Hipertensão e Gestação

Classificação das Doenças Hipertensivas na Gestação Hipertensão Crônica Pré-Eclâmpsia/Eclâmpsia Pré-Eclâmpsia Superposta à

Hipertensão Crônica Hipertensão Gestacional (National High Blood Pressure

Education Program Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy-2000)

Hipertensão e Gestação

Ocorre em 6-10% das gestações Brasil- líder em Mortalidade Materna Aumenta a Morbi-Mortalidade Neonatal

e o número de fetos mortos Risco aumentado de DPP, CIVD,

Hemorragia Cerebral, Insuficiência Hepática e IRA

Hipertensão Arterial

Pressão arterial:sistólica 140 mmHgdiastólica 90 mmHg

(consideradas as fases I e V de Korotkoff)

Paciente sentada- 5’Pés no chão/ braço direito

apoiadoManguito adequado (80%)

Hipertensão Crônica Surge antes da gestação ou da 20ª

semana

Hipertensão 140/90 mmHg (Mayo Clin Proc 2000; 75: 1071-1076)

Hipertensão diagnosticada na gestação e que não desaparece no puerpério(12 semanas)

Hipertensão Gestacional P.A. 140/90 mmHg Proteinúria ausente Surgimento: 20 semanas Pode preceder a pré-eclâmpsia Deve desaparecer até as 12 semanas

de puerpério

Pré-Eclâmpsia Pré-Eclâmpsia=Hipertensão =Proteinúria =20 semanas Pressão Arterial>140/90 mmHg (6h-7d)-

Sibai, 2005, Lancet. Proteinúria300 mg/24 horas

Pré-Eclâmpsia Superposta

Hipertensão Arterial Prévia Surgimento de proteinúria(>20 semanas) Aumento repentino da proteinúria já

existente Aumento repentino da P.A. que vinha

controlada Trombocitopenia(<100000 cel./mm³) Enzimas hepáticas elevadas

Pré-Eclâmpsia Prevalência= 5-8% da população

(Uptodate, 2009) Maioria surge no termo (>37 semanas) Somente 10% antes das 34 semanas Prevalência em países em

desenvolvimento- 2-3x > (Istênio Pascoal, 2000)

Em gestações gemelares e P.E. prévia= 14% e 18%, respectivamente- Sibai

Pressão Arterial na Pré-Eclampsia

Alterações vasculares presentes antes do quadro clínico. Mecanismo obscuro

Instabilidade hemodinâmica. P.A. lábil

Dificuldades na avaliação clínica

Conceitos Eliminados Caem fora:

Edema Aumentos relativos de PA (30/15 mmHg)

Pré-Eclâmpsia Achados que corroboram o diagnóstico: P.A. 160/110 mmHg Proteinúria 2g/24h Creatinina> 1,2 mg/dl Plaquetas< 100000 cel./mm³ Enzimas Hepáticas Elevadas Sinais Pré-Monitórios

Fatores de Risco- Pré-Eclâmpsia

nuliparidade, mudança de parceiro, técnicas reprodutivas artificiais, lupus eritematoso sistêmico, anemia falciforme, obesidade, história familiar de pré-eclâmpsia, “diabetes mellitus”, doença renal subjacente, hipertensão crônica, negras e idade<20- >35-40 anos.

Pré-Eclâmpsia Leve

Pressão Arterial 140/90160/110 mmHg

Proteinúria Leve-Moderada Ausência de Iminência de Eclâmpsia Ausência de Oligúria Ausência de Síndrome Hellp Ausência de Edema Pulmonar e Cianose

Pré-Eclâmpsia Leve

Progressão= lenta e gradual = dias ou horas Superdiagnóstico Pressão Arterial= lábil = ritmo circadiano anormal

Pré-Eclâmpsia Leve Reconhecimento precoce:

Medida de P.A. no pré-natal Edema de face e mãos Aumento de peso exagerado e

rápido Atenção às pacientes de risco.

