Hiperparatiroidismo primario
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Hiperparatiroidismo primarioHiperparatiroidismo primario
Dr. Alfredo Reza Albarrán
Departamento de Endocrinología y Metabolismo
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
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Caso clínico
• Una mujer de 58 años consulta porque se detectó “alteraciones de la densidad de los huesos” en una densitometría ósea. No refiere síntomas. Mide 1.52 m y pesa 50 kg. Su presión arterial es de 125/80 mm Hg. No hay alteraciones en el examen físico.
• No tiene antecedentes de importancia familiares ni personales.
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Caso clínico: laboratorioCaso clínico: laboratorio
• Glucosa: 82 mg/dl• Lípidos normales• Calcio: 10.8 mg/dl (normal de 8.6 a 10.2)• Fósforo: 2.7 mg/dl (normal de 2.2 a 4.5)• Albúmina: 3.4; creatinina sérica: 1.0 mg/dl• Na u: 114 mEq/día; Ca u: 79 mg/día;
creatinina u: 700 mg/día
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Caso clínico (cont.)
• ¿Cuál es el diagnóstico más probable?• ¿Por qué el calcio urinario está en un valor
“relativamente bajo”?• ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?• ¿Qué se puede hacer para llegar al
diagnóstico bioquímico correcto?• ¿Qué otra determinación de laboratorio
debe solicitarse?
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Caso clínico: densitometría Caso clínico: densitometría óseaósea
• LS: puntaje T de -2.3• FN: puntaje T de -2.4• TH: puntaje T de -2.2• Tercio distal de radio: puntaje T de -2.5
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Calcio corregido
Por cada unidad entera por arriba o por
debajo de 4 de albúmina, disminuya o
aumente 0.8 la cifra de calcio sérico.
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Hormonas que participan en la Hormonas que participan en la regulación del calcio séricoregulación del calcio sérico
• PTH
• Vitamina D
• Calcitonina
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¿Cómo detectan las paratiroides ¿Cómo detectan las paratiroides si la calcemia es normal o si la calcemia es normal o
anormal?anormal?
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Sensor de calcio
• Está presente en paratiroides, riñón, hueso,
hipófisis, corteza cerebral, intestino y otros sitios.
• En túbulos predomina del lado basolateral,
aunque también existe del lado luminal.
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PTH en la regulación del PTH en la regulación del calcio séricocalcio sérico
• Efectos directos: aumento en la resorción
ósea y aumento en la reabsorción tubular
renal distal de calcio
• Efecto indirecto: incrementar la conversión
de 25 (OH) D a 1,25 (OH)2 D
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Causas más frecuentes de Causas más frecuentes de hipercalcemiahipercalcemia
• Más de 90 % de los casos se deben a HPT primario
o a hipercalcemia de origen maligno
• La historia clínica y la revisión de exámenes
anteriores puede orientar al diagnóstico.
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Mecanismos de Mecanismos de hipercalcemiahipercalcemia
• PTH
• PTH-RP
• Citoquinas
• Vitamina D
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HPT primarioHPT primario
• La causa en alrededor de 80% de los casos es un
adenoma.
• 15-20% de los casos se deben a hiperplasia.
• Poco frecuentes: carcinomas y adenomas dobles.
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Mecanismos de hipercalcemia en Mecanismos de hipercalcemia en HPT primarioHPT primario
• Aumento en la resorción ósea
• Aumento en la reabsorción tubular distal de calcio
• Aumento en la absorción intestinal de calcio por el
incremento en las concentraciones de calcitriol.
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Diagnóstico de HPT primarioDiagnóstico de HPT primario
• Calcio corregido alto
• PTH alta
• Fósforo normal bajo
• Calcio urinario normal o elevado
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Localización en HPT Localización en HPT primarioprimario
• Gamagrama con MIBI
• Ultrasonido de cuello
• ¿TAC y RMN?
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Tratamiento de HPT Tratamiento de HPT primarioprimario
• Quirúrgico si hay síntomas (litiasis, fracturas,
datos neuro-psiquiátricos, antecedente de
pancreatitis).
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Cirugía en HPT primario Cirugía en HPT primario asintomáticoasintomático
• Calcio sérico corregido mayor que 1 mg/dl con respecto al valor
normal alto del laboratorio
• Calcio urinario mayor a 400 mg/día-ELIMINADO
• Edad menor a 50 años
• Densidad ósea menor a –2.5 DS de puntaje T en columna,
cadera o hueso cortical en antebrazo
• Disminución en la TFG de al menos 30%-CAMBIADO A “TFG
MENOR A 60 ml/min”
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Hipercalcemia por Hipercalcemia por citoquinascitoquinas
• Está mediada por resorción.
• Las concentraciones de PTH y de PTH-RP están bajas.
• En mieloma múltiple, aunque se ha probado que las
células neoplásicas son capaces de producir PTH-RP, el
mecanismo in vivo es incremento en la resorción por
citoquinas, que activan el sistema RANKL-RANK.
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Hipercalcemia mediada por Hipercalcemia mediada por vitamina Dvitamina D
• Ingesta excesiva de vitamina D• Ingesta excesiva de calcitriol• Enfermedades granulomatosas (conversión de 25 D a
1,25 D)• Rara vez algunos linfomas de células B (mecanismo
semejante al de las enfermedades granulomatosas).• El diagnóstico de laboratorio varía dependiendo de la
causa (medir 25 D versus medir 1,25 D).
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Tratamiento de la Tratamiento de la hipercalcemia severahipercalcemia severa
• Corregir la deshidratación con solución salina;
medir PVC y llevarla a 10-12.
• Furosemide: su uso debe iniciarse después de
haber “precargado” al paciente.
• Bifosfonato parenteral: considere riesgo de
convulsiones si coexiste deficiencia de vitamina D.
• Calcitonina: utilidad solamente al inicio.