Hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio
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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y CÁNCER DE ENDOMETRIO
Javier Molina CastilloMedicina 8vo sem
Universidad del Sinú – Montería Córdoba
Hiperplasia endometrial (HE)
La hiperplasia endometrial es la proliferación de las glándulas endometriales en tamaño y forma irregular, causada por una excesiva exposición a los estrógenos.
Epidemiologia• Patología común.• 1 - 28% progresan a carcinoma.• 4% de las causas de sangrado uterino anormal en
adolescentes.• 15% de las causas de sangrado en
postmenopausia.
Rev Cubana Obstet Ginecol vol.40 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2014
Factores de riesgo
• Mayores de 35 años• Menarquía temprana• Menopausia tardía• Terapia Remplazo Hormonal• Obesidad• Nuliparidad• Ingesta de Tamoxifén• Anovulación crónica
Genética
• Alteraciones microsatelitales• TPEN• K-RAS • B – catenina
Clasificación Cáncer
• Hiperplasia simple sin atipias 1%
• Hiperplasia compleja sin atipias 3%
• Hiperplasia simple con atipias 8%
• Hiperplasia compleja con atipias 28%
International Society of Gynecological Pathologists OMS
Clasificación
• Hiperplasia Endometrial (HE)
• Neoplasia Intraepitelial Endometrial (NIE)
El sistema NIE es una forma mas exacta de predecir progresión a cáncer.
Criterios anatomopatológicos
• Hiperplasia Simple: existe escaza variabilidad en la forma y configuración glandular.
• Hiperplasia Simple Atípica: infrecuente
• Hiperplasia Complejas: las glándulas adoptan formas anómalas, se agrupan entre si y dejan poco estroma entre las mismas.
Criterios diagnósticos de NIE
• Arquitectura: área glandular más grande que el estroma
• Citología: Foco de apiñamiento claramente diferenciado.
• Tamaño glandular: > 1mm
Manifestaciones clínicas
• El sangrado uterino anormal es el síntoma cardinal.
Espectro de la HE
• Alteraciones morfológicas y biológicas.
• Estado fisiológico exagerado hasta carcinoma in situ.
Comportamiento HE
9.5 años
• Hiperplasia
4.1 años
• Hiperplasia atípica
Kurman y Col
Ca
Diagnóstico
• Eco transvaginal• Biopsia endometrial• Muestras citológicas• Histeroscopia
Tratamiento• Hiperplasia endometrial sin atipia: Premenopáusicas:Acetato de Medroxiprogesterona VO de 10 a 20
mg/día durante 12 a 14 días de cada mes por 3 a 6 meses.
Danazol 400 a 600 mg/día por 3 mesesGnRH análogos/antagonistas ACO Los DIU con progestina
Postmenopáusicas:Acetato de Medroxiprogesterona régimen
continuo de 2.5 mg/día
• Hiperplasia endometrial con atipia:
Histerectomía tratamiento de elección Sin paridad satisfecha altas dosis de
progestágenos Seguimiento citológico cada 3 meses
Cáncer Endometrial
Mas frecuente en países desarrollados4to tumor en incidencia, pero el 8vo en
mortalidad (Jemal, 2007)
Cada año en todo el mundo se dx 142 000 y 42 000 mueren (Amant, 2005)
Edad promedio de diagnostico es al 6to decenio (madison, 2004)
Cáncer Endometrial
Es el resultado de la actividad estrogénicos no controlada en el endometrio a partir de los niveles séricos altos y persistentes de estrógenos.
