Hipoplasia de vena cava inferior.

Causa de tromboembolismo Causa de tromboembolismo

pulmonar en pacientes jóvenes.

Spagnoli, Carina; Salomón, Lorena; Brutinel, Soledad; Llahyah, Eduardo; Cappa, Gustavo; Muñoz, María Soledad.

Hospital de Emergencias Dr. Clemente Álvarez. Rosario. Santa Fe. Argentina.

Introducción

• La hipoplasia/agenesia de VCI es una anomalía anatómica poco frecuente, que suele asociarse a anomalías del situs.

• La VCI se forma por aparición y regresión de venas cardinales posteriores, venas supracardinales y subcardinales.subcardinales.

• La agenesia de la VCI suele afectar a los segmentos retrohepático y/o suprarrenal.

• Produce drenaje venoso anómalo de las vísceras pelvianas.

Objetivos

Sospechar esta enfermedad en pacientes adultos jóvenes con cuadro clínico compatible con TVP y/o TEP sin otros factores de riesgo trombóticos.trombóticos.

• El servicio de clínica médica nos presenta el caso de un paciente masculino de 42 años con edema y dolor en ambos miembros inferiores de 2 meses por el cual permaneció en reposo 1 mes.1 mes.

• El ecodoppler venoso mostraba signos de trombosis en ambas venas femorales.

• Se le realiza TCMD con contraste ev desde venas pedias.

Figura 1.: TCMD con contraste ev, corte axial. La flecha señala el cayado de la vena ácigos.

1 2

Figura 2: TCMD con contraste ev, corte axial. La flecha señala la vena ácigos y la punta de flecha la vena hemiácigos.

Figura 3: TCMD corte axial. La flecha indica escasa amplitud de la VCI con contraste en su interior.La punta de flecha muestra múltiples venas colaterales.

Figura 4: TCMD corte axial. Las flechas muestran ambas venas ilíacas aumentadas en su diámetro y sin contraste ev en su interior. Las puntas de flechas indican circulación venosa colateral intrapelvianas y en la piel.

Figura 5: Las flechas indican las venas ilíacas con ausencia de contraste.

Figura 6: TCMD corte coronal la flecha muestra pasaje filiforme por la VCI en su porción infrarrenal, la punta de flecha indica el cayado de la vena ácigos.

Hallazgos tomográficos

• Falta de representación de VCI por lo general en su porción infrarrenal.

• Retorno venoso a través de múltiples vasos serpinginosos retroperitoneales y del tejido serpinginosos retroperitoneales y del tejido celular subcutáneo que drenan al sistema ácigos.

• Ingurgitación de venas ácigos y hemiácigos.

Conclusiones

• La agenesia/hipoplasia de VCI presenta una incidencia menor al 1 % en la población en general y entre 5-10% en pacientes jóvenes con TVP.con TVP.

• Esta anomalía y sus complicaciones pueden ser diagnosticadas eficientemente mediante TCMD con contraste endovenoso.

Bibliografía

• Agenesia de vena cava inferior como factor de riesgo de tromboembolismo pulmonar. F. J.Castro, C. Pérez, F. J. Narváez, A. García, M. Biosca, J. Vilaseca, J. Vives, J. M. Argiles, An Medicina Interna (Madrid) Vol. 20, N° 6, pp 304-306, 2003.

• Imaging de Inferior Vena Cava: A Road Less Traveled; Harsh Kandpal, Raju Sharma, Shiva Gamangatti, Deep N. Srivastava, Sushma Vashisht, Radiographics 2008; 28:669–689. Publicado en líneaVashisht, Radiographics 2008; 28:669–689. Publicado en línea10.1148/rg.283075101.

• Warschauer, D; Lee J.; Patel H. Retroperitoneo. Body TC con correlación RM. 4 ed., 2007, vol 2, p. 1184-1188.

• Morató López, A.; Quiróz Castro, O.; Ramírez Arias, J. Anomalías congénitas de la vena cava inferior. El rol de la tomografía computada multidetector. Anales de Radiología México, 2012; 2, p. 104-113.