Hitna stanja u pulmologiji

BIOCHEMIA MEDICAČASOPIS HRVATSKOGA DRUŠTVA MEDICINSKIH BIOKEMIČARA

Broj: 1-2 Zagreb, siječanj-lipanj 1997. Godište: 7

UDK 612.349.7/575.1 ISSN 1330-0962

Pregledni radUDK 612.793 Revievu

HITNA STANJA U PULMOLOGIJISlavica Dodig

Specijalna bolnica za bolesti dišnog sustava djece i mladeži, Srebrnjak 100, Zagreb

SAŽETAK - Hitna stanja u pulmologiji obuhvaćaju široki rasponbolesnika koji imaju astmu, plućnu emboliju odnosno plućni infarkt,plućni edem, koji su predozirani lijekovima, koji su životno ugroženizbog otrovanja plinovima, ili su na bilo koji način dovedeni u stanjeakutne respiracijske insuficijencije. Tim stručnjaka u laboratorijuuvijek treba biti spreinan za akutno ugroženog respiracijskog bolesnika,bilo ambulantnoga bilo bolničkog. Osnovne pretrage kojima se utvrđujestanje akutnog bolesnika su pretrage plinova u krvi i parametaraacidobazne ravnoteže. Dobra laboratorijska pralisa pri mjerenju plinovau krvi umnogo se razlikuje od svakodnevne prakse kod ostalihbiokemijskih pretraga, jer se kod određivanja plinova u krvi velikapozornost treba obratiti na brojne posebne predanalitičke, analitičke iposlijeanalitičke interferencije. Tumačenju nalaza posebno se trebapristupiti kod bolesnika koji su na umjetnoj oksigenaciji, kada u obzirtreba uzeti količinu udahnutog kisika i alveo-arterijski gradijentkisika.

Ključne riječi: hitna stanja, akutna respiracijska insuficijencija, akutni respiracijskidistres sindrom odraslih, plućna embolija, plućne bolesti uzrokovanelijekovima, otrovanja, utapljanje, plinovi u krvi, alveo-arterijski gradijentkisika

UVOD

Dišni sustav, sastavljen od gornjih dišnih putova i razgranatih donjihdišnih putova i alveola, ima dvostruku ulogu: respiracijsku (sudjeluje uodržavanju stalnog sadržaja kisika i ugljičnoga dioksida u arterijskoj krviu svim fiziološkim okolnostima) i metaboličku ulogu (u užem smislu meta-bolički se procesi odnose na sintezu i biotransformaciju različitih endogenihi egzogenih tvari, primjerice amina, peptida, masti, lijekova). Metaboličkauloga posebno dolazi do izražaja kada je funkcija jetre oštećena pa brojnetvari dolaze u pluća nepromijenjene, a također i onda kada se lijekovi pri-mjenjuju intravenski (1,2).

BIOCHEMIA MEDICA god. 7, bi: 1-2, 1997. 3

Hitna stanja u pulmologiji S. Dodig

Fiziološki gledano, u plućima se odvijaju tri procesa respiracije: ventilacija,difuzija i perfuzija (Slika 1.) (3).

VENTILACIJA

alvaola

ka pilaraS l i k a 1. - Kretanje plinova kroz alveo-kapilarnu membranu procesima

ventilacije, difuzije i perfuzije. Ventilacija je izmjena zraka između alveolarnihprostora i atmosfere; difuziju čini izmjena kisika i ugljičnog dioksida kroz

alveo-kapilarne membrane; perfuzija označuje prolaz krvi kroz plućni krvožilnisustav.

F i g u r e 1. - Movement of gases across the alveocapillarj membrane due toventilation, diffusion and perfusion

Hitna stanja u pulmologiji obuhvaćaju široki raspon bolesnika, odambulantnih bolesnika do onih u bolničkim sobama, operacijskim salama iodjelima intenzivne skrbi. Pulmolozi moraju tijesno surađivati s mnogimstručnjacima, npr. kirurzima, anesteziolozima, internistima, radiolozima,kliničkim farmakolozima, toksikolozima i medicinskim biokemičarima. Zasvakog od tih stručnjaka nužno je poznavanje općih načela iz fiziologije ipatofiziologije dišnog sustava, ali i poznavanje hitnih stanja kao što su:

1. akutna respiracijska insuficijencija (kvaliteta atmosfere, ventilacijapluća, perfuzija i difuzija nakon operacijskih zahvata na plućima)

2. dekompenzacija kronične respiracijske insuficijencije3. akutni napadaj astme4. spontani pneumotoraks

4 BIOCHEMIA MEDICA god. 7, br. 1-2, 1997.

S. Dodig Hitna stanja u pulmologiji

5. gušenje (sufokacija)6. vješanje (strangulacija)7. utapljanje (submerzija)8. hemoptoa9. edem pluća

10. embolija plućne arterije11. akutne nuspojave izazvane lijekovima12. akutna patologija eritrocita i hemoglobinaOvdje će biti sažeto prikazani samo neki entiteti (4) koje nužno mora

poznavati medicinski biokemičar kako bi mogao sudjelovati u timu kojiskrbi o akutno ugroženom respiratornom bolesniku.

AKUTNA RESPIRACIJSKA INSUFICIJENCLJA

Pojam respiracijska insuficijencija podrazumijeva nemogućnost normalnogotpuštanja kisika tkivima, odnosno normalnog uklanjanja ugljičnoga dioksidaiz tkiva (5, 6). Akutna respiracijska insuficijencija jest po život opasnostanje označeno brzim pogoršanjem izmjene respiracijskih plinova, zbogčega nastaje teška hipoksemija - pO2 < 6,7 kPa (što je nedovoljno zanormalno odvijanje metaboličkih procesa u stanicama) i hiperkapnija -pCO2 > 6,7 kPa.

Hipoksemička akutna respiracijska insuficijencija nastaje zbog poremećenogodnosa plućne ventilacije i perfuzije. Hipoksemija je pri udisanju sobnogzraka od blagog (pO2 6,7-8,0 kPa) do teškog (pO2 < 4,7 kPa) stupnja.Istodobno je pCO2 uglavnom normalan ili čak snižen (7). Razlika alveo-arterijskog parcijalnog tlaka kisika, P(A-a)O2, je povećana (5).

Hiperkapnička akutna respiracijska insuficijencija nastaje radi apsolutneili relativne hipoventilacije. Uvijek je praćena arterijskom hipoksemijom.Uzroci apsolutne hipoventilacije mogu biti intoksikacije (lijekovima, npr.psihofarmacima), traume glave i neuromuskularne bolesti. Relativnahipoventilacija se javlja u bolesnika koji su i otprije pulmopati (kroničnibronhitis, emfizem, astma). Zbog začepljenja dišnih putova kod njih postojinesrazmjer u ventilaciji i perfuziji pluća. U tih je bolesnika pCO2 kroničnopovišen te je stoga često puta teško ocijeniti stupanj akutnosti respiracijskeinsuficijencije. U tom slučaju nepostojanje acidoze upućuje više na kroničnuretenciju COZ. U bolesnika s relativnom hipoventilacijom hipoksemija jemnogo teža nego u bolesnika s apsolutnom hipoventilacijom, a P(A-a)O2 jepovećana.

Sigurna dijagnoza akutne respiracijske insuficijencije postavlja se mjerenjemplinova u krvi i parametara acidobazne ravnoteže (8, 9, 10). Naime, kodklasifikacije hiperkapničkog i hipoksemičkog oblika akutne respiracijskeinsuficijencije pO2, pCO2 i pH su temeljni parametri u ocjeni težine stanjai praćenju uspješnosti liječenja. Ovo se mjerenje provodi nekoliko puta

BIOCHEMIA MEDICA god. 7, br. 1-2, 1997. 5


dnevno (obično svaka dva sata), napose u početku umjetne ventilacijepluća. Korekcija hipoksemije mora se provoditi oprezno (pO2 treba biti urasponu 8,0 - 9,3 kPa, što omogućuje dostatnu oksigenaciju hemoglobina),jer se u protivnom mogu pojaviti neželjene nuspojave (hipoventilacija,alveolarni kolaps, otrovanje kisikom) (4). Posljedica takvog trovanja kisikomje unutarstanišno nakupljanje slobodnih radikala (11) koji inhibiraju enzime,narušavaju strukturu DNA i stupaju u reakciju s membranskim lipidima(12). Ako hiperoksija potraje dulje aktivirane će molekule kisika nadvladatiprirodne stanične obrambene mehanizme (superoksid dismutazu, glutation,vitamin C, vitamin E), i posljedica toga biti će oštećenje stanica pluća (13,14, 15). Poremećaje elektrolita (kalij, natrij, kalcij) treba na vrijeme dija-gnosticirati (spontanom respiracijom manje se gubi voda).

