiranja. Najčešće poteškoće u dijagnostici

demencije predstavljaju nepotpuni anamnestički i heteroanamnestički podaci, kasno prepoznavanje

simptoma i usmjeravanje ka drugim dijagnozama. Nedostupnost pojedinih pretraga koje spadaju u

nadstandarde su dodatna poteškoća u adekvatnoj dijagnostici. Prikazali smo dvije bolesnice s

progresivnim propadanjem kognitivnih funkcija. Kod prve bolesnice razvilo se progresivno oštećenje

kognitivnih funkcija i promjene ponašanja u dobi od 56 godina radi čega je prvo hospitalizirana u odjelu

psihijatrije. Unutar tri tjedna dolazi do razvoja ekstrapiramidnih i piramidnih poremećaja i afazije, te je

učinjena kompletna neuroradiološka i neurofiziološka obrada. Elektroencefalogram je pokazao

trifazičke šiljak val komplekse tijekom višestrukog ponavljanja. Magentskom rezonancijom nismo našli

patomorfoloških promjena osim blage atrofije. U laboratorijskim nalazima evidentirano je izrazito

povećanje tau proteina i proteina 14-3-3, što je temeljito upućivalo na Jackobs Cretuzfeld bolest. Stanje

bolesnice se uz provedeno simptomatsko liječenje progresivno pogoršavalo, te je nakon 4,.5 mjeseca

došlo do letalnog ishoda. Druga prikazana bolesnica razboljela se u dobi od 52 godine s pojavom

govorne apraksije, a potom afazije, uz emocionalnu indiferentnost. Magnetskom rezonancijom ne

nalazi se znakova cerebrovaskularnog inzulta, evidentirana je izrazita atrofija frontalnih i sljepoočnih

režnjeva mozga. Ostali laboratorijski nalazi su bili u granicama normale. Neuropsihologijska obrada je

pokazala izrazito teško oštećenje kognitivnih funkcija. Temeljem učinjene obrade zaključili smo da se

radi o frontotemporalnoj demenciji. Na prikazanim slučajevima vidimo da je potrebna detaljna

dijagnostika i obrada kognitivnih oštećenja, kako bi što ranije počeli s adekvatnim terapijskim

postupcima.

Ključne riječi : Kognitivni poremećaj, demencija, diferencija dijagnoza.

15

Moždani udar u mlađe životne dobi: etiologija i prikazi slučajeva.

Petra Cukon 1, Frederic-Ivan Silconi 1, Dolores Janko-Labinac 1, Lidija Maračić 1

1 - OB Pula

Prikaz pet slučajeva ishemijskog moždanog udara u mlađe životne dobi. Tri od navedenih je

kardioembolijskog porijekla vj. uzrokovano PFO, jedan dokazanim LD shuntom a dva s

esktrakranijalnom disekcijom ICA. Niti jedan slučaj nije bio liječen rt-PA. Postavlja se važnost rane

dijagnostike moždanog udara u mlađoj životnoj dobi. Važnost detaljnije neuroslikovne obrade kao i

kardiološke obrade osobito kod pacijenata mlađe životne dobi.

Ključne riječi: Ishemijski moždani udar, patent foramen ovale, cervikalna disekcija, Disekcija unutarnje

karotidne art.

16

Kritična bolest – polineuropatija i miopatija

Milan Bitunjac 1, Marija Čandrlić 2

1 - OB "Dr J. Benčević" Slavonski Brod

2 - KBC Osijek

Polineuropatija kritične bolesti (CIP) i miopatija kritične bolesti (CIM) ili kombinacija -

polineuromiopatija kritične bolesti ( CIPNM) - su česte komplikacije teške bolesti (kritična bolest) u

jedinicama intenzivnog liječenja (ICU) kao i u neurološkim jedinicama intenzivnog liječenja (NICU), koje

se često ne dijagnosticiraju. Klinički se manifestiraju kao slabost-klijenut udova različitog intenziteta

sve do flakcidne kvadriplegije i slabost dišne muskulature. Kranijalni živci i bulbarni mišići su obično

pošteđeni. Na ove dijagnoze se obično pomišlja kada pacijenti nakon nešto dužeg perioda na

respiratoru ne odbacuju mehaničku ventilacijsku podršku. Zbog posebnosti jedinica intenzivnog

liječenja, osim kliničke slike, elektrodijagnostičke procedure je teško provoditi. Uvijek je potrebito i

diferencijalno dijagnostički razmišljati i o drugim uzrocima neuromišićne slabosti. Drži se da do 60%

pacijenata koji imaju poteškoće odvajanja od respiratora imaju neki oblik neuromišićne slabosti. To

dovodi do produljenja boravka na respiratoru pa i povećanja smrtnosti u jedinicama intenzivnog

liječenja ( ICU, NICU), a u konačnici i do slabijih rezultata rehabilitacije, smanjene kvalitete života i

samog oporavka bolesnika i godinama nakon kritične bolesti. Točni uzroci CIP-a i CIM-a nisu poznati,

smatra se da su moguća neurološka manifestacija kod sepse, sindroma sustavnog upalnog odgovora,

teških trauma , zatajenja disanja, a od drugih čimbenika rizika spominje se hiperglikemija, primjena

vazopresora, steroida, neuromuskularna blokada. U posljednje vrijeme postignut je znatan napredak

u razumijevanju patofiziologije bolesti, a time i do nešto boljih rezultata liječenja i prognoze.

Ključne riječi: polineuropatija kritične bolesti, miopatija kritične bolesti, neurološka jedinica

intenzivnog liječenja, neuromišićna bolest

17

Neurološke manifestacije Behcetovog sindroma

Karla Sabolek Lovrec 1

1 - Županijska bolnica Čakovec, Neurološki odjel

Behcetov sindrom je multisistemska bolest nepoznate etiologije. Turski dermatolog Hulusi Behcet

opisao je 1937 godine sindrom rekurentnih aftoznih i genitalnih ulceracija te uveitisa koji je progredirao

do sljepoće. Uzrok bolesti je nepoznat, a manifestira se kao multisistemska upalna bolest sa

heterogenom kliničkom slikom- kao kožne lezije, arteritis, gastrointestinalne lezije, zahvaćanje CNS-a,

vaskularne lezije ( aneurizme i tromboze), a u čijoj je podlozi vaskulitis. Prikaz se odnosi na 40-to

godišnjeg pacijenta kojem je dijagnoza postavljena u mladosti, a tegobe su se prezentirale aftoznim

ulceracijama, subfebrilitetima, učestalim anginama, vratnom limfadenopatijom. Pod kontrolom je

imunologa. U neurološku ambulantu javlja se radi glavobolja uz ekstrapiramidnu simptomatologiju-

hipomimiju, tremor desne ruke većih amplituda, hipertonus desnih udova, redukciju sinkinetike desno.

