Hipo & Hiper Paratiroid 2

8/17/2019 Hipo & Hiper Paratiroid 2

1/71

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangKelenjar paratiroid adalah sebuah kelenjar endokrin di leher yang

memproduksi hormon partaroid. Kelenjar paratiroid umumnya terletak di

belakang kelenjar tiroid, dimana kelenjar – kelenjar tersebut menghasilkan PTH

( paratyroid hormone), yang merupakan regulator utama homeostasis kalsium.

Sekresi PTH distimulasi oleh kadar insulin ekstraseluler yang rendah. PTH akan

meningkatkan reabsorbsi kalsium di ginjal dan merangsang produksi 1!

hidroksilase oleh ginjal, yang berperan mengubah "# ($H) % menjadi 1,"# ($H)

"% yaitu suatu hormon yang akan meningkatkan absorbsi kalsium di usus, serta

meningkatkan resorpsi tulang melalui stimulasi dari osteo&lasta&ti'ating a&tors.

elalui mekanisme ini PTH membantu mengembalikan ke&enderungan

terjadinya hipokalsemia. Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak

tampak jelas pada kehidupan sehari – hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan

hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan osat.

Penyakit yang disebabkan kelainan hormon paratiroid yaitu hipoparatiroid dan

hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri se&ara spesiik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia

paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. PTH yang meningkat

menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh

usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi

kalsium sehingga maniestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang

dan ginjal.

Hipoparatiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolisme kalsium

dan osat yang terjadi karena produksi hormon paratiroid yang kurang sehingga

menyebabkan hipokalsemia. (Ko*alak, "+11).

Pre'alensi penyakit hipoparatiroid di ndonesia jarang ditemukan. Kirakira

1++ kasus dalam setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti

-merika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan,

1


2/71

kurang lebih 1+++ kasus dalam setahun. Pada anita mempunyai resiko untuk

terkena hipoparatiroidisme lebih besar daripada pria.

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan

sekresi hormon paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur se&ara langsung oleh konsentrasi &airan ion kalsium. /ek utama

dari hormon paratiroid yaitu meningkatkan konsentrasi &airan kalsium dengan

meningkatkan pelepasan kalsium dan osat dari matriks tulang, meningkatkan

penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon

paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan &airan osat.

hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.

(0a*ren&e Kim, %, "++#, se&tion ").

Pre'alensi penyakit hiperparatiroid di ndonesia kurang lebih 1+++ orang

tiap tahunnya. anita yang berumur #+ tahun keatas mempunyai resiko yang

lebih besar " kali dari pria. %i -merika Serikat sekitar 1++.+++ orang diketahui

terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan *anita dan pria sekitar

" banding 1. Pada *anita yang berumur + tahun keatas sekitar " dari 1+.+++ bisa

terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu

dari " penyebab tersering hiperkalsemia2 penyebab yang lain adalah keganasan.

Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada

dekade ke dan *anita lebih sering 3 kali dibandingkan lakilaki. nsidensnya

men&apai 14#++1+++. 5ila timbul pada anakanak harus dipikirkan kemungkinan

endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe dan Kelenjar

paratiroid berungsi mensekresi parathormon (PTH), senya*a yang membantu

memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh. $leh

karena itu yang terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan

kadar kalsium dalam tubuh seseorang.

1.2 Rumusan Masalah1. 5agaimana anatomi isiologi kelenjar paratiroid6

2. -pa deinisi hipoparatiroid6

3. 5agaimana etiologi hipoparatiroid6

4. 5agaimana patoisiologi hipoparatiroid6

. 5agaimana klasiikasi pada hipoparatiroid6

!. 5agaimana maniestasi klinis hipoparatiroid6

2

http://uams.photobooks.com/consindex.htmlhttp://uams.photobooks.com/consindex.html


3/71

". 5agaimana komplikasi dan prognosis pada klien dengan hipoparatiroid6

#. 5agaimana asuhan kepera*atan pada klien dengan gangguan hipoparatiroid6

$. -pa deinisi hiperparatiroid6

1%. 5agaimana etiologi hiperparatiroid6

11. 5agaimana patoisiologi hiperparatiroid612. 5agaimana klasiikasi pada hiperparatiroid6

13. 5agaimana maniestasi klinis hiperparatiroid6

14. 5agaimana komplikasi dan prognosis pada klien dengan hiperparatiroid6

1. 5agaimana asuhan kepera*atan pada klien dengan gangguan hiperparatiroid6

1.3 &u'uan

1.3.1 &u'uan Umum

1. 7ntuk mengetahui konsep teori dan asuhan kepera*atan pada klien dengan

gangguan paratiroid4 hipoparatiroid dan hiperparatiroid.

1.3.2 &u'uan (husus

1. engetahui dan memahami anatomi dan isiologi kelenjar paratiroid.

2. engetahui dan memahami deinisi hipoparatiroid.3. engetahui dan memahami etiologi hipoparatiroid.

4. engetahui dan memahami patoisiologi hipoparatiroid.

. engetahui dan memahami klasiikasi hipoparatiroid.

!. engetahui dan memahami maniestasi klinis hipoparatiroid.

". engetahui dan memahami komplikasi dan prognosis pada klien dengan

ganguan hipoparatiroid.

#. engetahui dan memahami asuhan kepera*atan pada klien dengan gangguan

hipoparatiroid.

$. engetahui dan memahami deinisi hiperparatiroid.

1%. engetahui dan memahami etiologi hiperparatiroid.11. engetahui dan memahami patoisiologi hiperparatiroid.

12. engetahui dan memahami klasiikasi hiperparatiroid.

13. engetahui dan memahami maniestasi klinis hiperparatiroid.

14. engetahui dan memahami komplikasi dan prognosis pada klien dengan

ganguan hiperparatiroid.

1. engetahui dan memahami asuhan kepera*atan pada klien dengan gangguan

hiperparatiroid.

1.4 Man)aat

1. enambah pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan asuhan

kepera*atan pada pasien dengan gangguan hipoparatiroid dan hiperparatiroid.

2. %apat memberikan asuhan kepera*atan yang baik dan tepat pada klien

dengan gangguan hipoparatiroid dan hiperparatiroid.

3. %apat menambah *a*asan dan pengetahuan bagi mahasis*a tentang asuhan

kepera*atan pada klien dengan gangguan hipoparatiroid dan hiperparatiroid.

3


4/71

4. Sebagai reerensi tambahan dalam proses pembelajaran mata kuliah sistem

endokrin.

. emberikan inormasi tentang penyakit hipoparatiroid dan hiperparatiroid,

penyebab hipoparatiroid dan hiperparatiroid, maniestasi klinis hipoparatiroiddan hiperparatiroid, serta &ara pera*atan dan pengobatan pada klien dengan

gangguan hipoparatiroid dan hiperparatiroid.

BAB II

&IN*AUAN PU+&A(A

2.1 Anatm- -s-lg- (elen'ar Parat-r-/

4


5/71

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus

pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus

pharyngeus keempat &enderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang

membentuk kelenjar paratiroid di bagian kranial. Kelenjar yang berasal dari

sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang

kadang menyatu dengan kutub ba*ah tiroid. -kan tetapi, sering kali posisinya

sangat ber'ariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada

posterolateral kutub ba*ah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada

dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim

kelenjar tiroid. (8. Sjamsuhidajat, im de 9ong, "++:, ;#)

Se&ara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang

terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior

kelenjar tiroid dan dua di kutub ineriornya.


6/71

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid

hormone, PTH) yang bersamasama dengan ?it %3, dan kalsitonin mengatur

kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium

plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang

bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada

tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya

menghambat reabsorbsi osat dan melepaskan kalsium dari tulang. 9adi PTH

akan akti bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan

homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (8. Sjamsuhidayat, im

de 9ong, "++:, ;#)

2.2 H-00arat-r-/

2.2.1 De)-n-s-

Hipoparatiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolisme

kalsium dan osat yang terjadi karena produksi hormon paratiroid yang

kurang sehingga menyebabkan hipokalsemia. (Ko*alak, "+11).

Hipoparatiroid adalah deisiensi kelenjar paratiroid dengan tetani

sebagai gejala utama. Hipoparatiroid adalah hipoungsi kelenjar

paratiroid sehingga tidak dapat mensekresi hormon paratiroid dalam

jumlah yang &ukup (=uyton). Hipoparatiroidisme adalah kondisi dimana

tubuh tidak membuat &ukup hormon paratiroid atau parathyroid

hormone (PTH).

%ari pengertian diatas dapat disimpulkan bah*a hipoparatiroid

adalah hipoungsi dari kelenjar paratiroid sehingga hormon paratiroid

tidak dapat disekresi dalam jumlah yang &ukup, dengan gejala utamanya

yaitu tetani. Hipoparatiroid terjadi akibat hipoungsi paratiroid atau

kehilangan ungsi kelenjar paratiroid sehingga menyebabkan gangguan

metabolisme kalsium dan osor2 serum kalsium menurun (bisa sampai #

mg @), serum osor meninggi (;,#1",# mg@). Keadaan ini jarang

sekali ditemukan dan umumnya sering disebabkan oleh kerusakan atau

pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid,

6


7/71

dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (se&ara

&ongenital).

