Hipertension portal
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• Hipertensión portal (Gilbert y Carnot 1902)
• Direcciona la sangre del tracto digestivo, páncreas, bazo, vesícula biliar e hígado.
Sistema portal hepático
Intestino delgado y bazo
Área sinusoidal
• Gradiente portal-venoso-hepático (GPVH) > 6 mmHg
• Presión intraesplénica superior a 15 mmHg
• Presión vena porta > 21 mmHg
incremento en resistencia sinusoidal sustancias vasoactivas a nivel local
Alteraciones hemodinámicas a nivel vascular esplácnica con aumento de las resistencias vasculares e incremento del flujo portal así como alteraciones hemodinámicas sistémicas (aumento del GC y disminución de las resistencias periféricas)
Complicación patología que afecta las resistencias hepáticas al flujo sanguíneo portal
• Secundario a CIRROSIS
• Sin presencia de cirrosis
• Países occidentales 5-10 % cirrosis
• Prehepática 5-10%
• Intrahepática 90%
México 9na causa de muerte (25-45años)
• 15% Sangrado (30-60% fallece)
Alcohol
Hepatitis B y C
Síndromes colestásicos
Biliar primaria
Colangitis esclerosarte
Esquistosomiasis(Oriente medio, Asia, America del sur)
Fisiopatología
CIRROSIS
Arquitectura distorsionada
Edema de los hepatocitos y
capitalización de sinusoides
Activación de las células estelares y
miofibroblastos
Vasoconstrictores neurohumorales
(endotelina-1, angiotensina II,
estimulo alfa adrenérgico, COX-
2, cistenilleucotrienos)
Deficiencia de ON
Resistencias venosas portales
VEGF
Aumento flujo esplácnico
Circulación colateral
portosistémica
Sustancias vasodilatadoras
Niveles aumentados de glucagón
Disminución de sensibilidad de los receptores a sust. vasoconstrictoras
ON, CO y prostaglandinas
– Gasto cardiaco elevado– Aumento FC– Presión arterial y resistencia vascular sistémica
disminuida
SRAA Vasoconstricción IsquemiaEstrés oxidativo
(Riñón, Cerebro y Pulmón)
Circulación colateral portosistémica
• Apertura • Dilatación• Hipertrofia de conductos vasculares embrionarios
• GVP 10-12 mmHg• VEGF• Dilatacion vascular ON
Co
nd
uct
os
vasc
ula
res
em
bri
on
ario
s
Col
ater
ales
del
sis
tem
a po
rtal Grupo I Zonas de transición escamocolumnar (Plexo venoso
submucoso esofágico y venas hemorroidales superiores)
Grupo II Venas umbilicales
Grupo III Tracto gastrointestinal retroperitoneal
Grupo IV Vasos retroperitoneales originarios de la v esplácnica
Var
ice
se
sofa
go-g
astr
icas
Zona gástrica 2-3 cm debajo de la unión EG
Zona estacada 2-3 cm proximal a la gástrica (comunicación con venas extrínsecas distales al esófago)
Zona perforante (red submucosa se conecta a las venas periesofagicas que drenan a la ácigos)
Zona truncal 10 cm de la perforante (4 venas longitudinales en la lamina propia)
Clasificación de la hipertensión portalPrehepática
Trombosis portal
Trombosis esplénica
Transformacióncavernomatosa de la porta
Fistula arteriovenosaesplénica
Intrahepática
Perisinusoidal
• Esquistosomiasis• Sarcoidosis• TB• Enfermedad de Wilson• Hemocromatosis• Amiloidosis
Sinusoidal (CIRROSIS)
Postsinusoidal (Enfermedadvenosa oclusiva)
Posthepática
Budd-Chiari
Oclusión de la VCI
Falla ventricular derecha
Manifestaciones clínicas• 1/3 sangrado por varices
• 40-50% se autolimitan
• 20% mortalidad
• Infección bacteriana asociada
(cefalosporina 3ª generación- Ceftriaxona)
FR sangrado
Tamaño
Apriencia (color)
Grado de falla hepatica
Ascitis
• Gradiente de presión de la vena hepática (Diferencia entre P. VP y VCI)
Catéter (vena yugular interna o femoral derecha) y bajo guía fluoroscópica se toman las mediciones de las presiones
<12 mmHg casi no presenta sangrado
> 16 mmHg sangrado
• Medición de la presión de las varices esofágicas
Varices esofágicas 40% pacientes con cirrosis compensada y 60% en pacientes con ascitis
Cirrosis
Ausencia varices (2 años)
Varices <5mm(año)
Endoscopia
• Varices > 5 mm beta bloqueadores no selectivos (propanolol)
Vasoconstricción alfa adrenérgica de arteriolas mesentéricas
Evaluación
Toma de gradientes
Disminución de la frecuencia cardiaca 25%
• Prevención de vía aérea
• Remplazar perdida con cristaloides y paquetes globulares
• Terlipresina detiene 75-80% sangrado en 48 hrs
2 g en bolo cada 4 horas por dos días
Disminuye a la mitad cuando se detiene el sangrado y se mantiene por 5 días
• Ligadura
• Escleroterapia
• Taponamiento con sonda de balones Sengtaken-Blakemore riesgo de resangrado 50%
• Descompresión emergencia (colocación radiológica de derivaciones intrahepáticas)
Selección de pacientes para cirugía electiva Antecedentes de sangrado
varicealsecundario a hipertensión
portal
Función cardiopulmon
ar sin hipertension
pulmonar
Función renal adecuada
No progresión de
la enfermedad
hepática
Función hepática adecuada
•Función hepática•Coagulación
•BH•Plaquetas
1. Shunts descompresivos o derivativos
2. Procedimientos de devascularización o no derivativas
3. Trasplante hepático
Shunts
• Portosistemicostotales
• Portosistemicosparciales
• Selectivos
Devascularizaciono no derivativos
• Directas
• Indirectas
Trasplante hepatico
TIPS
• Descomprimen todo el sistema portal
• Shunt con un diametro >10mm
• Comunicación entre la porta o una de sus tributarias y la cava inferior o una de sus tributarias
Control de sangrado visceral y ascitis 90%
Encefalopatia hepatica 40-50%
Resangrado 1%
Encefalopatía 9%
Sobrevida de 10 años del 71%
• Mantienen cierto flujo portal hacia el higado y disminuyen a 12mmhg la presion portal
• Anastomosis laterales con injertos de 8mm
Porto-cava- latero-lateral
Meso-cava latero-lateral
Resangrado 3%
Encefalopatía 3%
Sobrevida de 4 años del 70%
• Descomprimen las varices gastroesofagicas y el bazo, mantienen la hipertension portal y el flujo hepaticoportal
Control de sangrado visceral >90%
Px con enfermedad alcoholica 50% pierden flujo portal
Resangrado 6%
Encefalopatía 5%
Sobrevida de 5 años del 85%
• Desconexion entre el sistema portal y el sistema acigos, noderivan el flujo portal, evitan el sangrado de las zonasafectadas
• Reseccionesofagogastrica
• Ligaduras de varices esofagogastricas
Directas
• Acigos-portal(Sugiura)
• Mixtas: Desconeccion mas ligadura
• Aumento de colaterales: esplenoneumopexia y omentopexia
indirectas
1. Cirugia mas utilizada en la actualidad en el tx de la HP
2. No inicado en px con buena funcion hepatica