Raniji MR mozga bez supstrata, dok kontrolni nakon pojave neuroloških simptoma pokazuje

nespecifične gliotičke lezije i manje zone malacije u ponsu. Nakon šest mjeseci progresija glavobolja uz

febrilitet i pogoršanje neurološke simptomatologije te razvija imunološki posredovani

meningoencefalitis. Neurološka prezentacija Behcetovog sindroma javlja se u 10-30% bolesnika i

povezana je sa lošijom prognozom, a može se manifestirati promjenama osobnosti, neurološkim

deficitom- hemipareze ili sindromi moždanog debla, a trećina bolesnika sa neurološkom slikom razvija

demenciju.

Ključne riječi: Behcetov sindrom, multisistemska prezentacija, CNS,

18

Unilateralna slabost peronealne muskulature kao prvi klinički znak bolesti motoričkih neurona

Dubravka Dobec-Gorenak 1

1 - OB Varaždin, Odjel za neurologiju

Amiotrofična lateralna skleroza je progresivna neurodegenerativna bolest koja se manifestira

gubitkom motoričke funkcije zahvaćanjem gornjih i donjih motoričkih neurona, a oko 50% bolesnika

ima i kognitivni poremećaj. ALS zahvaća različite segmenta tijela (bulbarni, vratni, torakalni ili

lumbosakralni), a najčešći inicijalni simptom jest asimetrična pareza udova. Incidencija je 3/ 100 000

stanovnika, nema etničke niti rasne predispozicije za bolest. Najčešće se javlja u dobi od 65-70 godina,

češće kod muškaraca, 10 % slučajeva ALS-a su genski ili nasljedno uvjetovane. Neuropatologiju ALS-a

karakterizira patološka inkluzija gornjih i donjih motoričkih neurona i glije koja može zahvatiti i

nemotoričke frontalne i temporalne kortikalne neurone. Nedostatak patognomoničnog testa za bolest

te heterogena klinička prezentacija bolesti razlog su za relativno kašnjenje definitivne dijagnoze.

Dijagnoza se prosječno postavlja oko godinu dana od početka bolesti. Primjer je bolesnica stara 66

godina s parezom peronealne muskulature desne noge, bez bolova i osjetnog ispada kao inicijalnim

simptomom ALS-a. Bolest je započela u 6. mj. 2017. godine, a dijagnoza ALS-a je postavljena nakon 21

mjesec. U međuvremenu pacijentica je obrađivana i rehabilitirana kao moguća kompresivna

radikuloptija ( MS CT LS kralješnice, EMNG, fizijatar, čekanje na MR, pregled neurokirurga iako je MR

LS kralješnice bio bez značajnog patološkog supstrata). Neurološki deficit postepeno progredira, razvija

se slabost cijele desne noge, distalnog dijela lijeve noge, distalnih dijelova obiju ruku uz znakove

oštećenja gornjeg motornog neurona. U 3. mjesecu 2019. godine bolesnica je dodatno hospitalno

obrađena nakon čega je postavljena je dijagnoza amiotrofične lateralne skleroze te je započela terapiju

riluzolom.

Ključne riječi: amiotrofična lateralna skleroza, asimetrična pareza udova, pareza peronelane

muskulature

19

Serotoninski sindrom - prikaz slučaja

Ankica Skorić Burazer 1

1 - Opća bolnica Šibenik, Neurologija

S učestalijom primjenom antidepresiva u općoj populaciji povećava se mogućnost nastanka

serotoninskog sindroma, koji je rezultat toksičnog učinka serotonina na centralni i periferni živčani

sustav preko 5-HT1A i 5-HT2A receptora. Manifestira se autonomnom disfunkcijom, neuromišićnom

ekscitacijom i poremećenim mentalnim statusom. Najčešće je blagog do umjerenog stupnja, a teški

oblici mogu fatalno završiti. U ovom radu prikazuje se 83-godišnja bolesnica kojoj su nakon uvođenja

sertralina zbog anksiodepresivnih smetnji (u dozi 25 mg navečer) nastali zakočenost i bolovi udova,

drhtanje ruku, hiperrefleksija, psihička usporenost i povišene vrijednosti CK. Prekidanjem sertralina,

uvođenjem diazepama i suportivnim mjerama stanje se poboljšalo. Cilj ovog rada je prikazom bolesnice

podsjetiti kliničare da u diferencijalnoj dijagnostici sličnih stanja misle i na serotoninski sindrom jer se

ne javlja često, a prema podacima iz literature lako se previdi i krivo dijagnosticira.

Ključne riječi: Serotoninski sindrom; sertralin

20

Liječenje farmakorezistentne epilepsije kod tumora mozga niskog stupnja malignosti

Ivana Šušak Sporiš 1, Davor Sporiš 1, Zrinka Čolak Romić 1, Ivana Marković 1, Silvio Bašić 1

1 - Zavod za neurologiju, Klinička bolnica Dubrava

Prema učestalosti tumori mozga su drugi uzrok epilepsije povezane sa strukturalnom lezijom nakon

hipokamplane skleroze, a čine 23.6% etioloških dijagnoza kod bolesnika podvrgnutih kirurgiji

epilepsije. Tumori niskog stupnja malignosti češće uzrokuju epileptičke napade nego tumori visokog

stupnja malignosti. Određene vrste tumora niskog stupnja malignosti češće uzrokuju

farmakorezistentnu epilepsiju radi čega je uveden koncept obrade i liječenja kod takvih pacijenata pod

nazivom „Long-term epilepsy associated tumors (LEATs)“. Gangliogliom i disembrioplastični

neuroepitelni tumor (DNET) reprezentativni su tumori LEAT-a sa udjelom od oko 65%. Ostali subtipovi

su pleomorfni ksantoastrocitom, angiocentrični gliom i izomorfni astrocitom. LEAT-e karakterizira rana

dob postavljanja dijagnoze (djeca i adolescenti), predilekcija za temporalnu lokalizaciju, kortikalna

zahvaćenost te mala vjerojatnost maligne progresije. Jedna od karakterističnih značajki LEAT-a je

njihova povezanost sa kortikalnom disgenezom. Studije su pokazale da zahvaćanje temporalnog režnja,

kortikalna lokacija, niski stupanj malignosti te povezanost s fokalnom kortikalnom displazijom

pridonose razvoju farmakorezistentne epilepsije. Operativnim liječenjem postigne se kompletna

kontrola napada u 70-80% bolesnika. Temporalna lokalizacija tumora, kao i propagacija žarišnih

napada u bilateralne toničko-kloničke grčeve te duže trajanje epilepsije upućuju na lošiju kontrolu

napada nakon operacije.

