HIPERTENSI DAN PENYAKIT GINJALADITIAWARMANSMF/ BAG PENY DALAM RS PROF MARGONO SOEKARJOPURWOKERTO

KOMPONEN TEKANAN DARAHTekanan darah (Ht) = curah jantung () X tahanan perifer () preload kontraktilitas konstriksi hipertrofi fungsional struktural volume cairan konstriksi vena

retensi Na luas aktivitas renin perubahan hiper ginjal infiltrasi simpatis angiotensin membrab sel insulinemia

Asupan Na faktor genetik stres faktor genetik obesitas faktor endotel

Peran ginjalSejarah - 1836 : sakit ginjal hipertrofi ventrikel Richard Bright - 1898 : renin oleh Tigerstedt & Bergman - 1934 : Goldblatt : hipertensi ok konstriksi parsial a renalis

Peran garamGuyton : hipertensi terjadi karena ketidakmampuan ginjal mengeluarkan jumlah garam dan cairan yang cukup dengan tekanan darah yang normalOk: genetik, heterogenisitas nefron, jumlah nefron kurang (BBLR/ kongenital)Masyarakat yang konsumsi garamnya sedikit penderita hipertensi sedikitSalt sensitive (perlu tekanan darah tinggi untuk mengeluarkan kelebihan garam)Salt resisten

Pengaruh hipertensi pada ginjalHipertensi maligna nefrosklerosis arteriolarHipertensi biasa: 1. kerusakan pada arteri dan arteriol pre- glomeruli penyempitan progresif lumen iskemia aliran darah turun 2. transmisi tekanan darah sistemik melalui arteri dan arteriol sampai glomeruli hiperperfusi kapiler dan hipertensi glomeruli selanjutnya terjadi kerusakan struktural glomeruli dan kehilangan fungsi ginjal progresif

HIPERTENSI GINJALPaling sering disebabkan oleh penyakit parenkim ginjal.Mempercepat penurunan faal ginjal Semua penyakit parenkim bisa sebabkan hipertensi tapi yang tersering : - Penyakit glomerulus (glomerulus pasca infeksi, sklerosis fokal segmen, vaskulitis, nefropati DM, glomerulus bulan sabit, lupus) - Penyakit interstisial ( ginjal polikistik, nefritis interstisial kronik)

PATOGENESISHIPERTENSI PADA PENYAKIT GINJAL dapat dikelompokkan:1. Pada peny. Glomerulus akut: GN pasca strept, Nefropati membranosa2. Pada penyakit vaskular: vaskulitis, skleroderma3. Pada gagal ginjal kronik: III-IV4. Penyakit glomerulus kronik: Tekanan N tinggi

1. Penyakit glomerulus akutHipertensi terjadi karena adanya retensi Natrium : - Pasien gagal ginjal mengalami peningkatan pertukaran Natrium akibat peningkatan rearbsorbsi di duktus koligentes. - Terjadi peningkatan tekanan darah berhubungan volume plasma dan pertukaran natrium - Konsumsi garam berlebih akan memberi efek langsung pada peningkatan tekanan darah - Pengurangan konsumsi garam akan menurunkan tekanan darah

2. Penyakit vaskularPada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang SRAA

3. Gagal ginjal kronikRetensi natriumPeningkatan SRAA akibat iskemiAktifitas sistem saraf simpatis meningkatHiperparatiroidisme sekunderPemberian eritropoetin

4. Penyakit glomerulus kronikSRAA

Sistem kalikrein kinin: Kalikrein ACE Bradikinogen Bradikinin fragmen inaktif hipertensi

Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Renin mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I selanjutnya menjd angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi, rangsang sekresi aldosteron rangsang saraf simpatis, rangsang pelepasan hormon antidiuretik dan meningkatkan rasa haus. Pada kelainan parenkim ginjal Renin dan angiotensin II cenderung naik.

Prostaglandin Ginjal. Terdiri dari Prostaglandin E2 dan E12. Mempunyai efek yang berlawanan dengan angiotensin II. Pada keadaan Gagal ginjal biasanya kadarnya meningkat sebagai mekanisme adaptasi. Pemberian penghambat sintesisnya seperti anti radang non steroid akan mengurangi filtrasi glomerulus dan meningkatkan tekanan darah

Susunan Saraf Simpatis Pada kelainan parenkim ginjal norepinefrin akan meningkat dan menyebabkan peningkatan tekanan darah. Namun secara pasti belum diketahui, perlu radiotracer norepinefrin.

Endotelin : Bersifat vasokonstriksi kuat. Mempengaruhi 3 proses utama : 1. Tonus pembuluh darah dan sel mesangium 2. Mitogenesis sel mesangium 3. Ekskresi air dan garam Endotelin dari sel endotel meningkatkan resistensi pembuluh darah Endotelin sel glomerulus menyebabkan konstraksi dan proliferasi sel mesangium Endotelin sel tubulus menghambat penyerapan air dan garam.

Oksida Nitrogen : dikeluarkan oleh sel endotel pembuluh darah, bersifat vasodilatasi. Efeknya dihambat oleh derivat metilasi L-arginine yang dalam keadaan kelainan ginjal akan berlebih dalam plasma karena adanya hambatan penyerapan L-arginine dan menyebabkan vasokonstriksi.

PengobatanPembatasan Natrium: Caranya : 1. Pembatasan Na sehari sampai 2 g (88 mmol) 2. Mengukur BB dan tekanan darah teratur 3. Pemeriksaan ureum dan kreatinin serum 4. Dilarang pemberian tambahan garam Na Pasien dievaluasi : - Tanda dehidrasi (hipotensi ortostatik atau penurunan BB) - Peningkatan ureum dan kretinin

DiuretikDiuretik Tiazid Kerja kurang bila kadar kretinin > 2 mg% atau KK < 30 ml per mnt karena bekerja didistal dimana Na rendah.Diuretik Loop Jenis : Furosemide, asam etakrin, bumetamid dan toresemid Pilihan utama untuk hipertensi dengan filtrasi glomerulus kurang 30 ml permntPerlu pembatasan NaBB ditimbang tiap hari

Anti hipertensi non diuretikACE IMenurunkan tekanan dalam kapiler glomerulus cegah sklerosis dan kerusakan glomerulusPada pasien DM tipe I perlambat progresifitas penurunan fungsi ginjalAntagonis kalsiumVasodilatasi arteriole aferen tekanan dalam kapiler glomerulus meningkatPenelitian : baik uuntuk pertahankan filtrasi glomeruluskombinasi

HIPERTENSI RENOVASKULARDEFINISI: Peningkatan darah sekunder yg disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal, baik bilateral, unilateral maupun segmental.Disebut penyakit renovaskular

EtiologiAterosklerosis a renalisPenyakit fibromuskularAneurisma aorta abdominalisJarang: vaskulitis, emboli/ infark renal, neoplasma renal, ginjal polikistik trauma a renalis, hematom subskapsular, koarktasio aorta

patofisiologiSRAA

Manifestasi klinisMendadakSetelah trauma abdomenSulit dikendalikanRetinopati tidak sesuai dengan tekanan darahRespon sempurna terhadap ACE ITidak respon terhadap diuretik

Keterlibatan ginjalAzotemia sebab ?Proteiuria berat sebab ?Penurunan fungsi ginjal setelah tx dg ACE HiperaldosteronismeHipokalemiaAlkalosisGambaran lainMurmur di abdomenMurmur di a karotis/ p d besar lainPeningkatan renin plasma sebab ?

diagnosisPielografi intravena sekuensialARP periferRenogram hippuranArteriografi renal (tes penentu)MRA (magnetic resonance angiography)

TerapiObatPercutaneus transluminal renal angioplastyNefrektomiAblasi renal

Terima kasih

****