Hipertensión portal.
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HIPERTENSIÓN PORTAL
Paola Andrea Mier Zúñiga VII Semestre de Medicina
UNISUCRE
ROTACIÓN DE CIRUGÍAPáncreas, Hígado y Vías biliares
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HIPERTENSIÓN PORTAL
1.500 – 2.000 ml/min 15-20% del gasto cardíaco
-Arteria Hepática: 1/3 -Sistema venoso portal: 2/3
El gradiente de presiones entre la VP y la VCI (Perfusión Portal del Hígado) es
Mayor a 5mmHg o 125mmH2O•Presión de 7 mm de Hg (5-10mmHg)
•Recoge un flujo de 1.000 a 1.200ml/min aportando un 70% de la oxigenación hepática
• Drena en las venas suprahepáticas (1600 ml/min)
• Tiene una longitud de 5,5 a 8 cm y un diámetro de 1cm
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HIPERTENSIÓN PORTALETIOLOGÍA
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HIPERTENSIÓN PORTALAUMENTO DE LA RESISTENCIA
Ley de Ohm: P1 – P2=F (flujo sanguíneo circulante) x R (resistencia del sistema)
Resistencia vascular Ley de Poiseuille: R= 8.h.L/pr4 Donde h: coeficiente de viscosidad. L: longitud de los vasos. P: es una constante. r = radio del vaso.FISIOPATOLOGÍA
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HIPERTENSIÓN PORTALCOMPONENTE MECÁNICO
• Distorsión de la microcirculación • Aumento de la RVP• Fibrosis • Nódulos• Depósitos• Trombosis de vénulas hepáticas y portales
FISIOPATOLOGÍA
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HIPERTENSIÓN PORTALCOMPONENTE FUNCIONAL (Células de Ito)
FISIOPATOLOGÍA
CÉLULAS ESTRELLADAS
•Células de depósito de retinoides•Regulan el recambio de matriz extracelular•Extensiones perisinusoidales citoplasmáticas contráctiles
Agresión al tejido hepático
Fenotipo “activado”
Respuesta ante sustancias vasoactivas
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HIPERTENSIÓN PORTALCOMPONENTE DINÁMICO (Factores vasoactivos)
Endotelina-1
Angiotensina II
Leucotrienos
Norepinefrina
Vasopresina
Serotonina
NO COGlucagón Prostaciclina Sustancia P Adenosina Factor natriurético auricular Ácidos biliares Histamina Péptido intestinal vasoactivo Ácido γ-aminobutírico Encefalinas ;Endotoxinas TNFα
FISIOPATOLOGÍA
VASO
CONS
TRIC
CIÓN
VASODILATACIÓN
Shear
Stress
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HIPERTENSIÓN PORTALCLASIFICACIÓN
PREHEPÁTICA INTRAHEPÁTICA POSTHEPÁTICA
• Trombosis-Transformación cavernomatosa de la vena porta
• Trombosis de la vena esplénica
• Presinusoidales• Sinusoidales
• Postsinusoidales
• Membranas en la vena cava inferior
• Pericarditis constrictiva
• Regurgitación de válvula tricúspide
• Insuficiencia cardiaca derecha grave
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HIPERTENSIÓN PORTALDESARROLLO DEL SÍNDROME
1) Formación de colaterales portosistémicas. 2) Desarrollo de circulación hiperdinámica.3) Manifestaciones clínicas diversas.
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HIPERTENSIÓN PORTAL1. FORMACIÓN DE COLATERALES PORTOSISTÉMICAS
+
La HTP se mantiene durante la formación de vasos colaterales por un incremento en el flujo portal y como consecuencia de la presión elevada, aunque exista fuga del flujo
portal hacia estas colaterales.
