Hipertensi Translate Lily

8/20/2019 Hipertensi Translate Lily

1/30

Bab 13. Hipertensi

Kira-kira 60 juta orang Amerika dan 1 miliyar orang di seluruh dunia memiliki

hipertensi. Data dari Framingham Heart Study menyatakan bahwa orang dengan usia diatasusia 55 tahun, tekanan darahnya akan meningkat terus hingga mendapatkan hipertensi

sepanjang hidupnya. Oleh karena itu kondisi ini menjadi perhatian publik kesehatan karena

menjadi resiko utama dari penyakit arteri koroner,stroke, gagal jantung, penyakit ginjal dan

penyakit arteri perifer. Lebih dari dua per tiga orang dengan hipertensi tidak peduli dengan

peningkatan tekanan darahnya dan tidak diterapi dengan adekuat utnuk menimalkan resiko

penyakit kardiovaskuler. Selain itu juga, tidak ada gejala peningkatan tekanan darah sampai

muncul serangan akut penyakit kardiovaskuler. Sehingga deteksi dini pada hipertensi menjadi

aspek preventif yang penting.

Hipertensi juga masih menjadi masalah dalam dunia penelitian karena masih banyak

yang belum diketahui karena kompleksnya prnyakit ini. Sekitar 90% pasien hipertensi tidak

diketahui penyebab utamanya. Kondisi ini disebut Hipertensi primer atau esensial.

Hipertensi yang disebabkan karena kondisi medis lain disebut Hipertensi sekunder. Meskipun

jauh lebih jarang dibandingkan HE, kondisi yang menyebabkan hipertensi sekunder menjadi

hal penting untuk diterapi.

Apa itu hipertensi?

Nilai tekanan darah bervariasi pada semua populasi dan cendrung meningkat seiring

bertambahnya usia. Resiko dari komplikasi vaskuler meningkat secara progresif dan linear

terhadap peningkatan nilai tekanan darah. Berikut kriteria klasifikasi tekanan darah ysng

diterima saat ini sesuai tabel di bawah ini.


2/30

Bagaimana tekanan darah diregulasi?

Faktor hemodinamik

Tekanan darah dihasilkan dari jumlah cardiac output (CO) dan total dari tahanan

perifer (TPR):

TD = CO x TPR

CO dihasilkan dari volume sekuncup (SV) dan jumlah denyut jantung (HR). SV

dipengaruhi oleh kontraktilitas otot jantung, darah balik vena (preload) dan resistensi aorta

yang harus dilawan oleh ventrikel kiri untuk memompakan darah ke aorta (afterload).

Adapun 4 sistem yang bertanggungjawab dalam mengatur tekanan darah adalah : jantung,

sebagai yang memompa darah; pembuluh darah, yang memberikan tahanan perifer; ginjal,

yang mengatur volume intravaskular; dan hormon, yang memodulasi dari fungsi ketiga

sistem tersebut. Bagan 13.2 menggambarkan bagaimana faktor-faktor tersebut berkontribusi

terhadap CO dan TPR.

Ginjal memiliki peranan penting dalam meregulasi tekanan darah. Tidak peduli

seberapa besar CO dan TPR, ekskresi rena mempunyai kapasitas yang cukup besar untuk


3/30

mengembalikan tekanan darah ke nilai normal dengan cara mengurangi volume darah dan

ekskresi dari natrium. Proses ini disebut dengan pressure natriuresis, yang mana tidak bekerja

normal pada ginjal pasien hipertensi kronis. Respon ginjal yang menumpul ini ada 2

mekanisme yang menyebabkannya. Pertama, cedera mikrovaskuler dan tubulointerstisial

pada ginjal pasien hipertensi yang mengganggu eksresi dari sodium. Kedua, defek pengaturan

terletak pada fungsi hormon yang bekerja mengatur fungsi ekskresi sodium ginjal dan respon

ginjal terhadap volume intravaskuler (contohnya pada sistem RAA).

Refleks Tekanan darah

Sistem kardiovaskular memiliki mekanisme umpan balik yang terus memantau

tekanan arteri: system ini berespon ketika tekanan dasah terlalu tinggi atau rendah dan

kemudian merespon dengan cepat perubahan tersebut. Mekanisme tersebut adalah reflex

baroreseptor, yang diperantarai oleh reseptor di dinding arkus aorta dan sinus karotis.

Baroreseptor memantau perubahan tekanan dengan merasakan peregangan dan deformasi

dari arteri. Jika tekanan arteri meningkat, baroreseptor dirangsang, meningkatkan transmisi

impuls mereka ke sistem saraf pusat (yaitu, medula). Sinyal umpan balik negatif kemudian

dikirim kembali ke sirkulasi melalui

sistem saraf otonom, menyebabkan tekanan darah turun kembali ke tingkat normalnya.

Semakin tinggi tekanan darah naik, semakin teregang baroreseptor dan semakin besar

tingkat transmisi impuls ke medula. Sinyal dari reseptor sinus karotis dilakukan oleh saraf

glossopharingeus (saraf kranial IX), sedangkan reseptor yang dari lengkungan aorta berperan

melalui saraf vagus (saraf kranial X). Serat-serat saraf berkumpul di tractus solitarius di

medulla, di mana impuls baroreseptor menghambat aliran sistem saraf simpatik dan

membangkitkan efek parasimpatis. Hasil dari system ini adalah (1) penurunan resistensi

pembuluh darah perifer (yaitu, vasodilatasi) dan (2) pengurangan CO (karena penurunan

denyut jantung dan berkurangnya kekuatan kontraksi jantung). Sebaliknya, ketika penurunan

tekanan sistemik dirasakan oleh baroreseptor, maka lebih sedikit impuls yang ditransmisikan

ke medula, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Efek utama dari mekanisme

baroreseptor adalah untuk memodulasi saat demi saat variasi tekanan darah sistemik. Namun,

reflex baroreseptor tidak terlibat dalam pengaturan tekanan darah jangka panjang dan tidak

mencegah perkembangan hipertensi kronis. Alasan untuk ini adalah bahwa baroreseptor terus

mereset sendiri. Setelah satu atau dua hari terpapar tekanan yang lebih tinggi dari tekanan

dasar, impuls yang dihantarkan baroreseptor kembali berkurang ke nilai awal.


4/30

Hipertensi Esensial

Sekitar 90% penderita hipertensi memiliki tekanan darah yang tinggi tanpa penyebab

yang jelas, keadaan ini disebut hipertensi esensial. HE lebih bersifat deskripsi daripada

sebuah diagnosis, karena hanya menunjukkan bahwa manifestasi pasien dari pemeriksaan

fisik (tekanan darah tinggi) yang penyebabnya tidak ada ditemukan.

Epidemiologi dan Genetika

Keturunan tampaknya memainkan peran penting dalam HE, penanda genetik belum

secara konsisten teridentifikasi. Tampaknya kemungkinan besar HE adalah kelainan genetik

yang kompleks, melibatkan beberapa lokus. Selanjutnya, distribusi HE tidak merata ada di

antara yang berbeda kelompok ras. Misalnya, dalam distribusi usia yang paling banyak, kulit

hitam signifikan lebih mungkin untuk menjadi hipertensi dibandingkan orang dari ras lain.

Meskipun tidak ada gen yang secara konsisten terkait dengan HE, beberapa lokus

telah menunjukkan asosiasi positif. Sebagai contoh, kontributor autosomal dominan terhadap

tekanan darah tinggi telah ditemukan, biasanya melibatkan cacat saluran natrium ginjal.

Namun, kelainan ini jarang terjadi dan diduga hanya sebagian kecil dari pasien hipertensi.

Gen yang mengatur renin-angiotensin-aldosteron telah diteliti secara mendalam karena peran

sentral sistem ini dalam menentukan volume intravaskular dan tonus pembuluh darah.

Penemuan hasil penelitian

Kelainan sistemik

Beberapa kelainan pada regulasi tekanan darah telah ditemukan pada pasien HE.

Jantung dapat berkontribusi penyebab hipertensi berbasis CO yang tinggi karena

overaktivitas simpatik. Pembuluh darah dapat mempengaruhi tahanan perifer yang

menimbulkan hipertensi dengan cara (1) meningkatnya aktivitas simpatis; (2) Pengaturan

yang abnormal dari tonus pembuluh darah oleh faktor lokal, termasuk oksida nitrat, endotelin,

dan faktor natriuretik; atau (3) cacat saluran ion kontraktil otot polos pembuluh darah.