Ključne riječi: Tumori niskog stupnja malignosti, LEAT, farmakorezistentna epilepsija

21

Estetske nuspojave antiepileptika

Zrinka Čolak Romić 1, Ivana Šušak Sporiš 1, Davor Sporiš 1, Ivana Marković 1, Silvio Bašić 1

1 - Zavod za neurologiju, Klinička bolnica Dubrava

Antiepileptici često imaju nuspojave koje mogu utjecati na izgled. Najčešće se opisuju porast tjelesne

težine, alopecija, hirzutizam, akne i hiperplazija gingiva, izuzev dermatoloških simptoma kod reakcija

preosjetljivosti na lijek. Estetske nuspojave mogu utjecati na samopouzdanje pacijenta, time i na

kvalitetu života, što nerijetko dovodi do neredovitog uzimanja lijeka. Njihova pojava uz valproat i

pregabalin najčešće rezultira ukidanjem lijeka. Uz psihološke implikacije, porast na tjelesnoj težini

povećava rizik šećerne bolesti i metaboličkog sindroma. Kod izbora antiepileptika potrebno je svakako

uzeti u obzir eventualne ranije estetske nuspojave medikamentozne terapije, ali i preferencije

pacijenta.

Ključne riječi: antiepileptici, estetske nuspojave, alopecija, porast tjelesne težine

22

Poremećaji pokreta u spavanju i spavanje u poremećajima pokreta

Vanja Vojnović 1

1 - KB Dubrava

Ovaj pregled poremećaja pokreta u spavanju obuhvaća sindrom nemirnih nogu, periodičke pokrete

ekstremiteta u spavanju, grčeve nogu u spavanju, bruksizam u spavanju te ritmički poremećaj pokreta

spavanju. Opisane su glavne kliničke karakteristike, dijagnostičke metode te terapijske mogućnosti.

Osim toga, prikazani su I najčešći problemi sa spavanjem u pacijenata sa neurodegenerativnim

bolestima, njihova kompleksna etiologija te mogućnosti tretiranja. Svrha ovog prikaza je senzibilizirati

na poremećaje spavanja I rano ih uočiti, obzirom da isti mogu značajno utjecati na smanjenje kvalitete

života naših pacijenta, a ponekad I uzrokovati dodatne komorbiditete (npr. anksioznost I depresiju,

tjelesne ozljede, a nerijetko se poremećaji spavanja dovode I u uzročnu vezu sa

kardiocerebrovaskularnim oboljenjima).

Ključne riječi: Spavanje, poremećaji pokreta, kvaliteta života

23

Mišićna distrofija s kontrakturama - Prikaz bolesnika

Biserka Kovač 1

1 - OŽB Vukovar i bolnica hrvatskih veterana

Emery-Dreifus mišićna distrofija genetski je uvjetovana miopatija . Izdvaja se od ostalih mišićnih

distrofija po kontrakturama u laktovima, skočnim zglobovima, kralješnici. Kontrakture utječu na

pokretljivost oboljelih a obzirom da distrofični proces zahvaća miokard postoji opasnost od iznenadne

smrti uslijed malignih poremećaja srčanog ritma ili dilatacijske kardiomiopatije. Emery-Dreifuss

mišićnu distrofiju uzrokuju mutacije na 6 različitih gena koji su odgovorni za sintezu proteina

emerina,lamina A i C i dr. koji grade ovojnicu jezgre mišićne stanice. Kliničko prepoznavanje tipa Emery-

Dreifuss mišićne distrofije je ponekad teško jer se svi od krucijalnih simptoma; mišićna slabost tipične

distribucije , kontrakture i poremećaji srčanog ritma ne pojavljuju istovremeno. Nerijetko bolesnici na

početku dobiju dijagnozu kongenitalne miopatije. Prikazujemo bolesnika koji je prve simptome mišićne

slabosti imao u 6-oj godini. Biopsijom mišića isključena je Duchenneova distrofija. Postavljena je

dijagnoza kongenitalne mišićne distrofije. U 12 –oj godini su se pojavile kontrakture na Ahilovim

tetivama, laktovima, učinjena je tenotomija. U 18-oj godini uz mišićnu slabost

skapulohumeroperonelne regije i mišića listova ima palpitacije na srcu. Klinička slika , povišena

kreatinin kinaza te elektromiografski nalaz miopatije su tada upućivali na Emery-Dreifuss mišićnu

distrofiju. Molekularna analiza je uputila na točkastu stop mutaciju na položaju 355 u 4 egzonu gena

koja je dovela do preuranjenog prijepisa gena sa skraćenim nefunkcionalnim proteinom jezgre mišićne

stanice koji zovemo emerin.. Neurološki pregledi u bolesnika moraju biti temeljiti radi procjene

progresije bolesti i podložni razmatranju u cilju postizanja točne dijagnoze. Za sada, takvim pristupom

minimiziramo komplikacije a u buduće ćemo omogućiti liječenje genetskog poremećaja koji ju je

uzrokovao.

Ključne riječi: Emery-Dreifuss mišićna distrofija, mišićna slabost,kontrakture, kardiomiopatijja,

molekularna analiza

24

Creutzfeldt–Jakobova bolest: Prikaz slučaja

Sanja Papić 1, Andrija Lončar 1, Emilija Erdeljac 1, Jasna Božić 1, Vresna Miholović 1, Antonija Švinger 1,

Ervin Jančić 1

1 - OB Karlovac

62-godišnji bolesnik se prezentira u hitnoj službi otežanim hodom i govorom, te vrtoglavicom i

nestabilnosti pri hodu koji traju 20ak dana. U anamnezi hipertoničar. U neurološkom statusu kod

prijema svjestan, kontaktibilan, orijentiran, urednog govora. KŽ uredno inerviraju. U AG položaju lijeva

ruka oscilira, . GMS lijeve šake 4/5. U položaju po Mingazziniju bez lateralizacije. Dizmetrija lijevo. U

Rombergu retropulzija. Hod ataktičan, na široj osnovi uz sinistropulziju. Učini se indicirana

dijagnostička obrada - MSCT mozga i MSCT angiografija koje su urednog nalaza, MR mozga pokaže

kortikalne promjene restrikcije difuzije frontalno i parijetalno lijevo. Na kontrolnom snimaju MR mozga

su prisutne restrikcije korteksa i okcipitalno desno, te se postavi sumnja na Creutzfeldt-Jakob-ovu

bolest (CJB). EEG pokazuje srednje voltažnu cerebralnu aktivnost alfa-ritma 9-ll Hz. Difuzno, izrazitije

obostrano FC se interponiraju spori i zašiljeni valovi frekvencije 4-6 Hz s tendencijom grupiranja.