Apertura de canales preformados
Neoformación de vasos colateral
HÍGADO DE CHOQUE
1. El choque hemorrágico o falla de la macrocirculación debido a otras causas. 2. El choque séptico. puede resultar de la falla orgánica múltiple y del síndrome de dificultad respiratoria aguda
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HIPERTENSIÓN PORTALSISTEMAS VENOSOS COLATERALES
• Coronario ácigos o pedículo porto-cava superior
• Umbilical (que puede producir el síndrome de Ruveilhier-Baumgarten)
• Las venas de Retzius o pedículo posterior o retroperitoneo-mesentérico-lumbares
• Las venas de Shappey• Hemorroidal superior, medio e
inferior
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HIPERTENSIÓN PORTALSISTEMAS VENOSOS COLATERALES
VÁRICES ESOFÁGICAS
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HIPERTENSIÓN PORTAL2. DESARROLLO DE LA CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
-Frecuencia cardíaca-Volumen circulante total
-Vasodilatación arterial periférica-Reducción de las resistencias
Incremento del gasto cardíaco
Disminución de la presión arterial
RETENCIÓN DE SODIO
-Glucagón-Óxido Nítrico-Prostaciclina
-Monóxido de carbono-Endocanabinoides
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HIPERTENSIÓN PORTAL2. DESARROLLO DE LA CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
ASCITIS (Fisiopatología)
Sinusoides sin presión
coloidosmótica
Fibrosis que aumenta la presión
hidrostática
Capilarización del sinusoide
OVER
FILL
UNDE
RFILL
Retención anormal de sodio
3° TEORÍA: Schrier (1988)
• Vasodilatación• Desbordamiento• Depleción
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HIPERTENSIÓN PORTAL2. DESARROLLO DE LA CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
ASCITIS (Tratamiento)
DIETA HIPOSÓDICA-Ingesta de sal no superior a los 2g-Restricción hídrica Na <130mEq/L
DIURÉTICOS (Pérdida de 1kg/d)-Espironolactona 100mg---400mg-Furosemida 40mg---160mg
PARACENTESIS EVACUADORA-< 5L: No adm. Expansores->5L: 6-8g albúmina IV por litro evacuado
TRANSPLANTE HEPÁTICO-Supervivencia del 50% a los 5 años-Derivación peritoneo-venosa
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HIPERTENSIÓN PORTAL2. DESARROLLO DE LA CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
• Desorden funcional, sin daño estructural renal de base.• En enfermedad hepática avanzada + otras complicaciones.• En ascitis 20 – 40% en 1-5 años.• Desencadenante: Infección.• Estudio de 252 pacientes PBE 33% desarrollaron IR y 14% curso progresivo.
SX HEPATORRENAL
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Med Clin N Am 2009; 93:855- 869
Enfermedad hepática.GC aumentado
Empeoramiento función hepática
Vasoconstricción extra esplácnica
GC disminuidoIR SHR
HIPERTENSIÓN PORTAL
SX HEPATORRENAL
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• Tipo 1
• Progresión rápida de IR.• Cr sérica basal al doble• Cr sérica > 2.5 mg/dL• Menos de 2 semanas.
• IR moderada • Cr 1.5 – 2.5 mg/dL
• Progresión más lenta• Asociado a ascitis refractaria
Med Clin N Am 2009; 93:855- 869
HIPERTENSIÓN PORTALTipo 1 Tipo 2
SX HEPATORRENAL
AUMENTO DISCRETO BUN Y/O CR• Hiponatremia dilucional• Disminución en la excreción de agua libre después de
hidratación• FeNa bajo• Hipotensión arterial• PRA alta• Alto niveles plasmáticos de norepinefrina• Episodios previos de ascitis• Ausencia de hepatomegalia• Estado nutricional pobre• Incremento moderado de índice de reactividad
vascular renal
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• Suspender diuréticos, expansión de volumen intravascular con albúmina y evitar nefrotóxicos.
• Vasoconstrictores + Albúmina• Sin evidencia clara de mejoría en sobrevida, pero sin en
mejoría de falla renal.• Empeora MELD y retarda trasplante hepático.
• TRR• Sobrecarga de volumen, desequilibrio acido-base o
electrolítico.• TIPS
• Disminuye la activación del SRAA
Med Clin N Am 2009; 93:855- 869
HIPERTENSIÓN PORTAL
SX HEPATORRENAL (Tratamiento)
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HIPERTENSIÓN PORTAL2. DESARROLLO DE LA CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
• Disminución en oxigenación arterial sistémica inducida por vasodilatación vascular pulmonar asociada a enfermedad hepática.
