Hiperpara ehip0 paratiroidism0 08

HIPERPARATIROIDISMO HIPERPARATIROIDISMO

DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZDR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ

HIPERPARATIROIDISMO HIPERPARATIROIDISMO DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN.DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN.

Síndrome metabólico secundario al aumento Síndrome metabólico secundario al aumento anormal de la actividad de las G. anormal de la actividad de las G.

Paratiroides, con síntomas y signos debidos Paratiroides, con síntomas y signos debidos a hipercalcemia y a la acción excesiva de a hipercalcemia y a la acción excesiva de

PTH en diversos sistemas. PTH en diversos sistemas.

Existen tres variedades clínicas: Existen tres variedades clínicas: Primario. Primario.

Secundario Secundario

Terciario.Terciario.

HIPERPARATIROIDISMO CLASIFICACIÓN.HIPERPARATIROIDISMO CLASIFICACIÓN. PRIMARIO: Se caracteriza por la secreción PRIMARIO: Se caracteriza por la secreción

autónoma de PTH. Se identifica un incremento en el autónoma de PTH. Se identifica un incremento en el punto de ajuste para la secreción de PTH en las punto de ajuste para la secreción de PTH en las

células paratiroideas. células paratiroideas.

SECUNDARIO: Exceso de PTH por disminución del SECUNDARIO: Exceso de PTH por disminución del calcio ionizado extracelular y/o reducción de calcio ionizado extracelular y/o reducción de

concentraciones de calcitriol. La secreción de PTH concentraciones de calcitriol. La secreción de PTH no es autónoma y se controla al tratar la enfermedad no es autónoma y se controla al tratar la enfermedad

primaria.primaria.

TERCIARIO: desarrollo de secreción autónoma de TERCIARIO: desarrollo de secreción autónoma de PTH en pacientes que previamente padecían PTH en pacientes que previamente padecían

hiperparatiroidismo consecutivo a insuficiencia hiperparatiroidismo consecutivo a insuficiencia renal o fuga renal de calcio entre otros.renal o fuga renal de calcio entre otros.

HIPERPARATIROIDISMO 1º.HIPERPARATIROIDISMO 1º. EPIDEMIOLOGÍA.EPIDEMIOLOGÍA. Incidencia: En E.U. ; 40 casos por 100,000 personas. Incidencia: En E.U. ; 40 casos por 100,000 personas.

Prevalencia: 4 casos en 1000 mujeres mayores de 60 Prevalencia: 4 casos en 1000 mujeres mayores de 60 años y cifras mayores después de los 55 años. años y cifras mayores después de los 55 años. Frecuencia 2 a 5 veces mayor en mujeres que en Frecuencia 2 a 5 veces mayor en mujeres que en

hombres. hombres.

El 50% de los casos se presenta en mujeres El 50% de los casos se presenta en mujeres postmenopáusicas y la mitad de ellas tienen entre 45 y postmenopáusicas y la mitad de ellas tienen entre 45 y

60 años. 60 años.

En E.U., la hipercalcemia ocurre en el 0.5% de la En E.U., la hipercalcemia ocurre en el 0.5% de la población. población.

El INNSZ de México, entre 1955 a 1984 reportó 1 caso El INNSZ de México, entre 1955 a 1984 reportó 1 caso de HPTP por cada 1487 y en los últimos 15 años 1 en de HPTP por cada 1487 y en los últimos 15 años 1 en

745 casos745 casos. .

HIPERPARATIROIDISMOHIPERPARATIROIDISMO 1º. 1º. PATOLOGÍA y ETIOLOGÍAPATOLOGÍA y ETIOLOGÍA..

Por adenoma paratiroideo único en 85% y Por adenoma paratiroideo único en 85% y múltiple en 4% de los casos. múltiple en 4% de los casos.

Hiperplasia de paratiroides en 10%. Más Hiperplasia de paratiroides en 10%. Más frecuente la de células principales. frecuente la de células principales.

Carcinoma paratiroideo el 1%. Carcinoma paratiroideo el 1%.

Como parte de endocrinopatías familiares: Como parte de endocrinopatías familiares: NEM 1, NEM 2 y el HPTP familiar aislado. NEM 1, NEM 2 y el HPTP familiar aislado.

FISIOPATOLOGÍA DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOFISIOPATOLOGÍA DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO CUADRO CLÍNICO. (1)CUADRO CLÍNICO. (1)

Con mayor frecuencia se detecta hipercalcemia Con mayor frecuencia se detecta hipercalcemia en pacientes asintomáticos. en pacientes asintomáticos.

Leve 12 mg/dL. Leve 12 mg/dL.

Moderada 12 a 14 mg/dL. Moderada 12 a 14 mg/dL.

Severa más de 14 mg/dL. Severa más de 14 mg/dL.

La Hipercalcemia habitualmente es leve y el 80% La Hipercalcemia habitualmente es leve y el 80% de los casos no tienen síntomas o signos de los casos no tienen síntomas o signos

específicos. específicos.


SIGNOS Y SÍNTOMAS.SIGNOS Y SÍNTOMAS. ORIGEN.ORIGEN.

Neurológicos y psiquiátricos:Neurológicos y psiquiátricos: El exceso de PTH y CalcioEl exceso de PTH y Calcio

Pérdida de la memoria, depresión,Pérdida de la memoria, depresión, se asocian con cambios en el se asocian con cambios en el

confusión, letargia, fatiga,confusión, letargia, fatiga, EEG y en la velocidad de EEG y en la velocidad de

parestesias y psicosis.parestesias y psicosis. conducción nerviosa (VCN). conducción nerviosa (VCN).

NeuromuscularesNeuromusculares: Debilidad : Debilidad El exceso de PTH puede causar El exceso de PTH puede causar

y mialgias.y mialgias. neuropatía con VCN anormal, neuropatía con VCN anormal,

cambios electromiográficos cambios electromiográficos

característicos y hallazgos de característicos y hallazgos de

miopatía en biopsia muscular.miopatía en biopsia muscular.


SIGNOS Y SÍNTOMAS.SIGNOS Y SÍNTOMAS. ORIGEN. ORIGEN.

GastrointestinalesGastrointestinales: Náusea, La hipercalcemia estimula la secreción : Náusea, La hipercalcemia estimula la secreción

úlcera péptica, constipación úlcera péptica, constipación de gastrina, disminuye la de gastrina, disminuye la peristalsis, peristalsis,

y pancreatitis.y pancreatitis. favorece el depósito de fosfato de favorece el depósito de fosfato de Ca Ca y la obstrucción de los y la obstrucción de los conductos conductos pancreáticos. pancreáticos.