Sigurnih asimetrija ni paroksizama nema. U svrhu potvrde dijagnoze CJB-a, učini se pretragu likvora na

prione u CSF laboratoriju u Edinburgh-u. Po pristiglom nalazu na prione likvor na 14-3-3 protein

pozitivan; likvor na S-100b protein 1,29 (<0,41 ng/ml); likvor - RT-QuIC - pozitivan. Tijekom boravka na

odjelu se prati pogoršanje općeg stanja i neurološkog statusa - bolesnik razvija težu lijevostrana

hemipareza uz izrazitu ataksiju, difuzan hipertonus, mioklonizme, kasnije i izvan kontakta, afatičan i

nepokretan. S obzirom na progresivnu kliničku deterioraciju, neuroradiološke nalaze te nalaze likvora

postavljena je dijagnoza Creutzfeldt–Jakobove bolesti, smrtonosne spongiformne encefalopatije koja

je uzrokovana nakupljanjem abnormalnih priona. Pacijent je preminuo u bolnici dva mjeseca nakon

nastanka simptoma.

Ključne riječi: Creutzfeldt–Jakobova bolest; Spongiformna encefalopatija; Ataksija; Prioni u likvoru;

25

Paroksizmalne ne-kinezigene diskinezije (PNKD) i hemidistonija kao klinička prezentacija glutenske

preosjetljivosti

Petra Bago Rožanković 1, Silvio Bašić 1

1 - KB Dubrava

Paroksizmalne ne-kinezigene diskinezije (PNKD) su rijedak poremećaj pokreta kojeg karakteriziraju

koreatske/distonijske kretnje u trajanju od nekoliko minuta do 4 sata uz očuvanu svjesnost za vrijeme

napadaja. Primarna PNKD je idiopatski ili genetski poremećaj dok je sekundarna PNKD udružena s

različitim neurološkim i somatskim bolestima. Prikazat ćemo slučaj bolesnice s kliničkom slikom PNKD

i desnostranom hemidistonijom kod koje je nađena glutenska preosjetljivost te je došlo do potpunog

oporavka na bezglutensku dijetu. Zaključno, dijagnostička obrada poremećaja pokreta nejasnog

uzroka, uključujući i PNKD, trebala bi uključivati i testiranje na celijakiju. Bezglutenska dijeta mogla bi

pridonijeti značajnom kliničkom poboljšanju kod tih bolesnika.

Ključne riječi: PNKD (paroksizmalne ne-kinezigene diskinezije), Celijakija

26

Epidemiologija ALS-a u karlovačkoj županiji

Emilija Erdeljac 1, Vesna Miholović 1, Antonija Švinger Muić 1, Sara Vukasović Salopek 1, Mihaela Jagunić 1, Jasna Božić 1, Sanja Papić 1, Kristina Starešina Ivičak 1, Andrija Lončar 1, Ervin Jančić 1

1 - OB Karlovac

Amiotrofična lateralna skleroza je progresivna neurodegenerativna bolest koja zahvaća motorne

neurone leđne moždine, moždanog debla i kore mozga, klinički se odlikuje slabošću i atrofijom mišića,

očuvanim refleksima i mišićnim spazmom. Zadnjih nekoliko godina sve je više oboljelih. Bolest se češće

javlja u starijoj i srednjoj životnoj dobi. Unatoč brojnim istraživanjima za sada nisu poznati točni

mehanizmi nastanka bolesti niti liječenje. Očekivano trajanje bolesti je od 2–5 godina, no postoje

iznimke. Incidencija bolesti je 0,4–1,76 /100 000, a prevalencija 2–3 (do 7) /100 000, prema različitim

podacima u literaturi. U 90-95% se javlja sporadično, u 5-10% obiteljski, u tim slučajevima može se

nasljeđivati AD, AR i X vezano. Češće se javlja u muškaraca, u dobi 55-75 godina. Od 2009.g. do 2018.g.

u OB Karlovac liječeno je 17 pacijenata, od toga 7 ženskih i 10 muških. Kod ženskih pacijentica bolest

se javila u dobi između 67-73 godine uz jednu mladu pacijenticu kojoj je bolest dijagnosticirana u dobi

od 39 godina. Kod muških pacijenata bolest se javila u dobi između 52-81 godine života uz dva mlađa

pacijenta – u dobi od 41 i 43 godine. Vrijeme potrebno za postavljanje dijagnoze bolesti bilo je od

jednog do osam mjeseci. Izuzetak su pacijenti sa isključivo bulbarnom slikom kod kojih je vrijeme

potrebno za postavljanje dg. bilo i godinu do 1,5 godine (radilo se o pacijentu koji je prvih godinu dana

bolesti imao isključivo otežan govor, te za to vrijeme nije ispunjavao kriterije za postavljanje dijagnoze)

– ukupno 9 pacijenata. Trajanje bolesti kod naših pacijenta je od 3 mjeseca do 4 godine (81 godišnji

pacijent kojem je bolest dijagnosticirana prije 4 godine, redovito dolazi na amb. kontrole). Incidencija

bolesti od 2009.g. do 2018.g. na području karlovačke županije bila je 1-3/100 000. Zabilježen je

značajan porast prevalencije od 2/100 000 2009.g. do 7/100 000 2018.g.

Ključne riječi: ALS, epidemiologija, karlovačka županija, incidencija, prevalencija

27

Neuromijelitis optika - prikaz slučaja

Marija Ratković 1, Ivan Adamec 2, Marinko Dikanović 1, Lidija Šapina 1, Gordana Lojen 1, Mato Gjurčević 1, Milan Bitunjac 1

1- O.B. " Josip Benčević", Slavonski Brod

2 - KBC Zagreb

Optički neuromijelitis ( NMO) je autoimuna demijelinizacijska bolest središnjeg živčanog sustava koja

zahvaća uglavnom očne živce i kralježničnu moždinu. 2004.g. su otkrivena protutijela tzv. Anti-

akvaporinska protutijela ( AQP4-IgG) koja imaju glavnu ulogu u samom mehanizmu nastanka bolesti.