2.2.2 Et-lg-

Hipoparatiroidisme sangat jarang berbeda dari hiperparatiroidisme,

kondisi yang jauh lebih umum dimana tubuh membuat terlalu banyak

PTH. Hipoparatiroidisme terjadi akibat hipoungsi paratiroid atau

kehilangan ungsi kelenjar paratiroid.


8/71

") Hipomagnesemia3) Sekresi hormone paratiroid yang tidak akti

:) 8esistensi terhadap hormone paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

#) Pankreatitis akut atau malabsorbsi

) =agal ginjalB) $steomalasia

C) =angguan genetik autoimun atau kondisi konginetal tidak adanya

kelenjar paratiroid (idiopatik)

;) Se&ara tidak sengaja terjadi pengangkatan atau &edera kelenjar

paratiroid (idiopatik) ketika dilakukan tiroidektomi atau

pembedahan leher lain atau kadangkadang radiasi yang masi pada

kelenjar paratiroid (akuisitas).1+) nark iskemik kelenjar paratiroid selama pembedahan, amiloidosis,

neoplasma, atau trauma (akuisitas).11) Kerusakan sintesis dan pelepasan hormon akibat hipomaknesemia,

supresi ungsi kelenjar yang normal akibat hiperkalsemia, dan

keterlambatan maturasi ungsi paratiroid (akuisitas), re'ersibel.

2.2.3 Pat)-s-lg-

Produksi hormon paratiroid (PTH) yang kurang akan

menyebabkan hipokalsemia dan hiperosatemia. Pembedahan dengan

manipulasi leher dapat merusak kelenjar paratiroid dan kejadian ini

mungkin timbul karena tindakan tersebut menyebabkan iskemia. %erajat

hipoparatiroidisme dapat ber'ariasi mulai dari penurunan simpanan

hormon paratiroid hingga gejala tetani yang nyata. Hipomagnesemia

dapat men&egah sekresi hormon paratiroid pada pasien dengan

kehilangan magnesium yang kronis melalui traktus =, deisiensi giDi

dan kehilangan magnesium melalui ginjal.Hipoparatyroidisme (rendahnya kadar PTH) merupakan kelainan

metabolik yang ditandai dengan hipokalsemia, yang se&ara klnik akan

mengakibatkan tetani. %alam keadaan normal, kadar kalsum dalam

plasma adalah ",3 – ", mmol. Hperkalsemia sampai 3.++ mmolEl, masih

belum menimbulkan gejala. %emikian pula hipokalsemia derajat ringan

(kalsium turun sampai ".++ mmolEl) masih belum menimbulkan gejala.

8


9/71

Terdapat " teknik utama untuk mendeteksi terdapatnya titan, yaitu tanda

&h'ostek dan tanda trousseau.

Penyebab umum adalah ikut terangkatnya kelenjar paratyrod pada

saat tyroidektomi (angkanya berkisar + – "# @). Penyebab lannyaadalah ideopatik. Pemberian tera radioyodin terdapat kelanan kelenjar

tyroid serng berpengaruh pula terhadap rendahnya hormon PTH.Hipoparatyroidisme merupakan kelainan metabolik dengan gejala

klink yang nyata, tetapi perubahan morologik yang minimal. Terdapat

abnormalitas biokimia (hipokalsemia dan hiperosatemia) dengan

maniestasi klinik yang sangat luas. Fang menonjol adalah tetani,

kon'ulsi, laringospasme (dapat menimbulkan anoksia yang atal).

Hipokalsemia akan merangsang timbulnya maniestasi neuromuskuler,

yaitu paraestasi dan kejang. ritabilitas neuomuskuler ini dapat diperiksa

dengan memeriksa ada tidaknya tanda &h'ostek (&h'ostekGs sign).

%isamping itu terdapat barbagai abnormaitas sistem sara lainnya.Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme

kalsium dan osat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai # mgr@)

dan osat serum meninggi (bisa sampai ;,# 1",# mgr@).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon

paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi.

$perasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid

dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk

mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya

terlalu banyak jaringan yang diangkat. $perasi kedua berhubungan

dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak

anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh

pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena

sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1

@ pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi

sekresi hormon paratiroid bersiat sementara sesudah operasi kelenjar

9


10/71

tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera

sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda

hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal ataumeningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka

penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk4 (1) pada

bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan &ongenital akti'itas =s

sebesar #+ @, dan PTH tidak dapat meningkatkan se&ara normal

konsentrasi -P siklik, (") pada bentuk yang lebih jarang, respons

-P siklik normal tetapi eek osaturik hormon terganggu.

2.2.4 (las-)-kas-Hipoparatiroid dapat berupa hipoparatiroid neonatal, simple

idiopatik hipoparatiroid, dan hipoparatiroid pas&abedah.

a) Hipoparatiroid neonatal

Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan

oleh ibu yang sedang menderita hiperparatiroid. -kti'itas paratiroid

etus se*aktu dalam uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia.

b) Simple idiopatik hipoparatiroid=angguan ini dapat ditemukan pada anakanak atau orang

de*asa. Terjadinya sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada

hubungannya dengan antibodi terhadap paratiroid, o'arium, jaringan

lambung dan adrenal. Timbulnya gangguan ini dapat disebabkan

karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes mellitus,

anemia pernisiosa, kegagalan o'arium primer, hepatitis, alopesia dan

kandidiasis.&) Hipoparatiroid pas&abedah

Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau

paratiroid atau sesudah operasi radikal karsinoma aring atau

esoagus. Kerusakan yang terjadi se*aktu operasi tiroid, biasanya

sebagai akibat putusnya aliran darah untuk kelenjar paratiroidisme

karena pengikatan arteri tiroid inerior. Hipoparatiroid yang terjadi

bersiat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum

10


11/71

harus diperiksa sesudah melakukan operasioperasi tersebut, tiga

bulan kemudian dan se*aktu*aktu bila ada kelainan klinis

*alaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis hipoparatiroid.

2.2. Man-)estas- (l-n-s=ejala klinis hiperparatiroidisme men&erminkan gangguan

metabolik yang disebabkan oleh deiseinsi PTH. %eesiensi yang

terpenting diantaranya adalah hipokalsemia, yang mengakibatkan

perubahan eksitabilitas neuromuskular dan konraksi muskular. $tot

skeletal &enderung untuk menjadi spatis (tetani hipokalsemik). Kerja

jantung menjadi tidak teratur, dan pada kasuskasus yang berat, dapat

terjadi henti jantung. -kti'itas sara juga juga mengalami perubahan,

terjadi luktuasi antara hipereksitabilitas dan depresi. Semua gejala dapat

dihilangkan dengan pem'erian terapi hormon substisional menggunakan

PTH sintesis.

=ejalagejala utama adalah reaksireaksi neuromus&ular yang

berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah.

=ejala utama dari hipoparatiroidisme adalah tetani. Keluhankeluhan

dari penderita (B+ @) adalah tetani atau tetani& aeAui'alent. Tetani

menjadi maniestasi sebagai spasmus &orpopedal dimana tangan berada

dalam keadaan leksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jarijari lain

dalam keadaan ekstensi. 9uga sering didapatkan arti&ulatio &ubitti dalam

keadaan leksi dan tungkai ba*ah dan kaki dalam keadaan ekstensi.

Pada ibu hamil dapat menimbulkan hiperparatiroid pada janin hingga

menimbulkan berbagai bentuk klinis.1) Tetani laten 4 kebas, semutan, dan kram pada ekstremitas, kekakuan

pada tangan dan kaki.

") Tetani nyata4 spasme bronko, spasme aring, spasme apropedal,

disagia, otoobia, distrimia jantung dan kon'ulsi.

3) =ejala lain4

a) -nisietas. peka rangsang, depresi, dan delirium. b) =angguan emosional4 &emas, mudah marah, depresi .

&) Perubahan tropik pada e&toderm4 rambut jarang dan &epat putih,

kulit kering dan permukaan kasar, kuku tipis.

11


12/71

d) Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan

dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada

kedua belah tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata,

tandatanda men&akup bronkospasme, spasme laring, spasme

karpopedal (leksi sendi siku serta pergelangan tangan dan

ekstensi sensi karpoalangeal), disagia, otopobia, aritmia jantung

serta kejang. =ejala lainnya men&akup ansietas, iritabilitas,

depresi dan bahkan delirium. Perubahan pada /K= dan hipotensi

dapat terjadi. (5runner Suddath, "++1)

=ejala klinis dapat terjadi akibat operasi kelenjar tiroid yang

kurang &ermat, sehingga kelenjar paratiroid ikut terangkat.

Hipoparatiroid buatan seperti ini dengan menimbulkan gejala klinis4

1) Iepat lelah, mengantuk.

") Tulang terasa sakit.

3) udah tersinggung dan terangsang.:) 8angsangan otot menimbulkan tetani.

#) Konsentrasi kalsium yang terlalu rendah dapat menimbulkan

gangguan pada gerak pernapasan dan kontraksi otot jantung.

) -sidosis pulmonum.

B) Takikardi, tetani sinus yang disertai arithmia kontraksi jantung dan

diakhiri dengan kematian.

Pada J :+ @ dari penderitapenderita kita men&urigai adanya

hipoparatiroidisme karena ada kejangkejang epileptik. Sering pula

terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya psikosis. Perubahan

e&todermal dapat ditandai dengan gigi, kuku, kulit dan rambut yang

terdapat insidensi moniliasis kutaneus yang berlebihan pada

hipoparatiroidisme. Kadangkadang terdapat pula perubahanperubahan,

seperti4

1) 8ambut 4 tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.") Kulit 4 kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula 'esikula

dan bulla.

12


13/71

3) ata4 Katarak, dan edema papil.:) Kuku 4 tipis dan kadangkadang ada deormitas.

#) Pada anakanak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi

gigi tidak baik dan keadaan mental bisa tidak sempurna. 9uga agak

sering terdapat katarak pada hipoparatiroidisme.

2.2.! Pemer-ksaan D-agnst-k

Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Ih'ostek

yang positi. Tanda trousseau dianggap positi apabila terjadi spasme

karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan

selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tanda Ih'ostek menujukkan

hasil positi apabila pengetukan yang dilakukan se&ara tibatiba didaerah

ner'ous asialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga

menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan

mata. %iagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas

seperti rasa nyeri dan pegalpegal, oleh sebab itu pemeriksaan

laboratorium akan membantu.

5iasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu4

1 Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium

serum yang berkisar dari # mgEdl (1," 1,#mmolE0) atau lebih

rendah lagi.

") >osat anorganik dalam serum tinggi

3) >osatase alkali normal atau rendah

:) >oto 8ontgen4

a) Sering terdapat kalsiikasi yang bilateral pada ganglion

basalis di tengkorak

b) Kadangkadang terdapat pula kalsiikasi di serebellum dan pleksus koroid

#) %ensitas dari tulang bisa bertambah

) /K=4 biasanya Tinter'al lebih panjang

13


14/71

Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa releks patologis,

yaitu4

a) /rbLs sign

%engan stimulasi listrik kurang dari # milliampere sudah ada

kontraksi dari otot (normal pada milliampere)

b) Ih'ostekLs signKetokan ringan pada ner'us asialis (didepan telinga tempat

keluarnya dari oramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari

otototot muka.

&) TrousseauLs sign

9ika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari

tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil posisi

sebagaipada spasme &arpopedal

d) Peroneal sign%engan mengetok bagian lateral ibula di ba*ah kepalanya akan

terjadi dorsoleksi dan adduksi dari kaki

2.2." Penatalaksanaan

Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai ;1+

mgEdl (","",# mmolE0) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme

serta hipokalsemia. -pabila terjadi hipokalsemia dan tetanus

pas&atiroidektomi, terapi yang harus segera dilakukan adalah pemberiankalsium glukonas intra'ena. 9ika terapi ini tidak segera menurunkan

iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang, preparat sedati seperti

pentobarbital dapat dapat diberikan. Terapi bagi penderita

hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar kalsium serum

diketahui. %iet tinggi kalsium rendah osor diresepkan. eskipun susu,

produk susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi kalsium, jenis

makanan ini harus dibatasi karena kandungan osor yang tinggi. 5ayam

juga perlu dihindari karena mengandung oksalat yang akan membentuk

garam kalsium yang tidak laut. Tablet oral garam kalsium seperti

kalsium glukonat, dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet. =el

alumunium karbonat (=elusil, -mphojel) diberikan sesudah makan

14


15/71

untuk mengikat osat dan meningkatkan eksresinya le*at traktus

gastrointestinal.

-kibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia

dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising,hembusan angin yang tibatiba, &ahaya yang terang atau gerakan yang

mendadak. Trakeostomi atau 'entilasi mekanis mungkin dibutuhkan

bersama dengan obatobat bronkodilator jika pasien mengalami

gangguan pernaasan. Preparat 'itamin % dengan dosis yang ber'ariasi

dihidrotakisterol (-T 1+ atau Hytakerol), atau ergokalsierol ('itamin

%") atau koolekalsierpol ('itamin %3) biasanya diperlukan dan akan

meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal. 5erikut

merupakan penatalaksanaan pada klien dengan gangguan hipoparatiroid4

A Penatalaksanaan me/-s

1 H-00arat-r-/ akut

a) Koreksi kalsium se&epatnya (&alsium glukonas kalsium

glukonat 1+@ sebanyak 1+"+ml dengan ? atau perinus),

hatihati karena bisa menyebabkan aritmia dari jantung.

b) Suntikan hormon paratiroid (1++ – "++ 7).&) Pemberian 'itamin %" per oral (1++.+++ 7)

2 H-00arat-r-/ krn-k

aksudnya untuk meningkatkan kadar kalsium serum dan

menurunkan kadar osor serum se&ara kontinue. Selama

pengobatan hipoparatiroid, harus *aspada terhadap

kemungkinan terjadi hiperkalsemia. 5ila ini terjadi, maka

kortisol diperlukan untuk menurunkan kadar kalsium serum.

7ntuk hipoparatiroidisme, ada kemungkinana ditambahkan

paratiroid untuk men&apai euparatiroidisme. 7ntuk mengetahui

apakah sudah terjadi euparatiroidisme, diperlukan pengukuran

hormone se&ara tidak langsung untuk mengetahui keberadaan

hiperkalasemi, dan konsentrasi osor darah ibu hamil. 7saha

yang dilakukan dengan kombinasi diet dan obatobatan peroral.

a) %iet

%iet harus banyak mengandung kalsium dan sedikit osor. b) edikamentosa

15


16/71

(1) Pemberian aluminium hidroksida untuk menyukarkan

absorbsi osor dalam intestinum dapat digunakan

alumunium hidroksida.

(") Suntikan hormon paratiroid dalam jangka lamamenyebabkan reaksi lokal dan pembentukan Dat anti,

oleh karena itu hormon paratiroid tidak digunakan untuk

hipoparatiroid kronik.

(3) ?it %" (ergo&alsierol) ditambah %HT3

(dihydrota&hyseterol) kebutuhan tubuh terhadap 'itamin

% J :++ 7. >ungsi 'itamin %4

(a) enambah absorbsi kalsium dan osor di

intestinum.(b) eningkatkan ekresi osor dan menurunkan osor

serum.

B Penatalaksanaan ke0eraatan

1)


17/71

hormon paratiroid yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas

(etiologi).

3) Tetani dapat menyebabkan saluran napas terblokir, membutuhkan

tra&heostomy:) Pertumbuhan terhambat, &a&at gigi, dan perkembangan mental

lambat dapat terjadi jika Hipoparatiroidisme berkembang di masa

ke&il.

#) Pengobatan yang berlebihan dengan 'itamin % dan kalsium dapat

menyebabkan hyper&al&emia (kalsium darah tinggi) dan terkadang

mengganggu ungsi ginjal.

) -da peningkatan risiko anemia pernisiosa, penyakit -ddisonGs,

katarak pembangunan, dan penyakit Parkinson

2.2.$ Prgns-sskemia atau inark miokard dapat terjadi sebagai respon terhadap

terapi pada penderita hipotiroidisme yang berat dan sudah berlangsung

lama atau pada penderita koma miksedema.Prognosis pada hipotiroidisme kongenital, dengan adanya program

skrining neonatus untuk mendeteksi hipotiroidisme &ongenital,

prognosis untuk bayi yang terkena telah baik se&ara dramatis. %iagnosis

a*al dan pengobatan yang &ukup sejak umur minggu pertama

memungkinkaan pertumbuhan linear yang normal dan intelegensianya

setingkat dengan saudara kandung yang tidak terkena. 5eberapa

program skrining melaporkan bah*a kebanyakan bayi yang terkena

berat, seperti yang terlihat pada kadar T: terendah dan maturasi skeleton

yang retardasi, mengalami sedikit pengurangan dan skuele

neuropsikologis lain. Tanpa pengobatan, bayi yang terkena menjadi

&ebol dengan deisiensi mental. Hormon tiroid penting untuk

perkembangan otak normal pada bulanbulan a*al pas&a lahir2 diagnosis

biokimia harus dibuat segera dimulai untuk men&egah kerusakan otak

irre'ersible. Penangguhan diagnosis, pengobatan yang tidak &ukup, dan

ketaatan yang jelek mengakibatkan berbagai tingkat kerusakan otak.

5ila mulainya hipotiroidisme terjadi setelah umur " tahun, ramalan

17


18/71


19/71

2.2.11 Asuhan (e0eraatan

A. Pengka'-an

1) dentitas

dentitas meliputi nama, umur (Pre'alensi penderita

hipotirodisme meningkat pada usia 3++ tahun, Simple

idiopatik hipoparatiroid dapat ditemukan pada anakanak atau

orang de*asa), jenis kelamin (empat kali lipat angka

kejadiannya pada *anita dibandingkan pria), agama, suku,

bangsa, dan pekerjaan klien") Keluhan 7tama

Keluhankeluhan dari penderita (B+ @) adalah tetani atau

tetani& aeAui'alent. 5iasanya klien merasa ada kelainan bentuk

tulang, pendarahan yang sulit berhenti, kejangkejang,

kesemutan dan klien merasa lemas E lemah .3) 8i*ayat Kesehatan

a) 8i*ayat penyakit saat ini

Tanyakan pada klien tentang maniestasi bekas atau

kesemutan disekitar mulut atau ujung jari tangan atau ujung

jari kaki .

b) 8i*ayat penyakit dahuluSejak kapan klien menderita penyakit, -pakah klien pernah

mengalami tindakan oprasi khususnya pengangkatan

kelenjar paratiroid atau kelenjar tiroid, -pakah ada ri*ayat

19


20/71

penyinaran daerah leher. -pakah ada ri*ayat operasi

kepala dan leher (Hipoparatiroid pas&abedah).

&) 8i*ayat kesehatan keluarga

-pakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama

seperti klien. Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada

bayi yang dilahirkan oleh ibu yang sedang menderita

hiperparatiroid. -kti'itas paratiroid etus se*aktu dalam

uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia. =angguan

genetik autoimun atau kondisi konginetal tidak adanya

kelenjar paratiroid (idiopatik).

d) 8i*ayat PsikososialKlien sangat sulit membina hubungan sasial dengan

lingkungannya, mengurung diri E bahkan mania, ansietas.

peka rangsang, depresi, dan delirium. =angguan

emosional4 &emas, mudah marah, depresi. Keluarga

mengeluh klien sangat malas berakti'itas, dan ingin tidur

sepanjang hari.

B. Pemer-ksaan -s-k

a. Kelainan bentuk tulang

6. Tetani

7. Tanda Trosseaus dan Iho'steks.

/. Pernapasan bunyi (stridor)

e. 8ambut jarang dan tipis2 pertumbuhan kuku buruk, deormitas

dan mudah patah2 kulit kering dan kasar.

Pemer-ksaan )-s-k B1 8 B!

a. 5reath (51) 4 Pada klien hipoparatiroid biasanya terdengar

suara stridor, suara serak. b. 5lood (5") 4 -danya disritmia jantung, sianosis, palpitasi

&. 5rain (53) 4 -danya parestesis pada bibir, lidah, jarijari, kaki.

Kesemutan, tremor, hipereleksia, tanda &h'ostekLs dan

trousseauLs positi papil edema, labilitas emosional, peka

rangsang, ansietas, perubahan dalam tingkat kesadaran, tetani

kejang

d. 5ladder (5:) 4 Pembentukan kalkuli pada ginjal

e. 5o*el (5#) 4 ual, muntah, nyeri abdomen

20


21/71

. 5one(5) 4 8ambut tipis, pertumbuhan kuku buruk yang

deormitas dan gampang patah, kulit kering. -mati apakah

terdapat kelainan bentuk tulang.

5. Pemer-ksaan D-agnst-k Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda

Ih'ostek yang positi. Tanda trousseau dianggap positi apabila

terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan

aliran darah ke lengan selama 3 menit dengan manset tensimeter.

Tanda Ih'ostek menujukkan hasil positi apabila pengetukan yang

dilakukan se&ara tibatiba didaerah ner'ous asialis tepat di

kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga menyebabkan

spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata.%iagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak

jelas seperti rasa nyeri dan pegalpegal, oleh sebab itu pemeriksaan

laboratorium akan membantu. 5iasanya hasil laboratorium yang

ditunjukkan, yaitu4

a. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium

serum yang berkisar dari # mgEdl (1," 1,#mmolE0) atau

lebih rendah lagi. b. >osat anorganik dalam serum tinggi

&. >osatase alkali normal atau rendah

Pada >oto 8ontgen ditunjukan 4

a. Sering terdapat kalsiikasi yang bilateral pada ganglion basalis

di tengkorak

b. Kadangkadang terdapat pula kalsiikasi di serebellum dan

pleksus koroid

Pada /K=4 biasanya Tinter'al lebih panjang

21


22/71

D. D-agnsa (e0eraatan

1) 8esiko &edera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani

yang diakibatkan oleh hipokalsemia.

") Ketidakeektian pola napas berhubungan dengan spasme

laring akibat akti'itas kejang.

3) ntoleransi akti'itas berhubungan dengan penurunan &ardia&

output.

E. Inter9ens- (e0eraatan

1) 8esiko &edera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani

yang diakibatkan oleh hipokalsemia

N5 NI5

+e-:ure sel);7ntrl


23/71

berjalan, singkirkan benda

benda yang membahayakan,

bantu pasien dalam menanganikejang dan reorientasikan bila

perlu.11) Kolaborasi dengan dokter

dalam menangani gejala dini

dengan memberikan dan

memantau eektiitas &airan

parenteral dan kalsium.

1") Pemberian kalsium dengan hatihati.

13)5erikan suplemen 'itamin %

dan kalsium sesuai program.

1:) Kaji ulang pemeriksaan kadar

kalsium.

") Ketidakeektian pola napas berhubungan dengan spasme laring

akibat akti'itas kejang.

N5 NI5

Res0-ratr= +tatus


24/71

dengan baik, tidak sesak, tidak

batuk

meningkat

) Siapkan peralatan penghisap dan

jalan naas oral di dekat tempat

tidur sepanjang *aktu.

B) Siapkan tali tra&heostomi,

oksigen, dan peralatan resusitasi

manual siap pakai sepanjang

*aktu.

/dema laring4

C) Kaji upaya pernaasan dan

kualitas suara setiap " jam.;) -uskultasi untuk mendengarkan

stridor laring setiap : jam.

1+) 0aporkan gejala dini pada dokter

dan kolaborasi untuk

mempertahankan jalan naas

tetap terbuka.

11) ntruksikan pasien agar

menginormasikan pada pera*at

atau dokter saat pertama terjadi

tanda kekakuan pada tenggorok

atau sesak naas.

1") 5aringkan pasien untuk

mengoptimalkan bersihan jalan

naas, pertahankan kepala dalam

posisi kepala dalam posisi

alamiah, garis tengah.

Kejang4

13) 5ila terjadi kejang4 pertahankan

jalan naas, penghisapan

24


25/71

oroaring sesuai indikasi,

berikan $" sesuai pesanan,

pantau tensi, nadi, pernaasan

dan tandatanda neurologis,

periksa setelah terjadi kejang,

&atat rek*ensi, *aktu, tingkat

kesadaran, bagian tubuh yang

terlibat dan lamanya akti'itas

kejang.

1:) Siapkan untuk berkolaborasi

dengan dokter dalam mengatasistatus eileptikus misalnya4

intubasi, pengobatan.

1#) 0anjutkan pera*atan untuk

kejang.

3) ntoleransi akti'itas berhubungan dengan penurunan &ardia& output

N5 NI5

A7t-9-t= &leran7e


26/71

menjad*alkan se&ara spesiik

aktiitasnya dalam keseharian

) Kaji pola akti'itas yang lalu.B) Kaji terhadap perubahan dalam

gejala muskuloskeletal setiap C

jam.

C) Kaji respon terhadap akti'itas4

Iatat perubahan tensi, nadi,

pernaasan, hentikan akti'itas

bila terjadi perubahan,

tingkatkan keikutsertaan dalam

kegiatan ke&il sesuai dengan peningkatan toleransi, ajarkan

pasien untuk memantau respon

terhadap akti'itas dan untuk

mengurangi, menghentikan atau

meminta bantuan ketika terjadi

perubahan.

;) 8en&anakan pera*atan bersama

pasien untuk menentukan

akti'itas yang ingin pasien

selesaikan4 9ad*alkan bantuan

dengan orang lain.

1+) Seimbangkan antara *aktu

akti'itas dengan *aktu istirahat.

11) Simpan bendabenda dan barang

lainnya dalam jangkauan yang

mudah bagi pasien.

2.3 H-0er0arat-r-/

2.2.1 De)-n-s-

26


27/71

Hiperparatiroid dideinisikan sebagai hiperungsi kelenjar paratiroid

yang mengakibatkan peningkatan kadar PTH dalam darah yang

bersirkulasi.

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroidoleh kelenjar paratiroid yang ditandai dengan erosiEdekalsiikasi tulang

dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium.Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan

kelebihan sekresi hormon paratiroid, hormon asam amino polipeptida.

Sekresi hormon paratiroid diatur se&ara langsung oleh konsentrasi &airan

ion kalsium. /ek utama dari hormon paratiroid yaitu meningkatkan

konsentrasi &airan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan

osat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh

ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga

menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan &airan osat.

hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan

tersier. (0a*ren&e Kim, %, "++#, se&tion ").

Hiperparatiroidisme merupakan suatu keadaan dimana kelenjar

kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari

biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar

paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid

tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari

keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak *alaupun

kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

2.2.2 Et-lg-

/tiologi hiperparatiroid (menurut 0a*ren&e Kim, %."++#) antara

lain4

1) Kirakira C#@ dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan

oleh adenoma tunggalE adenoma soliter (penyakit 'on

8e&klinghausen).

") Sedangkan 1#@ lainnya melibatkan berbagai kelenjar (&ontoh

berbagai adenoma atau hyperplasia). 5iasanya herediter dan

rekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya,

27

http://uams.photobooks.com/consindex.htmlhttp://uams.photobooks.com/consindex.html


28/71

yaitu ultiple /ndo&rine


29/71

pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelenjar dan

meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya men&ukupi untuk

memperrtahankan homeostatis kalsiumosat.

Hyperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan denganhyperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar se&ara simetris.

Pembesaran kelenjar paratiroid dan hiperungsinya adalah mekanisme

kompensasi yang di&etuskan oleh retensi ormat dan hiperkalsemia yang

berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. $steomalasia yang disebabkan

oleh hipo'itaminosis %, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan

dampak yang sama.Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi.

PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. %alam tulang, PTH

meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. %engan

demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga

meningkatkan bentuk 'itamin %3 akti dalam ginjal, yang selanjutnya

memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga

hiperkalsemia dan hipoastmia kompensantori adalah abnormalitas

biokimia yang dideteksi melalui analisis darah konsentraisi PTH serum

juga meningkat. (8umahorbor, Hotma, 1;;;).

Produksi hormone paratiroid yang berlebihan disertai dengan gagal

ginjal dapat menyebabkan berbagai ma&am penyakit tulang, penyakit

tulang yang sering terjadi adalah osteitis ibrosa &ysti&, suatu penyakit

meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon

paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi

tidak mun&ul se&ara langsung. ( 0a*ren&e, Kim, %, "++#, se&tion ").

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang

langsung bisa menimbulkan eek pada reseptor di tulang, traktus

intestinal, dan ginjal. Se&ara isiologis sekresi PTH dihambat dengan

tingginya ion kalsium serum. ekanisme ini tidak akti pada keadaan

adenoma, atau hiperplasemia kelenjar, dimana hipersekresi PTH

berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. 8eabsorpsi kalsium dari

29


30/71

tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan eek langsung dari

peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 1" mgEd0, tubular ginjal

mereabsorpsi kalsium se&ara berlebihan sehingga terjadi keadaanhiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nerolithiasis, yang

mana dapat menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal.

Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan

halus. 8asa sakit timbul akibat klasiikasi berbentuk nodul pada kulit,

jaringan subkutis, tendon (klasiikasi tendonitis), dan kartilago

(khondrokalsinosis). ?itamin % memainkan peranan penting dalam

metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target

organ.

2.2.4 (las-)-kas-

Hiperparatiroid dibagi menjadi 3, yaitu4

1) Hiperparatiroid Primer

Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih

sering pada *anita daripada lakilaki dan pada pasienpasien

yang berusia +B+ tahun. Pasien yang menderita

hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrais hormone

paratiroid serta konsentrasi serum kalsium yang tinggi.

Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko

terjangkit batu ginjal sejak 1+ tahun sebelum didiagnosis.

Hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.

Sedangkan 1#@ lainnya melibatkan berbagai kelenjar (&ontoh

berbagai adenoma atau hyperplasia). Sedikit kasus

hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid

karsinoma. Sindrom klinis dari hiperparatiroidisme primer

dapat dengan mudah diingat sebagai O5ones, Stones,

-bdominal groans, and Psy&hi& moans.Oa) Kelainan tulang4 =ambaran klasik kelainan tulang pada

hiperparatiroidisme ialah osteitis ibrosa &ysti&a, yang

ditandai dengan meningkatnya resorpsi tulang oleh

30


31/71

osteoklas, terutama mengenai ruas jari bagian distal yang

menyebabkan resorpsi subperiosteal, hal yang sama juga

terjadi pada tengkorak dan memberikan gambaran

radiologi salt and pepper skull. b) Kelainan ginjal4 aniestasi pada ginjal adalah batu

ginjal, poliuria, hyper&al&iuria dan nerokalsinosis.") Hiperparatiroid Sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder disertai maniestasi yang

sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Penyebab umum

lainnya karna kekurangan 'itamin %. 8akitis ginjal akibat

retensi osor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar

paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. Padakeadaan gagal ginjal, ada banyak a&tor yang merangsang

produksi hormon paratiroid berlebih. Salah satu aktornya

termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi 'itamin % karena

penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemia

berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid

yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid.

Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan

penurunan kadar kalsium serum yang normal atau sedikit

menurun dengan kadar PTH tinggi dan osat serum rendah.

Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi

sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. 5eberapa pasien

menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami

semua komplikasi ginjal, 'askular, neurologik yang disebabkan

oleh hiperkalsemia.3) Hiperparatiroid Tersier

Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari

hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama.

Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan

perkembangan hipersekresi hormone paratiroid karena

hiperkalsemia. (5runner Suddath, "++1). Penyebabnya

31


32/71

masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik

pengatur mekanisme kalsium pada le'el hiperkalsemik.

Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin

terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada le'el

hiperkalsemik.

2.2. Man-)estas- (l-n-s

Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar

hormon hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum

dan penurunan osat serum. Pada tahap a*al, pasien asimtomatik,

derajat peningkatan kadar kalsium serum biasanya tidak besar, yaitu

antara 111" mgEdl (normal, ;11 mgEdl). Pada beberapa pasien kalsium

serum berada didalam kisaran normal tinggal.


33/71

mun&ul berupa selsel raksasa benigna akibat pertumbuhan

osteoklas yang berlebihan.

3 Pasien dapat mengalami nyeri pada skeletal dan nyeri tekan,

khususnya di daerah punggung dan persendian, nyeri ketikamenyangga tubuh, raktur patologik, deormitas, dan

pemendekan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan

hiperparatiroid merupakan aktor resiko terjadinya raktur.

4 Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang

berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan osor

merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer.

Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium osat dalam

pel'is dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal

(rena &al&uli), obstruksi, pieloneritis serta gagal ginjal.

nsidens ulkus peptikum dan pankreatis meningkat pada

hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala

gastrointestinal. (5runner Suddath, "++1).

2.2.! Pemer-ksaan D-agnst-k

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya

le'el kasium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone

paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium

darah, tapi hanya hiperparatiroid yang menaikkan kadar kalsium karena

terlalu banyak hormon paratiroid.

Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensiti

dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab

hiperkalasemia lainnya pada lebih dari ;+ @ pasien yang mengalami

kenaikan kadar kalsium serum.

Tes darah juga dapat mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme

karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon

paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan

untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon

paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan

kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk

33


34/71

memastikan keadaan tulang dan resiko raktura. Penggambaran dengan

sinar pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan

jumlah urin selama ": jam dapat menyediakan inormasi kerusakan

ginjal dan resiko batu ginjal.Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk

membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat

menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan 7S=, 8, Pemindai

thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk menge'aluasi

ungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta

hiperplasia pada kelenjar paratiroid.Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan

bersihan ragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal,

menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH

amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai ungsi

paratiroid pasien gagal ginjal. (Ili'ge 8. Taylor, "++#, BC3).

2.2." Penatalaksanaan

1) Penatalaksanaan bedah

a) ParatiroidektomiPratiroidektomi adalah eksisi satu atau lebih kelenjar paratiroid.

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer

untuk mengangkat jaringan paratiroid yang abnormal. armakologi

a) >osat

>osat oral dapat menurunkan kadar kalsium darah sampai

1 mgEdl, penurunan kalsium ini terjadi karena osat dapat

menyebabkan penurunan absorbsi kalsium di usus dan

menurunkan akti'itas 1! hidroksilase sehinga kadar 1,"#

34

C


35/71

($H)" % dalam darah rendah. Terapi osat tidak boleh

diberikan pada penderita dengan gangguan ungsi ginjal atau

pada penderita dengan normophosphatemia atau

hyperphosphatemia.

b) 5isphosphonates

5isphosphonates merupakan analog phyrophosphate

inorganik yang bekerja menghambat resorpsi tulang oleh

osteoklas. Pada hiperparatiroidisme primer terjadi kehilangan

densitas massa tulang &orti&al, sedangkan tulang trabekular

densitas tulang relati terpelihara. 5isphosphonates adalah

kelompok obat yang menjanjikan dalam pengobatan hilangnya

densitas tulang. 5eberapa penelitian mengenai penggunaan

5isphosphonates pada hiperparatiroidisme primer menunjukkan

peningkatan dari densitas mineral tulang pada tulang punggung

dan panggul dan juga tidak menyebabkan perubahan signiikan

pada kadar PTH, kadar kalsium darah dan kalsium urin ": jam.

Terapi dengan 5isphosphonates dapat dipertimbangkan pada

penderita hiperparatiroidisme primer dengan densitas mineral

tulang yang rendah yang tidak dapat atau tidak ingin dilakukan

operasi.&) /strogen

Terapi estrogen pada *anita postmenopause menunjukkan

sedikit penurunan pada kadar kalsium darah (+,#1 mgEdl) tanpa

adanya perubahan pada kadar PTH. /strogen juga memberikan

keuntungan pada densitas mineral tulang pada tulang punggung

dan kepala emur. -kan tetapi terapi estrogen sebaiknya tidak

dijadikan pilihan utama pada *anita postmenopause dengan

hiperparatiroidisme primer, oleh karena risiko yang diakibatkan

seperti karsinoma endometrium dan peningkatan risiko

terjadinya penyakit kardio'askular. Sele&ti'e estrogen re&eptor

35


36/71

modulator seperti raloMiene telah menunjukkan penurunan

kadar kalsium dalam darah sama halnya dengan terapi estrogen.

d) Ial&imimeti&Iina&al&et merupakan preparat &al&imimeti& pertama yang

tersedia. Preparat ini bekerja dengan &ara mengikat dan

memodiikasi &al&ium sensing re&eptor pada &hie sel

dipermukaan kelenjar paratiroid, yang akan menyebabkan

meningkatnya sensiti'itas reseptor terhadap kalsium. Iina&al&et

eekti dalam menurunkan PTH dan menjaga kadar kalsium dan

osat. %osis a*al &ina&al&et 3+ mg sekali sehari, dosis dapat

dinaikkan 3+ mg setiap ": minggu hingga kadar PTH dalam

kisaran target atau sudah ter&apai dosis maksimal (1C+ mg

perhari).

&)


37/71

karena terdapat bukti bah*a minuman ini dapt menurunkan pH

urin. Kepada pasien diminta untuk melaporkan maniestasi batu

ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia.

Pemberian preparat diuretik thiaDida harus dihindari oleh pasien

hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan

eksresi kalsium le*at ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar

kalsium serum. %isamping itu, pasien harus mengambil

tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko

krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk

segera men&ari bantuan medis jika terjadi kondisi yang

menimbulkan dehidrasi (muntah, diare). obilitas pasiendengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus

diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami

stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi

terbentuknya batu ginjal.

2.2.# (m0l-kas-

Penderita hiperparatiroid sering memperlihatkan gejala psikiatrik

seperti skiDoprenia, atau depresi. Sering juga terjadi miopati dan

hiperkalsemia. Pada penderita hipoparatiroid juga dapat terlihat gejala

psikiatrik seperti pada hiperparatiroid dan kadang disertai kejang akibat

hipokalsemia terutama pada penderita pas&a operasi adenoma yang

mengakibatkan hiperparatiroid (Tamsuri, "++;).

enurut Tandra ("++C) hiperparatiroid dapat menyebabkan

beberapa komplikasi diantaranya4

1 Kekurangan 'itamin % dan dapat menimbulkan osteoporosis.

Kelenjar paratiroid yang o'erakti menyebabkan peningkatan

kalsium dalam darah, sedangkan kadar kalsium di tulang berkurang.

Keluhan yang timbul adalah mual, muntah, kekurangan &airan tubuh,

kerusakan ginjal, dan gangguan kesadaran.

2 9ika dilakukan operasi paratiroidektomi atau pengambilan kelenjar

paratiroid, akan ditemukan densitas tulang yang meningkat, dan

risiko raktur tulang akan menurun.

37


38/71

3) Pada kehamilan kondisi hiperparatiroid juga memba*a dampak yang

sangat besar diantaranya4

a) Hiperkalsemia darah4 $" menuju janin sehingga menyebabkan

(1) -bortus

(") Persalinan prematur (3) Kematian janin intrauteri, yang didahului dengan tetani

janin, termasuk organ 'ital jantung dan paru. b) Peningkatan hormon maternal dapat menekan pengeluaran

hormon paratiroid janin sehingga janin mengalami4

(1) Hipokalsemia(") Penurunan kadar 1,"# dihroxyvitamine %

=angguan ini menimbulkan gangguan keseimbangan

elektrolit darah janin dan menimbulkan tetani otot yang diakhiri

dengan kematian akibat gangguan kontraktilitas jantung janin.

2.2.$ Pen7egahan

1) inum banyak &airan, khususnya air putih. eminum banyak

&airan dapat men&egah pembentukan batu ginjal.") 0atihan. ni salah satu &ara terbaik untuk membentuk kekuatan

tulang dan memperlambat tulang rapuh.

3) Penuhi kebutuhan 'itamin % sebelum berusia #+ tahun,

rekomendasi minimal 'itamin % yang harus dipenuhi setiap hari

adalah "++ nternational 7nits (7). Setelah berusisa lebih dari #+

tahun, asupan 'itamin % harus lebih tinggi, sekitar :++C++ 7

perhari.:) 9angan merokok. erokok dapat meningkatkan kerapuhan tulang

seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.

2.2.1% Prgns-s

Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan

pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar

paratiroid mempunyai kirakira 1+@ resiko kumatnya penyakit. Hal

ini mungkin berkaitan dengan ungsi yang berlebihan atau hilangya

kelenjar dileher atau hiperplasia. -dakalanya pasien yang telah

menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan

38


39/71

MK" Gangguan #liminasi urin

ualmuntahMK $erubahan nutrisi

telah di&angkkok, adakalanya pen&angkokan dapat membalikkan

hipoparatiroidisme.

2.2.11 5

39


40/71


41/71

b) =angguan pen&ernaan seperti mual, muntah, anoreMia,

obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai

penurunan berat badan

&) %epresid)


42/71

:) 5ladder (5:)=ejala4 penurunan rekuensi urine, obstruksi traktus urinarius,

gagal ungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen

kembung,diare, atau konstipasi.Tanda4 perubahan *arna urine, oliguria, hiperkalsemia, 5atu

ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium osat#) 5o*el (5#)

=ejala4 anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.

Tanda4 distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan

lambung dan pankreas (tahap akhir), 7lkus peptikum.

) 5one (5)

=ejala4 kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.Tanda4 penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot,

kelemahan otot, atroi otot.B) ntegritas ego

=ejala4 aktor stress (inansial, hubungan).

Tanda4 menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung,

perubahan kepribadian.

5. Pemer-ksaan Penun'ang

1) Pemeriksaan laboratorium

%ilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam

plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam

menegakkan kondisi hiperparatiroidisme. Pemeriksaan darah

juga dilakukan untuk mengukur kadar HT (T3 dan T:), TSH,

dan T8H akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi

masalah di tingkat susunan sara pusat atau kelenjar tiroid.

Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme akan

ditemukan bebas T: (tiroksin), bebas T3 (triiodotironin),

peningkatan kadar kalsium serum, kadar serum posat

anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posat urine

meningkat, serta osatase alkali meninggi.

") Pemeriksaan radiologi

-kan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan

trabekula pada tulang. Pada hasil rontgen akan didapatkan hasil

42


43/71

yaitu tulang menjadi tipis (ada dekalsiikasi), cystic-cystic

dalam tulang, dan trabeculae di tulang.

D. D-agnsa (e0eraatan

%iagnosa kepera*atan utama yang dapat dijumpai pada klien

dengan hiperparatiroidisme antara lain 4

1)


44/71

3 ("1+"+;) Klien dapat mengurangi

ketegangan ototnya4 3

nyeri terhadap kualitas hidup klien

(tidur, selera makan, akti'itas,

perasaan, pekerjaan)

: engurangi aktor yang dapat

menimbulkan nyeri (takut, lelah,

kurang pengetahuan)

# engajarkan kepada klien tentang

metode armakologi untuk penghilang

nyeri.

%iagnosa "4 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan (++++") berhubungandengan aktor biologi yang ditandai dengan kelemahan otot untuk menelan.

%omain "4


45/71

tujuan target mingguan masukan

makanan, latihan, dan tempel di

lokasi dimana mereka dapat melihat.

%iagnosa 34 ntoleransi akti'itas (+++;") berhubungan dengan kelemahan umum yang

ditandai dengan ketidaknyamanan

%omain :4 -&ti'ityE8est

Ilass :4 Iardi'as&ularEPulmonary 8esponse


46/71

mempertahankan ungsi dan

kesehatan.

%iagnosa :4 8esiko ketidakseimbangan elektrolit (++1;#) berhubungan

dengan mutah

%omain " 4


47/71

%iagnosa #4 8isiko terhadap &idera (+++3#) berhubungan dengan

keterbatasan isik akibat demineralisasi tulang

%omain 11 4 SaetyEProte&tion

Ilass " 4 Physi&al njuryN5 NI5

Setelah dilakukan tindakan asuhan

kepera*atan "M": jam klien

menunjukkan ketahanan dan adaptasi

dari resiko &idera ditandai dengan 4

1. -ngka kejadian jatuh (1;1")

". -ngka &edera isik (1;13)

1. anajemen energi (+1C+)

a.

onitor intake nutrisi untuk

memastikan sumber energi

adekuat

b.

onitor lokasi dan alam dari

ketidaknyamanan atau nyeri

saat beraktiitas

&.

%ampingi klien untuk

menentukan akti'itas

prioritas sesuai energi yang

dimiliki". anajemen lingkungan 4 aman

(:C)

a.

odiikasi lingkungan untuk

meghindari resiko dan

bahaya

b.

onitoring kebutuhan

keamanan klien, bergantung

pada le'el ungsi isik dan

ungsi kogniti klien

47


48/71


49/71

terjadi

&. -njurkan perbanyak

konsumsi &airan

d. oniroting suara perut

e. 5erikan tindakan enema

bila perlu

3. anajemen nutrisi (11++)

a. 9elaskan kondisi kebutuhan

nutrisi klien

b. 9elaskan nutrisi yang

penting dan dibutkan tubuh&. 5erikan lingkungan yang

mendukung napsu makan

d. Pastikan makanan disajikan

dalam kondisi yang baik

e. %ampingi klien saat

menyantap makanan

. Konsultasikan kebutuhan

nutrisi dengan ahli giDi

49


50/71

BAB III

A+UHAN (EPERAA&AN (A+U+

3.1 Asuhan (e0eraatan H-00arat-r-/3.1.1 (asus

Tn. - usia 3+ tahun datang ke rumah sakit 7ni'ersitas -irlangga

dengan keluhan sering mengalami kejang 1 minggu terakhir ini. Saat

pengukuran TT? didapatkan T% 4 ;+EB# mmHg, suhu 4 3C ℃ , H8 4

##MEmenit, 88 4 "+MEmenit dan suara napas stridor. Hasil uji laboratorium

menunjukkan kalsium 3 mgEd0, kadar osat mgEd0, PTH C pgEml, kadar

T: (3mgEd0) T3 (:+mgEd0), dan kadar Hb 4 1:grEd0. Pasien tampak

rambut nya tipis dan turgor kulit kering. stri pasien juga mengatakan

bah*a saat dirumah pasien sering mengeluh sakit kepala, emosi nya tidak

stabil, sulit bernapas saat kejang, kejang dirasakan pada daerah muka,

terkadang pada tangan dan kaki, dan akhirakhir ini pasien tidak mau

makan dikarenakan saat makan untuk menelan susah sehingga 55

menurun dari B Kg menjadi #kg. Saat dilakukan pemeriksaan isik

pasien terdapat tanda Ih'osteks (Q).

3.1.2 Pengka'-an

a) dentitas


51/71

B. R-a=at Pen=ak-t +ekarang

Tn. - sering mengalami kejang pada 1 minggu terakhir. Tn.-

sering mengeluh sakit kepala, emosi nya tidak stabil, sulit bernapas saat

kejang, kejang dirasakan pada daerah muka, terkadang pada tangan dankaki, dan akhirakhir ini Tn.- tidak mau makan dikarenakan sulit untuk

menelan mengakibatkan berat badan Tn.- dari B Kg turun menjadi #

Kg

5. R-a=at Pen=ak-t Dahulu

Tn. - tidak mengalami penyakit ini sebelumnya

D. R-a=at Pen=ak-t (eluarga

Tidak ada data

3.1.3 Pemer-ksaan -s-k

1) 51 (5reathing)

Suara napas stridor, sulit napas (5ronkospasmeEspasme laring)") 5" (5lood)

Hipotensi (;+EB# mmHg), bradikardi nadi ##MEmenit, akral dingin

3) 53 (5rain)

Sakit kepala, kehilangan keseimbangan, pendengaran menurun,

berbi&ara agak lambat

:) 5: (5ladder)

Hiperosatemia # mgEd0, penurunan output urin (#++ mlEhari)#) 5# (5o*el)

Sulit menelan, nasu makan menurun

) 5 (5one)

Kejang otot dimuka, tangan dan kaki, tanda Iho'steks

3.1.4 Pemer-ksaan Penun'ang

a La6ratr-um > Kalsium dalam serum rendah yaitu 3 mgEd0, kadar

osat mgEd0, kadar T: (3mgEd0) T3 (:+mgEd0), kadar Hb 1: grEd0

3.1. Anal-sa Data

N

Data Et-lg=

Masalah

(e0eraatan

1 D+ > stri mengatakan

bah*a Tn. -

mengalami sulit

bernapas saat terjadi

kejang

Penurunan Kalsium (Ia)

dan peningatan >osat (P)

dalam serum

ritabilitas neuromuskuler

Pola


52/71

D > Suara napas

stridor, tanda

Iho'steks (Q), kadar

Kalsium 4 3 mgEd0,

kadar >osat 4 mgEd0

Tetani

5ronko spasme dan

spasme laring

Sesak napas

Pola napas tidak eekti

" D+ > stri mengatakan

bah*a Tn. -

mengalami sulit

menelan, dan tidak

bisa makan

D >

A> 55 menurun dari

B Kg menjadi #Kg

B> kadar Hb4 1: grEdl

5> kulit kering, rambut

tipis

D>


53/71

D > Kadar Kalsium 4

3 mgEd0, kadar

>osat 4 mgEd0

kalsium dalam darah

ritabilitas system


54/71

stridor)

b. Klien tidak mengalami sesak

naas

&. >rekuensi naas klien normal

(8841""+MEmenit)

Domain-Physiologic Health (II)

Class-Cardiopulmonary ()

Respiratory Status ! "entilation

(#$#%)

1 (+:+3+1) 8espiratory 8ate

" (+:+3+") 8espiratory 8hythm3 (+:+31+) -d'entitious breath

sounds

maupun kejadian yang dapat

memi&u maupun

memperburuk

: onitor rekuensi status

pernaasan pada klien yang beresiko (terapi opioid,

'entilasi mekanis, *ajah

atau dada yang terasa

terbakar, gangguan

neuromuskular)# onitor kelelahan, ansietas,

dan kondisi kekurangan

oksigen

-uskultasi suara naas klien

dan men&atat area yang

mengalami penurunan

'entilasi dan adanya suara

naas tambahanB -tur posisi klien sesuai

dengan indikasi untuk

men&egah terjadinya

aspirasi

C embuka jalan naas klien

dengan teknik mengangkat

dagu atau mendorong

rahang (posisi semio*ler)

; 5erikan terapi oksigen sesuai

dengan indikasi

") Ketidakseimbangan nutrisi4 kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan akibat kejang otot pada

aring (++++")%omain " 4


55/71


56/71

3) 8isiko &idera berhubungan dengan kejang akibat iritabilitas system

neuromus&ular (+++3#)

%omain 11 4 Saety E Prote&tion

Kelas " 4 Physi&al njury

N5 NI5


kepera*atan selama 1M": jam, klien

terhindar dari resiko &idera

Kriteria Hasil 4

Klien terhindar dari risiko &idera

Domain-Health nowledge &

*ehaviour (I")Class-Health *ehaviour (+)

Sei,ure Self-Control (.#)

1. (1"++1) enjelaskan aktor

penyebab kejang

". (1"++") enggunaan obat

yang diresepkan

3. (1"++) enghindari aktor

pemi&uErisiko yang

mengakibatkan kejang

:. (1"+1B) Segera memberikan

pertolongan medis jika akti'itas

kejang terjadi

#. (1"+1#)

engimplementasikan praktik

keselamatan lingkungan

+e-:urue Management


57/71

3.1.# E9aluas-

1) Pola napas klien kembali eekti

") ntake nutrisi klien adekuat dan seimbang dengan keluaran nutrisi klien

3) Klien terhindar dari risiko &idera

3.2 Asuhan (e0eraatan H-0er0arat-r-/

3.2.1 (asus


58/71

Klien pernah memiliki ri*ayat penyakit mental dan saat ini memiliki

perilaku baru psy&oti& yang aneh. Keadaannya telah membaik dalam "

tahun terakhir.

D. R-a=at Pen=ak-t (eluargaTidak ada data

3.2.3 Pemer-ksaan -s-k

1) Sistem neurologis 4 perilaku psy&oti& (tidak mampu menilai kenyataan),

bingung lokasi, tanggal, dan tahun.

") Sistem mus&uloskeletal 4 Kelemahan otot (proksimal),


59/71

3.2. Anal-sa Data

Data Et-lg- Masalah (e0eraatan

%S 4


60/71

-sam lambung meningkat

ual

-noreksia

ntake nutrisi inadekuat

Ketidak seimbangan nutrisi4

kurang dari kebutuhan

%S 4


61/71

Kelenjar PTH otonom

Hiperplasia

-bsorbsi kalsium di otot

Konstipasi

3.2.! D-agnsa (e0eraatan

1) 8esiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan mutah

") Ketidak seimbangan nutrisi 4 kurang dari kebuthan tubuh berhubungan

dengan intake nutrisi inadekuat akibat anoreksia

3) 8isiko terhadap &idera yang berhubungan dengan keterbatasan isik akibat demineralisasi tulang.

:) ntoleransi askti'itas berhubungan dengan kelemahan otot

#) Konstipasi berhubungan dengan kelemahan otot intestinal

3.2." Inter9ens- (e0eraatan

1) 8esiko ketidakseimbangan elektrolit (++1;#) berhubungan dengan

mutah

%omain " 4


62/71

(++B+#)

Tidak konstipasi (++B+C)

Tidak dehidrasi (++B1)Tidak bingung (++B"1)

tidak napsu makan, penurunan

releks, konstipasi, penurunan

motilitas intestinal, bingung, dsb.

&-n/akan Ma/-r- >

#. empertahankan kepatenan

akses ? line

. empertahankan akurasi intake

dan output

Health E/u7at-n >

B. ntruksikan klien danEatau

keluarga untuk memodiikasimakanan jika perlu

") Ketidakseimbangan nutrisi 4 kurang dari kebuthan tubuh (++++")

berhubungan dengan intake nutrisi inadekuat akibat anoreksia

%omain " 4


63/71

badan 4 massa tubuh (1++) makanan seperti menjaga

kebersihannya, 'entilasinya, dan

bebas dari baubau menyengat.

#. %ukung klien untuk duduk tegak di

kursi, bila memungkinkan.

Health e/u7at-n >

. 5erikan penjelasan (health

education) kepada klien tentang

kebutuhan nutrisi

B. %ukung keluarga klien untuk

memba*a makanan kesukaan klienketika di 8umah Sakit, bila

memungkinkan.

&-n/akan kla6ras- >

C. Kolaborasikan dengan ahli giDi

tentang kalori dan tipe nutrisi yang

dibutuhkan untuk memenuhi

kebutuhan nutrisi klien

3) 8isiko terhadap &idera (+++3#) berhubungan dengan keterbatasan isik akibat

demineralisasi tulang

%omain 11 4 SaetyEProte&tion

Ilass " 4 Physi&al njury

N5 NI5


kepera*atan "M": jam klien menunjukkan

ketahanan dan adaptasi dari resiko &idera

ditandai dengan 4

1. -ngka kejadian jatuh (1;1")

&-n/akan 6ser9as- >

1. onitor intake nutrisi untuk memasti

sumber energi adekuat (+1C+)

". onitor lokasi dan alam


63


64/71

ndikator 4

Tidak jautuh ketika berjalan (1;1"+")

". -ngka &edera isik (1;13)

ndikator 4

Tidak terjadi raktur ekstremitas

(1;13+B)

Peningkatan mobilitas (1;131)

beraktiitas (+1C+)

3. onitoring kebutuhan keamanan kl

bergantung pada le'el ungsi isik

ungsi kogniti klien (:C)

:. dentiikasi aktor resiko (1+)

Inter9ens- Man/-r- >

#. %ampingi klien untuk menentu

akti'itas prioritas sesuai energi y

dimiliki (+1C+)

. odiikasi lingkungan untuk meghinresiko dan bahaya (:C)

B. 5in&angkan dengan klien tentang

berjalan dan berpindah tempat (:;+)

Health E/u7at-n >

C. -jarkan klien &ara men&egah jatuh un

meminimalisir adaya &edera isik (:;+

&-n/akan (la6ras- >

;. Kolaborasikan dengan tenaga isioter

untuk melatih klien berjalan

meminimalkan &idera

1+. Kolaborasikan dengan dokter un

pemberian obat peningkatan massa tula

:) ntoleransi askti'itas (+++;") berhubungan dengan kelemahan otot

%omain : 4 -&ti'ityE8est

Ilass 4 : 4 Iardio'as&ularEPulmonary 8esponses

N5 NI5

64


65/71


kepera*atan "M": jam klien menunjukkan

ke&ukupan kebutuhan energi isik untuk

melalukan -%0 ditandai dengan 4

1. Toleransi akti'itas (+++#)

ndikator 4

Saturasi oksigen dalam batas normal

(+++#+1)

88 klien saat berakti'itas normal

(+++#+3)%apat melakukan -%0 (+++#1C)

". Kekuatan (+++1)ndikator 4

-kti'itas isik baik (+++1+")

Ketahanan otot meningkat (+++1+)Serum elektrolit dalam batas normal

(+++11)

3. /nergi psikomotor (+++)

ndikator 4

enunjukkan le'el energi yang stabil

(++++C)enunjukkan kemampuan melakukan

tugas seharihari (++++;)

&-n/akan 6ser9as- >

1. onitor intake nutrisi untuk memasti

sumber energi adekuat (+1C+)

". onitor lokasi dan alam


beraktiitas (+1C+)

3. onitor klien untuk limitasi isio

(#1")

&-n/akan Man/-r- >

:. Sediakan mesin aktiitas un

meringankan ketegagan otot (:31+)#. 9elaskan komitmen klien un

meningkatkan rekuensi dan j

akti'itas (:31+)

. %ampingi klien saat melakukan akti'

isik (:31+)

B. %ampingi klien untuk menentu

akti'itas prioritas sesuai energi y

dimiliki (+1C+)

C. nstruksikan klien untuk mengu

intoleransi akti'itasnya (#1")

;. nstruksikan klien untuk melaku

pemanasan dan pendinginan pada se

akti'itas isik (#1")

Health E/u7at-n >

1+. Sarankan metodemetode un

meningkatkan -%0 (:31+)

11. 5eritahu klien tetang manaat, tujuan,

perjalanan pelatihan (#1")

1". -njurkan klien untuk tidak tidur

65


66/71

siang hari dan lebih baik berakti'itas, a

dapat istirahat &ukup di malam h

(1C#+)

13. 9elaskan pada klien tentang pola akti'

dan istirahatEtidur (1C#+)

1:. 9elaskan pentingnya tidur yang &u

selama sakit (1C#+)

&-n/akan (la6ras- >

1#. Kolaborasikan tindakan pelati

kekuatan otot dengan tenaga isioterapi

1. Kolaborasikan dengan dokter un pemberian obat ketahanan otot

#) Konstipasi (+++11) berhubungan dengan kelemahan otot intestinal

%omain 3 4 /limination and /M&hange

Ilass " 4 =astrointestinal >un&tion

N5 NI5Setelah dilakukan tindakan asuhan

kepera*atan "M": jam klien

menunjukkan deekasi yang normal

ditandai dengan 4

1. /kskresiEpengeluaran isi perut

(+#+1)

ndikator 4

Pola eliminasi ali teratur

(+#+1+1)

Suara perut normal (+#+1";)

Tidak merasa nyeri saat deekasi

(+#+1"C)

&-n/akan 6ser9as- >

1. Iatat *aktu terakhir melakukan

5-5, serta haluarannya (*arna,

konsistensi, bayaknya) (+:3+)

". onitor tanda dan gejala

konstipasi (+:#+)

3. oniroting suara perut (+:#+)

&-n/akan Man/-r-

:. 5erikan supositorial rektal biladiperlukan (+:3+)

#. 5erikan makanan tinggi serat

(+:3+)

. 5erikan minuman hangat

setelah makan (+:3+)

66


67/71

". >ungsi gastrointestinal (1+1#)

ndikator 4

Tidak ada nyeri abdomen

(1+1#13)

Tidak terjadi perdarahan saat

deekasi (1+1#"+)

3. Status nutrisi4 intake nutrien

(1++;)

ndikator 4

ntake nutrisi (1++:+1)

ntake &airan (1++:+C)

B. 5erikan tindakan enema bila

perlu (+:#+)

C. 5erikan lingkungan yang

mendukung nasu makan (11++);. %ampingi klien saat menyantap

makanan (11++)

1+. Pastikan makanan disajikan

dalam kondisi yang baik (11++)

Health E/u7at-n

11. 9elaskan kepada klien tantang

masalah yang terjadi (+:#+)1". -njurkan perbanyak konsumsi

&airan (+:#+)13. 9elaskan kondisi kebutuhan

nutrisi klien (11++)

1:. 9elaskan nutrisi yang penting

dan dibutkan tubuh (11++)

&-n/akan kla6ras-

1#. Konsultasikan kebutuhan nutrisi

dengan ahli giDi (11++)

3.2.# E9aluas-1) Klien tidak mengalami muntah dan kehilangan elektrolit berlebih

")


68/71


69/71

paling umum dari hipoparatiroidisme adalah ketidakadekuatan hormon

paratiroid setelah terjadinya gangguan suplai darah atau pengangkatan

jaringan kelenjar paratiroid selama tiroidektomi, paratiroidektomi, atau

diseksi leher radikal atau terdapat luka pada kelenjarkelenjar paratiroid,

seperti selama operasi kepala dan leher. Hipoparatiroidisme hadir *aktu

kelahiran atau mungkin berhubungan dengan penyakit autoimun yang

mempengaruhi kelenjarkelenjar paratiroid bersama dengan kelenjarkelenjar

lain dalam tubuh, seperti kelenjarkelenjar tiroid, o'ari, atau adrenal.

Hipoparatiroid diklasiikasikan menjadi hipoparatiroid neonatal, simple

idiopatik hipoparatiroid, dan hipoparatiroid pas&abedah. =ejala klinis

hiperparatiroidisme men&erminkan gangguan metabolik yang disebabkanoleh deiseinsi PTH. =ejala klinis hiperparatiroidisme men&erminkan

gangguan metabolik yang disebabkan oleh deiseinsi PTH. =ejala hipotiroid

adalah4 tetani laten2 tetani nyata2 ansietas peka rangsang, depresi, delirium2

gangguan emosional4 &emas, mudah marah, depresi2 perubahan pada

e&toderm4 rambut jarang dan &epat putih, kulit kering, dan permukaan kasar

kuku tipis. Pemeriksaan diagnostik yang bisa dilakukan pada hipotiroid

antara lain4 pemeriksaan tanda trousseau, tanda &h'ostek, erbLs sign, ekg,

oto rontgen. Penatalaksanaan yang bisa dilakukan bagi penderita

hipoparatiroid antara lain4 penatalaksanaan medis hipotiroid akut4 koreksi

kalsium, suntikan hormon paratiroid, emberian 'itamin %"2 pada

hiperparatiroid kronik4 diet, pemberan alumunium hidroksida, suntikan

hormon paratiroid, ?it %". Komplikasi yang dapat mun&ul akibat dari

hipotiroid adalah hipokalsemia, insuisiensi ginjal kronik, pertumbuhan

terhambat, anemia, penyakit addinsonLs, penyakit parkinson, dan katarak.Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid

oleh kelenjar paratiroid yang ditandai dengan erosiEdekalsiikasi tulang dan

terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. /tiologi hiperparatiroid

berma&am – ma&am diantaranya4 hiperparatiroid primer disebabkan oleh

adenoma tunggalE adenoma soliter ( penyakit 'on 8e&klinghausen), herediter

69


70/71

dan rekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya, yaitu

ultiple /ndo&rine osat,

5isphosphonates, /strogen, Ial&imimeti&),


71/71

Hipo & Hiper Paratiroid 2

Documents

Transcript of Hipo & Hiper Paratiroid 2