SIGNOS Y SÍNTOMASSIGNOS Y SÍNTOMAS ORIGEN ORIGEN

Renales:Renales: Hipercalciuria, Hipercalciuria, El exceso de PTH aumenta la El exceso de PTH aumenta la resorción resorción

nefrolitiasis, nefrocalcinosis, ósea y causa hipercalcemia,fosfaturia nefrolitiasis, nefrocalcinosis, ósea y causa hipercalcemia,fosfaturia poliuria, polidipsia e poliuria, polidipsia e hipofosfatemia y acidosis hipofosfatemia y acidosis

hiperclorémica hiperclorémica insuficiencia renal.insuficiencia renal. La hipercalcemia crónica disminuye la La hipercalcemia crónica disminuye la

respuesta tubular a la ADH. La cristali- respuesta tubular a la ADH. La cristali- zación del oxalato de Ca y fosfato zación del oxalato de Ca y fosfato

inducen la formación de litiasis y la inducen la formación de litiasis y la nefrocalcinosis. nefrocalcinosis.


SIGNOS Y SÍNTOMAS.SIGNOS Y SÍNTOMAS. ORIGEN. ORIGEN.

Óseos:Óseos:

Dolor óseo, osteoporosis, Dolor óseo, osteoporosis, El exceso de PTH causa El exceso de PTH causa resorción resorción

resorción subperióstica y osteitisresorción subperióstica y osteitis ósea y acidosis metabólica ósea y acidosis metabólica con con

fibrosa quística. fibrosa quística. la consecuente respuesta de la consecuente respuesta de amortiguamiento óseo y amortiguamiento óseo y

pérdida pérdida de calcio y fosfato. de calcio y fosfato.

Rarefacción ósea, Biopsia óseaRarefacción ósea, Biopsia ósea Cráneo imagen de Ausencia de Cráneo imagen de Ausencia de LáminaLámina

Quistes y fractura Reabsorción focalQuistes y fractura Reabsorción focal en sal y pimienta (línea de puntos en sal y pimienta (línea de puntos

contorno contorno normal)normal)


SIGNOS Y SÍNTOMASSIGNOS Y SÍNTOMAS ORIGENORIGEN

Articulares:Articulares: Artralgias, y artritisArtralgias, y artritis Depósito articular o paraarticular Depósito articular o paraarticular

dede(pseudogota y gota).(pseudogota y gota). cristales de fosfato y pirofosfato cristales de fosfato y pirofosfato

de de calcio y de ácido úrico/urato. calcio y de ácido úrico/urato.

Vértebra de bacalaoVértebra de bacalao


SIGNOS Y SÍNTOMAS ORIGENSIGNOS Y SÍNTOMAS ORIGEN

CardiovascularesCardiovasculares: :

Hipertensión arterialHipertensión arterial Posible coproducción de un Posible coproducción de un factorfactor

Acortamiento delAcortamiento del hipertensivo paratiroideo. La hiper- hipertensivo paratiroideo. La hiper-

segmento ST y el intervalo QT.segmento ST y el intervalo QT. calcemia causa calcemia causa vasoconstricción vasoconstricción y disminuye y disminuye la duración del la duración del potencial de potencial de acción de la célula acción de la célula miocárdica.miocárdica.

Depósitos de calcio en la Arterias. Depósitos de calcio en la Arterias.

Hipertensión Arterial.Hipertensión Arterial. Depósitos de calcio de forma semicircularDepósitos de calcio de forma semicircular

Insuficiencia cardíaca.Insuficiencia cardíaca. alrededor del limbo de la córneaalrededor del limbo de la córnea

““Banda de queratitis”.Banda de queratitis”.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO FAMILIARHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO FAMILIAR CUADRO CLÍNICO. (4)CUADRO CLÍNICO. (4)

EN ESTA CLASEEN ESTA CLASE FAMILIAR PUEDEN ESTAR PRESENTES FAMILIAR PUEDEN ESTAR PRESENTES ADENOMAS MÚLTIPLES DE:ADENOMAS MÚLTIPLES DE:

Hipófisis.Hipófisis.

Tiroides. Tiroides.

Páncreas.Páncreas.

SuprarrenalesSuprarrenales..


TUMOR DE CÉLULAS GIGANTESTUMOR DE CÉLULAS GIGANTES

““ÉPULIS”ÉPULIS”

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ESTUDIOS DE LABORATORIO.ESTUDIOS DE LABORATORIO.

Ca sérico y urinario (para detectar: Hipercalcemia e Ca sérico y urinario (para detectar: Hipercalcemia e hipercalciuria).hipercalciuria).

Fósforo sérico y urinario (para investigar fosfaturia Fósforo sérico y urinario (para investigar fosfaturia asociada o no a hipofosfatemia). asociada o no a hipofosfatemia).

PTH MI (Aumento de la molécula intacta de PTH ).PTH MI (Aumento de la molécula intacta de PTH ).

Realizar mínimo, 2 pruebas de PTH-MI, Ca y P Realizar mínimo, 2 pruebas de PTH-MI, Ca y P séricos y urinarios. séricos y urinarios.

Mg, Cl, FA sérica, pH urinario ( para detectar : Mg, Cl, FA sérica, pH urinario ( para detectar : hipomagnesemia, acidosis hiperclorémica). hipomagnesemia, acidosis hiperclorémica).

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ESTUDIOS DE GABINETE.ESTUDIOS DE GABINETE.

RADIOGRAFÍAS. RADIOGRAFÍAS. Manos: (resorción subperióstica en HPTP grave). Manos: (resorción subperióstica en HPTP grave).

Cráneo: Imagen de sal y pimienta) zonas de Cráneo: Imagen de sal y pimienta) zonas de desmineralización que alternan con áreas desmineralización que alternan con áreas

de densidad ósea aumentadas. de densidad ósea aumentadas. Quistes, tumores pardos. Quistes, tumores pardos.

Simple de abdomen: (para buscar cálculos renales). Simple de abdomen: (para buscar cálculos renales).

Urografía excretora: (para determinación de función Urografía excretora: (para determinación de función renal). renal).

Densitometría: disminución de la DMO en tercio Densitometría: disminución de la DMO en tercio distal del radio y en el hueso trabecular de distal del radio y en el hueso trabecular de

vértebras.vértebras.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO CRISIS PARATIROIDEA O HIPERCALCÉMICACRISIS PARATIROIDEA O HIPERCALCÉMICA Emergencia endocrinológica, se observa con calcio Emergencia endocrinológica, se observa con calcio mayor de 16 mg/dL en HPTP de larga evolución. La PTH mayor de 16 mg/dL en HPTP de larga evolución. La PTH

se encuentra 5 a 10 veces por arriba de lo normal.se encuentra 5 a 10 veces por arriba de lo normal.

Precipitada por otras enfermedades y deshidratación. Precipitada por otras enfermedades y deshidratación.