Prikazujemo slučaj bolesnice od 30. godina. Prve smetnje nastupaju akutno u 8.mj. 2018.g. u smislu

povraćanja, štucanja, razvoja paraplegije i retencije urina. Zaprimljena na Odjel neurologije u

Slavonskom Brodu, likvorska obrada pokaže povišenu razinu proteina i stanica, MR mozga i MR vratne

kralježnice pokaže demijelinizacijske lezije u području medule oblongate te hiperintenzivne lezije u

području vratnog dijela medule sa zahvaćanjem više od 2/3 centralnog dijela medule- siva tvar. Poslana

AQP4 – IgG na KBC Zagreb. Klinički kod bolesnice nastupa pogoršanje, razvoj tetraplegije, bolesnica

premještena na Kliniku za infektivne bolesti – Zagreb. Liječena antibiotskom terapijom ( ceftriakson,

ampicilin, aciklovir), pulsnom kortikosteroidnom terapijom ( ukupno 8 gr) , provedeno sedam

postupaka plazmafereze. Po prispijeću pozitivnog nalaza AQP4 -IgG postavljena dg NMOSD – bolesnica

dobiva prvu dozu Rituximaba 1000 mg. Premještena na KBC Zagreb- kliniku za neurologiju gdje prima

još ukupno 5 grama metilprednzolona i drugi ciklus Rituximaba. Upućena na stacion. fizikalnu

rehabilitaciju u toplice. Kontrolna neurološka obrada i primjena treće doze lijeka u 4.mj. 2019.g. na

Odjelu neurologije u Slavonskom Brodu. Klinički poboljšanje, bolesnica pokretna uz pomoć pomagala,

bez znakova recidiva bolesti pod redovitim neurološkim praćenjem i kontrolom CD 19 limfocita. NMO

relativno rijetka bolest na našem području , napredovanjem laboratorijske i neuroradiološke

dijagnostike u budućnosti će nam pomoći u ciljanom liječenju NMOSD.

Ključne riječi: Neuromijelitis optika, akvaporinska protutijela

28

Atipični oblik CIDP-a: prikaz slučaja

Anita Marčinko Budinčević 1

1 - Klinička bolnica "Sveti Duh", Klinika za neurologiju, Zagreb

AIDP (Guillain-Bare sindrom) je akuta upalna demijelinizacijska poliradikuloneuropatija, a CIDP je

kronična upalna demijelinizacijska poliradikuloneuropatija. Osnovna klinička razlika akutnog i

kroničnog oblika je u vremenu tijekom kojeg se razvije potpuna klinička slika. Kod akutnog oblika

potpuna klinička slika se razvija do 4 tjedana, dok se kod kroničnog oblika slabost razvija duže od 8

tjedana. Cilj ove prezentacije je prikazati dijagnostičku i terapijsku dilemu u bolesnice koja se

prezentirala pod kliničkom slikom akutnog poliradikuloneuritisa Bolesnica u dobi od 63 godine je

zaprimljena na kliniku zbog dvodnevne utrnutosti tabana koja se ascendentno širila prema

potkoljenicama te utrnutosti šaka. Tijekom tjedana dana opisani simptomi su se pogoršavali te je

nastupila i motorička slabost sa srednje teškom tetraparezom i izraženijom paraparezom.

Elektromioneurografska obrada pokazala je demijelinizacijski oblik poliradikuloneuropatije, a

laboratorijskom obradom lumbalnog likvora nađena citoalbuminološka disocijacija. Tijekom 12 tjedana

nastupilo je tri pogoršanja bolesti koja su se manifestirala pogoršanjem tetraparezom i izraženom

teškom paraparezom. Primijenjeno je sedam ciklusa plazmafereze te pulsna kortikosteroidna

terapijom na koju je uz primjenu fizikalne terapije postignuto regresija neurološkog deficita.

Dijagnostika CIDP s naglim nastupom i višefazičnog AIDP-a, a samim time i liječenja, može biti

zahtjevna, jer se klinička slika i nalazi elektromiografske i likvorske obrade u prvih osam tjedana ne

razlikuju. Naša bolesnica imala je akutni oblik CIDP-a s obzirom da se bolest razvijala duže od 9 tjedana

i zbog dobrog odgovora na kortikosteroidnu terapiju.

Ključne riječi: Guillain Barre sindrom, acute onset CIDP

29

Polineuropatija u bolesnika s monoklonalnom gamapatijom – prikaz slučaja

Sven Županić 1, Gorana Vukorepa 1, Željko Jonjić 2, Hrvoje Landeka 1, Željka Ćuk 1, Silvio Bašić 1

1 – Zavod za neurologiju, Klinička Bolnica Dubrava

2 – Zavod za hematologiju, Klinička Bolnica Dubrava

Monoklonalna gamapatija je zajednički naziv za cijeli spektar bolesti od relativno benignih stanja kao

što je monoklonalna gamapatija neutvrđenog značenja do izrazito malignih bolesti kao što je multipli

mijelom. Disproteinemija ili drugim riječima poremećena sinteza imunoglobulina zajedničko obilježje

svih ovih bolesti koja uzrokuje poremećaje u raznim organima i organskim sustavima. Iako i sama

monoklonalna gamapatija uzrokuje oštećenje živčanog sustava, pa tako i perifernog živčanog sustava,

pacijenti s monoklonalnim gamapatijama mogu razviti oštećenje perifernog živčanog sustava ne samo

progresijom osnovne bolesti već i citostatičkom terapijom koja se primjenjuje u liječenju ovih bolesti.

Bortezomib je citostatik iz grupe inhibitora proteasoma koji uzrokuje polineuropatiju u 42 % slučajeva.

Uglavnom se radi o bolnoj senzornoj polineuropatiji ograničenoj na distalne dijelove ekstremiteta koja

samo u 12% slučajeva zahtjeva korekciju doze, a tek u 5% slučajeva i prekid terapije. Prikazujemo

bolesnika liječenog radi monoklonale gamapatije od renalnog značenja koji je razvio tešku paraparezu

i urinarnu inkontinenciju kao posljedicu asimetrične senzomotorne aksonalne polineuropatije uslijed

terapije bortezomibom.

Ključne riječi: Polineuropatija, Bortezomib, Monoklonalna gamapatija

30

Bakterijski meningitis kao posljedica endovaskularnog liječenja pacijenta s akutnim ishemijskim

moždanim udarom

Tihana Biškup 1

1 - Opća bolnica Varaždin

Unatrag dva desetljeća, liječenje akutnog ishemijskog moždanog udara usmjereno je na ranu

rekanalizaciju okludirane krvne žile primjenom intravenskog trombolitičkog liječenja (tPA) i

endovaskularnog liječenja1. Mehanička trombektomija postaje standard u liječenju ishemijskog

moždanog udara angiografski dokazane okluzije velikih arterija u prednjoj cerebralnoj cirkulaciji (a.

