Hipertension Arterial Pulmonar y Cor Pumonale Mi 2012
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HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR Y COR PUMONALE
DR. WESLEY ALBERTO RODRIGUEZ PEREZRII MIPOSGRADO DE CARDIOLOGIA
CIRCULACION PULMONAR
• DOBLE CIRCULACION ARTERIAL Y DOBLE DRENAJE VENOSO
• ARTERIAS DE TIPO ELASTICO Y TIPO MUSCULAR
• SON MAS AMPLIAS Y DE PARED MAS DELGADA
• CIRCULACION DE ALTO FLUJO Y BAJA RESISTENCIA
CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS• RESISTENCIA DE LA CIRCULACION MENOR 1/10 DE LA
SISTEMICA (67 DINAS CM 5) EN PROMEDIO
• HIPOXIA Y ACIDOSIS
• CONTROL ADRENERGICO
• MEDIADORES VASCULARES
• VASODILATADORES• PGI 2 Y PGE 2• NO
CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS• VASOCONSTRICTORES
• PGF 2 Y PGA 2• ENDOTELINA• SEROTONINA• ANGIOTENSINA II
• OTROS FACTORES
• CAMBIOS EN LA CIRCULACION AL NACER• EJERCICIO• ALTITUD• ENVEJECIMIENTO
DEFINICION HAP
•PMAP MAYOR DE 25 mmHg EN REPOSO O MAYOR A 30 mmHg CON EL EJERCICIO
(Fourth World Symposium of PHT)
FISIOLOGIA
endotelio vascular
NO sintasa: L arginina L
citrulinaLiberacion NO
Activacion de Guanilato
Ciclasa
Produccion de cGMP Vasodilatacion.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
FISIOLOGIA
Activacion de ciclooxigenasa
Produccion de prostaciclina
(PGI2) a partir de acido
araquidonico
PGI2 aumenta concentracion de cAMP en musculo
liso (adenilato ciclasa)
Mecanismos estimulados por
presencia de oxigeno.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
BASES MOLECULARES DE INCREMENTO DE LA RVP
Vasoconstriccion
Trombosis
Proliferacion celular
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
BASES MOLECULARES DE INCREMENTO DE RVP
• Arteriolas precapilares, niveles bajos NO o prostaciclina y aumento de endotelina, tromboxano A2 y serotonina.
VASOCONSTRICCION
• Agregación plaquetaria y activación de la cascada de coagulación. (NO prostacilcina y aumento TxA2)
TROMBOSIS
• Siguiendo el patrón de vasoconstricción y coagulación. Alteraciones vasculares irreversibles (HTP idiopática).
PPROLIFERACION CELULAR
MANIFESTACIONES CLINICAS• SINTOMAS INICIALES RELACIONADOS CON EL ESFUERZO
FISICO
• EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES
• ANGINA
• PRESINCOPE O SINCOPE
• ORTOPNEA Y DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
• TOS, SIBILANCIAS Y HEMOPTISIS
COMPLEJO PULMONAR DE CHAVEZ• Levantamiento sistólico del segundo espacio intercostal
izquierdo.
• Choque de cierre pulmonar palpable.
• Matidez mayor a 2.5 cm por fuera del borde paraesternal izquierdo a nivel del segundo espacio inercostal a la percusión.
• A la auscultación reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido; datos de insuficiencia tricuspídea, cuarto ruido o ritmo de galope.
• A la palpación levantamiento sistólico sostenido a nivel del borde paraesternal izquierdo bajo.
MANIFESTACIONES CLINICAS• ONDA A PROMINENTE EN PULSO VENOSO YUGULAR
• ONDA V YUGULAR PROMINENTE
• HEPATOMEGALIA, ASCITIS Y EDEMA DE MI
• CIANOSIS
• SINDROME DE ORTNER
METODOS DIAGNOSTICOS EN HAP
PRUEBAS DE LABORATORIO• HEMATOLOGIA
• PRUEBAS DE COAGULACION
• PANEL HEPATICO
• GASOMETRIA ARTERIAL
• ACIDO URICO
• BNP
RADIOGRAFIA DE TORAX
ELECTROCARDIOGRAMA
ECOGARDIOGRAFIA
ANGIOTOMOGRAFIA HELICOIDAL DE TORAX
TOMOGRAFIA PULMONAR HR
ANGIOGRAFIA PULMONAR
ANGIORRESONANCIA PULMONAR
GAMAGRAFIA PULMONAR
CATETERISMO DERECHO
OTRAS PRUEBAS• ESPIROMETRIA
• PRUEBA DE ESFUERZO
• POLISOMNOGRAFIA
CLASIFICACION DE LA HAP
CLASIFICACION SEGÚN CLASE FUNCIONAL
CLASE I: sin disnea, ni dolor torácico con actividad física.