Pré-Eclâmpsia Leve

Internação no diagnóstico Exames laboratoriais Facilitar intervenções

Pré-Eclâmpsia Leve Controle da P.A. Peso diário em jejum Dieta normal Repouso no leito (Sibai, 2003, O&G;

Duley, 2006, BMJ) Anti-hipertensivos: evitam o progredir

à doença severa, porém não curam nem alteram outros prgnósticos

Avaliação Laboratorial: Hipertensão após 20 semanas

Ht e Hb. Plaquetas. Proteinúria/Creatininúria de amostra. Proteinúria de 24 horas. Creatinina, Ácido Úrico. TGO/TGP. EQU e Urocultura. Albumina Sérica, LDH, Esfregaço

Sangüíneo e Provas de Coagulação. (NHBPEPWGHBPP, 2000; ACOG, 2001; e, Errol Norwitz, 2008).

Pré-Eclâmpsia Leve Avaliação Fetal: CMF- 3 vezes/dia. CTR+RAP- 2vezes/semana. Ecografia Obstétrica- avaliar

crescimento fetal e líquido amniótico- se normal de 3/3 semanas; se piora, repetir com dopplerfluxometria (CIUR)

Tratamento- Pré-Eclâmpsia Leve

Ambulatorial/Internação? Barton (1994, 1999) e Turnbull

(2004)com resultados similares, onde os resultados foram comparáveis entre pacientes internadas e ambulatoriais

Importante é a aderência da paciente ao tratamento de sua doença e procura imediata de auxílio médico se ocorrer agravação (NHBPEPWGRHBPP, 2000)

Pré-Eclâmpsia Leve Interrupção: Estudo Hypitat (Thelancet, August

2009) demonstrou ↓ de progressão da doença severa se ocorrer indução de parto, a partir da 36ª semana.

“Experts” indicam interrupção pelas 40 semanas, pois os desfechos entre P.E. leve e gestações normais são similares (NHBPEPWGHBPP, Nicholson e Sibai).

Pré-Eclâmpsia Grave P.A. 160/110 mmHg. Proteinúria 5g/24h. Oligúria 500 ml/24h. Sintomas Cerebrais e Visuais. Hiperreflexia. Edema Pulmonar e Cianose. Hemoconcentração Progressiva. Hiperbilirrubinemia e Trombocitopenia. *Eclâmpsia.

Tratamento da pré Tratamento da pré eclampsia graveeclampsia grave

• Internação mandatória• Repouso no leito• Acompanhamento clínico laboratorial

• Terapêutica anti-hipertensiva anticonvulsivante

• Interromper a gestação se a maturidade ou sofrimento fetal forem comprovados

Pré-Eclâmpsia Grave Internação: Observação materno-fetal estrita Suspensão da dieta Infusão de líquidos com parcimônia Monitorização da P.A. Controle de diurese

Pré-Eclâmpsia Grave Internação: Avaliação da D.U. e presença de

sangramento Avaliação de sinais pré-monitórios

de Eclâmpsia Avaliação do bem estar fetal Exames laboratoriais

Complicações

disfunção do sistema nervoso central, eclâmpsia, sintomas de distensão da cápsula hepática, grandes elevações da PA, insuficiência renal, edema pulmonar, acidente cérebro-vascular, dano hepato-celular e HELLP síndrome.

Hipertensão Arterial e Gestação

Crise Aguda Hidralazina injetável Nifedipina sublingual, oral Diazoxide

Outros Fármacos

Manutenção Alfametildopa Betabloqueador

es Hidralazina oral

Tratamento Medicamentoso da Hipertensão Severa

Nifedipina 5 a 10 mg oral a cada 30 minutos.

Hidralazina 5 a 20 mg ev, repetir em 20 minutos até 30 mg.

Labetalol 10 a 20 mg EV em 2 min, repetir em 10 minutos.

Expansores plasmáticos, antioxidantes, prostaciclina: dados insuficientes.

Papel dos diuréticos: casos especiais.

Hidralazina - Nifedipina

As duas drogas foram efetivas no controle da crise hipertensiva da gestação.

Costa SM. Clin Hyper in Preg, 1992

A nifedipina é segura e parece mais efetiva que a hidralazina no controle da PA na pré-eclampsia severa.

Aali B. Acta Obst Scandinávica, 2002

Metildopa

A queda máxima da pressão arterial ocorre entre 6 e 8 horas (oral ou EV).