• Tríada:• Gradiente A-a elevado• Enfermedad Hepática• Evidencia de dilatación vascular intrapulmonar
• Prevalencia 5 – 32%• SV sin trasplante: 24 meses. SV empeora con Po2 < 50 mmHg
SX HEPATOPULMONAR
1. Endotoxemia intestinal
3. Endotelina
1
2. PG, ON, VIP, Calcitonina, glucagon,
Sustancia P, PNA, factor
activador de plaquetas
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HIPERTENSIÓN PORTAL• Platipnea• Ortodeoxia• Disnea con ejercicio• Telangiectasias• Cianosis • Hipocratismo digital
Datos de enfermedad
hepática
SX HEPATOPULMONAR
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• Clínica• Radiografía de tórax inespecífica.• Aumento en la capacidad de difusión de CO en pruebas
de función pulmonar.• Ecocardiograma
1. Po2 < 80 mmHg o gradiente A-a > 15 mmHg al aire ambiente.
2. Hallazgos ecocardiográficos o captación anormal en gamagrama
3. Hipertensión portal con/sin cirrosis
HIPERTENSIÓN PORTAL
SX HEPATOPULMONAR
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• Medicina nuclear (albúmina marcada con Tc)• Captación en cerebro y riñón= cortocircuito intrapulmonar
• Angiografía pulmonar• Sólo cuando la hipoxemia es severa (Po2 < 60 mmHg• Evalúa malformaciones AV pulmonares
• Estudio de cortocircuitos• Se mide Po2 al aire ambiente y FiO2 100% en decúbito y
de pie.• Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg
HIPERTENSIÓN PORTAL
SX HEPATOPULMONAR
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• No hay tratamiento efectivo• Trasplante hepático• No beneficio:
• Antibióticos• Betabloqueador• Esteroides• Ciclofosfamida• ON inhalado• Inhibidores ON
HIPERTENSIÓN PORTAL
SX HEPATOPULMONAR
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HIPERTENSIÓN PORTAL3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIVERSAS
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• 10 – 30% de pacientes con ascitis.• Alta letalidad (80-100%)• 40 -70% presentas recaídas.• SV a 1 año post-PBE: 30 – 40%.• SV a 2 años post-PBE: 20%• SV en pacientes con PBE y Child > 10 ptos: < 20%
HIPERTENSIÓN PORTAL
PBE
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• 10 – 30% de pacientes con ascitis.• Alta letalidad (80-100%)• 40 -70% presentas recaídas.• SV a 1 año post-PBE: 30 – 40%.• SV a 2 años post-PBE: 20%• SV en pacientes con PBE y Child > 10 ptos: < 20%
HIPERTENSIÓN PORTAL
PBE
• Gram negativos 65% (E. Coli y Klebsiella).• Hospitalizados
• Cocos Gram +.• Ambulatorios.
• Sobrecrecimiento bacteriano (20-60%)• Aumento permeabilidad
intestinal• Translocación bacteriana• Inmunosupresión IVR, Urogenitales, asociada a
catéteres (bacteremia)
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• Asintomática.• Fiebre/ febrícula.• Dolor abdominal difuso.• Aumento de ascitis• Deterioro de EH• Vómito
HIPERTENSIÓN PORTAL
PBE
Paracentesis diagnóstica:
• >250 PMN/mm o > 400 leucos/mm
• Cultivo no necesario, son positivos sólo 30%.
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> 250 PMN líquido de ascitis
Cultivo bacteriano
Positivo (no contaminado)
PBE
Negativo
Antibióticos
SiProbable
PBE
NoOtras
causa de PMNS
i
Diagnostico específico
No
Ascitis neutrocítica cultivo negativo
HIPE
RTEN
SIÓN
PO
RTAL
PBE
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• Encefalopatía metabólica progresiva y reversible de una gran variedad de desórdenes neuropsiquiátricos y alteraciones motoras.
• Asociada a edema cerebral.• 30 – 45% de pacientes con cirrosis.• 10 – 50% de pacientes con TIPS.• EH mínima: (alteraciones motoras y cognitivas sutiles)
20 – 60%.
HIPERTENSIÓN PORTAL
ENCEFALOPATÍA
AmonioEstrés oxidativo
Benzodicepinas endógenasGABA
Neurotransmisores (serotonina e histamina)
Opiodes endógenosCitocinas inflamatorias
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• Tipo A• EH asociada a insuficiencia hepática aguda.
• Tipo B• EH asociada a Bypass porto-sistémico sin
enfermedad hepática intrínseca.• Tipo C• EH asociada a cirrosis e hipertensión portal.