Clínicamente: confusión mental, deshidratación, Clínicamente: confusión mental, deshidratación, nefrolitiasis y disminución de la densidad mineral ósea. nefrolitiasis y disminución de la densidad mineral ósea.

Se presenta en HPTP por adenoma o hiperplasia Se presenta en HPTP por adenoma o hiperplasia paratiroidea. paratiroidea.

Más frecuente en carcinoma de paratiroides y en HPT Más frecuente en carcinoma de paratiroides y en HPT familiar no asociado con NEM.familiar no asociado con NEM.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO CARCINOMA DE PARATIROIDES.CARCINOMA DE PARATIROIDES.

Constituye el 1% de las causas . Presentación Constituye el 1% de las causas . Presentación de 44 a 54 años.de 44 a 54 años.

La sintomatología se relaciona con la hipercalcemia La sintomatología se relaciona con la hipercalcemia

severa así como con: nefrolitiasis 56%, insuficiencia severa así como con: nefrolitiasis 56%, insuficiencia renal 84% y enfermedad ósea 91% de los casos. renal 84% y enfermedad ósea 91% de los casos.

Un hallazgo clínico sugestivo es la presencia de una Un hallazgo clínico sugestivo es la presencia de una tumoración palpable en el cuello entre el 25 a 50 % tumoración palpable en el cuello entre el 25 a 50 %

de los casos. de los casos.

Recurrencia local (en 3 años) y da metástasis a hueso, Recurrencia local (en 3 años) y da metástasis a hueso, pulmón, hígado y suprarrenales. Sobrevida a 5 años pulmón, hígado y suprarrenales. Sobrevida a 5 años

de 40 al 69de 40 al 69%.%.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HPTP Y LA HIPERCALCEMIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HPTP Y LA HIPERCALCEMIA

ASOCIADA CON NEOPLASIAS.ASOCIADA CON NEOPLASIAS. HPT 1o. HPT 2º HP 3o. Hipercalcemia por HPT 1o. HPT 2º HP 3o. Hipercalcemia por

PTHrP PTHrP

PTH-MI Aum. PTH-MI Aum. Aum. Aum. Aum. Aum. Disminuida. Disminuida.

Ca sérico Aum.Ca sérico Aum. Normal. Aum. Normal. Aum. Aumentado. Aumentado.

P sérico Dism./NI. Aum.P sérico Dism./NI. Aum. Dism./Nl. Dism./Nl. Disminuido. Disminuido.

PTHrP Dism.PTHrP Dism. …….. …….. …….. …….. Aumentado. Aumentado.

1,25(OH)1,25(OH)22D Aum./Nl. Dism.D Aum./Nl. Dism. Normal. Normal. Disminuido. Disminuido.

NI = Concentración normal. PTH-MI =Molécula intacta de PTH medida por NI = Concentración normal. PTH-MI =Molécula intacta de PTH medida por método inmunométrico. PTHrp = Péptido relacionado a PTH. 1,25(OH)2D método inmunométrico. PTHrp = Péptido relacionado a PTH. 1,25(OH)2D = Calcitriol= Calcitriol

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

PARATIROIDECTOMÍA, único tratamiento definitivo PARATIROIDECTOMÍA, único tratamiento definitivo del HPTP. del HPTP.

Resultados exitosos 95 % ( cirujanos expertos). Resultados exitosos 95 % ( cirujanos expertos).

Morbilidad 5% (infección hematoma, lesión temporal Morbilidad 5% (infección hematoma, lesión temporal del nervio laríngeo recurrente. Mortalidad baja.del nervio laríngeo recurrente. Mortalidad baja.

En adenoma paratiroideo solo se extirpa glándula En adenoma paratiroideo solo se extirpa glándula afectada. afectada.

En hiperplasia se resecan tres y media glándulas. En hiperplasia se resecan tres y media glándulas.

Criopreservación de alguna glándula para emplearse Criopreservación de alguna glándula para emplearse en caso de hipoparatiroidismo severo.en caso de hipoparatiroidismo severo.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO PROCEDIMIENTOS DE LOCALIZACIÓN DESPUÉS DE PROCEDIMIENTOS DE LOCALIZACIÓN DESPUÉS DE

PARATIROIDECTOMÍA SIN ÉXITO.PARATIROIDECTOMÍA SIN ÉXITO.

ProcedimientoProcedimiento Sensibilidad % Falsos positivos % Sensibilidad % Falsos positivos % Métodos no invasivos Métodos no invasivos

UltrasonidoUltrasonido 36 - 7636 - 76 0 - 440 - 44

TACTAC 46 - 5546 - 55 2 - 57 2 - 57

RMNRMN 50 - 78 50 - 78 0 - 300 - 30 GamagráficosGamagráficos

201201TI/TI/9999TcTc 26 - 68 26 - 68 0 - 23 0 - 23

Sestamibi/Sestamibi/9999TcTc 70 - 100 70 - 100 0 - 10 0 - 10 Métodos invasivos Métodos invasivos

Biopsia por aspiraciónBiopsia por aspiración 53 - 100 53 - 100 0 0

AngiografíaAngiografía 60 - 85 60 - 85 0 - 5 0 - 5

US intraoperatorioUS intraoperatorio 76 - 80 76 - 80 22

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO INDICACIONES QUIRÚRGICAS.INDICACIONES QUIRÚRGICAS.

Calcio sérico por arriba de 11.4 a 12 mg/dL. (2.8 a 3 mmol/L.) Calcio sérico por arriba de 11.4 a 12 mg/dL. (2.8 a 3 mmol/L.)

Dep. de creatinina disminuida a menos del 70% de lo normal. Dep. de creatinina disminuida a menos del 70% de lo normal.

Hipercalciuria mayor de 400 mg en 24 Hs. (mayor de 9.98 mmol/L.Hipercalciuria mayor de 400 mg en 24 Hs. (mayor de 9.98 mmol/L.

Disminución de la DMO en más de 2 DE debajo de la observada Disminución de la DMO en más de 2 DE debajo de la observada en individuos de misma edad, sexo y raza. (2 valores Z abajo del en individuos de misma edad, sexo y raza. (2 valores Z abajo del

normal).normal).

Edad menor de 50 años. Edad menor de 50 años.

HPTP con datos clínicos evidentes: nefrolitiasis, osteitis fibrosa HPTP con datos clínicos evidentes: nefrolitiasis, osteitis fibrosa quística y enfermedad neuromuscular.quística y enfermedad neuromuscular.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO TRATAMIENTO MÉDICO.TRATAMIENTO MÉDICO.

NO EXISTE TRATAMIENTO MÉDICO DEFINITIVO. NO EXISTE TRATAMIENTO MÉDICO DEFINITIVO.