CLASE II: limitación leve de la actividad física.
CLASE III: Limitación marcada de su actividad física.
CLASE IV: cualquier tipo de actividad física induce síntomas
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
TRATAMIENTO DE LA HAP
MEDIDAS GENERALES
• MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA
• DIGOXINA
• DIURETICOS
• ANTICOAGULACION
• OXIGENO
CLASIFICACION OMS
• GRUPO I : PACIENTES CON HAP IDIOPATICA O FAMILIAR O RELACIONADA A ENFERMEDAD DE LA PEQUEÑAS ARTERIOLAS PULMONARES, CONECTIVOPATIAS, VIH, HIPERTENSION PORTAL, ESQUISTOSOMIASIS, DROGRAS, ANEMIA HEMOLITICA CRONICA.
•GRUPO II : PACIENTES CON CARDIOPATIA IZQUIERDA CON HIPERTENSION VENOSA PULMONAR, DISFUNCION SISTOLICA O DIASTOLICA O VALVULOPATIAS.
• GRUPO III : PACIENTES CON HAP SECUNDARIA A HIPOXIA CRONICA ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES, PATRON MIXTO OBSTRUCTIVO-RESTRICTIVO, DESORDENES DE APNEA DEL SUEÑO
• GRUPO IV : PACIENTES CON OBSTRUCCION TROMBOEMBOLICA DE LA VASCULATURA PULMONAR PROXIMAL O DISTAL.
• GRUPO V : PACIENTES CON CAUSAS MULTIFACTORILES DE HAP.
TERAPIA AVANZADA• CALCIOANTAGONISTAS
• DIHIDROPIRIDINAS• DIALTIAZEM
• PROSTENOIDES• EPOPROSTENOL• TREPROSTINIL• ILOPROST
• ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ENDOTELINA• BOSENTAN• AMBRISENTAN
TERAPIA AVANZADA• INHIBIDORES DE LA 5 FOSFODIESTERASA
• SILDENAFIL• TADALAFIL• VARDENAFIL
• TERAPIA COMBINADA
Hipertensión pulmonar
T ra ta m ien top ro long ado
R e spu e s ta S in R esp ue s ta
P rue ba conA n ta g on ista s d e C a lc io
o ra l
D ism un uc ión no tab le dela P res ió n P u lm o nar
T ra ta m ien top ro long ado
R e spu e s ta S inR e spu e s ta
B ose ntan o ra lS i ld ena filo o ra lT rep ro s tin il S C
C lase F u nc ion a lII- III
A tr io sep tos tom iaT rasp lan te CP
S in R esp ue s ta
E po pro sten o lE V
C lase F u nc ion a lIII-IV
D ism in u ció n m in im a dela P res ió n P u lm o nar
F a rm a co s d e P rue baA de no s in a E V
P ros tac iclin a E VÓ x id o N itr ico inh
AnticoagulantesOxigenoterapiaDiuréticosDigoxina
+
TRATAMIENTO QUIRURGICO• SEPTOSTOMIA ATRIAL
• TRANSPLANTE CARDIOPULMONAR
• INDICACIONES:• CLASE FUNCIONAL III O IV• PRESION MEDIA DEL ATRIO DERECHO MAYOR A 10• PRESION ARTERIAL PULMONAR MEDIA MAYOR A 50• INDICE CARDIACO MENOR DE 2.5• FALLO EN LA TERAPEUTICA USUAL• ENFERMEDAD RAPIDAMENTE PROGRESIVA
COR PULMONALE
COR PULMONALEDEFINICIÓN
Es la cardiopatía relacionada con la sobrecarga de las cavidades derechas; dada por un aumento de tamaño del ventrículo derecho secundario a alteraciones del pulmón, el tórax y la ventilación o circulación pulmonar.
