HIPERTENSION-ARTERIAL-FISIOPATOLOGIA-Y-SEMIOLOGIA.ppt
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HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIALFISIOPATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Y
SEMIOLOGIA SEMIOLOGIA
DR OSCAR RODRIGUEZ F.DR OSCAR RODRIGUEZ F.CARDIOLOGOCARDIOLOGO
PrevalenciaPrevalencia 20-25 % en adultos de 18 años.20-25 % en adultos de 18 años.50% en adultos de 60 años.50% en adultos de 60 años.
Edad Edad Mayor en adultos y disminuye en niñosMayor en adultos y disminuye en niños
EtniaEtnia Observa incidencia mayor en personas de raza Observa incidencia mayor en personas de raza negra.negra.
HerenciaHerencia Hipertensión arterial en familiares de primer Hipertensión arterial en familiares de primer grado. (Agrupación familiar de la hipertensión).grado. (Agrupación familiar de la hipertensión).
Fact. AmbientalesFact. Ambientales Estrés/ Hacinamiento/ Ocupación/ Dieta/ Nivel Estrés/ Hacinamiento/ Ocupación/ Dieta/ Nivel socioeconómico.socioeconómico.
Fact. DietéticosFact. Dietéticos Sobrepeso/ Sínd. Metabólico X/ Ingesta de Sal/ Sobrepeso/ Sínd. Metabólico X/ Ingesta de Sal/ AlcoholAlcohol
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Prevalencia de HTA por Edad
2.8
10.1 9.5
22.2
44.6
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
15-20 21-30 31-40 41-50 > 50
MINSA: OGE. 2005MINSA: OGE. 2005
Prevalencia de Hipertensión según Región Natural y Altitud
p<0.0001, Chi cuadradoSoc. Peruana de Cardiología –
May 2005
27.327.3
18.818.8
22.122.1 22.722.7
00
55
1010
1515
2020
2525
3030
CostaCosta SierraSierra( < 3000 msnm )( < 3000 msnm )
SierraSierra( > 3000 msnm )( > 3000 msnm )
SelvaSelva
Pre
vale
nci
a (%
)P
reva
len
cia
(%)
DEFINICIÓN.
“No existe una línea divisoria que separa la hipertensión de la normotensión, cuanto más baja, menor es la morbimortalidad”.
Sir George Pickering.
El riesgo cardiovascular comienza a partir de 115/75 mmHg (JNC-VII).
CLASIFICACIÓN (JNC-VII).CLASIFICACIÓN (JNC-VII).
CategoríaCategoría TAS (mmHg)TAS (mmHg) TAD (mmHg)TAD (mmHg) Normal < 120 < 80Normal < 120 < 80 Prehipertensión 120 – 139 80- 89Prehipertensión 120 – 139 80- 89 HTA- estadio.1 140 – 159 90-99HTA- estadio.1 140 – 159 90-99 HTA- estadio. 2 160 y más 100 y másHTA- estadio. 2 160 y más 100 y más
PRESION = GASTO PRESION = GASTO x RESISTENCIA x RESISTENCIA ARTERIAL CARDIACO PERIFERICAARTERIAL CARDIACO PERIFERICA
> precarga> precarga > contractibilidad> contractibilidadconstricciónconstricción
arteriolararteriolarhipertrofiahipertrofiaestructuralestructural
> > volemiavolemia
> ingesta> ingestasodiosodio
constricciónconstricciónvenosavenosa
retenciónretenciónsodiosodio
hiperactividadhiperactividadsimpáticasimpática
excesoexcesorenina-AIIrenina-AII
alteracionesalteracionesmembranamembrana
celularcelular
hiperhiperinsulinemiainsulinemia
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
factoresfactoresderivadosderivadosenotelialesenoteliales
obesidadobesidadestrésestrés alteracionesalteracionesgenéticasgenéticas
reducciónreducciónmasa nefronalmasa nefronal
CLASIFICACION SEGÚN ETIOLOGIACLASIFICACION SEGÚN ETIOLOGIA
Causas Orgánicas de HTA secundariaCausas Orgánicas de HTA secundaria
Causas RenalesCausas Renales Son causa más frecuente de HTA:Son causa más frecuente de HTA:Estenosis vascular renal.Estenosis vascular renal.Infartos Renales.Infartos Renales.Glomerulonefritis.Glomerulonefritis.Tumores productores de Tumores productores de ReninaRenina
Causas EndocrinasCausas Endocrinas Anticonceptivos orales.Anticonceptivos orales.Feocromocitoma.Feocromocitoma.Sínd. Cushing.Sínd. Cushing.
Causas NeurológicasCausas Neurológicas Psicógena.Psicógena.HT intracraneal.HT intracraneal.Apnea del Sueño.Apnea del Sueño.
Causas CardiovascularesCausas Cardiovasculares Ateroesclerosis GA.Ateroesclerosis GA.Insuficiencia aórtica.Insuficiencia aórtica.PCA.PCA.
Causas FarmacológicasCausas Farmacológicas Ciclosporina.Ciclosporina.Aines.Aines.Anfetaminas.Anfetaminas.
Gasto Cardiaco
Resistencia Vascular Periférica
Vol. Sistólico del VI.
Frecuencia Cardiaca
Retorno venoso
Estimulación Simpática
Estimulación Vagal
Fuerza del miocardio
Diámetro interior del vaso
Tono Basal
Metabolitos locales
Sistemas Hormonales
Sist. Nervioso autónomo
Barorreceptores
Receptores sensibles a la distensión
Efecto inhibitorio de los centros vasomotores medulares
Arco AferenteIX par craneal
Nervios simpáticos espinales
Tronco Encefálico
NTS
SCH
Fibras Eferentes Nervios adrenérgicos simpáticos
Corazón
Vasos Sanguíneos
Un aumento de la PA, ocasiona una descarga barorrefleja, con enlentecimiento cardiaco (vago) y vasodilatación (Simpático).
Retención de Sal HT esencial
Gasto cardiaco +
Resistencia Vascular +
VP (autorregulación).
Liberación del inhibidor endógeno (Na+ K+ ).
Change estructurales en la pared arterial.
Mecanismos de liberación:
•Barorreceptores de la arteriola aferente.•Quimiorreceptores de la mácula densa.•Receptores betadrenérgicos intrarenales.
Si la presión de perfusión del lecho vascular aumenta, la resistencia vascular también lo hace (vasoconstricción) a fin de mantener constante el flujo sanguíneo, y viceversa. Es muy importante en la circulación cerebral, coronaria y renal.
Remodelado Vascular
No modifica el diámetro externo del vaso
Aumento del grosor de la pared.
Reducción del calibre interno del vaso
Aumentan la RVP HTA
SÍNTOMATOLOGIA SÍNTOMATOLOGIA Cefalea de localización frontal u occipital matutinas Cefalea de localización frontal u occipital matutinas
Palpitaciónes .Palpitaciónes .
Insomnio.Insomnio.
Disnea.Disnea.
Zumbido de Oídos.Zumbido de Oídos.
Visión en candelilla.Visión en candelilla.
Vértigos.Vértigos.
EXAMEN FISICOEXAMEN FISICO
Elevación de cifras tensionales.Elevación de cifras tensionales. 2º R2º R 4º R 4º R Desplazamiento del choque de puntaDesplazamiento del choque de punta Signos de ICCSignos de ICC