En mujeres posmenopáusicas el THR con En mujeres posmenopáusicas el THR con estrógenos conjugados 1.25 mg o etinilestradiol estrógenos conjugados 1.25 mg o etinilestradiol

30 a 50 mg, produce disminución del calcio 30 a 50 mg, produce disminución del calcio sérico de 0.5 a 1 mg/dL. sérico de 0.5 a 1 mg/dL.

Derivado fenilalquilamino NPS R-568: dosis de Derivado fenilalquilamino NPS R-568: dosis de 160-200 mg/día , reducen el calcio ionizado 10% 160-200 mg/día , reducen el calcio ionizado 10% y la PTH 60% después de 48 Hs. con incremento y la PTH 60% después de 48 Hs. con incremento

de la calcitonina. (estudios preclínicos)de la calcitonina. (estudios preclínicos)

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO. El exceso de PTH se debe a disminución del calcio El exceso de PTH se debe a disminución del calcio

ionizado extracelular, hiperfosfatemia y/o reducción ionizado extracelular, hiperfosfatemia y/o reducción del calcitriol. del calcitriol.

La secreción de PTH no es autónoma y se controla al La secreción de PTH no es autónoma y se controla al tratar la enfermedad primaria. tratar la enfermedad primaria.

Se presenta en: osteomalacia, raquitismo, fuga renal de Se presenta en: osteomalacia, raquitismo, fuga renal de calcio y el síndrome de Cushing entre otras. calcio y el síndrome de Cushing entre otras.

En la insuficiencia renal crónica se origina por la En la insuficiencia renal crónica se origina por la reducción en el calcio ionizado extracelular, la reducción en el calcio ionizado extracelular, la

deficiencia de calcitriol y probablemente la deficiencia de calcitriol y probablemente la hiperfosfatemia.hiperfosfatemia.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO (RENAL) HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO (RENAL) “OSTEODISTROFIA RENAL”“OSTEODISTROFIA RENAL”

HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO.HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO. Es consecuencia del desarrollo de una secreción Es consecuencia del desarrollo de una secreción

autónoma en pacientes que previamente padecían autónoma en pacientes que previamente padecían HPT secundario a insuficiencia renal o la fuga de HPT secundario a insuficiencia renal o la fuga de

calcio entre otros. calcio entre otros.

Algunos de los pacientes con IRC que continúan con Algunos de los pacientes con IRC que continúan con HPT después de un trasplante renal pueden tener HPT después de un trasplante renal pueden tener hipercalcemia leve que desaparece antes de 12 hipercalcemia leve que desaparece antes de 12

meses. meses.

Cuando la hipercalcemia es tan grave que pone en Cuando la hipercalcemia es tan grave que pone en riesgo el riñón transplantado, se tiene que reducir la riesgo el riñón transplantado, se tiene que reducir la

secreción de PTH por resección de tejido secreción de PTH por resección de tejido paratiroideo o el uso de agonistas del receptor paratiroideo o el uso de agonistas del receptor

sensible al calcio (RSCa).sensible al calcio (RSCa).

FINFIN

GRACIASGRACIAS

HIPOPARATIROIDISMOHIPOPARATIROIDISMO

DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZDR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ

CALCIO: CONCENTRACIONES Y TIPOS.CALCIO: CONCENTRACIONES Y TIPOS. NORMALES:NORMALES: 8.5 a 10.5 mg/dL.8.5 a 10.5 mg/dL.

Unido a la albúmina: Unido a la albúmina: 45 %45 %

Forma ionizada:Forma ionizada: 48 %48 %

Unido a citrato, fosfato y carbonatoUnido a citrato, fosfato y carbonato :: 6 % 6 %

CALCIO IONIZADOCALCIO IONIZADO Por cada cambio de 0.1 Us. de pH varía 0.16 a 0.20 mg/dL.Por cada cambio de 0.1 Us. de pH varía 0.16 a 0.20 mg/dL.

Por disminución de la albúmina 1 gr/dL. por debajo de 4 Por disminución de la albúmina 1 gr/dL. por debajo de 4

gr/dL. corregir el gr/dL. corregir el calcio totalcalcio total adicionando 0.8 mg/dL. adicionando 0.8 mg/dL.

HIPOPARATIROIDISMO. DEFINICIÓN.HIPOPARATIROIDISMO. DEFINICIÓN.

ES UN ESTADO DE SECRECIÓN REDUCIDA O ES UN ESTADO DE SECRECIÓN REDUCIDA O ACCIÓN PERIFÉRICA DEPRIMIDA DE LA PTH. ACCIÓN PERIFÉRICA DEPRIMIDA DE LA PTH.

LA SECRECIÓN PUEDE SER:LA SECRECIÓN PUEDE SER:

Inadecuada, Inadecuada,

La hormona biológicamente ineficaz,La hormona biológicamente ineficaz,

O la sensibilidad de los órganos a la PTH defectuosa. O la sensibilidad de los órganos a la PTH defectuosa.

La disminución de la acción de PTH sobre el riñón y el La disminución de la acción de PTH sobre el riñón y el hueso da lugar a hipocalcemia e hiperfosfatemia. hueso da lugar a hipocalcemia e hiperfosfatemia.

El El hipoparatiroidismohipoparatiroidismo es una de las es una de las causas de causas de hipocalcemia.hipocalcemia.

HIPOPARATIROIDISMO. HIPOPARATIROIDISMO. CLASIFICACIÓN. CLASIFICACIÓN.

Quirúrgico. Quirúrgico.

Autoinmunitario. Autoinmunitario. Familiar. Familiar.

Idiopático.Idiopático.

Otros. Otros.

HIPOPARATIROIDISMO QUIRÚRGICO.HIPOPARATIROIDISMO QUIRÚRGICO.

Es la causa más común de hipoparatiroidismo por: Es la causa más común de hipoparatiroidismo por: tiroidectomía total, paratiroidectomía, tiroidectomía total, paratiroidectomía,

cirugía de cáncer. cirugía de cáncer.

La habilidad y experiencia del cirujano son La habilidad y experiencia del cirujano son predictores más importantes que la predictores más importantes que la

naturaleza de la operación. naturaleza de la operación.

Puede presentarse tetania postoperatoria quePuede presentarse tetania postoperatoria que dura 1 a 2 días. dura 1 a 2 días.

El 50% de los casos no requiere tratamiento de El 50% de los casos no requiere tratamiento de sustitución a largo plazo, porque un remanente de sustitución a largo plazo, porque un remanente de

paratiroides recupera su irrigación sanguíneaparatiroides recupera su irrigación sanguínea y reanuda la secreción de PTH.y reanuda la secreción de PTH.