El Cor pulmonale puede sobrevenir de manera súbita, como en la tromboembolia pulmonar, o de forma crónica como en el EPOC
Giraldo H, Restrepo Molina J. Trastornos circulatorios del pulmón. Neumología. Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín, 1996
• La OMS ha definido el corazón pulmonar en términos anatómicos:
• “ La hipertrofia del ventrículo derecho resultante de alteraciones funcionales o estructurales del pulmón".
• Alteraciones de la caja torácica y del control de la ventilación también pueden producirlo.
• Corazón pulmonar Hipertrofia de ventrículo derecho, agrandamiento, disfunción o falla.
• Mas de la mitad de los pacientes con EPOC tienen Cor Pulmonale
• El Cor Pulmonale representa entre el 5 – 10% del total de cardiopatías del adulto
• En la actualidad con la contaminación atmosférica, y el aumento de los hábitos tabáquicos, la incidencia de EPOC es superior y la frecuencia de Cor Pulmonale también.
FISIOPATOLOGIA
Aumento de la Post-Carga
RVP está aumentada y es constante
Lesiones vasculares o parenquimatosas
La Post-Carga del VD aumenta con la Hiperinsuflacion
Pulmonar
Vasoconstricción PulmonarCrónica hipóxica
Aumento del Gasto Cardiaco
* EPOC Vasos pulmonares Alargados* Reseccion Pulmonar y Enf.Pulmonar
* Restrictiva Vasos pulmonares comprimidos* Vasoconstricción Pulm: Hipoxia o Acidosis
Elevación de la presión en la arteria pulmonar
Enfermedad Vascular Pulmonar
Tumefacción endotelial e Hipertrofia De la capa media
COR PULMONALE CRÓNICO
WR.Summer, in LJ Rubin (ed):pulmonary heart disease. Boston, Martinus, 1984, p285.
FISIOPATOLOGIA
Insuficiencia ventricular derecha
Reducción del lecho vascular pulmonar
Enfermedad pulmonar crónica
Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho
Hipertensión pulmonar
Policitemia e Hiperviscosidad
Acidosis eHipercapnia
Hipoxia
WR.Summer, in LJ Rubin (ed):pulmonary heart disease. Boston, Martinus, 1984, p285.
COR PULMONALE CRÓNICO
ENTIDADES QUE PUEDEN DESARROLLAR COR PULMONALE
1. Enfermedades del parenquima pulmonar y las vías aéreas • Bronquitis crónica • Enfisema • Fibrosis pulmonar debida a: • Tuberculosis • Neumoconiosis • Bronquectasias • Enfermedades granulomatosas e inmunológicas • Sarcordosis • Fibrosis intersticial difusa • Lupus eritematoso diseminado • Resección pulmonar • Hipoxia de las grandes alturas 2. Afecciones de los vasos pulmonares • Afecciones primarias de la pared arterial • Hipertensión pulmonar primaria • Poliarteritis nudosa • Trastornos trombóticos • Embolismo 3. Patología de la caja torácica • Cifoscoliosis y otras deformaciones torácicas • Toracoplastia • Fibrosis pleural • Obesidad con hipoventilación alveolar
Wiedeman HP, Matthay RA. Cor pulmonale in chronic obstructive pulmonry disease. Clin Chest Med 111:523, 1990
MANIFESTACIONES CLINICAS
• DISNEA Y TAQUIPNEA
• TOS NO PRODUCTIVA Y DOLOR EN LA PARTE ANTERIOR DEL TORAX
• EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES, ASCITIS, HEPATOMEGALIA Y PLETORA YUGULAR
MANIFESTACIONES CLINICAS• Cianosis
• Latido del VD. Palpable
• Auscultacion: de un Clic de eyeccion pulmonar, galope ventricular derecho protodiastolico , soplo sistolico de insuficiencia tricuspídea o un soplo diastolico de insuficiencia pulmonar
• La auscultación pulmonar: estertores, roncus y sibilantes
• Pulso venoso yugular se ven ondas a - v prominentes
• Reflujo hepatoyugular
DIAGNOSTICO• Laboratorios: gasometria Hipoxemia, acidosis
• Radiografia: Aumento del tronco pulmonar y de los vasos hiliares, asi como de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha.