AKUTNI RESPIRACIJSKI DISTRES SINDROM ODRASLIH

Akutni respiracijski distres sindrom odraslih (ARDS, nekardiogeni edempluća, plućni šok, kongestivna atelektaza, posttraumatska plućna insuficijencija)jest hitno i po život opasno stanje označeno teškom respiracijskom insu-ficijencijom, hipoksemijom i progresivnim gubitkom rastegljivosti pluća. Pa-tofiziološke osobitosti izazvane su različitim uzrocima (6):

1. Smanjena perfuzija: kardiogeni šok, trauma, opsežne opekline, masnaembolija, hipovolemija, hemoragija;

2. Povećana kapilarna propustljivost: sepsa, otrovanje plinom, infekt,reakcija na lijekove, toksine, ubod kukaca, bolest imunih kompleksa,uremija;

3. Izravni inzult tkiva i kapilara: aspiracija gastrointestinalnog sadržaja,nagla dekompresija, trovanje kisikom, hipoksemija;

4. Ostali, nedovoljno poznati mehanizmi: predoziranje narkoticima, naglepromjene u intratorakalnom tlaku, oštećenje središnjeg živčanogsustava, kardiopulmonalni bypass.

Iako su uzroci raznoliki, svi rezultiraju istim patološkim procesima.Nakon početnog inzulta nastupa promjena kapilarne propustljivosti, oštećenjeendotelnih stanica ili pneumocita tipa II. Posljedica toga je smanjenostvaranje surfaktanta (15). Tekućina prelazi u plućni intersticij i eventualnou alveole, surfaktant se razrjeđuje; smanjuje se rastegljivost pluća, nastajuatelektaze. Posljedica svih tih zbivanja je hipoksemija koja biva sve izraženijom,a uslijed šoka nastaje povećano stvaranje laktata (metabolička acidoza);pritom pCO2 u početku može biti normalan, a zatim snižen zbog hiper-ventilacije. Kao posljedica hipokapnije često može postojati respiracijskaalkaloza. Stoga je mjerenje plinova u krvi i parametara acidobazne ravnoteževiše puta dnevno indicirana pretraga. Razlika parcijalnoga tlaka kisikamože biti 10 do 30 puta uvećana.

Rani stadij bolesti očituje se nakupljanjem tekućine u plućnom intersticiju,što se može otkriti radiogramom. Korisnim se pokazalo određivanje omjera



količine bjelančevina u trahealnom aspiratu i serumu (u kardiogenom pluć-nom edemu taj je omjer < 0,5, a u plućnom edemu je oko 1,0). Biokemij-ski parametri kojima se prati uspješnost liječenja su, osim plinova u krvii acidobazne ravnoteže, serumske bjelančevine, elektroliti, funkcija jetre ibubrega te koagulogram.

PLUĆNA EMBOLIJA

Plućna embolija podrazumijeva začepljenje jedne ili više plućnih arterijastranom česticom. Najčešće se radi o trombu odvojenom iz vene na nozi,a može biti i embolus masnih čestica (nakon prijeloma dugih kostiju),embolus iz plodove vode, zračni embolus ili čestica ubrizgana intravenski.Veliki embolus može uzrokovati infarkt plućnog parenhima (3, 10).