HIPOPARATIROIDISMO FAMILIAR.HIPOPARATIROIDISMO FAMILIAR. Es raro y puede transmitirse como un rasgo Es raro y puede transmitirse como un rasgo

autosómico dominante o como uno recesivo. autosómico dominante o como uno recesivo.

La mutación en el gen del receptor paratiroideo del La mutación en el gen del receptor paratiroideo del Ca. una variedad leve dehipoparatiroidismo en el cual Ca. una variedad leve dehipoparatiroidismo en el cual

los individuos afectados son hipocalcémicos pero los individuos afectados son hipocalcémicos pero no requieren tratamiento de sustitución. no requieren tratamiento de sustitución.

Esta es una mutación activadora del receptor del Ca Esta es una mutación activadora del receptor del Ca la cual aumenta su sensibilidad al Ca y cambia a la la cual aumenta su sensibilidad al Ca y cambia a la derecha del punto de inicio para la supresión de la PTH.derecha del punto de inicio para la supresión de la PTH.

En estos casos se produce un síndrome en espejo de En estos casos se produce un síndrome en espejo de la hipercalcemia familiar benigna.la hipercalcemia familiar benigna.

HIPOPARATIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO FORMAS AUTOSÓMICAS DOMINANTES.FORMAS AUTOSÓMICAS DOMINANTES.

A.- Con mutación en la secuencia del A.- Con mutación en la secuencia del péptido señal de la pre-pro-PTH que impidepéptido señal de la pre-pro-PTH que impide

su conversión a PTH. su conversión a PTH.

B.- Caracterizada por la asociación de B.- Caracterizada por la asociación de displasia renal y anacusia neurosensorial. Se displasia renal y anacusia neurosensorial. Se desconoce el defecto molecular, el gen de desconoce el defecto molecular, el gen de

PTH se encuentra normal. PTH se encuentra normal.

* Estas variedades de hipoparatiroidismo * Estas variedades de hipoparatiroidismo hereditario no deben confundirse con la hereditario no deben confundirse con la

hipocalcemia autosómica dominante cuya hipocalcemia autosómica dominante cuya alteración radica en una mutación alteración radica en una mutación

activadora en el RSCa.activadora en el RSCa.

HIPOPARATIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO FORMAS AUTOSÓMICAS RECESIVAS.FORMAS AUTOSÓMICAS RECESIVAS.

Se han descrito familias con una mutación Se han descrito familias con una mutación puntual que resulta en la pérdida del péptido puntual que resulta en la pérdida del péptido

señal de la pre-pro-PTH. señal de la pre-pro-PTH.

Otras en las que el defecto molecular aún no Otras en las que el defecto molecular aún no se ha descubiertose ha descubierto. .

Dos familias más con hipoparatiroidismo Dos familias más con hipoparatiroidismo recesivo ligado al cromosoma X.recesivo ligado al cromosoma X.

HIPOPARATIROIDISMO AUTOINMUNE. HIPOPARATIROIDISMO AUTOINMUNE. FORMA PARTE DEL SÍNDROME POLIGLANDULAR FORMA PARTE DEL SÍNDROME POLIGLANDULAR

AUTOINMUNE TIPO I AUTOINMUNE TIPO I Con un patrón de herencia autosómico recesivo Con un patrón de herencia autosómico recesivo

Coexistencia de Coexistencia de

Candidiasis mucocutánea crónica, Candidiasis mucocutánea crónica,

Enfermedad de Addison Enfermedad de Addison

Otras endocrinopatíasOtras endocrinopatías. .

• Hay reporte que 14 de 25 pacientes (56%) tenían Hay reporte que 14 de 25 pacientes (56%) tenían autoanticuerpos contra el receptor sensibleautoanticuerpos contra el receptor sensible

al calcio (RSCa). al calcio (RSCa). • Estos podrían disminuir la secreción de PTH al activar Estos podrían disminuir la secreción de PTH al activar

al RSCa. al RSCa.

HIPOPARATIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO OTRAS CAUSAS. (1)OTRAS CAUSAS. (1)

Neonatal: parte del S. de DiGeorgeNeonatal: parte del S. de DiGeorge (disgenesia del timo y de paratiroides); rara(disgenesia del timo y de paratiroides); rara

vez se presenta aplasia de las paratiroides. vez se presenta aplasia de las paratiroides.

Por depósitos hierro en la glándulaPor depósitos hierro en la glándula: los : los pacientes talasémicos o con aplasia de los pacientes talasémicos o con aplasia de los

eritrocitos, dependientes de transfusiones. eritrocitos, dependientes de transfusiones.

Depósitos de cobreDepósitos de cobre: en la enfermedad : en la enfermedad

de Wilson.de Wilson.

HIPOPARATIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO OTRAS CAUSAS. (2)OTRAS CAUSAS. (2)

Depósitos de aluminioDepósitos de aluminio: en pacientes : en pacientes dializados agotan la reserva paratiroidea.dializados agotan la reserva paratiroidea.

Depleción del magnesio graveDepleción del magnesio grave: paraliza : paraliza temporalmente la paratiroides y evita la temporalmente la paratiroides y evita la

secreción de PTH. secreción de PTH.

Postradiación. Postradiación.

InfiltranteInfiltrante: por un carcinoma metastásico.: por un carcinoma metastásico.

HIPOPARATIROIDISMO FISIOPATOLOGÍAHIPOPARATIROIDISMO FISIOPATOLOGÍA

HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES. 1 MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES. 1

TETANIA.TETANIA. HIPOCALCEMIA GRAVEHIPOCALCEMIA GRAVE, ES UN , ES UN

ESTADO DE CONTRACCIÓN ESTADO DE CONTRACCIÓN MUSCULAR TÓNICA ESPONTÁNEA MUSCULAR TÓNICA ESPONTÁNEA

CARACTERIZADO POR: CARACTERIZADO POR:

Parestesias con hormigueos Parestesias con hormigueos en dedos y peribucal. en dedos y peribucal.

Espasmo carpopedal, mano de Espasmo carpopedal, mano de comadrona. Las contracciones comadrona. Las contracciones

musculares son dolorosas. musculares son dolorosas.

La tetania produce espasmo La tetania produce espasmo de músculos laríngeos que de músculos laríngeos que

pone en peligro la vida.pone en peligro la vida.

Hiperreflexia.Hiperreflexia.

HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO 2 2

Grados menores de Grados menores de excitabilidad ( Ca 7 a 9 mg/dL): excitabilidad ( Ca 7 a 9 mg/dL): producen tetania leve la cual se producen tetania leve la cual se puede detectar por medio de puede detectar por medio de

los signos de Chvostek y los signos de Chvostek y Trousseau. Trousseau.

