HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Gijón Martínez Jovan EdelKuri Ayala Zaira Isabel

ENDOMETRIO El endometrio humano revestimiento de la cavidad uterina

Compartiment

o epitelial Compartiment

o estromal Compartiment

o vascularPérez-Carbajo E, Martín-Arias, Kazlauskas S. et al. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL. Capítulo 32. 400-405 pp

D E F I N I C I Ó N La hiperplasia endometrial (HE) se define como una proliferación de

glándulas, de forma y tamaño irregular, con un incremento en la relación glándula/estroma si la comparamos con el endometrio proliferativo normal. Este proceso suele ser difuso, pero no siempre afecta a toda la mucosa. Se relaciona con el estímulo prolongado de estrógenos no compensado con gestágenos, siendo una lesión estrógeno-dependiente.

Es un trastorno que consiste en la proliferación del endometrio por acción de los estrógenos sin el efecto compensador de la progesterona

Pérez-Carbajo E, Martín-Arias, Kazlauskas S. et al. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL. Capítulo 32. 400-405 pp

E P I D E M I O L O G Í A

15 % SintomáticasCICLOS ANOVULATORIOSPostmenopáusicas 8/1000

ASINTOMÁTICAS

SIN ATIPIAS CON ATIPIAS

La HEA y el carcinoma de endometrio coexisten hasta en un 29% de los casos.


E T I O L O G Í A/FISIOPATOLOGÍAExceso de estrógenos sin progesterona. Si no ocurre la ovulación el endometrio puede continuar creciendo en respuesta al estrógeno

Menopausia- Perimenopaus

ia

Terapia hormonal a

base de estrógenos en

síndrome climatérico

ObesidadSíndrome de

Ovario Poliquístico


FACTORES DE RIESGO


ANATOMÍA PATOLÓGICA

OMSSociedad Internacional de Patología Ginecológica

Patrón arquitectu

raPresencia

o ausencia de atipia celular

Simple/ Compleja

Con o sin atipias


CLASIFICACIÓN DE LA OMS

Hiperplasia SIMPLE

Hiperplasia COMPLEJA

Hiperplasia SIMPLE ATÍPICA

Hiperplasia COMPLEJA ATÍPICA

1 %3 %8 %29 %


Hiperplasia SIMPLE

Atípicas: Atipia celular (nuclear)

Solo las hiperplasias atípicas tienen una relación clara con el desarrollo ulterior de Adenocarcinoma

Cantidad aumentada de

glándulas endometriales

Glándulas con luz dilatada y

contorno irregular

Glándulas espaciadas y rodeadas por abundante

estroma

RIESGO DE CÁNCER DE

ENDOMETRIO


Hacinamiento glandular con contornos variables e irregulares

Papilas intraluminales

Riesgo de CÁNCER DE ENDOMETRIO 3%

Hiperplasia COMPLEJA


Hiperplasia simple sin atipia

Muestra aglomeración glandular y capacidad

arquitectónica leve

Hiperplasia compleja sin

atipia

Muestra marcada

complejidad glandular

Hiperplasia SIN ATIPIA


Hiperplasia CON ATIPIA Pérdida de polaridad celularAumento de relación núcleo-citoplasmaNucleolos prominentesAglomeración de cromatina

El riesgo de progresión a un Ca de endometrio varía de un 8% en la

Atípica simple a un 29% en la compleja


Manifestaciones clínicas

Hemorragia uterina anormal

Ciclos menstruales

<21d

Sangrado mas intenso o de mayor

duración

Diagnostico

Historia clínica

Exploración General

Exploración

Ginecológica

Ecografia Transvaginal

Legrado Citología

Hallazgo de cels. Endometriales por medio de cepillado, aspirado o lavado

Biopsia

Histeroscopia

Tratamiento

Ablacion-reseccion

endometrial

Histerectomía

CÁNCER ENDOMETRI

AL

Neoplasia glandular maligna que se origina en la capa interna (endometrio) del cuerpo uterino, la mayoría son adeno-carcinomas (National Cancer Institute)

