HYPERTROPHIC PYLORIC STENOSIS

I. DEFINISIStenosis pylorus atau pilorospasme terjadi bila serabut otot disekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung kedalam duodenum. Pylorus adalah otot sphincter terletak dimana perut bergabung dengan bagian pertama usus kecil (duodenum). Secara normal, pylorus tersebut kontraksi untuk menjaga makanan di dalam perut untuk dicerna dan bersantai untuk membiarkan makanan menuju usus. Untuk alasan yang dokter tidak sepenuhnya mengerti, pylorus kadangkala menutup, menghambat material meninggalkan perut. Penyumbatan ini biasanya terjadi pada usia satu hingga dua bulan dan sering terjadi pada anak laki-laki, khususnya anak laki-laki yang pertama dilahirkan. Jarang, beberapa anak mengalami pyloric stenosis yang disebabkan oleh borok pencernaan atau gangguan yang tidak umum yang mirip dengan alergi makanan (seperti eosinophilic gastroenteritis).

Stenosis pylorus merupakan suatu kondisi yg jarang terjadi. Stenosis pilorik adalah penyempitan di bagian ujung lambung tempat makanan keluar menuju ke usus halus. Akibat penyempitan tersebut, hanya sejumlah kecil isi lambung yg bisa masuk ke usus, selebihnya akan dimuntahkan sehingga anak akan mengalami penurunan berat badan. Gejala tersebut biasanya muncul pada usia 2-6 minggu. Selain muntah hebat dan nyemprot, bayi juga terus-menerus merasa lapar, buang air besar tidak teratur, serta gelisah. Dokter akan melakukan berbagai pemeriksaan dan bila terbukti diagnosisnya stenosis pilorik, diperlukan tindakan bedah untuk melebarkan daerah yg menyempit. Ini biasanya merupakan komplikasi dari tukak duodeni. Tukak lambung yang lokalisasinya dekat pilorus dapat juga menyebabkan stenosis pilorus. Demikian juga karsinoma lambung dapat menyebabkan timbulnya komplikasi tersebut, tetapi biasanya pada stadium lanjut.

Hipertrofi pilorus merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami hipertrofi pada lapisan otot sirkulernya, terbatas pada lingkaran pylorus dan jarang berlanjut ke otot gaster. Hypertrophic pyloric stenosis adalah penyumbatan pada saluran perut disebabkan terlalu berkembangnya (hipertropi) otot pada persendian di antara perut dan usus. Itu terjadi di awal masa bayi dan menyebabkan muntah setelah makan, yang bisa menyebabkan dehidrasi berat dan pertumbuhan yang kurang.

Untuk alasan yang tidak tentu, saluran yang menyebabkan perut tersumbat mencegah material meninggalkan perut.

Bayi makan dengan baik tetapi muntah dengan kuat (muntah projectile) segera setelah makan.

Diagnosa didasarkan pada hasil ultrasonik perut. Biasanya masalah tersebut diperbaiki dengan memberikan cairan infus dan dengan operasi kecil.Stenosis pilorus adalah penyempitan dari ujung perut yang paling rendah yang disebut pilorus. Kebanyakan bayi muntah setidaknya kadang-kadang, dan biasanya tidak perlu khawatir.Kadang-kadang, bagaimanapun, meludah kuat atas merupakan tanda kondisi yang lebih serius yang dikenal sebagai stenosis pilorus.Stenosis pilorus adalah kondisi umum yang mempengaruhi pilorus "membuka pada ujung bawah perut yang menghubungkan lambung dan usus kecil.Pada bayi yang memiliki stenosis pilorus, otot-otot pilorus menjadi tidak normal besar.Hal ini mencegah makanan masuk ke usus kecil.stenosis pilorus dapat menyebabkan muntah kuat, dehidrasi dan penurunan berat badan.Prompt pengobatan bedah adalah penting..Pilorus stenosis adalah penyempitan bagian dari lambung (pilorus) yang mengarah ke usus kecil. penyempitan ini terjadi karena otot sekitar pilorus telah tumbuh terlalu besar. Kebanyakan bayi dengan stenosis pilorus mulai muntah selama kedua minggu ketiga hidup. Bayi dimulai dengan "muntah" yang berubah menjadi muntah proyektil kuat. Muntah terjadi setelah makan . kadang-kadang berbagai susu formula telah dicoba tapi selalu dimuntahkan.Lambung terdiri atas tiga bagian berikut.a. Kardiaks, merupakan bagian atas sebagai pintu masuk makanan dari kerongkongan.b. Fundus, adalah bagian tengah lambung, tempat makanan ditampung dan mengalami perlakuan kimiawi.c. Pilorus, merupakan bagian bawah lambung sebagai pintu keluar makanan dan berhubungan langsung dengan usus dua belas jari. Pilorus ini bekerja atas pengaruh pH makanan. Apabila pH makanan asam, maka otot-otot pilorus mengendor sehingga menyebabkan pintu pilorus terbuka dan sebaliknya jika makanan basa, maka otot-otot pylorus akan berkontraksi yang menyebabkan pilorus menutup.Fisiologi

Makanan dalam lambung mengalami serangkaian proses kimiawi oleh getah lambung, sekitar 1 2 liter yang dihasilkan oleh 35 juta kelenjar, antara lain HCl, enzim pepsin, enzim renin, lipase, mukus (lendir), dan faktor intrinsik.