Široki je raspon laboratorijskih pretraga koje je nužno učiniti kodbolesnika s dijagnozom embolije. Plinovi u arterijskoj krvi mogu pokazatihipoksemiju (pO2 oko 8,55 kPa, nikad ne prelazi 12 kPa), hipokapniju irespiracijsku (hipoventilacijsku) alkalozu. Ako bi hipoksemija duže potrajala,došlo bi do nagomilavan) a laktata i popratne metaboličke acidoze. U nekihbolesnika može postojati povećana katalitička koncentracija laktat dehi-drogenaze (na račun izoenzima LDH3 i LDH4). U bolesnika s infarktompluća može se, razmjerno veličini infarkta, između 11. i 13. tjedna nespe-cifično povećati katalitička koncentracija alkalne fosfataze (iz granulacijskogtkiva koje nadomješta područje zahvaćeno infarktom, odnosno fibroblastimai angioblastima koji su bogati alkalnom fosfatazom) (4).

Određivanje parcijalnog tromboplastinskog i trombinskog vremena korisnisu testovi pri praćenju kontinuirane infuzijske heparinske terapije, uslučajevima ponavljane tromboembolije, kod krvarenja, ili kada se primjenjujuvelike doze heparina radi masivne plućne embolije.

PLUĆNE BOLESTI UZROKOVANE LIJEKOVIMA

Klinički, akutne nuspojave uzrokovane lijekovima na dišnim organimaočituju se u vrlo širokom spektru, primjerice akutnom plućnom edemu,bronhosjDazmu, hipoventilaciji (16, 17, 18).

Tablica 1. - Akutne nuspojave kod nekih lijekovaTable 1. - Acute side-effects of drugs

Klinička slika Lijekovi

plućni edem narkotici, salicilati, nitrofurantoin, nesteroidni protuupalni lijekovi, bleomicin,dekstran, fenotiazini, interleukin-2, insulin

BIOCHEMIA MEDICA god. 7, br. 1-2, 1997. 7


bronhospazam salicilati, beta-blokatori (osobito neselektivni), hidrokortizon, metotreksat,nitrofurantoin, neuromuskularni blokirajući agensi, kontrastna sredstva, in-terleukin-2

hipoventilacija sedativi, analgetici, antihistaminici, mišićni relaksansi, aminoglikozidni antibiotici(gentamicin, kanamicin, tobramicin, amikacin, streptomicin, neomicin)

plućna embolija kontraceptivi, kontrastna sredstva kod limfangiografije

Prema Parsons PE. Respiratory failure as a result of drugs, ouerdoses and poisonings. u:Ingbar DH, ur. Respiratorv Emergencies. Clinics in Chest Medicine. Philadelphia: Saunders,1994; 15(1): 93-102.

OTROVANJA

Udisanje mnogih kemijskih spojeva može izazvati akutno oštećenjedišnoga sustava (19) sa širokim spektrom kliničkih obilježja: od blageiritacije gornjih dišnih putova, do ARDS-a i smrti (Tablica 2). čestoudisanje kemijskih spojeva može ugroziti i druge organske sustave tepotaknuti sistemska oboljenja središnjeg živčanog sustava, supresiju koštanesrži, zatajenje bubrega te insuficijenciju jetre.

Tablica 2. - Otrovne tvari i mehanizmi oštećenja plućaTable 2. - Sources of poisons and mechanisms of lung injury

Otrovi Mehanizam oštećenja

Amonijak (NH3) Izravno oštećenje sluznice, opeklina s lužinom.Klor (Cl2) Izravno oštećenje sluznice, opeklina s kiselinom, stvaranje

slobodnih radikala.Sumporni dioksid (SO2) Izloženost malim koncentracijama uzrokuje bronhokonstrikciju

i povećano lučenje sluzi. Visoke doze uzrokuju opekline skiselinom.

Otrovi koii uzrokuju asfiksiiuMetan (CH4) Nadomješta kisik iz atmosfere.Ugljični monoksid (CO) Kompetira za mjesta vezanja kisika na hemoglobinu

Sistemski otroviBenzen (C6H6) Uzrokuje oštećenje SŽS i supresiju koštane srži.

Prema Weiss SM, S Lakshminaravan. Acute inhalation injurv. U: Ingbar DH, ur. RespiratorvEmergencies. Clinics in Chest Medicine. Philadelphia: Saunders, 1994;15(l):103-18.