Dx-142,000 Mueren 42,000 (Amant, 2005) 1/38 lo desarrolla Ca durante su vidaEdad promedio al Dx: 6º década

2ª neoplasia ginecológica, > común peri-menopausia, 6x > en países desarrollados que no desarrollados Etapas tempranas la sobrevivencia 80% (75% etapa 1)Avanzada = < 50% a largo plazo (Instituto Nacional de Cancerología)3ª causa cáncer ginecológico en MéxicoEn 2000 se registraron 1583 nuevos casos y 578 defunciones, según el Registro Histopatológico de neoplasias malignas 2003(Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Endometrio. México: Secretaría de

Salud, 2010)

ETIOLOGÍA

LESIONES PRECURSORAS

Tipo de hiperplasia Progresión a carcinoma (%)

Simple Sin atipia 1

Compleja Sin atipia 3

Simple Con atipia 8

Compleja Con atipia 29

FACTORES DE RIESGO

Obesidad Tratamiento estrogenico

sin oposición

Anovulación o ciclos

menstruales prolongados

Menarca a edad

temprana

Menopausia a edad

avanzada

Síndrome de ovarios

poliquísticos

Edad avanzada >55 años

Nuliparidad Antecedentes familiares

Tratamiento con

Tamoxifeno DM,

Hipertensión

FACTORES PROTECTORES

Embarazo Tabaquismo

Uso de anticipativos orales >1 año

Progesterona

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Se presenta como un tejido blanco – grisáceo, blando, friable y con zonas de

necrosis

PATOGENIA

• Dependiente de estrógenos • 90% de los casos • Se deben a un excesos de

estrógenos sin oposición de progestágenos

• Presentan atipia nuclear de bajo grado

• Pronostico favorable

Ca endometrial tipo I

• Independiente de estrógenos • Se produce espontáneamente en

mujeres delgadas con menopausia avanzada

• Sin exceso de estrógenos sin oposición

• Surge en un endometrio atrófico • Neoplasias menos diferenciadas • Peor pronostico

Ca endometrial tipo

II

• GRADO HISTOLÓGICO• El sistema de graduación mas usual es el sistema de la FIGO

• <5% patrón de crecimiento solido no epidermoide o morular

• Buen pronostico

Grado 1

• 6-50% de un patrón de crecimiento solido no epidermoide o no morular

• Pronostico intermedio

Grado 2

• >50% de patrón de crecimiento solido no epidermpoide o no morular

• Pronostico malo

Grado 3

• TIPO HISTOLÓGICO ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE

El mas común 75% de los

casos

Contiene glándulas que se parecen a

las del endometrio

normal

CARCINOMA SEROSO

Representa 5-10% de los Ca endometriales

Tumor tipo IISurgen en

endometrio atrófico

Crecimiento papilar

Atipia nuclear marcada

A simple vista es un tumor

exofitico

Propensión a invasión

miometrial y linfática

CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS

< 5%de los canceres

endometrialesTumor tipo II

Microscopicamente pueden

ser de predominio

solido, tubular o papilar

Consiste en una mezcla de

dos o mas patrones

Mas frecuente en mujeres de edad avanzada

Muy agresivo, mal pronostico

CARCINOMA MUCINOSO

Cerca del 1 – 2% de

canceres endometriales

Tienen un patrón

glandular

Células cilíndricas

uniformes y estratificación

mínima

Buen pronostico

CARCINOMA MIXTO

Combinación de dos o mas tipos puros

Uno de los componentes debe abarcar

>10% del tumor

Seroso y de células claras

es el mas común

PATRÓN DE DISEMINACIÓN

Invasión directa

Metastasis linfática

Diseminación

hematógena

Cuello uterino, trompa de

Falopio, vejiga, colon, vagina y

ligamento ancho

Cadenas ganglionares

pélvicas y paraorticas

Pulmón, hígado, cerebro y hueso

CUADRO CLÍNICO

Sangrado uterino

(posmenopáusico)

Hemorragia intermenstrual prolongada

Piometra

Dolor pélvico (en etapas avanzadas)