carotis interna, a. cerebri media - M1, M2) 2,5 te se primijenjuje nakon intravenskog trombolitičkog

liječenja ili ukoliko je ono kontraindicirano, no nikako nije zamijena za isto 3. Kliničkim istraživanjima

dokazano je da mehanička trombektomija ima pozitivan ishod na preživljenje i oporavak neurološkog

deficita bolesnika4. Uz endovaskularnu trombektomiju vezane su određene komplikacije. One su

uglavnom periproceduralne, a rizik za razvoj istih uz dugoročne posljedice je oko 15%. Dijele se na

intrakranijske i ekstrakranijske, a ističu se hemoragične komplikacije: simptomatsko intracerebralno

krvarenje, subarahnoidno krvarenje, intraventrikularno krvarenje; perforacija ili disekcija arterije,

vazospazam, formiranje karotidno-kavernozne fistule, distalna embolija5. Komplikacije tipa infekcije

središnjeg živčanog sustava su iznimno rijetke. Do sada su u literaturi opisana dva slučaja cerebralnog

apscesa nakon provedene mehaničke trombektomije6 te jedan slučaj cerebralnog apscesa nakon

intraarterijskog trombolitičkog liječenja7. Ovaj prikaz slučaja predstaviti će pacijenta s inokulacijskim

meningitisom koji razvija kliničku sliku jedan dan nakon provedene mehaničke trombektomije

posljedično akutnom ishemijskom moždanom udaru usred zbog okluzije ACI i ACM te je najvjerojatnije

komplikacija istog. Uvidom u dostupnu literaturu, do sada sličan slučaj nije opisan. Literatura: 1.

Alejandro A. Rabinstein. Treatment of Acute Ischemic Stroke. Cerebrovascular Disease. 2017;23(1):62-

81 2. Ren, Z., Mokin, M., Bauer, C. T., Miao, Z., Burgin, W. S., & Wang, Y. (2019). Indications for

Mechanical Thrombectomy Too Wide or Too Narrow? World Neurosurg. 2019 Jul;127:492-499 3.

Fiehler J1, Gerloff C. Mechanical Thrombectomy in Stroke. Dtsch Arztebl Int. 2015 Dec 4;112(49):830-

6 4. Prof Mayank Goyal, MD, Bijoy K Menon, MD, Wim H van Zwam, MD, Prof Diederik W J Dippel, MD,

Prof Peter J Mitchell, MBBS, Prof Andrew M Demchuk, MDet al. Endovascular thrombectomy after

large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials.

Lancet 2016; 387: 1723–31 5. Balami JS1,2, White PM3, McMeekin PJ4, Ford GA5,6, Buchan AM7,8.

Complications of endovascular treatment for acute ischemic stroke: Prevention and management. Int

J Stroke. 2018 Jun;13(4):348-361. 6. Shishir K Rao,1 Owais Ahmad,2 Farzana Tariq,2 Kushak Suchdev,1

Sandeep Mittal,2 and Wazim Mohamed. Cerebral Abscess following Mechanical Thrombectomy for

Ischemic Stroke: Report of a Case and Review of Literature. Cureus. 2018 Jun; 10(6): e2824 7.

Yamanaka K1, Ishihara M, Nakajima S, Yamasaki M, Yoshimine. Brain abscess following intra-arterial

thrombolytic treatment for acute brain ischemia. T J Clin Neurosci. 2011 Jul;18(7):968-70

Ključne riječi: trombektomija, infekcija, meningitis, komplikacije

31

Praxbind u kliničkoj praksi

Gorana Vukorepa 1, Sabina Deveđija 1, Miljenko Crnjaković 1, Mirna Karakaš 1

1 – Zavod za neurologiju, Klinička Bolnica Dubrava

Dabigatran pripada skupini novih oralnih antikoagulantnih lijekova koji se učestalo upotrebljava za

prevenciju moždanog udara kod bolesnika s nevalvularnom fibrilacijom atrija. Idarucizumab je

monoklonsko protutijelo koje je razvijeno kako bi brzo, dugotrajno i sigurno poništilo antikoagulantni

učinak dabigatrana. Trenutne smjernice za liječenje ishemijskog moždanog udara savjetuju da se

intravenska tromboliza (IVT) kod pacijenata koji uzimaju nove oralne antikoagulantne lijekove može

razmotriti jedino ako su laboratorijski testovi uredni ili anamnestički podatci jasno potvrđuju da je od

zadnjeg uzimanja lijeka proteklo više od 48 sati uz urednu renalnu funkciju. Uzimajući u obzir da će

najmanje 1% pacijenata koji zadovoljavaju kriterije za provođenje IVT u terapiji imati novi oralni

antikoagulans, dokazi o sigurnosti i učinkovitosti iste nakon idarucizumaba su potrebni. Pretražujući

literaturu našli smo na niz prikaza slučaja te nekoliko sistematskih pregleda koji opisuju upotrebu

idarucizumaba prije IVT. Najveći sistematski pregled do sada je prikazao rezultate iz 55 do sada

opisanih slučajeva. Također opisujemo prvi slučaj primjene IVT nakon poništenja učinka dabigatrana

idarucizumabom u našoj Ustanovi.

Ključne riječi: dabigatran, idarucizumab, intravenska tromboliza

32

Obostrana disekcija vertebralne arterije nakon manipulacije kiropraktičara s posljedičnim

infratentorijalnim inzultom – prikaz slučaja

Spomenka Kiđemet-Piskač 1

1 - Opća bolnica Varaždin

Disekcija cervikalnih arterija je uzrok moždanog udara u otprilike 20 % pacijenata do 50 godine života,

no smatra se da je često neprepoznati uzrok u starijim dobnim skupinama. Godišnja incidencija

disekcije vertebralne arterije (DVA) je približno 2/100 000. Smatra se da je precipitirajući faktor

nastanka disekcije trauma, najčešće nastala u prometu, tijekom sportskih ozljeda ili prilikom naglih

pokreta u vratu odnosno kiropraktičarskih zahvata. U netraumatskih disekcija, uglavnom su u podlozi

bolesti vezivnog tkiva, tipa Marfanovog ili Ehlers-Danlos sindroma.1 Kiropraktičarski zahvat, kao

popularna alternativna terapija bolnih sindrom vrata i leđa, prvi put je povezan s disekcijom

vertebralne arterije 1947.2 Procjenjuje se da 1 od 20 000 spinalnih manipulacija rezultira s DVA, iako

je točna incidencija komplikacije nepoznata. Smatra se da su kiropraktičarske tehnike tipa rotacije i

ekstenzije najčešći uzrok DVA. Disekcija se može dogoditi nakon ponavljanih zahvata, ili nakon prvog

tretmana, a simptomi se mogu javiti odmah nakon zahvata, ili nakon nekoliko sati ili dana, čak i do par

tjedana nakon zahvata.3 Haldeman i suradnici nakon praćenja 64 pacijenta s DVA smatraju da se

simptomi obično jave dva do 30 dana nakon manipulacije, no u 63% pacijenata se jave odmah.4 U

