Hipoglisemi Hiperinsülinemik Hipoglisemi
Transcript of Hipoglisemi Hiperinsülinemik Hipoglisemi
HipoglisemiHiperinsülinemik
HipoglisemiHemşire Derya ATİLA
Hipoglisemi Nedir? Önemli bir metabolik sorundur.
Yenidoğan, süt çocukluğu ve çocukluk döneminde sık olarak karşımıza çıkar.
Yenidoğan ve küçük süt çocuklarında bulgular özgül olmayabilir.
Hipoglisemi Neden Önemli?Tekrarlayan ve uzun süren
hipoglisemi atakları
Beyin hasarı
* Psikomotor sosyal gerilik
* Konvülziyon
Yenidoğanda Hipoglisemi Yenidoğanda Hipoglisemi TanımıTanımıCornblathe ve Reisner’ e göre
Term ve pretermde 3.gün <40 mg/dl ve >125 mg/dl patolojiktir.
Lucas ve arkadaşları 1850 gram altı 661 prematür bebeği 18 aylıkta motor ve mental açıdan değerlendirmişlerdir. Kritik kan şekeri değerinin 47 mg/dl’nin altı olduğu tespit edilmiştir.
Yenidoğan hipoglisemisiYenidoğan hipoglisemisi Kord kanı glukoz düzeyi annenin %70-80’ i kadardır.
Doğumla birlikte anne desteği kesilir ve kan şekeri 50-60 mg/dl’ye düşer, 5-8 mg/kg/dk glukoz gerekir.
Saatler içerisinde tekrar yükselir.
3. gün kan şekeri 70-80 mg/dl’ye ulaşır.
Normalde kan şekeri 63-99 mgr/dl arasında tutulmaktadır.
Yenidoğan bebek geçiş dönemini glukagon ve epinefrin yükselmesi (3-5 kat), yüksek GH ve kortizol ile sağlar.
Yenidoğan beyni, keton alımı ve kullanımında erişkinlerden 5-40 kat daha yeteneklidir.
Yenidoğan hipoglisemisiYenidoğan hipoglisemisi
Neonatal hipogliseminin en önemli komplikasyonu nörogelişimsel sorunlardır ve ilk kez Lucas A tarafından belirlenmiştir.
Serebral palsi veya gelişme geriliği 3,5 kat daha yüksektir.
Lucas A et al. BMJ 1988;297:1304-1308
PrognozPrognoz
Gebelikte biriken ketonlar fetal beyin gelişimini olumsuz etkiler.
Hipotiroidi riski de yüksektir. Annede peripartum hipoglisemi veya
hiperglisemi olması da önemlidir. Peripartum periyotta maternal kan şekerinin
117 mg/dl üzerinde olması neonatal hipoglisemi riskini artırır.
Yine son trimestırda HbA1C değerinin %6.5 üzerinde olması neonatal hipoglisemiyi işaret edebilir.
Diabetik Anne ÇocuklarındaDiabetik Anne Çocuklarında
Neonatal Hipoglisemide Neonatal Hipoglisemide PrognozPrognoz
Kline GA et al. Diab. Res Clin Pract 2006.
Neonatal Hipoglisemide PrognozNeonatal Hipoglisemide Prognoz
Bebeklerde prematürite, SGA, asfiksi, hipoksi, hipotermi ve sepsis gibi problemler glukoz ihtiyacını artırır. Ayrıca olumsuz etkileri ağırlaştırır.
Hipogliseminin ağırlığı, süresi, müdahele zamanı ve tekrarlaması da prognozu etkiler.
Neonatal Hipoglisemide Neonatal Hipoglisemide PrognozPrognoz
Hipoglisemi immatür beynin gri ve beyaz cevherini olumsuz etkiler.
Oksipital bölgenin daha çok etkilendiği bilinmektedir (görme kaybı).
Hipoglisemi esnasında mitokondrial serbest oksijen radikallerinin arttığı gösterilmiştir.
Kline GA et al. Diab. Res Clin Pract 2006.