Komplikacije uslijed otrovanja očituju se u hipoksiji i anoksiji. U nekimsu stanjima ovi simptomi izravna posljedica oštećenja sluznice dišnihputova, a u nekim stanjima posljedica stvaranja patoloških oblika hemoglobina(sulfhemoglobin, karboksihemoglobin). Sulfhemoglobin se ireverzibilno vežeu eritrocitima, a nestaje iz cirkulacije nakon 120-dnevnog ciklusa eritrocita.

8 BIOCHEMIA MEDICA god. 7 br. 1-2, 1997.

.


Količina CO u krvi može se smanjiti na polovičnu vrijednost nakonjednoga sata ako bolesnik udiše čisti kisik. Normalna količina karboksi-hemoglobina u krvi je 0-2,3% ukupnog hemoglobina, a kod pušača 4-5%ukupnog hemoglobina. Ako je u krvi 10-20% Hb-CO, osoba može biti bezsimptoma. Smrt će nastupiti kad je više od 60% hemoglobina zasićeno sCO (20).

UTAPLJANJE

O količini i vrsti vode koju je utopljenik aspirirao ovisit će nastalepromjene i oštećenja pluća, ali i promjene ostalih organa (4). Općenito,veća količina aspirirane vode znači i teže promjene. Ako se aspirira manjeod 11 mL tekućine po kg tjelesne težine, promjene će nastati samo uplućima; ali ako je aspirirano više od 11 mL/kg hipotonične tekućine(riječna, jezerska voda), volumen krvi će se povećati razmjerno količiniaspirirane vode. Jedan sat nakon utapljanja može doći do redistribucijehipotonične vode u edem pluća i u druga tkiva pa volumen krvi može bitimanji nego prije aspiracije. Nasuprot tome aspiracija hipertonične, morskevode imat će za posljedicu razmjerno smanjenje volumena krvi (4).

Promjene u koncentraciji elektrolita u serumu obrnuto su razmjernevolumenu krvi, ali te promjene nikad nisu toliko izrazite da bi ugrozileživot utopljenika; ipak, njihovu je koncentraciju u serumu potrebno provjeriti.Također, promjene u koncentraciji hemoglobina nisu značajne ako utopljenikaspirira manju količinu vode (Tablica 3).

T a b l i c a 3. - Srednje vrijednosti elektrolita u serumu i hemoglobina u krviutopljenika ovisno o vrsti aspirirane vode **.

T a b l e 3. - Mean values of serum electrolvtes and blood hemoglobin indrowning persons with regard to the source of aspirated water.

natrij, mmol/Lkloridi mmol/Lkalij, mmol/Lhemoglobin, g/L

Vrstahopotonična

138973,9132

vodehipertonična

1461033,9134

** aspirirana je manja količina vode

Aspiracija veće količine hipotonične vode može dovesti do hemolizeeritrocita i povećane količine hemoglobina u serumu.

Većina utopljenika ipak aspirira veće količine vode pa se to odražavana volumenu krvi, serumskoj koncentraciji elektrolita, a nadasve na pO2 i

BIOCHEMIA MEDICA god 7, br. 1-2, 1997. 9


parametrima acidobazne ravnoteže koji mogu dovesti do promjena ukardiovaskularnom sustavu.

PLINOVI U KRVI

Uobičajene analize plinova u krvi obuhvaćaju mjerenje pH, pO2, pCO2,standardnih bikarbonata te višak baza. U tumačenju nalaza mogu pomoćivrijednosti u tablici 4.

T a b l i c a 4. - Tumačenje nalaza plinovaT a b l e 4. - Interpretation of blood