Otros efectos sobre el SNC: Otros efectos sobre el SNC: Seudotumor cerebral, Seudotumor cerebral,

papiledema, confusión, lasitud papiledema, confusión, lasitud y síndrome cerebral orgánico. y síndrome cerebral orgánico.

En 20% de los niños con En 20% de los niños con hipocalcemia crónica se hipocalcemia crónica se

desarrolla retrazo mental. desarrolla retrazo mental.

SIGNO DE CHEVOSTEKSIGNO DE CHEVOSTEK

Percusión del nervio facial Percusión del nervio facial 2 cm. delante del lóbulo de la 2 cm. delante del lóbulo de la

oreja, por debajo del arco oreja, por debajo del arco cigomático.cigomático.

La respuesta es una La respuesta es una contracción de los músculos contracción de los músculos

faciales que va, desde el faciales que va, desde el fruncimiento del ángulo bucal fruncimiento del ángulo bucal a contracciones hemifaciales.a contracciones hemifaciales.

Especificidad baja: 25% de Especificidad baja: 25% de normales tienen una normales tienen una

respuesta leverespuesta leve..

SIGNO DE TROUSSEAUSIGNO DE TROUSSEAU

Insuflado de un mango para TA, Insuflado de un mango para TA, hasta cerca de 20mm > que la hasta cerca de 20mm > que la

presión sistólica por 3’.presión sistólica por 3’.

Respuesta positiva espasmo Respuesta positiva espasmo carpopedal.carpopedal.

Postividad : 1 a 4% de personas Postividad : 1 a 4% de personas normales.normales.

Espasmo carpopedal: Espasmo carpopedal: Aducción del pugar. Flexión de Aducción del pugar. Flexión de

ariculaciones metacarpofalángicas. ariculaciones metacarpofalángicas. Extensión de las interfalángicas y Extensión de las interfalángicas y

flexión de la muñecaflexión de la muñeca..

HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO 3 3 En 20% de hipoparatiroidismo En 20% de hipoparatiroidismo

crónico hay calcificación de crónico hay calcificación de ganglios basales. ganglios basales.

Densidad aumentada de la lámina Densidad aumentada de la lámina dura. dura.

La hipocalcemia predispone a La hipocalcemia predispone a convulsiones focales o convulsiones focales o

generalizadasgeneralizadas..

Las convulsiones hipocalcémicas, Las convulsiones hipocalcémicas, a diferencia del Gran Mal, no a diferencia del Gran Mal, no suelen asociarse con pérdida de suelen asociarse con pérdida de

conciencia, ni incontinencia y conciencia, ni incontinencia y ocasionalmente se preceden ocasionalmente se preceden

con aura.con aura.

HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO OTRAS MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA. (4’)OTRAS MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA. (4’)

ELECTROCARDIOGRÁFICASELECTROCARDIOGRÁFICAS: :

Repolarización retardada con Repolarización retardada con prolongación del intervalo QT. prolongación del intervalo QT.

El acoplamiento excitación-El acoplamiento excitación-contracción está deteriorado y contracción está deteriorado y

en ocasiones se observa en ocasiones se observa insuficiencia cardiaca insuficiencia cardiaca

congestiva en particular en congestiva en particular en pacientes con enfermedad pacientes con enfermedad

cardiaca subyacente. cardiaca subyacente.

Fibrilación auricular refractaria Fibrilación auricular refractaria a digital por hipocalcemia.a digital por hipocalcemia.

HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO OTRAS MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA. (4)OTRAS MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA. (4)

EFECTOS EFECTOS OFTALMOLÓGICOSOFTALMOLÓGICOS: :

Catarata subcapsular en Catarata subcapsular en hipocalcemia crónica, su hipocalcemia crónica, su gravedad se correlaciona gravedad se correlaciona con la duración y valor de con la duración y valor de

la hipocalcemia. la hipocalcemia.

Opacidades espiculares Opacidades espiculares del cristalino con lámpara del cristalino con lámpara

de hendidura.de hendidura.

HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO HIPOPARATIROIDISMO - CUADRO CLÍNICO OTRAS MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA. (5)OTRAS MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA. (5)

EFECTOS DERMATOLÓGICOS: EFECTOS DERMATOLÓGICOS: La piel a menuda seca y quebradiza La piel a menuda seca y quebradiza

y las uñas son frágiles. El impétigo y las uñas son frágiles. El impétigo herpetiforme o psoriasis pustular es herpetiforme o psoriasis pustular es

característica de la hipocalcemia. característica de la hipocalcemia. Candidiasis.Candidiasis.

Anomalías de la denticiónAnomalías de la dentición:: Alteración en formación de esmalte, Alteración en formación de esmalte,

hipoplasia dental, fracaso en salida hipoplasia dental, fracaso en salida de dientes definitivos. de dientes definitivos.

La falta de tratamiento en el La falta de tratamiento en el embarazo ocasiona en el feto:embarazo ocasiona en el feto:

Desmineralización esquelética e Desmineralización esquelética e hipoparatiroidismo transitoriohipoparatiroidismo transitorio

en el neonato. en el neonato.

HIPOPARATIROIDISMO IDIOPÁTICO CUADRO CLÍNICO (1) HIPOPARATIROIDISMO IDIOPÁTICO CUADRO CLÍNICO (1) Síntomas de aparición en la Síntomas de aparición en la

infancia o posteriormente en infancia o posteriormente en los casos esporádicos. los casos esporádicos.

Moniliasis mucocutánea Moniliasis mucocutánea crónica (por alteración de crónica (por alteración de

inmunidad celular). inmunidad celular).

Alopecia areata y vitiligo (por Alopecia areata y vitiligo (por anticuerpos contra anticuerpos contra

melanocitos). melanocitos).

Raro, asociación con el S. de Raro, asociación con el S. de Kearns-Sayre: Oftalmoplejía, Kearns-Sayre: Oftalmoplejía,

degeneración retiniana, degeneración retiniana, miopatía y ataxia. miopatía y ataxia.

HIPOPARATIROIDISMO IDIOPÁTICO HIPOPARATIROIDISMO IDIOPÁTICO CUADRO CLÍNICO (2) CUADRO CLÍNICO (2)

Raro: Asociado a Síndrome de nefrosis Raro: Asociado a Síndrome de nefrosis hereditaria con hipoacusia nerviosa.hereditaria con hipoacusia nerviosa.

Asociado a: Insuficiencia suprarrenal primaria, Asociado a: Insuficiencia suprarrenal primaria, hipogonadismo primario, diabetes mellitus hipogonadismo primario, diabetes mellitus

y anemia perniciosa. y anemia perniciosa.

Etiología autoinmune por presencia de Etiología autoinmune por presencia de anticuerpos contra el tejido paratiroideo anticuerpos contra el tejido paratiroideo

(incidencia del 38% frente al 6% de(incidencia del 38% frente al 6% de

controles normales.controles normales.