Anemia Edema vulvar

Edema en extremidades

inferiores Masa pélvica

DIAGNOSTICO

Biopsia Legrado

(para aclarar diagnostico)

Medición de concentraciones séricas de CA-125

Radiografía de tórax

RMN

Tx depende del estadio :

Estadio 4: Se ha diseminado hacia la superficie interior del intestino, la vejiga, el abdomen u otros órganos

Estadio 3Diseminado por fuera del

útero, pero no más allá de la pelvis verdadera

Puede comprometer los ganglios linfáticos en la pelvis

o cerca de la aorta

Estadio 2Está en el útero y en el cuello uterino

Estadio 1El cáncer está sólo en el útero

Tx:• Histerectomía abdominal (o robótica)• También se recomienda salpingo-

ooforectomía bilateral

Estadio 1

(incipiente)

• Estadio 1 c/posibilidad de retornar y diseminado a los ganglios linfáticos o grado 2 o 3

• Cirugía combinada con radioterapia

Estadios 1, 2 y 3

• Quimioterapia o hormonoterapiaEstadios 3 y 4

Medline Plus http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000910.htm

El estrés causado por la enfermedad se puede aliviar al participar en un grupo de apoyo, donde los integrantes

comparten experiencias y problemas en común

El cirujano ginecológico Dr. Ricardo Estapé, realizó hoy la primera histerectomía robótica con una sola incisión en el sur de la Florida en South Miami Hospital “Las pacientes suelen salir del quirófano en menos de una hora y del hospital al día siguiente”, dijo el Dr. Estapé. “Regresan a sus actividades normales en un par de semanas”

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Tratamiento hormonal para preservar la fertilidad

Acetato de medroxiprogesterona o acetato de megestrol a dosis de 200 a 800mg día y80 a 160mg/día respectivamente

El tiempo promedio de respuesta se puede observar en 3 meses y la respuesta debe ser evaluada por medio de curetaje endometrial

Si hay respuesta el tratamiento debe continuarse por 3 meses más.

Si no hay respuesta debe realizarse tratamiento quirúrgico definitivo

Las tasas de respuesta reportadas fueron de 76 y 79% en 2 revisiones

La tasa de recurrencia oscila entre 11 y 50%

Px con metástasis a distancia, principalmente pulmonar

IMSS -478-11 : Guía de Referencia Rápida Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer De Endometrio

BraquiterapiaGriego brachys - "cerca". También curiterapiaTx radioterapéutico donde isótopos radioactivos

concolocación precisa de las fuentes de radiación directamente en el lugar del tumor

Exposición a radiación de tejidos sanos más lejos es reducidaUsada como Tx eficaz para el cáncer de cérvix, próstata,

mama, piel entre otros sitiosSe puede completar en menos tiempo que de otras técnicas

de radioterapiaAyudar a reducir la probabilidad de que las células

cancerosas sobrevivaLa mayoría de los pacientes son capaces de tolerar el

procedimiento de braquiterapia muy bienLas tasas de curación de cáncer con la braquiterapia son

comparables a la cirugía y la radioterapia externa, o mejoran cuando se utiliza en combinación con estas técnica

Se asocia con un riesgo bajo de efectos adversos graves

Prevención:Actualmente no hay prueba específica, pero las Px con factores de riesgo deben recibir controles más estrictos

Al iniciar la menopausia debemos informarlas sobre los riesgos y síntomas, con fuertes recomendaciones para reportar cualquier hemorragia o manchado (Diabetes, Estrogeno-terapia sin oposición, TamoxifenoCa mama)

Px con riesgo de Ca Endometrial por HNPCC (Sx Lynch, hereditary nonpolyposis colorectal cancer) debe iniciar muestreo endometrial a los 35aSe puede ID Px con riesgo por tener familiares 1er o 2º grado con > de un Ca endometrial, colónico u ováricoPara estas Px la histerectomía profiláctica es buena alternativa, pues en un estudio (Schmeler et al, 2006) se redujo 100% el riesgo

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