u krvi i acidobazne ravnotežegases and acid-base status

pH normalne vrijednosti 7,350 do 7,450

UmjerenaSrednje teškaTeška

ACIDOZA7,300 - 7,3507,250 - 7,300< 7,250

ALKALOZA7,450 - 7,5007,500 - 7,550> 7,550

normalne vrijednosti 11,4 do 14,0 kPa


HIPOKSEMIJA7,4 - 11,4 kPa5,4 - 7,3 kPa< 5,4 kPa

normalne vrijednosti 4,7 do 6,0 kPa


HIPERKAPNIJA6,0 - 6,7 kPa6,7 - 8,0 kPa> 8,0 kPa

HIPOKAPNIJA4,0 - 4,7 kPa3,3 - 4,0 kPa< 3,3 kPa

standardni bikarbonati normalne vrijednosti 22 - 28 mmol/L

UmjerenoSrednje teškoTeško

SMANJENJE19 - 22 mmol/L17 - 19 mmol/L< 17 mmol/L

POVEĆANJE2 8 - 3 1 mmol/L31 - 35 mmol/L> 35 mmol/L

višak baza normalne vrijednosti - 3 do +4

UmjerenoSrednje teškoTeško

SMANJENJE- 3 do - 7- 7 do - 10< - 10

POVEĆANJE+4 do +8+8 do +12> +12

10 BIOCHEMIA MEĐICA god. 7, br. 1-2, 1997.


Neki dodatni parametri (tablica 5) daju podatke o:- sposobnosti pluća da izmjenom plinova dovoljno oksigeniraju arterijsku

krv,- prijenosu kisika iz plućnih kapilara na tkivnu razinu,- otpuštanju kisika iz arterijske krvi u tkivima (21).

T a b l i c a 5. - Parametri koji određuju dobru oksigenaciju tkiva i njihovoznačenje

T a b l e 5. - Interpretation of parameters which define the good tissueoxygenation

Parametar Značenje

pO 2 mjera odgovarajuće izmjene plinova u plućima

ukupni hemoglobin mjera kapaciteta vezanja kisika

sO2 mjera iskorištenosti trenutnog transportnog kapaciteta kisika

oksihemoglobin, O.2Hb mjera iskorištenosti mogućeg transportnog kapaciteta kisika

sadržaj kisika mjera količine kisika koji se prenosi

p50 tlak kisika kod 50 %-tne zasićenosti, mjera afiniteta hemoglobinaza kisik, znači sposobnost arterijske krvi da oslobodi kisik utkivima

Prema Shapiro BA, Maclntvre NR, Falke KJ, Leinhart A, Blumer J. The Deep Picture™.Critical information from blood gas analysis. Radiometar A/S, 916-910.9112B. NKN Offset,1991.

ALVEO-ARTERIJSKI GRADIJENT KISIKA I\A-a)O.2

Osim parametara koje analizator plinova u krvi i acidobazne ravnotežeautomatski izračunava, potrebno je u bolesnika koji su na umjetnojoksigenaciji izračunati (uz unos podataka o količini udahnutog kisika,FIO2) alveo-arterijsku razliku parcijalnoga tlaka kisika (normalno iznosi0,8) (22). Taj parametar daje približne vrijednosti kisika u alveolama iarterijama te pomaže pri otkrivanju uzroka hipoksemije i uzroka gubitkadifuzijsko-perfuzijske ravnoteže u sljedećim slučajevima:

1. ventilirane alveole, ali bez perfuzije

2. neventilirane alveole, uz perfuziju3. kolaps alveola i kapilaraNa tablici 6. prikazan je odnos između arterijskog parcijalnog tlaka

ugljičnog dioksida te alveolarnog i arterijskog parcijalnog tlaka kisika prirazličitim stupnjevima ventilacije.

BIOCHEMIA MEĐICA god 7, br. 1-2, 1997. 11


Tablica 6. - Odnos PaCO2, PAO2 i PaO2 (kPa)*Table 6. - Relationship between /kCO2, PAO,, and PaO2 (kPa)

Ventilacija PaCO, PAO, PaO,

normalna

i (-25 %)

(-50 %)

5,4

8,5

10,7

12,9

9,0

6,3

10,9

6,9

4,3

PaCO2 = arterijski parcijalan tlak ugljičnoga dioksidaPAO2 = alveolarni parcijalan tlak kisikaPaO2 = arterijski parcijalan tlak kisika* Alveolarna ventilacija (zadnji red) smanjuje se na polovinu normalne ventilacije (gornjired). Prema: Greene KE, JI Peters: Pathophysiology of acute respiratorv failure. U: IngbarDH: Respiratorv Emergencies. Clinics in Chest Medicine. Philadelphia: Saunders, 1994;15(1): 1-12.

Povećane vrijednosti P(A-a)O2 mogu postojati uz bronhospazam, začepljenjedišnih putova mukusom, kolaps zračnih putova (astma, emfizem),pneumotoraks, atelektaze, emboliju, edem.