HIPERTENSIÓN PORTAL
ENCEFALOPATÍA
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HIPERTENSIÓN PORTAL
ENCEFALOPATÍA
Dosis de medicamentos para EHLactulosa (10g/15ml) Oral /SG) 30 ml 3-4 v/día. Hasta 2 -3
deposiciones/día. Enema 300 ml lactulosa + 700 ml SS, c/4-6 hrNeomicina Oral/NG 4 – 12 g/d dividido c/46 hrRifaximina Oral 1200 mg/d, dividido c/8 hrs
L- ornitin- aspartato 2-4
ámpulas/24 hrsDieta: 081 g/kg/día
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HIPERTENSIÓN PORTALDIAGNÓSTICO
-Angiografía-Angioresonancia-Medición de PVP-Endoscopia-Doopler
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HIPERTENSIÓN PORTALDIAGNÓSTICO
![Page 35: Hipertensión portal.](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022042515/58ecdec01a28ab4d4b8b4695/html5/thumbnails/35.jpg)
HIPERTENSIÓN PORTALTRATAMIENTO
ETIOLÓGICO COMPLICACIONES
•Depende de las características individuales de cada paciente:– Profilaxis primaria– Tratamiento de urgencia– Profilaxis secundaria– Enfermedad hepática avanzada y terminal
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HIPERTENSIÓN PORTAL
• Hemorragia inicial morbimortalidad del 30-80%• Farmacoterapia con β- bloqueadores
– Propanolol 20 mg/12 horas. – Nadolol 40 mg /24 horas.– 5-mononitrato de isosorbide 20-80
mg/dia /12 horas• Escleroterapia (complicaciones en un 20%)• Ligadura con bandas.
PROFILAXIS PRIMARIA
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HIPERTENSIÓN PORTAL
TTMTO DE URGENCIAS
HEMORRAGIA AGUDA
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ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia)
SOMATOSTATINA -> perfusión intravenosa continua, a razón de 250-500 µg/h, en períodos de 24-48 h.
• OCTEOTRIDO -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a 100 mg/hora
• VASOPRESINA-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora
• TERLIPRESINA –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horas por 48 horas o hasta 5 días.
HIPERTENSIÓN PORTAL
TTMTO DE URGENCIAS
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INTERVENCIONES VASCULARES
DERIVATIVAS: Derivaciones
portosistémicas convencionales
Desvían hacia la vena cava inferior todo el flujo venoso portal privando al hígado de oxígeno y elementos tróficos.DESCOMPRESIÓN TOTAL DEL ÁREA PORTAL 8 mm.
HIPERTENSIÓN PORTAL
TTMTO ELECTIVO
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• FARMACOTERAPIA Y TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO – β- bloqueadores– Escleroterapia.– Terapia con bandas.
• CIRUGÍA evaluación del pronóstico de la hepatopatía a largo plazo.– Trasplante hepático – Cirugía conservadora del flujo portal (recurrencia de
hemorragia <7%)– Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y mortalidad a los
30 días del 15%).
PROFILAXIS SECUNDARIA
HIPERTENSIÓN PORTAL
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INTERVENCIONES VASCULARES
DERIVATIVAS: Anastomosis
portosistémicas selectivas
Descomprimen el área esofagogástrica hemorrágica sin alterar el área
mesentericoportal. Preservación del flujo
portal hepático.
HIPERTENSIÓN PORTAL
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• Paciente no alcohólico• Función hepática relativamente satisfactoria• Estado general adecuado• Hemorragia moderada
ANASTOMOSIS ESPLENORRENAL SELECTIVA
HIPERTENSIÓN PORTAL
INDICACIONES PARA WARREN
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• Reposo• Restricción• sodio de 250 a 500 mg/ 24 hrs• líquidos 1000 ml/24 hr
• Diuréticos• Espironolactona 100mg/24 hrs • Con hidroclortiazida 100mg/ 24 hrs.
HIPERTENSIÓN PORTAL
TTMTO DE LA ASCITIS
![Page 44: Hipertensión portal.](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022042515/58ecdec01a28ab4d4b8b4695/html5/thumbnails/44.jpg)
• Reducción del ingreso de proteínas• Limpieza intestinal para reducir la circulación
enterohepática de urea y substancias aminogénicas• Tratar parámetros reversibles
*Dependerá del estadio de la encefalopatía.
HIPERTENSIÓN PORTAL
TTMTO DE LA ENCEFALOPATÍA
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HIPERTENSIÓN PORTAL
CONTRAINDICACIONES PARA CIRUGÍA DE URGENCIAS
IRA, Sepsis, Cardiopatía intensa, Enfermedad respiratoria grave
![Page 46: Hipertensión portal.](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022042515/58ecdec01a28ab4d4b8b4695/html5/thumbnails/46.jpg)
GRACIAS