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMOPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO Trastorno hereditario originado por una falta de Trastorno hereditario originado por una falta de

respuesta del órgano blanco a la PTH. respuesta del órgano blanco a la PTH.

Bioquímicamente mimetiza las variedades por Bioquímicamente mimetiza las variedades por deficiencia hormonal del hipoparatiroidismo, deficiencia hormonal del hipoparatiroidismo,

con hipocalcemia e hiperfosfatemia. con hipocalcemia e hiperfosfatemia.

La PTH está aumentada. La PTH está aumentada.

Pobre respuesta a la administración Pobre respuesta a la administración de PTH exógena. de PTH exógena.

Clasificación: PsHP tipo I y PsHP tipo II.Clasificación: PsHP tipo I y PsHP tipo II.

PSEUDOHYPOPARATIROIDISMO FISIOPATOLOGÍAPSEUDOHYPOPARATIROIDISMO FISIOPATOLOGÍA

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO Baja talla, obesidad. Baja talla, obesidad.

Facies redonda, cuello corto. Facies redonda, cuello corto.

Osificaciones o calcificaciones Osificaciones o calcificaciones subcutáneas. subcutáneas.

Acortamiento y ensanchamiento Acortamiento y ensanchamiento de metacarpianos, metatarsianos de metacarpianos, metatarsianos o de falanges de manos y pies. o de falanges de manos y pies.

La bradilactilia puede ser La bradilactilia puede ser asimétrica, el 4º. dedo el más asimétrica, el 4º. dedo el más

afectado y el 2º. menos.afectado y el 2º. menos.

Signo de nudillo - hoyuelo en Signo de nudillo - hoyuelo en puño.puño.

Nódulos en tejidos blandos con Nódulos en tejidos blandos con ulceraciones.ulceraciones.

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO TIPO ITIPO I Existe un defecto en el complejo de receptor Existe un defecto en el complejo de receptor

PTH-sistema de adenilciclasa.PTH-sistema de adenilciclasa.

Respuesta disminuida de AMP cíclico Respuesta disminuida de AMP cíclico nefrogénico y de fosfaturia post nefrogénico y de fosfaturia post

administración de PTH. administración de PTH.

CLASIFICACIÓN CON BASE CLÍNICA CLASIFICACIÓN CON BASE CLÍNICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR Y BIOLOGÍA MOLECULAR

PsHP Ia. PsHP Ia.

PsHP Ib PsHP Ib

PsHP Ic.PsHP Ic.

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO - IPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO - I Familiares directos de pacientes con PsHP – I a Familiares directos de pacientes con PsHP – I a

tienen riesgo de Pseudopseudo hipoparatiroidismotienen riesgo de Pseudopseudo hipoparatiroidismo

Se caracteriza porSe caracteriza por La presencia de Osteodistrtofia hereditaria de La presencia de Osteodistrtofia hereditaria de

Albright.Albright.

NO TIENENNO TIENEN

HipocalcemiaHipocalcemia

HiperfosfatemiaHiperfosfatemia

O resistencia hormonalO resistencia hormonal..

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO TIPO IIPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO TIPO II CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS

Respuesta normal de AMP cíclico nefrogénico.Respuesta normal de AMP cíclico nefrogénico.

Respuesta fosfatúrica disminuida post Respuesta fosfatúrica disminuida post infusión de PTH.infusión de PTH.

Hipocalcemia Hipocalcemia

Hiperfosfatemia Hiperfosfatemia

Función renal normalFunción renal normal

Paratohormona elevada Paratohormona elevada

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO TIPO IIPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO TIPO IICARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS

Se presenta en forma esporádica.Se presenta en forma esporádica.

Descripción en 2 hermanoscon PsHP - II adquirido.Descripción en 2 hermanoscon PsHP - II adquirido.

La alteración funcional se localiza en:La alteración funcional se localiza en:- El mecanismo de acción de transporte renal de fosfato - El mecanismo de acción de transporte renal de fosfato

sensible a la PTH y al AMP cíclico.sensible a la PTH y al AMP cíclico.

- - O en la proteín – cinasa dependiente del AMP cíclico.O en la proteín – cinasa dependiente del AMP cíclico.

La infusión de Ca normaliza la respuesta fosfatúrica de La infusión de Ca normaliza la respuesta fosfatúrica de PTH sin reducción en la concentración de PTH.PTH sin reducción en la concentración de PTH.

Al dar Vit. D se normaliza la respuesta fosfatúrica.Al dar Vit. D se normaliza la respuesta fosfatúrica.

PSEUDOPSEUDO-HIPOPARATIROIDISMOPSEUDOPSEUDO-HIPOPARATIROIDISMOSe define como la presencia de Se define como la presencia de

manifestaciones clínicas de la manifestaciones clínicas de la Osteodistrofia hereditaria de Albright Osteodistrofia hereditaria de Albright

(OHA) sin anomalías en el (OHA) sin anomalías en el

metabolismo del calcio.metabolismo del calcio.

En el seno de una familia determinada, En el seno de una familia determinada, los individuos afectados pueden los individuos afectados pueden mostrar OHA con o sin respuesta mostrar OHA con o sin respuesta

alterada a la PTH. alterada a la PTH.

HIPOPARATIROIDISMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.HIPOPARATIROIDISMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.HIPOPARATIROIDISMO

Hipocalcemia,

Hiperfosfatemia y una

Función renal normal.

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMOPTH elevada

Hipocalcemia,

hiperfosfatemia y

función renal normal.

HIPOPARATIROIDISMO TRATAMIENTO HIPOPARATIROIDISMO TRATAMIENTO HIPOCALCEMIA AGUDA. HIPOCALCEMIA AGUDA.

Gluconato de Ca 10 a 20 ml en bolo IV pasar en 5 – 10 Min.Gluconato de Ca 10 a 20 ml en bolo IV pasar en 5 – 10 Min.

(Cada 10 ml contienen 93 mg de Ca elemental). (Cada 10 ml contienen 93 mg de Ca elemental).

Continuar con una infusión de 0.5 a 2 mg/Kg/hr de Ca Continuar con una infusión de 0.5 a 2 mg/Kg/hr de Ca elemental diluido en Sol. Glucosada al 5 %. elemental diluido en Sol. Glucosada al 5 %.

Ejemplo: Paciente de 50 Kg. 0.5 x Kg x 8h = 200 mg o sea 2 Ejemplo: Paciente de 50 Kg. 0.5 x Kg x 8h = 200 mg o sea 2 amp. de Gluconato de Ca.amp. de Gluconato de Ca.