ODREĐIVANJE PLINOVA U KRVI - DOBRA LABORATORIJSKAPRAKSA

Pri uzorkovanju, pohrani uzorka, te samoj pretrazi plinova u krvipojavljuju se određeni problemi koje ne nalazimo pri ostalim kliničko-kemijskim pretragama. Da bi se dobio pouzdan, dakle, klinički vrijedanrezultat neophodno je da medicinski biokemičar dobro poznaje brojnepredanalitičke, analitičke i poslijeanalitičke zamke koje mogu znatno utjecatina konačan rezultat, odnosno tumačenje nalaza.

UZORKOVANJE I ČUVANJE KRVI

Izuzetno je važno mjesto uzimanja uzorka krvi (8) pa je pri uzimanjuarterijske krvi potrebno obratiti pozornost na sljedeća tri uvjeta:

1. da je mjesto uboda što bliže površini i lako dostupno,2. da postoji raspoloživ kolateralni protok krvi,3. da ubod treba učiniti u periarterijsko tkivo (bezbolno, jer bolan ubod

rezultira hiperventilacijom).Radijalna arterija zadovoljava spomenute pretpostavke, a uzorkovanje

se može učiniti i iz brahijalne i femoralne arterije. U novorođenčadi se u



prva 24 sata arterijska krv dobiva iz umbilikalne arterije. Ako se ne možedobiti uzorak arterijske krvi, može se koristiti arterijalizirana kapilarnakrv (iz hiperemizirane usne resice, prsta ili pete) (23). Arterijaliziranakapilarna krv nije pouzdana kada je oštećena periferna cirkulacija.

U uzorku krvi ne smije biti mjehurića zraka, niti uzorak smije bitizagađen anestetikom (ako se ubodno mjesto prethodno anestezira). Suzorkom se mora oprezno rukovati, jer eritrociti mogu hemolizirati. Krv semora odmah dopremiti u laboratorij i odmah analizirati, jer se u leukocitimai in vitro odvijaju metabolički procesi tako da se kod temperature od 37°C pO2 u uzorku smanjuje, pCO2 uvećava za 0,4 - 2,0 kPa/sat, a pH sesmanjuje za oko 0,06 pH jedinica/sat (tj. 0,001/min), što se nikako ne smijezanemariti. Ako se analiza ne može odmah učiniti, krv treba pohraniti uhladnjak. S druge strane, pH ovisi o temperaturi: pH pune krvi raste spadom temperature za 0,0147 pH jedinica/°C. Očigledno je da pretraguplinova u krvi treba odmah učiniti (uzorak stariji od 3 sata nije koristanza analizu).

Ako bolesnik ima vrućicu, vrijednosti plinova u krvi se moraju korigiratiunosom podataka o temperaturi bolesnika. Također je potrebna korekcijavrijednosti hemoglobina kod bolesnika s anemijom.

RESPIRATORY EMERGENCIES

SUMMARY - Respiratory emergencies may occur in large entities, ranging fromoutpatients to the operating theatre and intensive care medicine. Laboratory staffneed to work closely with pulmonologists in dealing with many aspects of acritically ili patient (acute respiratory failure, adult respiratory distress syndrome,pulmonarj embolism and infarction, intensive care of asthma). The evaluation ofoxygenation and acid-base status in critically ili patients is crucial to their propermanagement. Arterial samples for analysis should preferably be obtained from theradial artery. A proper understanding of arterial blood gases, alueolar-arterialoxygen difference, and acid-base status are crucial to the proper management ofcritically ili respiratory patients.Key words: respiratory emergencies, acute respiratory failure, adult respiratorjdistress syndrome, pulmonaiy embolism and infarction, lung diseases as a resultof drugs and poisonings, droivning, blood gases, alveolar-arterial oxygen difference

LITERATURA

1. Hadžić N, Radonić M, Vrhovac B, Vucelić 3. Bullock BL, Rosendahl PP Pathophysiol-B. Priručnik interne medicine. Zagreb: ogy. Adaptations and Alterations in Func-JUMENA, 1985. tion. 2. izd.Glevniew, Illinois: Scott,

2. Vrhovac B, Bakran 1, Granić M, Jakšić Foresman and Comp, 1988.B, Labar B, Vucelić B. Interna medicina. 4. Burlon GG, Hodgkin JE. RespiratoryZagreb: Naprijed, Medicinska biblioteka, care. A Guide to clinical practice. 2. izd.1991. Philadelphia: JB Lippincott Comp, 1984.