Neonatal Hipoglisemi Neonatal Hipoglisemi EtiolojisiEtiolojisi
Toksemik anne çocuğu
Obes anne çocuğu Prematurite SGA bebek Komplike doğum SSS problemleri Konjenital kalp
hastalıkları Sepsis
Açlık Uygun olmayan sıvı
tedavisi Hipotermi İlaçlar: Anne ve bebeğe
beta-blokerler, valproik asit, alkol, aspirin, PGE-1, lityum, herbal preperatlar, SSRI, indometazin, prenatal steroid kullanımı
Geçici neonatal hipoglisemiGeçici neonatal hipoglisemi
HiperinsülinizmEndokrin hastalıklarKaraciğer hastalıklarıYağ asidi oksidasyon defektleriMSUDİlaçlar: Ritodrin
İnatçı neonatal hipoglisemiİnatçı neonatal hipoglisemi
Neonatal Hipoglisemi Neonatal Hipoglisemi EtiolojisiEtiolojisi
Bulgu ve BelirtilerBulgu ve Belirtiler Anormal ağlama,
huzursuzluk, beslenmeyi reddetme
Apne, takipne, siyanoz Kardiak Arrest Koma Konvülsiyonlar
(Myoklonik jerk) Anormal göz
hareketleri (rotatuar nistagmus)
Siyanoz Hipotermi, solukluk Hipotoni Jitteriness, tremor Letarji, bitkinlik
nöbetleri Kalp yetmezliği,
kardiyomegali Sarılıkta artma
Hipoglisemi SemptomlarıHipoglisemi Semptomları
Epinefrin artışı
MSS bulguları
Solukluk Terleme Taşipne Taşikardi Halsizlik Bulantı-kusma Karın ağrısı Açlık hissi
Titreme Apne Hipotoni İrritabilite Konvülziyon Baş ağrısı Hipotermi Siyanoz Koma
HipoglisemiHipoglisemiÖykü Öykü
Anneye ait : DM öyküsü, ilaç kullanımı, preeklampsi, hiperTA, anneye doğum sırasında dekstroz verilmesi, kardeş ölümü, akraba evliliği
Çocuğa ait :• Doğum şekli ,başlama yaşı • Öğün ve kalori eksikliği ile ilgili• Gestasyon yaşı ve doğum tartısı • Açlıkta veya besleme sonrası hipoglisemi• Uzamış sarılık• Büyüme-gelişme geriliği• Ani bebek ölümü
Fizik muayene-1Fizik muayene-1 Taş bebek yüzü, organomegali Glikojen
depo hastalığı Makrozomi, hemihipertrofi, dil büyüklüğü
Beckwith-Wiedemann Sendromu Orta hat defektleri, mikropenis
Hipopituitarizm Sarılık, katarakt Galaktozemi Umblikal herni Karın şişliği Hipotoni Büyüme geriliği Genital – meme uçlarında pigmentasyon
Fizik Muayene-2Fizik Muayene-2
Kuşkulu genital yapı, makrogenitalyaHepatomegali: galaktozemi, glikojen
depo hastalıkları,Makrozomi: Beckwith-Wiedemann
sendromu
Klinik DeğerlendirmeKlinik Değerlendirme
Neonatal:Neonatal: Klinisyen önce hipogliseminin geçici, uzayan
veya inatçı olup olmadığına karar verir. Tam geçerli bir ayırım olmasa da genelde ilk 7 gün geçici, 7-30 gün uzayan, > 30 gün inatçı hipoglisemi kabul edilmektedir.
İnatçı ise hiperinsülinizm akla getirilmelidir.
Hiperinsülinemik Hipoglisemi Hiperinsülinemik Hipoglisemi Hastalarında Tipik Yüz Hastalarında Tipik Yüz
GörünümüGörünümü• Yüksek alın• Küçük burun ucu• Kısa kolumella• Düz filtrum• İnce üst dudak• Kare yüz
görünümü
Fetal insülin toksikasyonuna bağlanmaktadır.
Diğer AraştırmalarDiğer Araştırmalar Diabetik anne çocuklarında polisitemi,
konjenital kalp hastalıkları ve asimetrik septal hipertrofi daha sık görülmekterdir.
Konjenital hiperinsülinizm olgularında da hipertrofik kardiyomyopatinin olabileceği unutulmamalı, ekokardiografi ve EKG istenmelidir.
Yenidoğanda kan şekeri ölçümünü Yenidoğanda kan şekeri ölçümünü etkileyen faktörleretkileyen faktörler
o Hematoktrit düzeyio pO2 o Perfüzyon yetersizliğio Galaktoz yüksekliğio İlaçlaro Çevresel ve teknik nedenler
Bölgede alkolün olması.
Cihaz ve striplerin sıcak ortamda tutulmaması, ışık, nem ve oksijen olmaması, örneklerin oda sıcaklığında bekletildiği her bir saat 15-20 mg/dl kan şekeri düşürür.