Ginjal dapat menyebabkan hipertensi yang diakibatkan peningkatan volume dengan

mempertahankan natrium yang berlebihan dan air sebagai hasil dari (1) kegagalan untuk

mengatur aliran darah ginjal yang tepat; (2) kelainan saluran ion (misalnya, berkurang

basolateral Na-K-ATPase), yang secara langsung menyebabkan retensi natrium; atau (3)

regulasi hormonal yang abnormal. Sebagai contoh, renin-angiotensin-aldosteron adalah

hormone regulator yang penting dari resistensi pembuluh darah perifer. Tingkat renin pada


5/30

pasien EH (dibandingkan dengan mereka pada orang normotensi) adalah subnormal di 25%,

normal dalam ~ 60%, dan tinggi pada 10 sampai 15%.

Resistensi Insulin, Obesitas, dan Sindrom Metabolik

Penelitian terakhir memberi kesan bahwa hormon insulin mungkin berperan dalam

perkembangan Hipertensi Esensial. Pada banyak orang dengan hipertensi, khusunya orang

dengan obesitas atau memiliki diabetes tipe 2, terjadi gangguan transportasi gula yang

tergantung insulin ke banyak jaringan (disebut resistensi insulin). Akibatnya glukos serum

naik, lalu menstimulasi pancreas untuk melepaskan insulin tambahan. Kenaikan insulin dapat

berkontribusi terhadap hipertensi melalui peningkatan aktivitas simpatik atau dengan

stimulasi hipertrofi sel otot polos melalui efek mitogenik langsung dari insulin atau melalui

peningkatan sensitivitas terhadap platelet derived growth factor .

Obesitas sendiri berperan secara langsung terhadap hipertensi. Kemungkinan

penjelasan hubungan ini termasuk (1) Pelepasan angiotensinogen dari sel lemak sebagai

substrat untuk sistem renin-angiotensin, (2) Peningkatan volume darah berhubungan dengan

peningkatan massa tubuh, dan (3) Peningkatan viskositas darah akibat sel lemak yang

melepas profibrinogen dan plasminogen activator inhibitor-1. Epidemi obesitas saat ini telah

menyebabkan peningkatan dramatis jumlah orang dengan sindrom metabolik seperti yang

telah dibahas di Bab 5. Kondisi ini merupakan suatu kelompok faktor risiko aterogenik,

termasuk hipertensi, kadar trigliserida yang tinggi, rendahnya HDL, sebuah kecenderungan

intoleransi glukosa, dan obesitas trunkal. Bukti saat ini menunjukkan resistensi insulinmerupakan pusat pathogenesis pengelompokan ini.


6/30

Riwayat Alamiah Penyakit

HE secara khas muncul setelah dewasa muda. Prevalensinya meningkat sesuai usia

dan lebih dari 60% orang amerika yang berusia lebih dari 60 tahun memiliki hipertensi.

Sebagai tambahan, karakteristik hemodinamik dari peningkatan tekanan darah pada HE

cenderung untuk berubah dari waktu ke waktu. Tekanan sistolik meningkat sepanjang

kehidupan dewasa, sedangkan tekanan diastolik meningkat sampai umur 50 tahun kemudian

menurun sedikit setelahnya (lihat gambar 13.1). Oleh karena itu, hipertensi diastolik lebih

umum terjadi pada orang yang masih muda, sementara sebagian besar pasien hipertensi

berusia lebih dari 50 tahun menderita hipertensi sistolik dengan nilai diastolic normal (lihat

gambar 13.4). Pada orang dengan hipertensi yang lebih muda, peningkatan tekanan darah

cenderung disebabkan oleh tingginya cardiac output dalam pengaturan resistensi vaskular

preifer yang relatif normal, yang disebut fase hiperkinetik dari HE (gambar 13.5). Dengan

meningkatnya usia, efek menurunnya CO, mungkin disebabkan oleh perkembangan hipertrofi

ventrikel kiri dan akibatnya terjadi pengurangan pengisian diastolik (sehingga terjadi

penurunan SV dan CO). Sebaliknya, seiring usia, terjadi peningkatan resistensi vaskular

sebagai adaptasi pembuluh darah terhadap stress berkepanjangan. Jadi, pasien hipertensi yang

berusia muda sering menunjukkan peningkatan CO sebagai abnormalitas utama dan pasien

tua cenderung memiliki peningkata resistensi perifer sebagai temuan hemodinamik utama.

Kesimpulannya, HE merupakan sindrom yang bisa muncul dari berbagai macam

abnormalitas yang potensial, tetapi ditunjukkan oleh profil hemodinamik yang khas dan


7/30

riwayat alami penyakit. Defek multipel mungkin secara terpisah diturunkan atau didapat,

bekerja sama untuk menaikkan tekanan darah secara kronis. Walaupun kita tidak mengerti

secara persis bagaimana mekanisme hipertensi pada seseorang, kita dapat mendeskripsikan

jenis patofisiologi yang mungkin terjadi.

Hipertensi Sekunder

Walaupun HE lebih sering dijumpai dalam praktik klinis, terrdapat penyebab

struktural maupun hormonal untuk hipertensi dalam jumlah persentase penduduk asien yang

kecil. Identifikasi terhadap kasus hipertensi sekunder sangat penting karena kondisi terkait

memerlukan terapi yang berbeda dari HE dan kasus tersebut biasanya dapat disembuhkan.

Sebagai tambahan, jika HS dibiarkan tidak dikontrol, perubahan adaptif kardiovaskular

mungkin berkembang seperti HE yang berkepanjangan yang dapat menyebabkan tekanan

meningkat walaupun penyebab terkait telah diatasi.

Walaupun bentuk sekunder harus diperhatikan dalam tatalaksana semua pasien

dengan hipertensi, ada beberapa petunjuk yang dapat ditunjukkan pasien yang mungkin

memiliki satu kondisi yang dapat dikoreksi (tabel 13.2).

1. Usia. Jika pasien menderita hipertensi sebelum usia 20 atau setelah 50 (di luar usia

HE biasanya), kemungkinan besar ia menderita HS.2. Keparahan. HS biasanya menyebabkan tekanan darah naik secara drastis, di mana

banyak pasien HE biasanya menderita hipertensi ringan sampai sedang.

3. Onset. Bentuk sekunder dari hipertensi biasanya muncul secara tiba-tiba pada

pasien yang sebelumnya bertekanan darah normal, dibanding HE yang biasanya

berkembang secara bertahap dari tahun ke tahun.

4. Tanda dan gejala terkait. Proses yang menginduksi hipertensi mungkin

memunculkan abnormalitas lain yang khas, diidentifikasi dari riwayat penyakit dan

pemeriksaan fisik. Contohnya, bruit pada arteri renalis (bunyi akibat turbulensi aliran


8/30

darah yang melewati arteri yang mengalami stenosis) mungkin terdengar pada

pemeriksaan abdomen pada pasien dengan stenosis arteri renalis.

5. Riwayat keluarga. Pasien dengan HE sering memiliki keluarga derajat pertama

yang hipertensi,sedangjan HS lebih sering muncul secara sporadis.

Evaluasi Pasien

Evaluasi klinis yang biasanya pada pasien yang baru didiagnosis hipertensi dimulai

dari anamnesis yang teliti dan pemeriksaan fisik, termasuk pencarian petunjuk bentuk

sekunder. Contohnya, ISK berulang mungkin menunjukkan adanya pielonefritis kronis

dengan kerusakan ginjal akibat hipertensi. Kehilangan berat badan berlebih mungkin

merupakan indikasi phechromocytoma, sedangkan kenaikan berat badan merupakan poin

penting adanya cushing syndrome. Anamnesis harus termasuk gaya hidup dan kebiasaan

yang mungkin berkontribusi untuknterjadinya hipertensi, seperti konsumsi alkohol berlebih

dan medikasi pasien harus ditanyakan katena beberapa obat mungkin menyebabkan kenaikan

tekanan darah. Obstructive sleep apnea umumnya berhubungan dengan hipertensi dan harus

dipertimbangkan terpisah pada pasien yang mengorok dan memiliki riwayat hipertensi akibat

medikasi.


9/30

Pemeriksaan laboratorium umumnya dilakukan sebagai evaluasi awal pada pasien

hipertensi, termasuk skrining umum penyebab sekunder,yaitu (1) urinalisis dan pengukuran

konsentrasi serum kreatinin dan BUN untuk evaluasi abnormalitas ginjal ; (2) tingkat

potasium dalam serum (rendah pada hipertensi renovaskular dan aldosteronisme) ; (3) KGD

(naik pada pada pasien diabetes, yang berkaitan erat dengan hipertrofi nsi dan penyakit

ginjal) ; (4) kolesterol serum, kolesterol HDL dan kadar trigliserida, sebagai skrining risiko

umim vaskular), dan (5) EKG (sebagai bukti hipertrofi ventrikuler yang disebabkan

hipertensi kronis).

