hipersensibilidad por contacto
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HIPERSENSIBILIDA D POR CONTACTO
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HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO
HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO
• Se caracteriza por una reacción eczematosa en la piel en el punto de contacto con un alérgeno
• Se desencadena por diversos metales como el niquel, cromo, aceleradores de la vulcanizacion y
hiedra venenosa ( pentadecacatecol )
Los componentes con actividad inmunitaria de las sustancias sensibilizadoras
haptenos
Proteinas solubles del huesped neoantigenos
Hipersensibilizacion por contacto 2 fases
Fase de sensibilizacion
Fase de desencadenamiento
FASE DE SENSIBILIZACIÓN
Tarda de 10-14 días
Hapteno forma un complejo hapteno-transportador en la
epidermis
Células de langerhans captan el complejo
hapteno-transportador mediante
micropinocitosis
Las células de Langerhans interiorizan el antígeno
Maduran y emigran como células
encubiertas a través de los ganglios
linfáticos eferentes
Hasta llegar a la zona paracortical
del ganglio linfático regional
péptido que forma complejos con MHC en
la superficie de las células de langerhans
se haptena
Entonces se forma una célula
interdigitante
Presenta el Ag a LsT CD4
producen celulas T CD4 efectoras/memoria y
reguladoras
Además las células T CD8 restringidas por MHC I son importantes en las respuestas de
hipersensibilidad de contacto en los seres humanos siendo las principales efectoras para algunos
alérgenos.
Por ejemplo la hiedra venenosa entra en el citoplasma de las APC y accede a la vía de
procesamiento de MHC I que provoca la activación de células T CD8 especificas frente al alérgeno. Las células T activadas cambian el patrón de moléculas de adhesión en la superficie al reducir la expresión
del receptor de quimiocina CCR7 y de CD62L
•Aumentan la expresión del antígeno funcional del leucocito •1 (LFA-1), el antígeno muy tardío 4 (VLA-4) y los receptores de quimiocinas CXCRA3 y CCR5
•Como resultado las células T activadas/memoria permanecen dentro de la circulación en lugar de viajar a través del tejido linfático
•siendo capaces de unirse a moléculas de adhesión en el endotelio de tejidos inflamados
Fase de desencadenamiento
Las células de langerhans transportan el complejo hapteno- trasportador
se desplazan desde la epidermis hacia la dermis
Presentan este complejo a las células T CD4 de
memoria
Células T activadas CD4 liberan IFNγ que induce la expresión de ICAM-1
Induce moléculas MHC II en la superficie de queratinocitos y en las células epiteliales de capilares dérmicos
Mas tarde
Activa a los queratinocitos que liberan citocinas
proinflamatorias como IL-1, IL-6 y GM-CSF
Se atraen células T CD4 no especificas frente al antígeno por medio de citocinas que
pueden unirse a los queratinocitos a través de ICAM-1 y MHC II
Se atraen macrófagos activados a la piel
Mas tarde
La reacción comienza a disminuir posiblemente por efecto de
eicosanoides como PGE producidos por los queratinocitos activados y
macrofagos
El Ag se inocula subcutáneamente y es
procesado porcélulas presentadoras
De Ag “locales”
Células Th1 efectorasReconocen el Ag y liberancitocinas que actúan sobre
El endotelio vascular
El reclutamiento de células T, fagocitos, fluído
y proteínas al sitio de entrada del Ag ocasionan
la lesión visible
Quimiocinas
Reclutamientode macrófagosal sitio del Ag
Activación de Møs y liberación
de mediadoresinflamatorios
Necrosis tisular“local”. Aumento de
expresión demoléculas de adhesión
en vasos “locales”
Producción demonocitos por
células “stem” de la médula ósea
El Ag es procesado por macrófagosTisulares y estimula células Th1