većeg broja pacijenta ruptura žilnog zida dovodi do trenutnog cerebralnog perfuzijskog deficita i

moždanog udara, no isto tako su opisani slučajevi u kojima disekcija uzrokuje sporo napredujuću

obliteraciju vertebralne arterije ili stvaranje tromba sa posljedičnim infarktom unutar

vertebrobazilarnog opskrbnog područja.3 U 75% slučajeva ishemija zahvaća moždano deblo, dok je u

ostalih pacijenta zahvaćen mali mozak, diencefalon i okcipitalni režanj. U Canadian Stroke Consortium

nađeno je da 28% cervikalnih disekcija povezano s kiropraktičarskim manipulacija vratnog područja, a

slično su opisali i Dziewas i suradnici. Do sada je u literaturi opisan jedan slučaj bilateralne disekcije

vertebralne arterije koji se direktno može povezati s kiropraktičarskim zahvatom, s obzirom na to da

je pacijentica neposredno prije zahvata učinila MR vratne kralježnice s angiografijom koji je pokazao

protruziju intervertebralnog diska i intaktne cervikalne arterije.1 Naša pacijentica također je doživjela

bilateralnu disekciju vertebralnih arterija najvjerojatnije povezanu s kiropratičarskim zahvatom koji je

doveo do sporo napredujuće okluzije obje vertebralne arterije i posljedičnog moždanog udara

infratentorijalne lokalizacije.

Ključne riječi: disekcija vertebralne arterije, kiropraktika, moždani udar

33

Izazovi u liječenju bolesnika s miastenijom gravis u neurološkoj jedinici intenzivnog liječenja

Lidija Knežević Poljak1, Mihael Mišir1, Dennis Czersky Hafner1, Mirjana Čubra1, Marija Čandrlić1, Jasna

Hanižjar Berlaničić1, Marta Petek1

1 - KBC Osijek

Miastenična kriza (MK) najteži je oblik miastenije gravis karakteriziran respiratornom insuficijencijom

koja zahtijeva intubaciju i mehaničku ventilaciju. Pedesetosmogodišnja bolesnica liječena je u Zavodu

za reumatologiju radi poliartritisa, tada je otkriven tumor medijastinuma, tumor jetre, te miastenički

sindrom (moguće paraneoplastički). Nakon 14 dana je primljena u Odjel za neuromuskularne bolesti

zbog pogoršanja praćenog febrilitetom (izrazita ptoza kapaka, oscilirajuće smetnje govora i gutanja,

slabost ekstremiteta, otežano disanje). Započeto je liječenje antibiotikom, povećana je doza Mestinona

i uveden Decortin. Četvrtog dana hospitalizacije premještena je u Jedinicu intenzivnog neurološkog

liječenja zbog respiratorne insuficijencije. Liječena je NIVom, uvedena je nazogastrična sonda. 6. dana

endotrahealno intubirana, mehanički ventilirana u SIMV modu, postavljen centralni venski kateter u

desnu femoralnu venu, te arterijska linija. Učinjena je perkutana dilatativna traheotomija. Dvadesetog

dana pristigao je nalaz pozitivnih antitijela na nikotinske AchR. Liječena je s intravenskim

imunoglobulinima (IVIg)/5 dana, te dodatnom dozom IVIg/3dana, vazoaktivnom potporom,

antiaritmicima, niskomolekularnim heparinom, antihipertenzivima, Decortinom, antidepresivima,

hipnoticima, operacijom tumora medijastinuma (multilokularna cista), reoperacijom

hematopneumotoraksa. Komplikacije liječenja bile su: krvarenje iz femoralne arterije

(pseudoaneurizma i fistulozni kanal), krvarenje oko kanile (traheotomijom), interkurentni infekti,

bradikardija, paroksizmalna FA, pleuralni izljev, kardiorespiratorni arest, hematotoraks, iatrogeni

pneumotoraks. 58. dana je odvojena od respiratora, odstranjena je nazogastrična sonda, uz mogućnost

sjedenja i stajanja uz fizioterapeuta, uveden ponovo Mestinon. 71. dana uspješno je reanimirana nakon

iznenadnog kardiopulmonalnog aresta, uz potrebu ponovne mehaničke ventilacije. Odvojena je od

respiratora 86. dana. Zahvaljujući intenzivnom liječenju, mortalitet MK danas iznosi oko 4%, najčešće

uzrokovano komorbiditetima. Liječenje MK zahtijeva prijem u jedinicu intenzivnog liječenja.

Ključne riječi: miastenija gravis, miastenična kriza, liječenje, jedinica intenzivnog neurološkog liječenja

34

Migrena ili epilepsija? - prikaz bolesnika

Željka Ćuk 1

1- Zavod za neurologiju, Klinička bolnica Dubrava

Migrene i epilepsije ubrajamo u najučestalije kronične neurološke bolesti koje mogu biti međusobno

povezane. Učestalost pojave epilepsije u bolesnika s migrenoznim glavoboljama veća je u odnosu na

opću populaciju (1-17%). Također je prevalencija migrene veća u bolesnika s epilepsijom u usporedbi

s zdravim pojedincima (8-23%). Diferencijalno dijagnostički potrebno je razlikovati migrenu s aurom

od okcipitalne epilepsije. U trećine ili gotovo polovice bolesnika s okcipitalnom epilepsijom javlja se

postiktalna, predominantno frontalno lokalizirana glavobolja, vrlo često se okcipitalna epilepsija

proglasi i liječi kao migrena s aurom. U migrena se vizualna aura najčešće prezentira skotomima,

tj.defektima u vidnom polju, fortifikacijskim spektrima koji se manifestiraju kao cik-cak linije i šire se i

stvaraju scintilirajući skotom. Vidni simptomi u epilepsija okcipitalnog režnja uključuju elementarne

vidne halucinacije (šarolike boje, kružni oblici, bljeskovi, koji se razvijaju brzo i traju od nekoliko sekundi

do rjeđe 1-3 minute); rjeđe kompleksne vidne halucinacije, amaurozu i vidne iluzije.