Enzim pepsin akan memecah molekul protein menjadi peptida, enzim renin akan mencerna protein susu menjadi kasein, sedangkan enzim lipase akan mengemulsikan lemak dalam makanan. Jadi, perlakuan kimiawi protein pertama kali dilakukan di dalam lambung. Selain mendapat perlakuan kimiawi, makanan oleh enzim-enzim tersebut juga ada HCl yang membantu dalam proses-proses pencernaan.Fungsi HCl, antara lain:a. membunuh kuman pada makanan yang dimakan;b. mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin;.c. mempercepat reaksi antara air, protein, dan pepsin;d. mengendorkan pilorus, karena HCl bersifat asam dengan pH kurang lebih 1-3Mukus (lendir) berfungsi sebagai lapisan pelindung yang dapat melindungi lambung dari asam lambung. Sedangkan faktor intrinsik berfungsi untuk menghasilkan vitamin B12 yang diperlukan untuk membentuk sel-sel darah dan membantu saraf berfungsi dengan baik. Dengan adanya faktor intrinsik ini pula, maka vitamin B12 di dalam lambung dilindungi dari asam lambung sehingga tidak rusak. Khim ini bersifat asam, dan menjadi netral ketika masuk ke dalam usus 12 jari, karena dinetralkan oleh getah basa yang dihasilkan kelenjar pankreas yang terdapat di dalam usus dua belas jari.Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.Sebaliknya, oto pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

II. EPIDEMIOLOGI1. Stenosis pilorik terjadi pada 1,5 sampai 4 dalam 1000 kelahiran hidup, biasanya dalam 3 sampai 5 minggu kehidupan.2. Stenosis pilorus jarang dijumpai pada orang afrika amerika dan asia3. Rasio perbandingan 4:1 laki-laki dan perempuan4. Kelainan sering terjadi pada anak yang lahir pertamaStenosis pilorus terjadi pada sekitar 3:1000 kelahiran hidup diamerika serikat, frekuensi mungkin semakin meningkat. Lebih sering terjadi pada orang kulit putih keturunan eropa utara, jarang pada orang kulit hitam dan orang asia. Laki-laki terutama anak pertama 4 kali lebih sering daripada anak perempuan. Keturunan ibu, dan pada tingkat yang lebih sedikit dari keturunan bapak, yang menderita stenosis pilorus beresiko lebih tinggi untuk mengalami stenosis pilorus. Stenosis pilorus akan terjadi pada sekitar 20 % laki-laki dan 10 % pada perempuan keturunan ibu yang menderita stenosis pilorus. Insidens stenosis pilorus terlihat meningkat pada bayi dengan golongan darah B dan O. Stenosis pilorus disertai dengan kelainan bawaan lain seperti fistula trakeoesofagus.Pada tahun 2002 centers for disease control and prevention (CDC) melaporkan kemungkinan hubungan antara penggunaan eritromisin oral dan stenosis pylorus . CDC tidak merekomendasikan dokter untuk menghentikan peresepan eritromisin hanya mereka harus waspada terhadap kemungkinan resikonya.Stenosis pilorus paling sering terjadi pada neonatus dan bayi berumur 1-10 minggu (berarti, 5 minggu), dengan rentang usia 5 hari sampai 5 bulan. Meskipun jarang terjadi pada bayi prematur lebih muda dari usia dikoreksi untuk bayi penuh panjang, stenosis pilorus telah terdeteksi pada sonogram prenatal dan bisa dipertimbangkan dalam diagnosa diferensial untuk muntah nonbilious pada bayi baru lahir. Pilorus stenosis diamati pada bayi prematur lebih tua dari usia dikoreksi untuk bayi penuh panjang.Tanpa memperhitungkan usia, muntah proyektil biasanya terjadi dan selalu nonbilious tetapi mungkin memiliki warna cokelat atau tampil kopi-darat karena gastritis yang terkait, terutama jika emesis sudah berlangsung selama beberapa hari. Muntah terjadi dalam waktu 30-60 menit setelah menyusui. Bayi tetap lapar dan biasanya mencoba untuk memberi makan segera setelah muntah. Berat badan dan bukti dari dehidrasi (misalnya, menurun robek dan output urin, dengan turgor kulit miskin) yang hadir jika muntah dibiarkan berlanjut selama lebih dari beberapa hari. Temuan klinis di Bayi Dehidrasi Dengan Stenosis pylorusLaporan stenosis pilorus di Amerika Serikat telah menunjukkan sedikit selama 1 kasus per 3,000-4,000 kelahiran hidup untuk sebanyak 8,2-12 kasus per 1.000 kelahiran hidup. Hal ini paling sering diamati dalam putih keturunan Eropa utara, kurang sering diamati di kulit hitam, dan jarang ditemukan pada pasien keturunan Asia atau Timur India. Lokasi juga berkontribusi terhadap frekuensi, dengan daerah di mana penduduk lebih dari dua pertiga pedesaan menunjukkan peningkatan risiko 1,79 (95% CI, 1,23-2,61; P