Alcanzadas cifras de 8 a 8.5 mg/dl de Ca, iniciar sales de Ca VO Alcanzadas cifras de 8 a 8.5 mg/dl de Ca, iniciar sales de Ca VO equivalentes a 1.5 de Ca elemental y ajustar de acuerdo al Ca equivalentes a 1.5 de Ca elemental y ajustar de acuerdo al Ca

sérico y con la disminución progresiva de la infusión IV. sérico y con la disminución progresiva de la infusión IV.

En hipomagnesemia, dar sulfato de Mg. IV.En hipomagnesemia, dar sulfato de Mg. IV.

HIPOPARATIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO TRATAMIENTO - HIPOCALCEMIA CRÓNICA. 1TRATAMIENTO - HIPOCALCEMIA CRÓNICA. 1

CALCIO ORAL: DE 1.5 a 4 GR DE Ca ELEMENTALCALCIO ORAL: DE 1.5 a 4 GR DE Ca ELEMENTAL EN TRES DOSIS (UNA ANTES DE CADA ALIMENTO).EN TRES DOSIS (UNA ANTES DE CADA ALIMENTO).

Contenido de Ca elemental en diversas sales de Ca. Contenido de Ca elemental en diversas sales de Ca.

SALSAL Ca (%) Ca (%) Equivalente 1 g de Ca Equivalente 1 g de Ca

Carbonato de CaCarbonato de Ca 40 40 2.5 g 2.5 g

Cloruro de Ca Cloruro de Ca 36 36 3.0 g 3.0 g

Acetato de CaAcetato de Ca 25 25 4.0 g 4.0 g

Citrato de CaCitrato de Ca 21 21 5.0 g 5.0 g

Lactato de CaLactato de Ca 13 13 8.0 g 8.0 g

Gluconato de CaGluconato de Ca 9 9 11.0 g 11.0 g


POR HIPERFOSFATEMIA DAR: POR HIPERFOSFATEMIA DAR:

Dieta baja en fosfatos ( - de 800mg/día). Dieta baja en fosfatos ( - de 800mg/día).

Quelantes de fosfatos (gel de aluminio).Quelantes de fosfatos (gel de aluminio).

Preferir carbonato de calcio que tiene acción Preferir carbonato de calcio que tiene acción quelante sobre los fosfatos de la dieta. quelante sobre los fosfatos de la dieta.

El carbonato de Calcio debe tomarse con los El carbonato de Calcio debe tomarse con los alimentos para favorecer la disociación de la alimentos para favorecer la disociación de la

sal y la absorción del calcio. sal y la absorción del calcio.

HIPOPARATIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO TRATAMIENTO - HIPOCALCEMIA CRÓNICA. 3TRATAMIENTO - HIPOCALCEMIA CRÓNICA. 3 En caso de hipoclorhidria, usar Citrato de En caso de hipoclorhidria, usar Citrato de

Calcio por su mejor absorción. Calcio por su mejor absorción.

SI HAY IRRITACIÓN GÁSTRICA Y DIARREA, SI HAY IRRITACIÓN GÁSTRICA Y DIARREA, DE NO HABER HIPERFOSFATEMIA DAR: DE NO HABER HIPERFOSFATEMIA DAR:

- Suplementos de Vitamina D (ergocalciferol, - Suplementos de Vitamina D (ergocalciferol, Vitamina D-2) a dosis de 50,000 UI/día. Vitamina D-2) a dosis de 50,000 UI/día.

- Calcitriol 0.25 a 1 ug/día, con lo que se reduce - Calcitriol 0.25 a 1 ug/día, con lo que se reduce la dosis de calcio requerida.la dosis de calcio requerida.


MONITOREO DE CA, P Y ALBÚMINA EN SANGRE Y CA EN MONITOREO DE CA, P Y ALBÚMINA EN SANGRE Y CA EN ORINA DE 24 HS. PARA EVITAR EL DESARROLLO DE: ORINA DE 24 HS. PARA EVITAR EL DESARROLLO DE:

Hipercalcemia. Hipercalcemia.

Hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia.

Hipercalciuria.Hipercalciuria.

Intoxicación por Vit. D.Intoxicación por Vit. D.

HIPOPARATIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO TRATAMIENTO - HIPOCALCEMIA CRÓNICA.5TRATAMIENTO - HIPOCALCEMIA CRÓNICA.5 En hipercalcemia asintomática suspender En hipercalcemia asintomática suspender

temporalmente el Ca y Vit. D hasta temporalmente el Ca y Vit. D hasta

normalización de calcemia.normalización de calcemia.

Reiniciar tratamiento con dosis menores.Reiniciar tratamiento con dosis menores.

Con hipercalcemia asintomática por intoxicación por Con hipercalcemia asintomática por intoxicación por Vit. D, suspender tratamiento y corregir la Vit. D, suspender tratamiento y corregir la

hipercalcemia.hipercalcemia.

El efecto de Vit. D2 y D3 dura de 6 a 18 semanas.El efecto de Vit. D2 y D3 dura de 6 a 18 semanas.

El efecto de Calcitriol es persiste de 3 a 7 días.El efecto de Calcitriol es persiste de 3 a 7 días.


EN CASO DE HIPERCALCIURIAEN CASO DE HIPERCALCIURIA Aún con Ca sérico de 8 a 8.5 mg/dL, ajustar la Aún con Ca sérico de 8 a 8.5 mg/dL, ajustar la

dosis de Vit. D y calcio.dosis de Vit. D y calcio.

Este cambio favorece la hipocalcemia y resulta Este cambio favorece la hipocalcemia y resulta útil administrar hidroclorotiazida o clortalidana útil administrar hidroclorotiazida o clortalidana

a dosis de 25 a 50 mg/día.a dosis de 25 a 50 mg/día.

Estos diuréticos incrementan la reabsorción Estos diuréticos incrementan la reabsorción tubular de calcio.tubular de calcio.

FINFIN

GRACIASGRACIAS

GLÁNDULAS PARATIROIDES GLÁNDULAS PARATIROIDES HISTOLOGÍA EN HIPERPARATIROIDISMOHISTOLOGÍA EN HIPERPARATIROIDISMO

CAUSAS DE HIPERCALCEMIACAUSAS DE HIPERCALCEMIAPRUEBAS PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIALPRUEBAS PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL CALCIO ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL CALCIO PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO CUADRO CLÍNICOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO CUADRO CLÍNICO

HIPOCALCEMIA AGUDA CUADRO CLÍNICOHIPOCALCEMIA AGUDA CUADRO CLÍNICO

HIPOPARATIROIDISMO CRÓNICO CUADRO CLÍNICO HIPOPARATIROIDISMO CRÓNICO CUADRO CLÍNICO

FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDESFISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES

Hiperpara ehip0 paratiroidism0 08

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