Yenidoğanda kan şekeri ölçümünü Yenidoğanda kan şekeri ölçümünü etkileyen faktörleretkileyen faktörler
Yenidoğanda kan şekeri ölçümüYenidoğanda kan şekeri ölçümü Kan şekeri striplerle veya laboratuvar olarak
ölçülür. Plazma glukozu tam kan şekerinden %12-15
daha yüksektir. Ölçüm çubukları ile kan şekeri
ISO’ya göre 75 mg altında ±15 mg, üzerinde ±%20 sınırlar kabul edilebilir.
Hipoglisemi Anında Yapılması Hipoglisemi Anında Yapılması Gereken TestlerGereken Testler
Kan şekeri oldukça düşük veya < 40 mgr/dl altında testler alınır.
Damardan glukoz alan olgularda , > 8 mgr/kg/dk infuzyon giderken kan şekeri < 54 mgr/dl altında ölçülürse testler yapılır.
İdrar incelemeleri ( keton, redüktan madde…)
HİPOGLİSEMİNİN TEDAVİSİ1. İlaç tedavisi:• Kortikosteroidler,• büyüme hormonu,• glukagon,• diazoksid,• somatostatin analogları2. Cerrahi tedavi:• Tümör eksizyonu• Subtotal pankreatektomi (%85-90’ı çıkarılır.)
Kabul edilebilir kan şekeri düzeyi
Normal psikomotor gelişim
Hipoglisemik beyin hasarının önlenmesi
Yaşa uygun hacim, içerik ve sıklıkta beslenme
Hipoglisemi gelişmeksizin açlığa tahammül
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİPERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
TEDAVİDE AMAÇLARTEDAVİDE AMAÇLAR
Hafif Hipoglisemik Hafif Hipoglisemik OlgulardaOlgularda
Oral tolere ediyorsa yada NG besleniyorsa
10ml/kg anne sütü veya formula hemen verilir.
%5 veya %10 dektroz oral olarak verilmez,
çünkü enerji içeriği diğerlerinden daha
düşüktür.
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİPERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
30 dk sonra kan şekeri bakılır. Hala hafif hipoglisemi varsa 30 ml süt/formula içine bir çay kaşığı (5ml) şeker eklenerek beslenir.
30 dk sonra kan şekeri normale dönerse regular beslemeye devam edilir. 3 saat içinde saatlik kan şekeri bakılır. Normale dönmezse iv infuzyona başlanır.
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİPERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
Hafif Hipoglisemik Hafif Hipoglisemik OlgulardaOlgularda
İntravenöz tedaviBolus Glukoz iv İnfüzyon
Orta/Ağır Hipoglisemik Orta/Ağır Hipoglisemik OlgulardaOlgularda
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİPERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
KŞ sabit oluncaya kadar 30 dk arayla ölçülmeli.
İnfüzyona rağmen kan şekeri 35 mg/dl üzerinde tutulamıyorsa orta-ağır hipoglisemiden söz edilir.
Orta/Ağır Hipoglisemik Orta/Ağır Hipoglisemik OlgulardaOlgularda
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİPERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
Kan şeker 40 mg/dl altında seyrediyorsa 3-4 saatte bir doz 2mg/kg/dk yükseltilir. Kan şekeri en az 70 mg/dl üzerinde tutulmalıdır.
Kan şekeri en az 24 saat yeterli düzeyde giderse glukoz miktarı tekrar 2 mg/kg/dk dozu ile azaltılır, 6’ya 3-4 saat aralıklarla inilince 24 saat içinde iv infüzyon kesilebilir.
İZLEMİİZLEMİPERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİPERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
İnfüzyon ihtiyacı 12.5 mg/kg/dk’yi geçerse santral venöz yola geçilmelidir. Ancak santral yolla verilen doz 20’yi aşmamalıdır.
Glukoz infüzyonu >15mg/kg/dk İlaç tedavisi
Her defasında tek bir tedavi parametresinde değişiklik yapılmalı
(3 günde 1)
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİPERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ İZLEMİİZLEMİ
HEDEF KAN ŞEKERİ DÜZEYLERİHEDEF KAN ŞEKERİ DÜZEYLERİ
Normalde >50, ancak ideali >70 mgr/dlHiperinsülinizmde >70 mgr/dlAsfiktik bebekte 75-100 mgr/dl arasıPolisitemide >60 mgr/dl (Volpe önerisi
75-100)Metabolik hastalık varlığında 100-200
mgr/dl (ortalama 150)
İLAÇLAR1. Steroid2. Diazoksit3. Octreotid4. Nifedipin5. Glukagon6. Growth Hormon
1-STEROİD1-STEROİD Kan şekeri 2-3 gün 12 mgr/kg/dk
verilmesine karşın düşükse; steroid düşünülür.