Duração do efeito de uma só dose: 24 horas.

Dose mínima 250 mg 2 vezes/dia. Pouco efeito adicional acima de 2-3g.

Pré-EclampsiaQuando Interromper a

Gestação

Riscos da GestaçãoRiscos da GestaçãoContinuarContinuar

Riscos de InterromperRiscos de Interrompera Gestaçãoa Gestação

Reproduced by permission of Professor A. Calder and Churchill LivingstoneReproduced by permission of Professor A. Calder and Churchill Livingstone

Hipertensão Arterial e GestaçãoA grande dúvida: quando interromper a gestação...

O manejo expectante pode ser seguro na pré-eclampsia grave e na superposta longe do termo (24 a 36 semanas).

Eurpean J Obstet & Gynecol and Reproductive Biology 2002; 107:24-27 Em 142 gestantes com pré-eclampsia grave, 29% tiveram sua

gestação prolongada entre 48h e 7 dias e 14,8% por mais de 7 dias sem maior prejuízo materno (24 a 31 semanas).

J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 11(5):321-4 Em casos selecionados, a gestação pode ser prolongada na pré-

eclampsia grave, para melhorar a maturidade fetal sem risco materno importante (24 a 34 semanas).

Medscape Women’s Health 2002; 7(1):1 Na pré-elcampsia grave com feto prematuro, uma metanálise

considera insuficiente o embasamento científico para recomendar manejo mais expectante ou agressivo.

Cochrane Library, 2003

Pré-eclampsia Grave & Prematuridade- Manejo Agressivo x Conservador -

O manejo conservador demonstrou ser adequado, com significativo aumento da idade gestacional, menos marcadores de morbidade neonatal e sem aumento significativo da morbidade materna.

BMJ, 1999; 318-1332BMJ 2000; 107, 299

Indicações para o Parto Maternas

38 semanas com colo favorável Plaquetopenia Agravamento da função hepática Sinais premonitórios severos e

persistentes Fetais

CIUR severo Oligoamnios Testes com comprometimento do bem

estar NHBPEPAm Fem Physician 2001; 64: 263-273

Indicações para Interrupção da Gestação Pré-eclâmpsia Longe do Termo

Mau controle da PA com dose máxima de antihipertensivo

Cefaléia e distúrbios visuais persistentes Edema pulmonar, eclâmpsia, HELLP síndrome Crescimento fetal < percentil 5 inalterado por 2

semanas Desacelerações tardias Fluxo umbilical reverso

Eur J Obstet Gynecol 2001; 96:8-20

51,8% 48,2%

30%

70%

28,5%

71,5%

0

10

20

30

40

50

60

70

80

LEVE GRAVE ECLAMPSIA

ANO 2OOO

VAGINALCESARIANA

VIA DO PARTO - ANO 2000

HIPERTENSÃO ARTERIAL E GESTAÇÃO

PREMATURIDADESOFRIMENTO FETALRISCO MATERNO SEVERO

MATURIDADE PULMONARAUSÊNCIA DE SOFRIMENTO FETALPATOLOGIA CONTROLADA

MOMENTO IDEALPARA

INTERRUPÇÃODA GRAVIDEZ

Pré-eclâmpsia GraveManejo Conservador - Conclusões

A conduta expectante é uma opção a considerar para fetos muito prematuros.

Nesses casos a condição materna e fetal deve ser reavaliada diariamente, em um centro terciário.

Após as 34 semanas, a interrupção da gestação deve ser considerada. O tratamento definitivo é o esvaziamento uterino.

A via do parto depende das indicações obstétricas clássicas.

A Placenta

“A grande responsável” HLA G com expressão diferente Invasão trofoblástica inadequada Aterose, isquemia, infarto,

descolamento Graus variáveis de

comprometimento fetal

A Placenta 2ª onda de invasão do trofoblasto na

porção miometrial das artérias espiraladas não ocorre estreitamento destas artérias.

aterose aguda= necrose fibrinóide da média da artéria; a íntima e células musculares lisas são preenchidas por fibrina e macrófagos carregados de lipídeos fluxo do espaço interviloso e infarto placentar.

A Placenta Desenvolvimento normal da placenta

depende do citotrofoblasto. Invasões do citotrofoblasto ocorrem na

dependência da concentração de Oxigênio e requer a expressão de proteínases e moléculas de adesão.

Hipóxia antes da sétima semana não altera a invasão do citotrofoblasto.

(Hypoxia alters early gestation human cytotrophoblast...; Genbacev, O.;...; J. Clin Invest., 97, 1996, 540-550.)

A Placenta Controle da invasão do citotrofoblasto na

gestação normal pára no 1/3 interno do miométrio(parece ocorrer por apoptosis).

Células endoteliais das artérias espiraladas produzem elevadas [NO] levando à vasodilatação e preparo para ser invadido pelo citotrofoblasto(controverso). Se não ocorrer a placenta e o feto são pequenos.

Macrófagos ativados inibem a invasão através do TNF Pré-Eclâmpsia(Placenta, 2005, vol26 Suplement 1).

Endotélio Vascular na Gestação Normal e

Síndrome de Pré-Eclâmpsia papel central na regulação da resistência vascular periférica e PA. inativa substâncias vasoativas: serotonina e bradicinina. produz substâncias vasopressoras (endotelina-I e angiotensina II). produz potentes vasodilatadores (prostaciclina e óxido nítrico).

Alterações Evidenciadas na Síndrome de Pré-Eclâmpsia desequilíbrio entre vasodilatadores e

vasoconstritores endoteliais

razão prostaciclina/tromboxano A2 reduzida, refletindo desarranjo da função endotelial e ativação plaquetária

biossíntese placentar de tromboxano A2 aumentada em mulheres pré-eclâmpticas

Prostaglandinas

Aumentadas na gestação normal Prostaciclina aumenta mais que

tromboxano Na pré-eclampsia estão em desequilíbrio Estudos com aspirina para prevenção da

doença Dosagem laboratorial complexa

Rim- Anormalidades Estruturais

espessamento da parede capilar glomerular devido aos depósitos subendoteliais de fibrina.

membrana basal com duplo contorno com depósitos de fibrina, imunoglobulina e complemento; e, interposição da célula mesangial dentro destes.

Rim- A Função na Pré-Eclâmpsia TFG e fluxo sangüíneo renal diminuídos. Creatinina pode estar abaixo do limite

superior(0,8 mg/dL). IRA é raramente severa. Hiperuricemia. Proteinúria. Hipocalciúria/Deficiência de Vitamina

D/Aumento do HPT. Excreção de Na diminuída.

Sistema ReninaAngiontensina Aldosterona

Ativado na gestação normal Na P.E. a aldosterona e angiotensina

estão diminuídas (mecanismo obscuro).

Sistema Nervoso Simpático

A norepinefrina parece inalterada, mas a sensibilidade a seus efeitos vasoconstritores está aumentada.

Alterações da Coagulação Plaquetas

Na gestação os dados são conflitantes.

Na PE podem ter severa diminuição

Ativação da cascata da coagulação em graus variáveis

Alterações Hemodinâmicas e Cardíacas na Gestação Normal

Vasodilatação generalizada Débito cardíaco aumentado Pressão arterial decresce no 2º

trimestre Refratariedade à angiotensina

O Fígado

Isquemia, hemorragia, depósitos de fibrina

Disfunção leve até gravíssima(HELLP, ruptura hepática)

Achados Hepáticos - HELLP Síndrome

Áreas de hemorragia e destruição celular com aumentos das enzimas.

Áreas de isquemia e infarto. Deposição de fibrina subendotelial nos

sinusóides hepáticos. O envolvimento hepático pode causar

hemorragia intra parenquimatosa e subcapsular com ruptura do hematoma.

Patologia Cerebral

Vasoespasmo, isquemia, edema, trombose, petéquias, hemorragia.

Eclâmpsia: mecanismo mal conhecido. Artefatos de autópsia ou excesso de

infusão de líquidos.

Mecanismos Implicados na Eclâmpsia

Isquemia e vasoespasmo cerebral Infarto e hemorragia cerebral Edema cerebral Coagulação intravascular disseminada Encefalopatia hipertensiva Encefalopatia metabólica