• Ecocardiograma: Muestra el crecimiento del VD.
• Resonancia M: Mide la masa del VD., espesor de la pared, vol. de la cavidad, FE.
DIAGNOSTICO• Gammagrafias pulmonares de ventilacion perfusion
• Cateterismo Cardíaco: Mide las presiones vasculares pulmonares, la Resistencia vascular.
• Biopsia pulmonar: Es util para demostrar vasculitis en ciertos tipos de enfermedades vasculares pulmonares.
EKG
TRATAMIENTO• Medidas generales• * Reposo * Monitorización continua• * Realizar estudios complementarios • * Tratamiento de la enfermedad desencadenante
• Oxigenoterapia: • Se administra oxígeno en volumen suficiente para
garantizar una saturación arterial de oxígeno superior a 90%, teniendo especial cuidado con los pacientes que puedan retener CO2.
• Durante la administración del oxígeno es importante controlar la aparición de signos de retención de CO2 : somnolencia, asterexis y coma.
TRATAMIENTO• La administración de oxígeno en forma ambulatoria (cuando la
PaO2 es menor de 45 mm de Hg) por lo menos durante 14 horas al día, disminuye de manera significativa la morbilidad y mortalidad
•
• La oxigenoterapia domiciliaria está inidicada si la PaO2 se mantiene bajo 56 mmHg y en los pacientes con poliglobulia (Hto >54) o cor pulmonale con valores de PaO2 entre 56 y 59 mmHg.
TRATAMIENTO• Anticoagulación• Iniciar esquemas de anticoagulación inmediata • Heparinas de bajo peso molecular • Heparina no fraccionada• Warfarina
• HNF debe administrarse en infusión continua. • Inicialmente bolus 10000 uds IV STAT ò 80UI/kg IV y luego
18UI/kg/hora• A las 6 horas medir PTT mantenerlo entre 1.5 y 2.5 según
normograma.
• Enoxaparina 1mg/kg dosis BID.
TRATAMIENTO• Warfarina:
• * Iniciar warfarina el primer día de tratamiento 5mg PO• * Debe mantenerse la anticoagulaciòn parenteral por lo
menos 5 días hasta obtener INR terapéuticos con warfarina, la cual se mantiene por 6 meses de acuerdo a patología causal
TRATAMIENTO• Los vasodilatadores se utilizan durante un tiempo prolongado
para tratar de dilatar la vasculatura pulmonar en el cor pulmonale.
• Los vasodilatadores mejoran:• La hemodinámia pulmonar • La función ventricular derecha • La oxigenación de los tejidos
TRATAMIENTO• Vasodilatadores: • Nifedipina: 30 – 240mg/día• Diltiazem: 120- 900mg/día • Prostaciclina: en infusión continua• Iloprost
• “ Hay que tener especial precaución en no administrar vasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isorbide, etc) ya que al producir venodilatación, disminuye el retorno venoso, la precarga del ventrículo derecho y el gasto cardíaco con un incremento en la resistencia vascular pulmonar. ”
TRATAMIENTO• El manejo de la falla cardiaca incluye:• Inotrópicos: la digoxina aunque de uso controvertido en el Cor
pulmonale, puede prescribirse en dosis de 0.05 a 0.1 mg/día.
• Diuréticos: • Son de utilidad debido a la retención de sodio
y agua que presentan esto pacientes; no es conveniente producir una diuresis exagerada debido a que puede ocasionar disminución de la precarga del ventrículo derecho con el inconveniente adicional de causar alcalosis metabólica, la cual puede empeorar la insuficiencia respiratoria.
TRATAMIENTO• Trasplante de pulmon:
• Presion arterial pulmonar media mayor de 55mmhg. • Presion auricular derecha media mayor de 15mmhg• Registros estadisticos de supervivencia es 3 años., 65%
BIBLIOGRAFIA• z
"Necesitamos crear nosotros mismos, hacer
ciencia nosotros mismos y no pasarnos la vida rezando las verdades y los errores que nos legaron otros. Mientras no hagamos eso, seremos los eternos ignorados en el mundo científico y los eternos incapaces para resolver nuestros problemas de acuerdo con la realidad propia."
Profesor Dr. Ignacio Chávez Sánchez