Jika tidak diteruskan abnormalitas yang menunjukkan hipertensi bentuk sekunder.

Pasien diasumsikan memiliki HE dan ditatalaksana dengan tepat. Jika tekanan darah pasien

terus naik walaupun tatalaksana yang standar telah dilakukan, diperlukan tes diagnostik yang

lebih dalam untuk menelusuri penyebab sekunder spesifiknya.

Penyebab Eksogen

Beberapa obat dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, contoh : kontrasepsi

oral dapat menyebabkan hipertensi pada beberapa wanita. Kemungkinan mekanismenya

berhubungan dengan peningkatan aktivitas RAS. Estrogen meningkatkan sintesis

angiotensinogen dari hati. Estrogen dapat menyebabkan berlebihnya produksi angiotenin II.

Angiotensin II meningkatkan tekanan darah melalui beberapa mekanisme, paling banyak

akibat vasoknstriksi langsung dan stimulasi pelepasan aldosteron dari kelenjar adrenal,

kenudian terjadi retensi sodium dan kemudian terjadi peningkatan volume intravaskular.

Obat lain yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah,termasuk glukokortikoid,

siklosporin (obat yang digunakan pada pasien yang mengalami transplantasi organ),

eritropoietin (hormon yang meningkatkan pembentukan sel darah merah sari sumsum tulang

dan meningkatkan tekanan darah melalui peningkatan viskositas darah dan berlawanan

dengan vasodilatasi lokal hipertensi) dan obat simpatomimetik yang biasanya terdapat pada

obat demam. NSAID dapat berkontribusi terhadap hipertensi melalui hubungan dosis dengan

terjadinya retensi sodium dan air oleh ginjal. Dua substansi lain yang mungkin berkontribusi

terhadap hipertensi adalah ethanol (contohnya, konsumsi berlebihan yang lama) dan kokain

keduanya berhubjngan dengan aktivasi sistem saraf simpatetis.

Penyebab Ginjal

Ginial berperan penting dalam kontrol tekanan darah, sehingga tidak mengherankan

jika disfungsi renal dapat menyebabkan hipertensi. Faktanya, penyakit ginjal berkontribusi


10/30

terhadap 2 penyebab eksogen penting dari HS : penyakit parenkim ginjal sekitar 2-4% pasien,

dengan hipertensi dan stenosis arteri renalis pada sekitar 1% pasien.

Penyakit Parenkim Ginjal

Kerusakan parenkim ginjal dapat disebabkan oleh beberapa proses patologis berbeda.

Mekanisme utama melalui kerusakan yang menyebabkan peningkatan tekanan darah melalui

volume intravaskular yang menngkat. Nefron yang rusak tidak dapat mengekskresikan

sejumlah sodium dan air, yang menyebabkan peningkatan volume intravaskular, peningkatan

CO, dan peningkatan tekanan darah pada akhirnya. Jika fungsi ginjal yang terganggu hanya

ringan, tekanan darah mungkin dalan tingkat yang stabil di mana peningkatan tersebut kanan

sistemik, dan setelahnya tekanan perfusi ginjal menyebabkan ekskresi sodium untuk

menyembangkan ekskresi sodium. Secara berkebalikan, jika pasin memiliki ESRF, GFR

mungkin turun secara berlebihan sehingga ginjal tidak dapat melakukan fungsi ekskresi, dan

diikuti range tekanan darah yang malignan. Penyakit parenkim ginjal mungkin berkontribusi

terhadap hipertensi, walaupun GFR tidak turun drastis, melalui elaborasi renin berlebih.


11/30

Hipertensi Renovaskular

Stenosis dari satu atau kedua arteri renalis dapat menyebabkan hipertensi,walaupun

emboli, vaskulitis dan kompresi eksternal dari arteri renalis dapat menyebabkan hipertensi,

dua hal yang sering menjadi penyebab hipertensi renovaskular (RH) adalah aterosklerosis dan

dysplasia fibromuscular. Lesi aterosklerosis timbul dari pembentukan pplak ekstensif di

dalam arteri renalis atau di dalam aorta yang berasal dari arteri renalis. Pembentukan ini

terjadi pada 2 dari 3 kasus RH dan sering terjadi pada usia tua. Secara lebih jelas, lesi

fibromuscular terdiri dari region diskret fibrosa atau proliferasi muscular di dalam arteri

media. Dysplasia fibromuscular terjadi pada 1 dari 3 kasus RH dan secara karakteristik terjadi

pada wanita usia muda.

Peningkatan tekanan darah pada RH timbul dari penurunan aliran darah renalis pada

ginjal yang terganggu, sebagai respon terhadap penurunan tekanan perfusi dengan mensekresi

renin. Yang belakangan akan meningkatkan tekanan darah melalui aksi dari angiotensin II

(vasokonstriksi) dan aldosterone (retensi sodium) seperti yang ditunjukkan pada gambar 13.6.

Diagnosis RH ditunjukkan oleh abdominal bruit, yang dapat ditemukan pada 40-60%

pasien atau dengan adanya hypokalemia yang tidak dapat dijelaskan (ginjal mensekresikan

kalium yang berlebihan sebagai akibat dari peningkatan aldosterone). RH adalah bentuk yang

dapat dikoreksi dari hipertensi yang dapat disembuhkan dengan intervensi kateter perkutan

atau rekonstruksi bedah dari pembuluh darah yang stenosis. Terapi medis dengan

menggunakan ACE-i dapat juga menjadi terapi utama yang efektif bagi pasien dengan

penyakit unilateral arteri renalis. ACE-i meniadakan efek hipertensi dari kenaikan sirkulasi

renin pada situasi ini dengan menghambat pembentukan angiotensin II (lihat bab 17).

Sebaliknya, obat kelas ini harus dihindari atau digunakan dengan hati-hati pada pasien

dengan lesi stenotic bilateral. Penghambatan dari pembentukan angiotensin II dapat

mengurangi tekanan intraglomerular dan filtrasi dan memperburuk fungsi renal pada pasien

dengan penyakit bilateral yang perfusi compromised pada kedua ginjal.

Penyebab Mekanis

Koarktasio Aorta

Koarktasio adalah penyakit kongenital yang jarang terjadi yang mana adanya

penyempitan aorta yang terletak pada distal dari arteri subklavia kiri (lihat bab 16) sebagai

akibat dari obstruksi aliran yang relatif, tekanan darah pada arkus aorta, kepala, dan lengan

lebih tinggi dari pada desending aorta dan cabang-cabangnya serta ekstremitas bawah.


12/30

Terkadang, koartasi melibatkan area arteri subklavia kiri, menyebabkan tekanan yang rendah

pada lengan kiri dibandingkan dengan lengan kanan.

Hipertensi pada kondisi ini muncul karena dua mekanisme. Pertama, penurunan

tekanan darah ke ginjal menstimulasi system renin angiotensin yang berunjung pada

vasokonstriksi (melalui angiotensin II). Kedua, peningkatan tekanan proksimal ke koartasi

aorta menyebabkan kakunya arkus aorta melalui hyperplasia medial and percepatan

aterosklerosis, menumpulkan respon baroreseptor normal terhadap peningkatan tekanan

intravascular.

Petunjuk klinis terhadap adanya koarktasio termasuk gejala aliran darah yang tidak

adekuat kaki atau lengan kiri, seperti klaudikasio atau fatigue, atau ditemukannya pulsasi

femoralis yang melemah atau menghilang. Murmur midsistolik dihubungkan dengan segmen

stenotis dari aorta bisa saja ditemukan pada auskultasi, terutama pada bagian belakang,

diantara scapula. Radiografi dada dapat menunjukkan lekukan dari aorta pada tingkatan

koarktasio. Hal ini juga dapat menunjukkan gambaran berliku dari tulang iga sekunder

menuju pembesaran arteri intrerkosta kolateral, yang mendorong darah disekeliling aorta

yang menyempit. Pilihan pengobatan terdiri dari angioplasty atau bedah untuk meperbaiki

stenosisnya. Meskipun begitu, hipertensi tidak dapat diabaikan setelah perbaikan mekanis,

sebagian karena desensitisasi persisten dari baroreseptor arteri.