Hidrokortizon Prednizon Etki: Kortikoidlerle glukoneogenez artar ve
glukozun periferik kullanımı azalır.
PHH’ de ilk tercih (5-20 mg/kg/gün, 2-3 dozda, oral)
Etki Mekanizması;KATP kanallarını sürekli açık tutar
İnsülin salınımını azaltırKatekolamin stimülasyonu hiperglisemi
Birlikte; Klorothiazid (7-10mg /kg/gün, 2 dozda)
Sıvı retansiyonunu baskılarİnsülin salınımını
2-DİAZOKSİD2-DİAZOKSİD
3-Oktreotid (Somatostatin analogları)
Etki: K kanalı açık kalır Devamlı membran hiperpolarizasyonu Ca’ un hücre içine girişi engellenir İnsülin salınımı azalırYan Etki:Büyüme geriliği,Kusma,Diyare,Hepatik disfonksiyon.
4-Nifedipin (Kalsiyum Kanal Blokerleri)
Etki: Ca+ kanallarını bloke ederek insülin
salınımını azaltır. İlk seçim olarak tercih edilebilir.Yan etki: Hipotansiyon
Damardan glukoz ve steroide cevap yoksa başlanır, oktreotidle kombine kullanılabilir (Bazı otörler için ilk tercih).
Etki: Hepatik glikojen depolarını serbestleştirir, glukoneogenezi arttırır ve ketogeneze öncülük eder.
SGA bebeklerde kullanımı pek önerilmez. Yan Etki: Kusma, diyare, hipokalemi, cilt
döküntüleri, trombositopeni, hipokalsemi, yüksek dozlarda insülin salınımını uyarabilir.
5-GLUKAGON5-GLUKAGON
İlaçlar kademeli olarak azaltılarak kesilmeli
Öncelikle ağızdan beslenme başlatılmalı
Beslenme arttıkça sıvı azaltılmalı
TEDAVİNİN SONLANDIRILMASITEDAVİNİN SONLANDIRILMASI
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİPERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
Tedavide Beslenme ve DiyetTedavide Beslenme ve DiyetSık karbonhidrattan zengin beslenme, glukoz
polimerleri eklenmiş mamalarGece glukoz veya glukoz polimerlerinin
devamlı gastrik driple verilmesiGlikojen depo hastalığında gece çiğ nişasta
verilmesiGerekirse beslenme için gastrotomi açılması
yenidoğan döneminde kan şekerinin 47mg/dl’nin altına
düşürülmemesi, 50-60 arasının gri zone,
60 mg/dl üzerinin güvenli zon kabul edilmesi önerilmelidir.
Sonuç olarak;Sonuç olarak;
Semptomatik ve <40mg/dlIV glukozASEMPTOMATİK
Yaşamın ilk 4 saati içinde Doğumdan sonraki 4-24 saat arası
1 saat içinde beslenmeye başla1. beslemeden 30 dk sonra glukozu
ölçün
2-3 saatte bir beslenmeye devam edin
Her beslenmenin başında glukoz ölçün
Başlangıç ölçüm<25mg/dl Ölçüm<35mg/dlBesle ve 1saat sonra kontrol et Besle ve 1saat sonra kontrol et
<25mg/dl
IV glukoz
25-40mg/dl
Tekrar besleme/IV glukoz*
İhtiyaca göre
<35mg/dl
IV glukoz
35-45mg/dl
Tekrar besleme/IV glukoz*İhtiyaca göre
Rutin beslenme öncesinde hedef glukoz düzeyi ≥45mg/dlGlukoz doz: 200mg/kg (%10 dextrozdan 2ml/kg) ve/veya 5-8mg/kg/dk IV infüzyon
(80-100ml/kg/gün)Plazma glukoz düzeyi 40-50mg/dl ye ulaşması sağlanmalı
ŞEKİL: Geç preterm (34-36 6/7hafta), term SGA’ lar ve insulin bağımlı diabetik(IDM) anne bebekleri/LGA’lı infantların postnatal glukoz homeostazisinin tedavi ve takibi. Geç pretrem ve SGA (takip 0-24 saat), IDM ve LGA ≥34 hafta (takip 0-12 saat).