BIOCHEMIA MEĐICA god 7, br. 1-2, 1997. 13


5. Greene KE, Peters JI. Pathophysiology ofacute respirator/ failure. U: Ingbar DH.Respirator/ Emergencies. Clinics in ChestMedicine. Philadelphia: Saunders, 1994;15(1): 1-12.

6. Gunther A, Siebert C, Schmidl R, ZieglerS, Grimminger F. Surfactant alterationsin severe pneumonia, acute respirator/distress syndrome and cardiogenic lungedema. Am J Respir Crit Care Med1996; 153: 176-84.

7. Pagtakhan RD, Pasterkamp H. Intensivecare for respiratory disorders. U:Kending's: Disorders of the respirator/tract in children. 5. izd. Philadelphia:Saunders, 1990; 205-20.

8. Fischbach F. A manual of laborator/diagnostic tests. 3. izd.Philadelphia: JBLippincott Comp, 1988.

9. Liu PI. Blue book of diagnostic tests.Philadelphia: Saunders Comp, 1986.

10. Murray JF, Nadel JA. Textbook of Res-pirator/ Medicine, 2. izd. Philadelphia:WB Saunders, 1994.

11. Kehrer J. Free radicals as mediators oftissue injur/ and disease. Crit Rev Toxycol1993; 23: 21-48.

12. Jacquot, J, Hayem A, Galabert C. Func-tion of proteins and lipids in airwaysecretions. Eur Respir J 1992; 5:343:58.

13. Cantin AM, Norlh SL, Hubbard RC,Crystal RG. Normal alveolar epitheliallining fluid contains high levels of glu-tathione. J App Physiol 1987; 63: 152-7.

14. Cantin AM, Begin R: Glutathione andinflammator/ disorders of the lung. 1991;169:123-38.

15. Amirkhanian JD, Merrill TA. The influ-ence of pH on surface properties of lungsurfactant. Lung 1995; 173:243-54.

16. Parsons PE: Respirator/ failure as aresult of drugs, overdoses and poison-ings. U: Ingbar DH. Respirator/ Emer-gencies. Clinics in Chest Medicine. Phila-delphia: Saunders, 1994;15(l):93-102.

17. Radošeuić, Z. Sporadične bolesti pluća.Zagreb: Udžbenici i priručnici Medicinskogfakulteta Sveučilišta u Zagrebu, 1991.

18. Doyle IR, Nicholas TE, Bersten AD.Serum surfactant protein-A levels in pa-tients with acute cardiogenic pulmonar/edema and adult respiratory distresssyndrome. Am J Respir Crit Care Med1995; 152: 307-17.

19. Weiss SM, Lakshrninarayan S. Acute in-halation injur/. U: Ingbar DH. Respira-tory Emergencies. Clinics in Chest Medi-cine. Philadelphia: Saunders, 1994; 15(1),103-18

20. Mellins RB. Lung injury from hydrocar-bon aspiration and smoke inhalation. U:Kending's: Disorders of the respirator/tract in children. 5. izd. Philadelphia;Saunders, 1990, 449-55.

21. Shapiro BA, Maclntyre NR, Falke KJ,Leinhart A, Blumer J. The Deep Pic-ture™. Critical information from bloodgas analysis. Radioinetar A/S, 916-910.9112B. NKN Offset, 1991.

22. De Diego A, Perpina M, Leon M, CompleL, Ferrandis S, Cebrian J. Prediction ofthe need for mechanical ventilation inacute severe asthma. Respiration 1996;63:73-77.

23. Sanly A, Uldry C, Debelaz LF, Leuenberger,Filling JW. Differences in pO2 and pCO2

betvveen arterial and arterialized earlobesamples. Eur Respir J 1996; 9: 186.


Hitna stanja u pulmologiji

Documents

Transcript of Hitna stanja u pulmologiji