Penyebab Endokrin

Hormon yang bersirkulasi memegang peranan penting terhadap control tekanan darah

normal, sehingga tidaklah mengejutkan bahwa penyakit endokrin dapat menyebabkan

hipertensi. Ketika dicurigai keberadaan kondisi tersebut, dapat dievaluasi dengan empat cara:

1. Riwayat dari karakteristik, tanda dan gejala

2. Pengukuran tingkat hormone

3. Penilaian sekresi hormone sebagai respon terhadap stimulasi atau penghambatan

4. Studi pencitraan untuk gambaran tumor mensekresikan hormone yang berlebihan

Pheochromocytoma

Pheochromocytoma adalah tumor yang mensekresi katekolamin dari sel neuro

endokrin (biasanya pada medulla adrenal) yang menyebabkan kira-kira 0,2% dari kasus

hipertensi. Pelepasan epinefrin dan norepinefrin oleh tumor mengakibatkan vasokonstriksi

kronis atau intermiten, takikardia, dan efek simpatetik lainnya. Presentasi karakteristik terdiri

dari peningkatan paroksismal pada tekanan darah yang diikuti oleh “serangan autonomik”


13/30

yang diakibatkan oleh peningkatan katekolamin: sakit kepala yang parah terasa tertusuk,

banyak berkeringat, palpitasi dan takikardia. Walaupun beberapa pasien normo tensi diantara

serangan, sebagian besar memiliki hipertensi yang berkelanjutan. Sepuluh persen dari

pheochromocytoma bersifat malingnan.

Penentuan tingkatan katekolamin plasma atau katekolamin urin dan metaboliknya

(misalnya asam vanillylmandelic dan metanephrine), didapatkan dari situasi yang dikontrol,

dapat digunakan untuk mengidentifikasi kondisi ini. Karena beberapa pheochromocytoma

hanya dieskresi secara episodic, diagnosis mungkin membutuhkan pengukuran katekolamin

secepatnya setelah serangan.

Terapi farmakologi dari pheochromocytoma termasuk ondisi alfa reseptor bloker

(misalnya phenoxybenzamine) dikombinasikan dengan beta bloker. Bagaimanapun, setelah

tumor dapat dilokalisasi menggunakan CT, MRI atau angiografi, terapi definif adalah reseksi

bedah. Untuk pasien yang tidak dapat dioperasi, pengobatan menggunakan alfa dan beta

bloker juga obat-obat yang menghambat biosintesis katekolamin (misalnya alfa metil tirosin).

Kelebihan Hormon Adrenokortikal

Dari semua hormone yang diproduksi oleh korteks adrenal adalah mineralokortikoid

dan glukokortikoid, kelebihan dari salah satu hormone tersebut dapat berujung pada

hipertensi.

Mineralokortikoid terutama aldosterone, meningkatkan volume darah dengan

menstimulasi reabsorpsi sodium ke dalam sirkulasi dengan porsi distal ginjal. Hal ini terjadi

pada pertukaran untuk ekskresi kalium ke dalam urin dan hypokalemia yang terjadi

merupakan penanda penting dari kelebihan mineralokortikoid. Aldosterone primer dapat

mengakibatkan adenoma adrenal (disebut juga Conn sindrom) atau dari hyperplasia bilateral

kelenjar adrenal. Walaupun dianggap jarang, data terbaru menunjukkan bahwa frekuensi

aldosterone primer dapat setinggi 10-15% pada hipertensi, tergantung pada sensitifitas

penilaian, dengan mayoritas memiliki bentuk hyperplasia bilateral. Diagnosis dapat juga

diduga dari adanya hypokalemia dan dikonfirmasi dengan menemukan aldosterone plasma

yang berlebihan dan penekanan level renin. Terapi termasuk bedah untuk menghilangkan

adenoma (jika ada) atau manajemen medis dengan antagonis reseptor aldosterone.

Glucocorticoid-remediable aldolteronism (GRA), suatu bentuk herediter yang tidak

biasa (dominan autosomal) dari aldosterone primer, yang merupakan hasil dari perubahan

genetic dimana sintesis aldosterone abnormal dibawah control ACTH. Kondisi ini hadir

sebagai akibat hipertensi yang parah dimasa anak-anak atau dewasa muda. Sebagai oposisi


14/30

terhadap bentuk yang lebih sering dari aldosterone primer, yang sebagian besar didiagnosa

pada decade ke tiga sampai ke enam. Tidak seperti bentuk-bentuk lain dari hipertensi,

peningkatan tekanan darah yang berhubungan dengan GRA memberikan respon terhadap

glukokortikoid, yang menekan pelepasan ACTH dari kelenjar pituitary.

Aldosterone sekunder dapat berasal dari peningkatan produksi angiotensin II yang

distimulasi dari renin secreting tumor. Lebih seringnya peningkatan sekunder aldosterone

merupakan hasil dari sirkulasi tambahan angiotensin II pada wanita yang menggunakan

kontrasepsi oral (yang menstimulasi produksi hepatic dari angiotensinogen, seperti yang

sudah dijelaskan sebelumnya) atau karena degradasi angiotensin II pada penyakit hati kronik.

Glukokortikoid, seperti kortisol, meningkatkan tekanan darah ketika ditemukan pada

jumlah yang berlebihan, seperti melalui ekspansi volume darah dan stimulasii sintesis

komponen system renin angiotensin. Sebagai tambahan, walaupun mineralokortikoid

merupakan activator yang lebih poten terhadap reseptor mineralokortikoid pada tubulus

renalis, kelebihan glukokortikoid juga dapat mengaktivasinya.

Hampir 80% pasien dengan cushing sindrom, penyakit dengan kelebihan

glukokortikoid, memiliki beberapa tingkatan hipertensi. Pasien-pasien ini biasanya muncul

dengan ciri klasik cushing: karakteristik tampilan wajah yang bulat, obesitas sentral,

kelemahan otot-otot proksimal, dan hirsutime. Penyebab dari kelebihan glukokortikoid bisa

karena ademona pituitary yang menghasilkan ACTH, tumor perifer yang menghasilkan

ACTH (yang menyebabkan hyperplasia kortikal), atau adenoma aderenal yang menghasilkan

kortisol. Diagnosis dari cushing sindom dapat ditegakkan dengan pengumpulan urin 24 jam

untuk mengukur kortisol, atau dengan tes deksametason, untuk mengevaluasi apakah

glukokortikoid eksogen dapat menekan sekresi kortisol.

Abnormalitas Hormon Tiroid

Kira-kira sepertiga pasien hipertiroid dan seperempat pasien hipotiroid memilikihipertensi yang bermakna. Hormon tiroid menggunakan efek dari kardiovaskular dengan (1)

menginduksi sodium-kalium ATP didalam jantung dan pembuluh darah, (2) meningkatkan

volume darah dan, (3) menstimulasi metabolism jaringan dan kebutuhan oksigen, dengan

akumulasi sekunder dari metabolit yang memodulasi pola local vascular. Pasien hipertiroid

berkembang menjadi hipertensi melalui hiperaktivitas jantung dalam meningkatkan

pembuluh darah. Pasien hipotiroid lebih menunjukkan hipertensi diastolik dan peningkatan

resistensi perifer vascular. Meskipun mekanisme pasti masih belum jelas, efek akhir yang

terlihat dapat diobati dengan simpatetik dan aktivas adrenal pada hipotiroid.


15/30

Konsekuensi dari Hipertensi

Apapun penyebab dari peningkatan tekanan darah, konsekuensi utama adalah sama.

Peningkatan tekanan darah itu sendiri umumnya asimtomatik tetapi memiliki dampak yang

merusak pada banyak organ, terutama pembuluh darah, jantung, ginja dan retina.

Tanda dan gejala klinis

Dahulu, gejala klasik dari hipertensi dianggap berupa sakit kepala, epistaksis (hidung

berdarah), dan pusing. Kegunaan dari gejala ini sering disebut dalam pertanyaan,

bagaimanapun juga, melalui studi yang berindikasi ditemukan bahwa tidak lebih sering hal

tersebut ditemukan pada pasien hipertensi dengan populasi umum. Gejala lain, seperti

kemerahan, berkeringat, dan penglihatan kabur, lebih sering terdapat pada populasi

hipertensi. Secara umum, bagaimanapun, banyak pasien hipertensi asimtomatik dan

didiagnosa dengan mudah melalui perhitungan tekanan darah ketika pemeriksaan fisik rutin.

Beberapa tanda fisik dari hipertensi didiskusikan di bagian hasil berikutnya secara

langsung dari peningkatan tekanan, termasuk left ventricular hypertrophy dan retinopathy.

Sebagai tambahan, komplikasi hipertensi dari ateroskeloris dan bermanifestasi melalui

arterial bruit, sebagain dalam karotis dan arteri femoralis.

Kerusakan Organ Karena Hipertensi

Komplikasi target organ dari hipertensi menggambarkan tingkatan berdasarkan

peningkatan kronik tekanan darah. Kerusakan organ tersebut dapat dihubungkan dengan (1)

peningkatan kerja jantung, (2) kerusakan arteri akibat efek kombinasi dari peningkatan

tekanan itu sendiri (melemahnya dinding pembuluh) dan percepatan aterosklerosis (gambar

13.7).

Abnormalitas pembuluh yang berasal dari peningkatan tekanan termasuk hipertropi

otot halus, disfungsi sel endothelial, dan kelemahan serat elastic. Trauma kronis hipertensi

melukai endothelial menyebabkan aterosklerosis mungkin dengan mengganggu mekanisme

proteksi normal, misalnya sekresi nitrit oksida. Arteri yang dilapisi oleh plak aterosklerosis

dapat menjadi thrombus atau dapat menjadi sumber emboli kolesterol yang menyumbat

pembuluh distal, menyebabkan infark organ (misalnya oklusi serebrovaskular yang menuju

pada stroke). Sebagai tambahan, aterosklerosis dari arteri besar menghilangkan elastisitasnya

menyebabkan tekanan sistolik yang meningkat yang dapat memperparah kerusakan endotel

atau memprovokasi kejadian seperti rupture aneurisme.


16/30

Mayoritas organ target untuk

kmplikasi destruktif dari hipertensi kronis

adalah jantung, system serebrovaskular,

aorta, dan system vascular perifer, ginjal,

dan retina (table 13.3). Jika tidak diobati

sekitar 50% pasien hipertensi meninggal

karena penyakit arteri coroner atau CHF,

sekitar 33% jatuh ke dalam stroke, dan 10-

15% meninggal akibat komplikasi dari

gagal ginjal.

Jantung

Efek mayor dari hipertensi berhbungan dengan peningkatan afterload yang

bertentangan yang mana jantung harus berkontraksi dan percepatan aterosklerosis di dalam

arteri koroner.

Hipertrofi Ventrikel Kiri dan Disfungsi Diastolik

Peningkatan tekanan darah (peninggian afterload) meningkatkan tegangan dinding

dari ventrikel kiri, yang mana kompensasi berupa hipertropi. Hipertrofi konsentrik (tanpa

dilatasi) merupakan pola normal dari kompensasi, meskipun kondisi peningkatan tekanan


17/30

darah yang utama melalui peningkatan volume sirkulasi (misalnya aldosterone primer) malah

dapat menyebabkan hipertrofi eksentrik dengan dilatasi ruang (lihat bab 9). Hipertrofi

ventrikel kiri (LVH) merupakan hasil dari peningkatan kekakuan dari ventrikel kiri dengan

disfungsi diastolik, yang bermanifestasi oleh elevasi tekanan pengisian LV yang bisa

berakibat kongesti paru.

Temuan fisik LVH mungkin termasuk impulse LV berat pada palpasi dada,

mengindikasikan peningkatan massa otot. Hal ini sering disertai dengan bunyi jantung

keempat, karena kontraksi atrium kiri ke ventrikel kiri yang kaku.

LVH adalah salah satu prediktor terkuat dari morbiditas jantung pada pasien

hipertensi. Tingkat hipertrofi berkorelasi dengan pengembangan gagal jantung kongestif,

angina, aritmia, infark miokard, dan kematian jantung mendadak.

Disfungsi Sistolik

Meskipun LVH pada awalnya berperan sebagai kompensasi, kemudian dalam

perjalanan hipertensi sistemik, peningkatan massa LV dapat insufisien untuk

menyeimbangkan ketegangan tinggi dinding yang disebabkan oleh peningkatan tekanan.

Ketika kapasitas kontraktilitas LV memburuk, temuan disfungsi sistolik menjadi jelas (yakni,

mengurangi CO dan kongesti paru). Disfungsi sistolik juga diprovokasi oleh percepatan

perkembangan penyakit arteri koroner dengan periode berkesinambungan iskemia miokard.

Penyakit Arteri Koroner

Hipertensi kronis adalah penyebab utama berkembangnya iskemia miokard dan infark.

Komplikasi ini refleksi kombinasi percepatan aterosklerosis koroner (penurunan suplai

oksigen miokard) dan beban kerja tinggi sistolik (meningkat oksigen demand). Selain itu,

hipertensi memiliki insiden yang lebih tinggi dari komplikasi postmyocardial infarction

seperti ruptur dinding ventrikel, pembentukan aneurisma LV, dan gagal jantung kongestif.

Bahkan, 60% dari pasien yang meninggal dari infark miokard transmural memiliki riwayat

hipertensi.

Sistem Serebrovaskular

Hipertensi adalah faktor risiko utama yang dapat diubah untuk stroke, juga disebut

serebrovaskular kecelakaan (CVA). Meskipun tekanan diastolik penting, Besarnya tekanan

sistolik telah dikaitkan erat dengan CVA. Adanya hipertensi sistolik terisolasi lebih dari dua

kali lipat risiko seseorang untuk komplikasi ini.


18/30

Stroke yang diinduksi hipertensi dapat menjadi hemoragik atau, lebih umum, atherothrombus.

CVA hemoragik merupakan hasil dari pecahnya mikroaneurisma diinduksi di pembuluh

parenkim serebral oleh lamanya hipertensi. Atherothrombotis (juga disebut tromboemboli)

CVA muncul ketika bagian plak aterosklerotik dalam karotis atau arteri serebral utama, atau

trombus yang terbentuk pada plak, pecah, dan mengemboli ke pembuluh distal lebih kecil.

Selain itu, pembuluh intraserebral dapat langsung tersumbat oleh ruptur plak aterosklerosis

lokal dan trombosis.

Oklusi kecil pada arteri otak dapat mengakibatkan beberapa infark kecil. Karena lesi

lunak dan diabsorpsi oleh sel fagosit , kecil (diameter 3 mm) membentuk kavitas, yang

disebut lacunae. Infark lakunar ini terlihat hampir secara eksklusif pada pasien dengan

hipertensi yang lama dan biasanya terlokalisasi dengan menembus cabang dari tengah dan

posterior sirkulasi otak.

Penyempitan arteri yang luas ditemukan pada pasien hipertensi mengurangi aliran

kolateral ke jaringan iskemik dan membutuhkan perubahan struktur untuk tekanan perfusi

yang lebih tinggi untuk mempertahankan aliran ke jaringan yang memadai. Pasien hipertensi

rentan terhadap infark cerebral pada daerah ujung distal cabang arteri ("watershed" infark)

jika tekanan darah jatuh tiba-tiba.

Pengobatan yang efektif hipertensi untuk mengurangi risiko stroke dan telah

memberikan kontribusi untuk 50% pengurangan kematian disebabkan kejadian

serebrovaskular dalam beberapa dekade terakhir.

Aorta dan Pembuluh Darah Perifer

Aterosklerosis dipercepat terkait dengan hipertensi dapat menyebabkan pembentukan

plak dan penyempitan di seluruh pembuluh darah arteri. Selain arteri koroner, lesi paling

sering muncul pada aorta dan arteri utama ke ekstremitas bawah, leher, dan otak.

Hipertensi kronis dapat menyebabkan pembentuk aneurisma, khususnya aorta

abdominal. Aneurisme aorta abdominal (AAA) merupakan dilatasi menonjol dari pembuluh

darah, biasanya terletak di bawah arteri ginjal, disebabkan oleh stres mekanik tekanan tinggi

pada dinding arteri yang sudah lemah oleh kerusakan medial dan aterosklerosis. Aneurisma

dengan diameter lebih besar dari 6 cm memiliki kemungkinan yang sangat tinggi ruptur

dalam waktu 2 tahun jika tidak diperbaiki dengan pembedahan.

Akibat lain vaskular yang mengancam jiwa dari tekanan darah tinggi adalah diseksi

aorta. Peningkatan tekanan darah, terutama dalam rentang tertinggi, mempercepat perubahan

degeneratif di aorta media. Ketika dinding melemah lebih terkena tekanan tinggi, intima


19/30

mungkin merobek, memungkinkan darah untuk masuk ke dalam aorta media dan menyebar

ke dua arah dalam dinding pembuluh, "kliping off" dan menghalangi pembuluh cabang utama

di sepanjang jalan (termasuk arteri koroner atau karotis). Angka kematian dari diseksi aorta

lebih besar dari 90% jika tidak diobati secara cepat, biasanya perbaikan dengan tindakan

bedah jika proksimal aorta terlibat. Kontrol ketat hipertensi penting.

Ginjal

Hipertensi menginduksi penyakit ginjal (nephrosclerosis) adalah penyebab utama

gagal ginjal yang dihasilkan dari kerusakan pembuluh darah organ. Secara histologis, dinding

pembuluh menjadi menebal dengan infiltrasi hialin, dikenal sebagai arteriolosclerosis hialin

(Gbr. 13.8). Tingkat hipertensi Lebih besar dapat menyebabkan hipertrofi otot halus dan

bahkan nekrosis dinding kapiler, disebut fibrinoid nekrosis. Perubahan Ini mengakibatkan

pasokan vaskular berkurang dan atrofi iskemik subsekuen tubulus dan, pada tingkat lebih

rendah, glomeruli. Karena nefron yang utuh biasanya dapat mengkompensasi kerusakan oleh

karena iskemia, hipertensi ringan jarang menyebabkan insufisiensi ginjal dengan tidak

adanya yang mempengaruhi lainnya ke ginjal. Namun, tingkat keganasan hipertensi dapat

menyebabkan kerusakan permanen yang berkembang menjadi gagal ginjal kronis.

Salah satu konsekuensi dari gagal ginjal hipertensi adalah peningkatan tekanan darah

yang menetap. Misalnya, disfungsi progresif ginjal menurunkan kemampuan ginjal untuk

mengatur volume darah, yang berkontribusi lebih lanjut untuk hipertensi kronis.

Retina

Retina adalah satu-satunya lokasi di mana arteri sistemik dapat langsung

divisualisasikan oleh pemeriksaan fisik. Tekanan darah tinggi menginduksi kelainan yang

secara kolektif disebut hipertensi retinopati. Meskipun penglihatan dapat ditanggung ketika

kerusakan luas, pada umumnya perubahan penglihatan dapat menjadi penanda klinis

asimtomatik untuk keparahan hipertensi dan durasinya.

Hipertensi berat adalah keadaan yang akut pada onset (misalnya, hipertensi tidak

terkontrol dan / atau ganas) dapat merusak pembuluh darah kecil retina, menyebabkan

perdarahan, eksudasi lipid plasma, dan daerah infark lokal. Jika iskemia dari saraf optik

berkembang, pasien mungkin diakatakan penglihatan kabur yang luas. Iskemia retina

disebabkan oleh perdarahan yang mengarah kehilangan penglihatan. Papiledema, atau

pembengkakan optikus dengan batas yang kabur mungkin timbul dari tekanan intrakranial


20/30

tinggi ketika tekanan darah mencapai tingkat ganas dan autoregulasi serebrovaskular mulai

gagal.

Peningkatan tekanan darah yang kronis menghasilkan temuan yang berbeda pada

retina. Papilledema tidak ada, tetapi hasil vasokonstriksi hasil dari penyempitan arteri dan

hipertrofi medial penebalan dinding pembuluh darah , yang "nicks" (indentasi) melintasi

pembuluh darah vena. Dengan hipertensi kronis lebih parah, arterisclerosis jelas sebagai bukti

peningkatan refleksi cahaya melalui oftalmoskop (disebut "copper" atau "silver" kabel).

Meskipun perubahan ini sendiri tidak penting pada fungsional utama, mereka menunjukkan

bahwa pasien telah lama, hipertensi tidak terkontrol.

Krisis Hipertensi

Sebuah krisis hipertensi adalah keadaan darurat medis ditandai dengan peningkatan

tekanan darah berat. Pada waktu lalu, jenis ini elevasi biasanya konsekuensi dari tidak

memadai pengobatan tekanan darah. Sekarang hipertensi krisis ini lebih sering disebabkan

oleh pengaruh hemodinamik akut (misalnya, ginjal akut penyakit) ditumpangkan pada status

hipertensi kronis. Sebagai hasil dari perubahan patologis cepat (fibrinoid nekrosis) dalam

pembuluh darah dan ginjal, peningkatan spiral pada perkembangan tekanan darah. Ekspansi

volume lanjut dan vasokonstriksi terjadi karena perfusi ginjal dan serum renin angiotensin

meningkat.

Peningkatan tekanan darah yang parah menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial,

dan pasien mungkin datang dengan ensefalopati hipertensif dimanifestasikan oleh sakit

kepala, penglihatan kabur, kebingungan, mengantuk, dan kadang-kadang koma. Ketika hasil

hipertensi menghasilkan kerusakan akut pembuluh retina, accelerated malignant hypertension

seharusnya dapat dijumpai. Pemeriksaan funduskopi menunjukkan efek kenaikan tekanan

cepat karena perdarahan, eksudat, dan kadang-kadang papiledema, seperti yang dijelaskan

sebelumnya. Peningkatan beban pada ventrikel kiri selama krisis hipertensi dapat memicu

angina (karena meningkatnya kebutuhan oksigen miokard) atau edema paru.

Sebuah krisis hipertensi memerlukan terapi cepat untuk mencegah komplikasi

vaskular permanen. Koreksi tekanan darah umumnya diikuti oleh perubahan perbaikan

patologis akut, termasuk papilledema dan eksudasi retina, meskipun kerusakan ginjal sering

berlanjut.


21/30

Pengobatan Hipertensi

Pendekatan terapi untuk pasien hipertensi harus mencakup dua hal. Pertama,

peningkatan pengukuran tekanan darah tinggi tunggal tidak menegakkan diagnosis hipertensi

karena tekanan darah bervariasi jauh dari hari ke hari. Selain itu, pengukuran tekanan darah

di rumah sakit atau praktek dokter mungkin akan terpengaruh oleh "white coas "efek yang

dihasilkan dari kecemasan pasien. Rata-rata beberapa bacaan diambil dari dua atau tiga

kunjungan pasien ke praktek dan atau di rumah yang menyediakan dasar yang lebih dapat

diandalkan untuk label pasien sebagai hipertensi. Ada juga bukti bahwa perawatan otomatis

pengukuran tekanan darah, diambil selama 24 jam sementara pasien mengikuti rutinitas

sehari-hari, yang lebih prediktif mortalitas kardiovaskular dibandingkan tradisional

pengukuran di klinik.

Kedua, meskipun hipertensi ringan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang

utama karena prevalensi tinggi, untuk orang dengan tahap hipertensi stage 1, risiko kecil.

Sebagai contoh, risiko tambahan stroke adalah sekitar 1 di 850 per tahun. Oleh karena itu,

pengamatan dari waktu ke waktu untuk menentukan apakah hipertensi ringan berlanjut, atau

apakah perubahan gaya hidup dapat mengurangi tekanan, sering dianjurkan alternatif untuk

terapi obat langsung. Hal ini terutama berlaku dengan tidak adanya kardiovaskular faktor

risiko lainnya seperti merokok, diabetes, atau kolesterol serum tinggi. Namun, untuk pasien

dengan penyakit kardiovaskular atau mereka yang memiliki faktor risiko utama aterosklerosis,

pendekatan yang lebih agresif untuk terapi farmakologis biasanya disetuji untuk mengurangi

beban risiko.

Bagi sebagian besar pasien hipertensi, terapi obat akhirnya cara yang paling efektif

untuk mencegahkomplikasi masa depan, tapi itu tidak boleh menghalangi pertimbangan

perubahan gaya hidup menguntungkan lainnya.

Pengobatan Nonfarmakologis

Modifikasi tertentu gaya hidup telah menunjukkan efektivitas dalam menurunkan

tekanan darah dan harus dipertimbangkan dalam rencana pengobatan untuk setiap pasien

dengan hipertensi.

Pengurangan Berat Badan

Penelitian telah secara konsisten menemukan obesitas dan hipertensi akan sangat

berkorelasi, terutama ketika obesitas adalah distribusi sentral (abdominal). Penurunan

tekanan darah diikuti penurunan berat badan di sebagian besar pasien hipertensi yang lebih


22/30

dari 10% di atas bobot ideal mereka. Setiap kehilangan 10 kg berat badan terkait dengan

penuruan 5 sampai 20 mm Hg tekanan darah sistolik.

Olahraga

Orang normotensif menetap memiliki 20% - 50% risiko lebih tinggi terkena hipertensi

dari rekan-rekan mereka yang lebih aktif. Latihan aerobik teratur, seperti berjalan, jogging,

atau bersepeda, telah terbukti membantun menurunkan tekanan darah dan di atas dihasilkan

setiap penurunan berat badan. Seorang pasien hipertensi yang menjadi dikondisikan secara

fisik bermanifestasikan HR istirahat yang lebih rendah dan menurunnya tingkat sirkulasi

katekolamin dari sebelum pelatihan, menunjukkan penurunan simpatis.

Diet

Selain pembatasan kalori untuk penurunan berat badan, perubahan komposisi diet

pasien mungkin penting untuk penurunan tekanan darah. Misalnya, diet tinggi buah-buahan,

sayuran, dan produk susu rendah lemak telah terbukti signifi kan mengurangi tekanan darah.

Sodium

Pembatasan garam untuk orang dengan tekanandarah tinggi merupakan isu

kontroversial, tetapi ada beberapa uji epidemiologi dan klinis yang mendukung dari moderat

asupan natrium. Pada orang normotensif, konsumsi garam berlebih hanya diekskresikan oleh

ginjal, tetapi sekitar 50% pasien dengan EH yang ditemukan memilikitekanan darah yang

bervariasi dengan asupan natrium, menunjukkan cacat dalam natriuresis. Kepekaan terhadap

tingkat natrium lebih umum Pasien hipertensi di Afrika-Amerika dan orang tua. Karena diet

rendah garam cenderung meningkatkan efektivitas obat antihipertensi secara umum,

rekomendasi saat ini adalah untuk membatasi asupan garam ˂6 g natrium klorida (˂ 2,3 g

natrium) per hari, yang merupakan sepertiga kurang dari konsumsi rata-rata Amerika.

Kalium

Jumlah konten tubuh kalium cenderung menurun ketika seseorang makan diet rendah

buah dan sayuran atau mengambil kalium-buang diuretik. Defisiensi Potassium mempunyai

beberapa efek yang secara teorinya bisa meningkatkan tekanan darah dan menyebabkan

masalah kardiovaskuler, seperti suplemen gizi yang direkomendasikan untuk secara rutin

untuk meningkatkan kadar Potassium serum. Tiada bukti yang meyakinkan bahwa pemberian

suplemen potassium pada pasien hipertensi normokalemik bisa menurunkan tekanan darah

pasien itu.


23/30

Alkohol

Konsumsi alcohol secara berlebihan berkorelasi dengan tekanan darah tinggi dan

resisten terhadap pengobatan hipertensi. Malah, terdapat bukti eksperimental yang

menunjukkan bahwa tekanan darah (terutamanya tekanan darah sistolik) bisa meningkat

dengan konsumsi alkohol. Penyebab pada penyataan ini masih belum diketahui dan difahami,

tapi penurunan pengambilan atau konsumsi alkohol memperlihatkan bisa menurunkan

tekanan darah.

Lain-lainnya

Asupan kalsium yang rendah dan deplesi magnesium berhubungan denga

meningkatnya tekanan darah, tapi mekanisme dan implikasi terapi ini belum jelas.

Pengambilan kafein menyebabkan peningkatan tekanan darah ( 5-15 mm Hg dengan 2 gelas

kopi ), tetapi jika diminum secara rutin tidak menyebabkan elevasi tekanan yang kronis.

Merokok

Merokok bisa meningkatkan tekanan darah, mungkin disebabkan oleh efek nikiton

pada ganglia autonomi, dan merupakan faktor resiko pada peningkatan hipertensi terus-

menerus. Sebagai tambahan, efek aterogenik pada merokok bisa menyebabkan terjadinya

hipertensi renovaskular. penggunaan rokok berhubungan dengan banyak penyakit yang

berbahaya, dan kesemua pasien seharusnya berhenti merokok.

Terapi Relaksasi

Tekanan darah biasanya meningkat pada kondisi stress. Malah, pasien hipertensi

essensial dan keluarganya sering menunjukkan tona simpatetik basal yang lebih tinggi dari

normal dan respon otonomik yang berlebihan pada stress mental. Jadi, teknik relaksasi telah

dinyatakan sebagai metode untuk menurunkan tekanan darah. Metode lainnya termasuk

biofeedback dan meditasi. Keberhasilan terapi ini belum secara konsisten didemonstrasi di

percobaan klinis dan tergantung pada sikap pasien.

Ringkasnya, banyak pilihan terapi non-farmakologi yang tidak memberikan kesan

seperti pada efek samping obat obatan. Keberhasilan terapi ini sudah diketahui, seperti faktor

lingkungan yang berpengaruh pada hipertensi. Untuk hal ini, intervensi berdasarkan sikap

adalah dianjurkan sebagai terapi lini pertama pada pasien hipertensi yang tidak berbahaya.


24/30

Terapi Farmakologi

Pengobatan anti hipertensi adalah dasar untuk menurunkan peningkatan tekanan

darah yang kronis dan menjadi indikasi sekiranya terapi non-farmakologi tidak adekuat.

Terdapat lebih dari 100 obat untuk mengobati hipertensi, tetapi obat yang sering digunakan

untuk pengobatan hipertensi terbagi pada empat kelas: diuretic, simpatolitik, vasodilator, dan

obat yang berkerja pada system renin-angiotensin (Tabel 13,4) . Cara kerja individual setiap

pengobatan pada abnormalitas pada hipertensi seperti pada Gambar 13,9.

Diuretik telah digunakan pada beberapa dekad untuk mengobati hipertensi. Ia

menurunkan volume sirkulasi, CO, dan tekanan arterial dan sangat efektif pada pasien dengan

hipertensi ringan dan sedang yang mempunyai fungsi renal yang normal. Obat ini sangat

efektif terutama pada orang Afrika-America atau orang lanjut usia, yang biasanya sensitif

garam. Pada percobaan klinis, diuretik bisa menurunkan resiko strok dan penyakit

kardiovaskular pada pasien hipertensi dan lebih murah dari agen yang lainnya. Thiazide

diuretics (mis: hydrochlorothiazide) dan potassium-sparing diuretic (mis: spironolactone)

yang meningkatkan ekskresi Na+ pada nefron distal. (BAB 17).


25/30

Loop diuretic (mis; furosemide) umumnya terlalu kuat dan cara kerja terlalu pendek

untuk digunakan sebagai obat antihipertensi; Namun, mereka berguna dalam menurunkan

tekanan darah pada pasien dengan insufisiensi ginjal, yang sering tidak merespon pada

diuretic lainnya.Thiazides, diuretik yang paling umum digunakan pada hipertensi, dapat

mengakibatkan efek samping yang merugikan metabolik, termasuk peningkatan glukosa

serum, kolesterol, dan trigliserida. Selain itu, hipokalemia, hyperuricemia, dan penurunan

fungsi seksual merupakan efek samping berpotensi. Namun, pada diuretik yang diresepkan

dalam dosis rendah, sering mungkin untuk bertambah efek antihipertensi yang diinginkan dan

meminimalkan komplikasi yang merugikan. Agen simpatolitik meliputi (1) blocker, (2) pusat

agonis -adrenergik, dan (3) sistemik – adrenergik -blocking drugs. B-blocker diyakini

menurunkan tekanan darah melalui beberapa mekanisme, termasuk (1) mengurangi CO

melalui penurunan denyut nadi dan penurunan ringan pada kontraktilitas dan (2) mengurangi

sekresi renin (dan karena itu tingkat angiotensin II), yang mengarah ke penurunan TPR. B-

Blocker kurang efektif dari diuretik pada pasien hipertensi usia lanjut dan Afrika-Amerika.

Efek samping dari B-blocker termasuk bronkospasme (karena bronchiolar blokade 2-

reseptor), kelelahan, impotensi, dan hiperglikemia. Ia juga dapat mengubah metabolisme

lipid. Kebanyakan blocker menyebabkan peningkatan kadar trigliserida serum dan penurunan

di kadar kolesterol HDL"baik". Namun, B-blocker dengan aktivitas intrinsik simpatomimetik


26/30

(lihat Bab 17) atau dengan gabungan a- dan b-Blocking (seperti labetalol) tidak

mempengaruhi kadar HDL.

a2-adrenergik agonis yang berkerja di sentral, seperti metildopa dan clonidine,

mengurangi outflow simpatik ke jantung, pembuluh darah, dan ginjal. Terapi ini sekarang

jarang digunakan karena frekuensi tinggi dari efek samping (misalnya, mulut kering, sedasi).

a1-antagonis sistemik, seperti prazosin, terazosin, dan doxazosin , menyebabkan penurunan

TPR melalui relaksasi otot polos pembuluh darah. Ia mungkin berguna untuk hipertensi pada

beberapa pria yang lebih berusia karena obat ini juga meningkatkan gejala pembesaran

prostat. Namun, obat ini sebaliknya tidak sering direkomendasikan untuk pengobatan

hipertensi karena percobaan klinis utama menunjukkan bahwa a1-antagonis dikaitkan dengan

sejumlah besar kejadian kardiovaskular yang merugikan dari diuretik. Vasodilator perifer

termasuk calcium channel blockers, hydralazine, dan minoxidil. Calcium channel blockers

mengurangi influx dari Ca++ bertanggung jawab untuk kontraksi otot polos pembuluh darah

jantung dan, dengan demikian mengurangi kontraktilitas jantung dan TPR (lihat Bab 17). Uji

klinis pada pasien dengan hipertensi menunjukkan bahwa calcium channel blockers

mengurangi risiko infark miokard dan stroke. Dengan demikian, long-acting (yaitu, obat

lepas lambat diambil sekali sehari) pada kelompok obat ini sering digunakan untuk

mengobati hipertensi. Persiapan channel blocker kalsium lebihpendek kerjanya yang tidak

lagi digunakan untuk tujuan ini; obat ini kurang nyaman dan benar-benar telah dikaitkan

dengan hasil yang merugikan kardiovaskular (lihat Bab 6).

Hydralazine dan minoxidil menurunkan tekanan darah dengan relaksasi otot polos

pembuluh darah pembuluh resistensi prekapiler secara langsung . Namun, tindakan ini dapat

mengakibatkan peningkatan reflex pada denyut jantung, sehingga terapi gabungan B -

blocker sering diperlukan. Penggunaan vasodilator ini dalam mengobati hipertensi telah

berkurang dengan munculnya agen baru dengan lebih sedikit efek samping.

Obat-obatan yang mengganggu sistem renin-angiotensin-aldosteron termasuk ACE

inhibitor, angiotensin II receptor blockers, dan inhibitor renin langsung. ACE inhibitor

menurunkan tekanan darah dengan menghalangi konversi angiotensin I menjadi angiotensin

II (lihat Gambar. 17,6), sehingga mengurangi efek vasopressor dari angiotensin II dan sekresi

aldosteron. Akibatnya, resistensi pembuluh darah perifer menurun dan retensi natrium di

ginjal juga menurun. Satu efek antihipertensi tambahan penghambat ACE terjadi melalui

peningkatan konsentrasi vasodilator bradikinin di sirkulasi (lihat Gambar. 17,6). ACE

inhibitor adalah obat penting yang telah terbukti mengurangi tingkat kematian pada pasien

dengan infark miokard akut, pada pasien dengan gejala gagal jantung sistolik kronis (lihat


27/30

Bab 9), dan bahkan pada orang yang berisiko tinggi untuk mennderita penyakit

kardiovascular. Obat-obatan juga memperlambat kerusakan fungsi ginjal pada pasien dengan

nefropati diabetik. Efek samping yang paling umum dari ACE inhibitor adalah

pengembangan reversible batuk kering (mungkin berhubungan dengan peningkatan efek

bradikinin); hiperkalemia dan azotemia juga dapat terjadi, seperti dijelaskan pada Bab 17.

Angiotensin II receptor blocker (ARB) menghambat pengikatan angiotensin II pada

reseptor yang (yaitu, subtipe reseptor AT1) dalam pembuluh darah dan target lainnya (lihat

Gambar. 17,6). Dengan menghambat efek angiotensin II ( sehingga menyebabkan

vasodilatasi dan sekresi berkurang aldosteron), tekanan darah turun. Di uji klinis, manfaat

inisiasi antihipertensi kelompok ini mirip dengan ACE inhibitor. ia obat yang mempunyai

toleransi yang baik, dan tidak seperti ACE inhibitor, batuk bukanlah efek samping yang

umum . Seperti ACE inhibitor, ARB telah terbukti mengurangi angka kejadian

kardiovaskular (termasuk infark miokard dan stroke) di pasien berisiko tinggi.

Oral renin inhibitor langsung aliskiren merupakan kelas yang paling baru

diperkenalkan obat antihipertensi. Ini mengurangi tingkat angiotensin I dan angiotensin II

dengan mengikat ke situs proteolitik renin, sehingga menghambat pembelahan

angiotensinogen. Efektifitas antihipertensi s adalah tidak lebih besar dari obat lain yang

menghambat rennin-angiotensin-aldosteron axis dan angka kejadian jangka panjang efek

pada jantung belum diketahui.

Dengan jumlah besar obat antihipertensi yang efektif yang tersedia, pilihan obat

untuk digunakan sebagai terapi awal dalam individu pasien bisa tampak menakutkan. Data

Klinis percobaan mengungkapkan sedikit perbedaan antara agen antihipertensi pada

kardiovaskular hasil dengan rata-rata subjek hipertensi selama penurunan tekanan darah

ideal dicapai. Pada makalah ini, Gabungan Komite Nasional Deteksi, Evaluasi, dan

Pengobatan Tekanan Darah Tinggi merekomendasikan diuretik thiazide sebagai pengobatan

lini pertama untuk hipertensi tanpa komplikasi, karena terbukti kebaikan jangka panjang obat

ini di mana ia mengurangi morbiditas dan mortalitas dan biaya rendah. Dalam keadaan

tertentu, atau jika terapi awal dengan diuretik tidak efisien , harus diganti atau ditambahkan

antihipertensi lain (Tabel 13.5).


28/30

Sebagai contoh, ACE inhibitor akan diberikan pertimbangan utama pada pasien

dengan kegagalan jantung bersamaan, diabetes, atau disfungsi LV berikut infark miokard.

Suatu B-blocker akan menjadi pilihan awal yang tepat pada pasien dengan penyakit jantung

iskemik bersamaan.

Ada beberapa prinsip lain yang mendukung. Pertama, rejimen obat yang dipilih harus

sesuai dengan kebutuhan spesifik pasien. Sebagai contoh, pasien muda cemas dalam

pergolakan yang fase hiperkinetik hipertensi esensial mungkin diobati dengan -blocker,

sedangkan pilihan yang lebih efektif untuk pasien yang sama bertahun-tahun kemudian,

setelah tekanan menjadi lebih stabil pada pembuluh darah perifer resistensi, bisa menjadi

vasodilator (misalnya , long acting calcium channel blocker ). Karena terapi ini kemungkinan

akan berlanjut selama bertahun-tahun, pertimbangan efek samping dan dampaknya terapi

obat pada kualitas hidup pasien sangat penting.

Prinsip lain terapi antihipertensi menyangkut penggunaan beberapa agen. Efek dari

satu obat, bertindak pada satu fisiologis titik kontrol, bisa diatasi oleh mekanisme

kompensasi alami. Sebagai contoh, penurunan perfusi ginjal oleh vasodilator langsung dapat

mengaktifkan sistem renin-angiotensin, mendorong ginjal untuk mempertahankan volume ber

lebih, sehingga menurunkan kelebihan antihipertensi. Terapi obat kombinasi yang bertujuan

untuk mencegah seperti tindakan dengan menggunakan agen yang bertindak di tempat yang

berbeda. Seperti contoh, vasodilator langsung sering diberikan dengan dosis rendah diuretik

untuk menghindari kesan volume yang berlebihan.


29/30

Kesimpulannya, hipertensi muncul sebagai masalah klinis yang sangat penting

karena revalensi dan berpotens menyebabkani konsekuensi yang jelek. Evaluasi dan

pengobatan pasien dengan hipertensi memerlukan pertimbangan cara di mana fisiologi

kardiovaskular yang normal mungkin terganggu. Karena kebanyakan pasien masih masuk

dalam kategori idiopatik esensial hipertensi masih banyak ruang untuk pemikiran kreatif dan

penelitian di bidang ini.

RINGKASAN

1. Hipertensi adalah didefinisikan sebagai diastolik kronis tekanan darah > 90 mm Hg dan /

atau tekanan darah sistolik >140 mm Hg.

2. Etiologi hipertensi adalah tidak diketahui di sebagian besar pasien (EH). Hipertensi

sekunder mungkin timbul dengan berbagai sebab, termasuk (a) kelainan ginjal (misalnya,

penyakit ginjal dan parenkim stenosis arteri ginjal); (b) koarktasio aorta; dan (c) kelainan

endokrin(misalnya, pheochromocytoma, primer atau sekunder aldosteronisme, sindrom

Cushing, dan kelainan tiroid).

3. Kebanyakan pasien hipertensi tetap asimtomatik sampai timbul komplikasi. Potensi

komplikasi meliputi (a) stroke, (b)infark miokard, (c) gagal jantung, (d)aneurisma aorta dan

diseksi, (e) ginjalkerusakan, dan (f) retinopati.

4. Pengobatan hipertensi termasuk gaya hidup dan perbaikan diet, dan terapi farmakologis.

Yang paling umum digunakan obat antihipertensi termasuk diuretik, ACE inhibitor,

angiotensin receptor blocker, long-acting calcium channel blocker, dan blocker.


30/30

GLANCIUS, JOS, ANANDA, FARZANA, HENDRIAWAn

Hipertensi Translate Lily

Documents

Transcript of Hipertensi Translate Lily