Perfil epidemiológico
Mujer postmenopáusicaObesaDiabéticaHipertensa
Factores de riesgo Riesgo relativo
• Mayores de 35 años 2-3%• Menarquía temprana 2%• Menopausia tardía 2-3%• Terapia Remplazo Hormonal 10-20%• Obesidad 2-5%• Nuliparidad 3%• Ingesta de Tamoxifén 3-7%• Anovulación crónica >5%
Tamizaje
Postmenopáusicas con:
1. TRH sin estudios que descarten HE2. Obesidad3. FUM después de 52 años4. SOP
Patogenia
• Tipo I: Adenocarcinoma Endometriode 75%
• Tipo II: serosos o celular claras
• Otros tipos
Características distintivasCaracterística Tipo I Tipo II
Estrógeno sin oposición Presente Ausente
Estado menopáusico Pre y perimenopáusico Postmenopáusico
Hiperplasia Presente Ausente
Raza Blanca Negra
Grado Bajo Alto
Invasión miometrial Mínima Profunda
Subtipos específicos Endometriode Seroso, células claras
Comportamiento Estable Agresivo
Diagnóstico
• Signos y síntomas• Biopsia endometrial• Ecografía• Pruebas de laboratorio• Histeroscopia
Ecografía Endovaginal• Grosor vs. Anatomía patológica
Loveroo G. y ColMaturitas 1999
Criterios histopatológicos para valorar el grado histológico
Grado Definición
I < 5% de crecimiento sólido
II 6-50% de crecimiento sólido
III > 50% de crecimiento sólido
International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO)
Clasificación histológica de la OMS para CA endometrial
Adenocarcinoma Endometriode
•Variante con diferenciación epidermoide
•Variante velloglandular
•Variante secretora
•Variante de células ciliadas
Carcinoma seroso
Carcinoma de células claras
Carcinoma musinoso
Carcinoma epidermoide
Carcinoma de células mixtas
Carcinoma indiferenciado
Tipo histológico
Adenocarcinoma Endometriode:• Es el tipo histológico mas frecuente de cáncer
endometrial• 75% de los casos• Contiene glándulas que se parecen al
endometrio normal
Carcinoma seroso
• Representa el 5 al 10% de los cáncer de endometrio.
• Tipifica a los tumores tipo II• Muy agresivos• 30% se encuentra cuerpos de psamoma
Carcinoma de células claras
• <5% de los canceres endometriales• Tipifica a los tumores tipo II• Tumor de alta malignidad y muy invasor
Carcinoma musinoso
• 1 al 2% de canceres endometriales• Son de buen pronostico• Apariencia musinosa que compromete mas de
la mitad del tumor• El principal dilema es identificar este de un
tumor cervico uterino
Carcinoma de células mixtas
• Casi siempre es la combinación de un carcinoma tipo I y uno tipo II (Silverberg, 2003)
• Combinación de 2 o mas tipos puros• Para considerarse como mixto uno de los tipos
debe abarcar por lo menos 10% del tumor
Carcinoma indiferenciado
• 1 al 2% de los canceres endometriales• No hay diferenciación glandular, sarcomatosa
o epidermoide• Muy mal pronostico
Patrones de diseminación
1. Extensión directa2. Metástasis linfática3. Diseminación hematógena: Pulmón4. Exfoliación intraperitoneal
TratamientoEtapa FIGO Datos quirúrgicos y patológicos
IA Tumor limitado al endometrio
IB Tumor invade <50% de endometrio
IC Tumor invade > 50% de endometrio
IIA Tumor se expande al epitelio glandular del endocérvix
IIB Tumor se expande al tejido estromal del cérvix
IIIA Tumor afecta la serosa y/o anexos
IIIB Compromiso vaginal
IIIC Metástasis ganglionar pélvicos o paraaórticos
IVA Tumor invade vejiga - colon
IVB Metástasis distantes pulmón, cerebro, hueso
Quimioterapia
• La quimioterapia con paclitaxel, doxorrubicina y cisplatino (TAP) es la opción adyuvante de elección para cáncer endometrial avanzado.
Radioterapia• En la actualidad no hay una estrategia estándar y
la mayoría de las pacientes se trata de forma individualizada con base a los factores de riesgos coexistentes.
Tratamiento hormonal
• Progestágenos (progestina)
• DIU de progestágeno
Tratamiento conservador de fertilidad• El tratamiento hormonal sin histerectomía es
una opción en jóvenes que desean conservar su fertilidad.
• Estadios IA, IB, IC-IIA y IIB: Histerectomía con anexo
• Estadios IIIA, IIIB y IIIC: Radioterapia pélvica y radiación de cúpula vaginal, tratamiento hormonal con oposición.
• Estadios IVA y IVB: Irradiación pélvica y quimioterapia.
Supervivencia a 5 años
Etapa FIGO Supervivencia (%)
IA 91
IB 91
IC 85
IIA 83
IIB 66
IIIA 50
IIIB 50
IIIC 57
IVA 25
IVB 20
Revista chilena de obstetricia y ginecologíaversión On-line ISSN 0717-7526
Rev. chil. obstet. ginecol. vol.78 no.6 Santiago 2013http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262013000600007
Conclusión
“El 90% de las pacientes con cáncer
endometrial consultan por sangrado. Pero también es cierto que solo el 15% del sangrado de las postmenopáusicas es efectivamente consecuencia de un Ca
endometrial”
• Federación Colombiana de Obstetricia y Ginecología (FECOLSOG) cap. 99 y 100.
• Ginecología de Williams ED 1° cap. 33 Y 34• Rev Cubana Obstet Ginecol vol.40 no.3 Ciudad
de la Habana jul.-set. 2014