Prikazujemo slučaj 48-godišnje bolesnice koja prvi put dolazi u redovnu neurološku ambulantu radi

glavobolja koje ima unazad 10-ak godina. Zadnjih godinu dana glavobolje su učestalije, javljaju se 2-4

x mjesečno. Glavobolje su obično lokalizirane obostrano frontotemporalno, pulzirajućeg su karaktera,

praćene mučninom, ponekad i povraćanjem uz foto i fonobiju. Bolesnica se najčešće probudi s takvim

glavoboljama koje traju do jednog dana i djelomično regrediraju na primjenu NSAIL. Preporučena je

daljnja neurološka obrada i kontrola u ambulanti za glavobolje. Nedugo zatim dovedena je kolima hitne

medicinske pomoći u hitnu neurološku ambulantu nakon što je pronađena od strane obitelji bez svijesti

i umokrena. Po dolasku u hitnu službu bila je kratkotrajno smetena, žalila se na blažu glavobolju, tupog

karaktera praćenu mučninom bez povraćanja. Hitno učinjen MSCT mozga nije pokazao akutnog

patomorfološkog supstrata, neurološki status je bio uredan. Tad se anamnestički doznaje da je

bolesnica u mladosti u dva navrata imala krize svijesti te od tada primjećuje smetnje vida koje opisuje

kao "šarene slike" pred očima. Tjedan dana nakon dolazi na pregled u epileptološku ambulantu gdje

se detaljnom nadopunom anamneze doznaje da pacijentica unazad 15-ak godina ima učestale smetnje

vida, koje opisuje kao šarene krugove, žarkih boja koji traju pola minute do minutu. Takvi simptomi se

javljaju barem 1-2x tjedno nevezano uz glavobolju. Postavljena je dijagnoza okcipitalne epilepsije te je

u terapiju uveden lamotrigin. Nakon toga dolazi na kontrolu u ambulantu za glavobolje, navodi i dalje

prisutne glavobolje istog karaktera, lokalizacije i intenziteta. Nije navodila simptome migrenske aure,

no i dalje je opisivala šarene krugove koji se javljaju iznimno rijetko. Postavljena je dijagnoza migrene

bez aure te je u terapiju uveden naproksen. Na daljnjim kontrolama bolesnica je navodila potpunu

regresiju vidnih simptoma, a zadnja 2 mjeseca nije više imala migrenoznih glavobolja.

Ključne riječi: migrena, okcipitalna epilepsija, skotom, glavobolja, NSAIL

35

Cervikogena glavobolja: mit ili činjenica

Nenad Brnica 1, Maristela Stojić 1, Maja Rubinić Majdak 1

1 - Zavod za neurologiju, Klinička bolnica Dubrava

Cervikogena glavobolja je sindrom karakteriziran kroničnom hemikranijalnom boli koja se projicira iz

koštano-mišićnih i mekotkivnih struktura vrata. Trigeminocervikalna jezgra je mjesto konvergencije

bolnih impulsa iz inervacijskih područja trigeminalnog živca i prva tri cervikalna spinalna živca. Ova

funkcionalna konvergencija temelj je prenesene boli kod cervikogene glavobolje kada se bolnost

cervikalnog ishodišta projicira u inervacijsko područje trigeminalnog živca. Dijagnostički kriteriji za

cervikogenu glavobolju su usvojeni, međutim na temelju kliničke slike često je teško diferencijalno

dijagnostički razlučiti ovaj entitet od primarnih glavobolja kao što su migrena, tenzijska glavobolja i

hemicrania continua. Ovaj pregledni rad se osvrće na kliničku sliku, dijagnostičke kriterije,

patofiziološke mehanizme te metode dijagnostike i liječenja cervikogene glavobolje.

Ključne riječi: cervikogena glavobolja, migrena, hemikranija, tenzijska glavobolja, fizioterapija

36

Nove terapijske mogućnosti u liječenju akutnog napadaja migrene

Maja Rubinić Majdak1, Maristela Stojić1

1 - Zavod za neurologiju, Klinička bolnica Dubrava

Svi bolesnici koji boluju od migrene zahtijevaju liječenje akutnog napadaja, dok samo određeni dio

bolesnika zahtjeva profilaktičko liječenje. U razdoblju novih terapijskih mogućnosti profilaktičkog

liječenja migrene, prvenstveno monoklonskim protutijelima na peptid povezan s kalcitoninskim genom

(CGRP – calcitonin gene-related peptid) i CGRP receptor, liječenje akutnog napadaja migrene

nezasluženo je postalo zanemareno.

Prilikom svakog liječenja akutnog napadaja mora se voditi principima liječenja temeljenim na dokazima

kada god je moguće i odgovarajuće, potrebno je liječiti rano u akutnom napadaju, pratiti sigurnost i

tolerabilnost lijeka te izbjegavati pretjeranu upotrebu lijekova za akutno liječenje. Cilj svakog liječenja

akutnog napadaja je brzo i konzistentno oslobođenje od boli i pridruženih simptoma bez recidiva,

prvenstveno lijekom s minimalnim nuspojavama ili bez nuspojava.

Današnji lijekovi za liječenje akutnog napadaja, u koje prvenstveno spadaju nesteroidni antireumatici

(NSAR) i triptani, ograničeni su najčešće neučinkovitošću ili nuspojavama. Glavni predstavnici u

liječenju akutnog napadaja, triptani, zbog svog vazokonstriktornog učinka, iako visokoučinkoviti,

kontraindicirani su kod bolesnika s kardiovaskularnim čimbenicima rizika. Kardiovaskularne bolesti

predstavljaju najučestalije bolesti današnjice pa tako i bolesnici s migrenom često imaju barem jedan

od kardiovaskualrnih čimbenika rizika i potencijalnu kontraindikaciju za uzimanje triptana.

Među nove terapijske mogućnosti za liječenje akutnog napadaja spadaju ditani i gepanti. Ditani, čiji je

glavni predstavnik lasmiditan, su selektivni agonisti 5-hidroksi triptamin 1F (5-HT1F) receptora, dok su

gepanti, čiji su glavni predstavnici ubrogepant i rimegepant, male molekule antagonisti CGRP

receptora. Upravo mehanizam djelovanja navedenih lijekova ne uzrokuje konstrikciju krvnih žila te nisu

kontraindicirani kod bolesnika s kardiovaskularnim čimbenicima rizika. Dosadašnje studije pokazale su

učinkovitost u liječenju akutnog napadaja migrene za sve navedene nove lijekove te je pokrenut

postupak odobrenja za njihovu upotrebu od strane nadležnih američkih i europskih agencija za

lijekove. Očekuje se, da će navedeni lijekovi imati svoje mjesto u liječenju akutnog napadaja migrene

kod bolesnika koji imaju kontraindikacije za triptane ili nisu odgovorili/podnosili minimalno dva oralna

triptana. U iščekivanju odobrenja novih lijekova za akutni napadaj, kao i s dosadašnjom terapijom,

važno je naglasiti da se nastavak liječenja uvijek treba temeljiti na broju dana migrene u mjesecu i

validiranom upitnicima ili kliničkoj procjeni poboljšanja od strane liječnika.Ključne riječi: Migrena,

akutna terapija, triptani, ditani, gepantil

37

SPONZORI: