Hidro Mineral

8/15/2019 Hidro Mineral

1/16

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI

HIDRO – ELECTROLITIC

Apa reprezintă vehiculul care asigură transportul şi schimburile metabolice dintrediverse sectoare ale organismului şi ocupă 60-70 % din greutatea corpului.

Deşi difuzează foarte uşor prin membrana celulară apa este repartizată !n două maricompartimente "sectorul intracelular şi sectorul e#tracelular$.

Sectorul intracelular (IC)uprinde con&inutul hidric din interiorul celulelor şi variază !n func&ie de v'rstă( 40 %

din greutatea corporală la adult.)a sugarul mic apa reprezintă 7* % din greutatea corporală din care doar +0 %

reprezintă volumul , şi * % reprezintă volumul . /aptul că rezervele celulare sunt maimici dec't spa&iul iar circula&ia apei este foarte activă e#plică de ce copilul mic suportămult mai greu ca adultul orice abatere de la normal a ingestiei şi eliminării apei.

Sectorul extracelular (EC)

eprezintă la adultul normoponderal 20 % din greutatea corporală şi este !mpăr&ităde membrana capilară !n două sectoare( intravascular ce reprezintă doar * % din greutatea corporală şi sectorul intersti&ial ce de&ine 1* % din greutatea corporală.

)a aceste sectoare se adaugă apa transcelulară "1* litri$ care cuprinde secre&iiletubului digestiv ) umoarea apoasă lichidul sinovial secre&iile gonadale.

2ugarii şi copiii mici care au mai multă apă !n sectorul e#tracelular "* % dingreutate$ dec't adul&ii fac mai uşor fenomene de deshidratare !n compara&ie cu persoaneleadulte. 2uprafa&a corporală raportată la volum este mai mare la sugar. Aceasta determină opierdere mai mare de apă prin piele şi plăm'ni. De asemeni rinichiul copilului mic are ocapacitate de concentra&ie mai redusă ca a adultului "*0 %$. Astfel rinichiul unui copil are

nevoie de o cantitate dublă de apă pentru eliminarea aceleiaşi cantită&i de produşi decatabolism "uree creatinină$. Datorită acestor particularită&i un copil lipsit de lichide poatepierde zilnic 6-10 % din greutatea sa.

Compartimentul intravascular "5%$ este alcătuit din apa plasmatică şireprezintă compartimentul hidric cu cea mai activă circula&ie. 3rin intermediul său sunttransportate o serie de substan&e spre intersti&iu şi &esuturi.

Compartimentul interstiţial "15%) reprezintă lichidul e#tracelular propriu-zis.ste subcompartimentul situat !ntre plasma sanguină şi celule. 4n spa&iile intercelulare acestlichid se deplasează lent. 3rin schimbul continuu lichidul intersti&ial este men&inut !n echilibrude compozi&ie cu plasma sanguină.

5ediul intern este reprezentat de plasma sanguină !mpreună cu lichidul intersti&ial. parte din lichidul intersti&ial se drenează prin vasele limfatice !n circula&ia venoasă limfareprezent'nd astfel un sector al lichidului intersti&ial.

olumul hidric al celor două sectoare este determinat de masa substan&elor dizolvatecare se găsesc electiv !n interiorul lor. 2ubstan&ele dizolvate foarte uşor difuzibile ca ureeaşi !n mai mică măsură glucoza nu au nici un rol !n reparti&ia apei deoarece travers'nd uşor barierele celulare tind să se distribuie uniform !n tot organismul.

REGLAREA CIRCULAŢIEI APEI,n condi&ii normale aportul şi eliminările de apă sunt egale.

Aportul zilnic reprezintă !n medie 8 *00 ml98 ore şi este asigurat de (• apa din băuturi "1800 ml$• apa din hrana solidă "1 000 ml$ elemente ce alcătuiesc apa e#ogenă la

care se adaugă


2/16

• apa rezultată !n urma proceselor de o#idare cunoscută sub denumirea deapă endogenă "+00-00 ml$.

liminarea reprezintă !n medie 8 *00 ml98 ore şi se produce prin(• perspira&ie :00 ml( "perspiratio sensibilis ; transpira&ie< perspiratio

insensibilis ; evaporare prin respira&ie<

• urină 1 *00 ml


3/16

eglarea volumului lichidului se face prin stimularea preso-receptorilor situa&i !nvase mai ales !n venele pulmonare şi atriul st'ng.

Fig.39: Circulaţia apei în organism.

Scăderea volumului extracelular stimulează nucleii hipotalamici secretori de hormonantidiuretic ADB "/ig.+E$. 3rin ac&iunea ADB asupra rinichilor epiteliul tubului distal şi altubului colector se permeabilizează şi cantitatea de apă reabsorbită facultativ creşte.onsecin&a va fi diminuarea diurezei. Deficitul de ADB provoacă eliminarea unor cantită&imari de urină hipotonă caracteristică diabetului insipid. 'nd diminuarea volumului lichidiandevine şi mai importantă se produce !n plus stimularea aparatului Fu#taglomerular careeliberează renina. Aceasta activează angiotensinogenul şi prin aldosteron provoacăcreşterea reabsorb&iei de >a la nivelul tubului renal distal. oncomitent cu creştereaconcentra&iei de sodiu din s'nge este suprastimulată eliberarea de ADB ce determinăreabsorb&ia facultativă de apă şi refacerea izoioniei şi izohidriei.

4n condi&iile expansiunii hidrice şi a supra'ncărcării saline se produce stimulareacelui de Cal treilea factor sau factorul natriuretic "A>/$ eliberat de endocardul atrialventricular de endoteliu şi de &esutul cerebral. /actorul natriuretic este un polipeptid care !şie#ercită ac&iunea asupra tubului contort pro#imal diminu'nd reabsorb&ia >a şi apă.reşterea volemiei determină !n plus scăderea secre&iei de ADB şi aldosteron. ,n absen&a ADB-ului tubul renal distal şi tubul colector devin total impermeabili pentru apă şi creştediureza.

De asemeni scăderea osmolarită&ii plasmatice inhibă secre&ia de ADB consecin&afiind o poliurie tranzitorie. Biperpotasemia sau9şi hiponatremia sunt factori ce stimuleazăeliberarea de aldosteron.

4n metabolismul hidroelectrolitic mai intervin lobul anterior al hipofizei prin 2GB AGBşi G2B care ac&ionează prin glandele periferice corticosuprarenala şi tiroida. 3e l'ngă

mineralocorticoizi "DA şi mai ales aldosteron$ intervin şi glicocorticoizii care de asemenire&in >a dar mai ales favorizează eliminarea de @. 4n hiperaldosteronismul primar "boala


4/16

onn$ apari&ia BGA secundare este e#presia reten&iei hidrosaline. ?n fenomen asemănător se produce şi !n hipersecre&ia corticosuprarenalei din sindromul ushing.

Bormonii tiroidieni stimul'nd procesele metabolice cresc diureza şi intensificăsecre&ia sudorală.

,nsulina are ac&iune antidiuretică. Diabetul zaharat "caracterizat prin deficit deinsulină$ evoluează cu poliurie.

Bormonii se#uali "estrogeni progesteron androgeni$ determină creşterea reten&iei deapă şi sare. 2e e#plică astfel tendin&a de hiperhidratare din sarcină şi perioadelecatameniale.

liminările sunt influen&ate şi de sistemul nervos central care intervine at't prin a#ahipotalamo-hipofizară c't şi prin centrii nervoşi superiori. 2unt cunoscute poliuriileemo&ionale.

2pre deosebire de reglarea vegetativo-endocrină a eliminărilor aportul este reglatconştient prin senzaţia de sete. 2enza&ia este declanşată de uscarea mucoaseiorofaringiene. efle#ul de sete apare !n condi&ii de aport scăzut sau lipsă de apă şi depierderi lichidiene care au comun hipovolemia< se produce de asemeni !n cazul aportuluie#agerat de sare şi a creşterii osmolarită&ii .

Reglarea renală !n cazul aportului insuficient hidric poate limita pierderile p'nă la unanumit nivel. Dacă bilan&ul devine foarte negativ rinichiul este incapabil să !mpiedice apari&iaunei stări de deshidratare. Dimpotrivă !n cazul unui aport crescut o func&ie renală normalăpoate elimina complet e#cesul hidric.

ELEC#R$LIŢII

lectroli&ii !ndeplinesc multiple roluri< orice activitate metabolică necesită prezen&aunei anumite concentra&ii ale acestora !n diversele sectoare ale organismului. După !ncărcătura electrică şi migrarea !n c'mpul electric se disting cationi ">a @ a8 5g8 etc$şi anioni "l- B- 3B- proteine şi acizi organici etc$ a căror concentra&ie este diferită !nsectorul şi cel ,.

5ulte substan&e trec foarte greu prin membranele celulare sau prin endoteliu( ionihidrocarburi aminoacizi şi mul&i metaboli&i. ,onii "şi moleculele mici$ traversează membranelecelulare prin difuzie simplă sau difuzie facilitată implic'nd proteinele mem!ranare. 2untdouă clase de proteine transportoare( - proteine carrier ce se leagă de substan&a ce urmează a fi transportată şi - proteine canal "care formează pori hidrofili ce străbat membrana$.

Gransportul prin proteinele canal se face mult mai rapid dec't cel mediat deproteinele carrier. Goate proteinele canal şi multe proteine carrier permit substan&elor săstrăbată membrana numai pasiv proces denumit( transport pasiv sau difuzie facilitată.

Dacă molecula transportată nu este !ncărcată electric sensul de deplasare estedeterminat de concentra&ia sa de o parte şi de alta a membranei "gradient de concentraţie#.

Dacă substan&a transportată este !ncărcată electric sensul de deplasare estedeterminat at't de gradientul de concentra&ie c't şi de diferen&a de poten&ial electric de oparte şi de alta a membranei "gradient electric#.

3rin sumarea gradientului de concentra&ie cu gradientul electric rezultă for&a netă detransport sau gradientul electrochimic.

elula are nevoie !n acelaşi timp şi de proteine de transport care săpompeze activ prin membrană anumite substan&e !mpotriva gradientuluielectrochimic. Acest transport denumit transport activ este mediat !ntotdeauna de proteine carrier.

3ompa de >a9@ reprezintă un mecanism activ de men&inere !n permanen&ă aunei concentra&ii crescute de >a e#tracelular şi de @ intracelular. Grei ioni de >a suntmobiliza&i odată cu doi ioni de @ .


5/16

3e de altă parte pompa de >a9@ "AG3-aza$ reglează direct volumul celular prinintermediul for&elor osmotice care determină celula să se balonizeze sau să se zb'rceascăprin e#icare.

2ubstan&ele nedifuzibile din sectorul e#tracelular sunt !n special sărurile de >a.rice reten&ie de >a determină o hiperhidratare .

2ubstan&ele nedifuzibile din sectorul , sunt mai ales sărurile de @ şi de 5g sulfa&iişi fosfa&ii radicalii organici. 2e admite că masa substan&elor dizovate nedifuzibile dinsectorul , se modifică pu&in. 4n consecin&ă transferul de apă !ntre cele două sectoaredepinde de concentra&ia sectorului !n substan&e dizolvate nedifuzibile adică de presiuneaosmotică "3$ eficace e#ercitată !n special de sărurile de >a.

$acă concentraţia sodată a sectorului %C scade apa intră în celule dacăconcentraţia creşte apa iese din celule.

4n sectorul domină >al care prezintă mici diferen&e !ntre plasmă şi intersti&iu<restul valorilor au cifre comune cu e#cep&ia proteinelor care !n plasmă se află !n concentra&iede 16 mH9l fa&ă de 1 mH9l !n intersti&iu "/ig.1$.

Fig.41: Compoziţia ionică a diverselor compartimente hidrice din organism "după Philippe&e'er Ph'siologie humaine Paris()*+#

4ntre sectorul , şi sectorul e#istă deosebiri importante. 2ectorul , are o

concentra&ie mai mare cca +0-+E6 mH9) fa&ă de 8E8 mH9) !n intersti&iu şi de +10 mH) !nplasmă.


6/16

4n cadrul sectoarelor hidrice suma cationilor este egală cu cea a anionilor ceea ceconferă electroneutralitate organismului.

oncentra&ia substan&elor con&inute !n solu&ii "solvite$ poate fi e#primată !n moduridiferite(

e#primarea !n grame "g,d-# sau miligrame "mg9d)$ nu are semnifica&ie func&ionalădirectă chimică sau biologică< e#primarea !n unită&i de greutate moleculară "mmol,- # are o valoare pentru

substan&ele care nu disociază "cristaloizi$ şi alta pentru cele care disociază electrolitic"electroli&i$.

e#primarea !n m%,- denotă capacitatea de a reac&iona chimic a particulelor solvite. #primarea !n mH a concentra&iei substan&elor solvite !n lichidele biologice seutilizează !n mod curent.

>umărul total de particule solvite !ntr-un lichid este definit prin termenul de osmoli . ?nosmol este egal cu o solu&ie ce con&ine un mol de particule. Aceasta se numeşte(osmolalitate c'nd concentra&ia se e#primă sub formă de osmoli pe Ig de apă sauosmolaritate c'nd se e#primă sub formă de osmoli pe litru de solu&ie. 4n solu&iile diluate cum

sunt lichidele organismului termenii sunt aproape sinonimi. Gotuşi referirile la lichidelemediului intern se fac !n litri< de aceea datele men&ionate !n prezentul capitol se vor e#primaprin osmolaritate.

Presiunea osmotică a lichidelor organismului este uniformă deşi e#tracelular predomină ionii de >a l- şi +B- iar intracelular sunt răsp'ndi&i cationii @ şi 5gneutraliza&i de proteine "anioni$ şi fosfa&i. ?niformitatea osmotică !n condi&iile de reparti&ieinegală a ionilor !ntre lichidul e#tracelular şi intracelular se datorează faptului că membranelecelulare sunt permeabile cu uşurin&ă pentru apă. a urmare toate lichidele organismului aupresiuni osmotice apropiate. Dacă o celulă este plasată !ntr-o solu&ie cu osmolaritatea de8:0 msm9) ea răm'ne !ntactă deoarece concentra&ia solu&iei intracelulare este egală cucea din celulă. astfel de solu&ie se numeşte izotonică. #emple de solu&ii izotone sunt >al0E % sau glucoză * %. Aceste solu&ii sunt importante !n clinica medicală deoarece ele sepot administra bolnavilor fără teama de a afecta echilibrul osmotic dintre mediul e#tracelular şi cel celular.

Dacă acelaşi tip de celulă este introdusă !ntr-o solu&ie cu o concentra&ie mai micădec't 8:0 msm9) apa va pătrunde !n celulă determin'nd balonizarea şi chiar liza ei. Aceste solu&ii se numesc hipotone.

2olu&iile de osmolaritate superioară produc ratatinarea "zb'rcirea$ celulei şi senumesc hipertone.

Gransferul de lichide prin membrane cu scopul de a realiza egalizarea osmolarită&iise produce !n c'teva secunde sau minute. Astfel la un individ normal după ingestia de apăse realizează un echilibru osmotic !n !ntregul organism !n ma#imum +0 de minute.

FI%I$PA#$L$GIA PRI&CIPALEL$RSI&'R$AE I'R$ELEC#R$LI#ICEchilibrul hidroelectrolitic este men&inut printr-un raport corespunzător !ntre ingestie şi

e#cre&ie. Gulburările echilibrului hidric se pot manifesta sub două aspecte( =ilan& hidric pozitiv ce realizează sindroamele de hiperhidratare şi

=ilan& hidric negativ ce realizează sindroamele de deshidratare. 4n ambele situa&ii tulburările pot fi celulare sau globale< pot e#ista şi tulburări

mi#te- aşa numitele dishidrii- c'nd hiperhidratarea se asociază cu deshidratarea celularăsau deshidratarea se asociază cu hiperhidratarea celulară "Gabel JJ,$.

FI%I$PA#$L$GIA IPERI'RA#*RIL$R

Hiperhidratarea extracelulară reprezintă una din cele mai importante tulburări alevolumelor hidrice şi ale compozi&iei ionice ale sectorului şi produce simptomul cliniccaracteristic( edemul. Biperhidratarea e#tracelulară apare secundar unei reten&ii de >a şi


7/16

apă şi poate fi hipo- izo- sau hipertonă !n func&ie de concentra&ia electroli&ilor !n special a>a.

Tabel XXI: Clasificarea tul!urărilor echili!rului hidro/electrolitic

HIPERHIDRATARE#tracelulare

>ormotonăBipotonăBipertonă

elulareKlobale

DESHIDRATARE#tracelulare

>ormotonăBipotonăBipertonă

elulareKlobale

DISHIDRII (tulurări

!ixte)

Biperhidratare c cuDeshidratare ,c

Deshidratare c cuBiperhidratare ,c

Biperhidratarea hipotonă se !nt'lneşte !n cazul !n care bilan&ul hidric este pozitivaportul de lichide "sărace !n electroli&i$ depăşind capacitatea renală de a elimina surplusulhidric. Apa creşte !n timp ce concentra&ia electrolitică este scăzută.

2e produce !n urma administrării unor cantită&i mari de lichide hipotone "apă ceai$sau prin perfuzii abundente de seruri glucozate izotone fără un aport corespunzător de >aliar rinichiul este lezat sau mecanismele de reglare renală sunt perturbate. Asemeneatulburări apar şi prin diminuarea eliminării renale de apă "urini hiperstenurice$ determinate dedescărcări masive de ADB "2indrom 2chLartz-=arter$ sau !n insuficien&a cardiacă

congestivă ori glomerulonefrita cronică. Biperhidratarea hipotonă poate generaCinto#ica&ia cu apă atunci c'nd se complică şi cu hiperhidratarea sectorului intracelular.0liguria şi ralurile umede la bazele pulmonilor sunt primele manifestări de alarmă.

5aForitatea simptomelor clinice( hiperventila&ia stările confuzionale oliguria edemul pulmonar pot fie#plicate printr-o insuficienţă cardiacă acută consecutivă suprasolicitării cordului prin !ncărcareahidrică a sectorului intravascular. Alte simptome( grea&ă cefalee pierderea conştien&ei apatiabradicardia pot fi e#plicate prin creşterea tensiunii intracraniene.

Biperhidratarea izotonă se caracterizează printr-un volum crescut al apei dar cu osmolaritate normală< se realizează un simptom clinic !nt'lnit !n numeroase afec&iuni !ncare se produce e#pansiunea spa&iului intersti&ial( edemul . #cesul concomitent de sodiu şiapă reprezintă situa&ia cea mai frecvent !nt'lnită !n clinică "dintre toate tulburările hidro-electrolitice$.

4n această situa&ie volumul de lichid extracelular este crescut. reşterea nuinteresează totdeauna !n egală măsură sectorul intravascular şi sectorul interstiţial.azurile avansate sunt caracterizate printr-o creştere a lichidului !n spa&iul intersti&ial "edemgeneralizat$. 2ectorul intravascular participă cu intensitate variabilă la diferitele forme deedem.

Astfel !n insuficienţa cardiacă hemodinamică este caracteristică creşterea cantită&iide lichid intravascular. a poate fi paralelă cu mărimea edemelor "cantitatea de lichidintersti&ial$ poate preceda instalarea acestora sau poate fi consecutivă instalării lor "dupăac&iuni terapeutice$. Din punct de vedere clinic se poate bănui creşterea cantită&ii de lichidintravascular !n prezen&a unei umpleri anormale a venelor "Fugulare turgescente reflu#hepato-Fugular$ unei creşteri a presiunii venoase şi !n general a semnelor de insuficien&ăcardiacă hemodinamică.

deme generalizate se !nt'lnesc şi sub formă de edem nefrotic şi edem hepatic . 4nambele forme nu creşte frac&iunea intravasculară e#cesul de apă şi sodiu traduc'ndu-se


8/16

printr-o creştere a lichidului intersti&ial. 4n cadrul unui diagnostic diferen&ial şi pentru o terapieetiologică trebuie cunoscută patogenia edemelor . 3roblema maForă este dacă !n cadruledemului fenomenul primar este reten&ia de sodiu sau reten&ia de apă.

3entru edemul din insuficien&a cardiacă factorul decisiv !l reprezintă reten&ia de sodiula nivel renal secundară hipoperfuziei. 2căderea debitului cardiac este fenomenul primar şise situează la !nceputul lung şir de reac&ii(

- scăderea filtrării glomerulare- stimularea eliberării de renină cu activarea sistemului renină-angiotensină-

aldosteron- creşterea producerii de aldosteron- creşterea presiunii hidrostatice- creşterea permeabilită&ii vasculare ca urmare a hipo#iei- scăderea presiunii coloid-osmotice ca urmare a insuficie&ei circulatorii hepatice.

SI"DR#$ "ER#TI&

I"S'I&IE" Pre*iu+ea ,+c,tică&ARDIA& pla*!atică

Pre*iu+ea -e+,a*ă Deitul cardiac .,lu!ul *a+/ui+ce+trală

Pre*iu+ea capilară .,lu!ul arterial

.a*,c,+*tricie Re+i+a ADHRe+ală

Rea*,ria Ald,*ter,+ Rete+iatuulară re+ală dede "a i H2# apă

Rea*,riare+ală de "a

Rete+ia re+alăDe "a i H2#

.,lu!ul pla*!atic

Tra+*udat

EDE$

Fig.42: Patogenia edemului cardiac "după 1umar 2. Cotran R. Ro!!ins S.3 4asic Patholog'())5#

Dacă !n sindromul nefrotic !n locul scăderii minut-volumului cardiac cosiderăm dreptfenomen primar scăderea cantită&ii de lichid intravascular consecutivă migrării lichidului din

vase !n spa&iul intersti&ial !n raport cu scăderea presiunii coloidosmotice "prin pierdere de


9/16

albumine la nivel glomerular$ atunci reten&ia crescută de sodiu poate fi e#plicată !n principiuprin aceleaşi mecanisme "/ig. 8$.

Biperhidratarea hipertonă se produce atunci c'nd pe l'ngă e#cesul de lichidee#istă !n acest sector o concentra&ie de >a mai mare dec't !n plasma normală. Asemeneatulburări se produc prin ingestia e#cesivă de >a "naufragia&i ce beau apă din mare$ dar potfi greu realizate din cauza apari&iei vărsăturilor.

#cesul de hormoni corticosuprarenali iatrogen sau cel produs !n cursulsindroamelor onn sau ushing poate provoca o reten&ie marcată de >a "şi de apă$. Aspectul caracteristic al e#cesului de >a este realizat de adminstrarea repetată de solu&iisaline "hipertonice$. 'nd reten&ia de >a se realizează fără o reten&ie corespunzătoare deapă edemul este rar dar tulburările cerebrale sunt frecvent asociate cu hiperosmolaritateaplasmei. ?lterior se produce !nsă şi creşterea marcată a volumului de apă peseama apei , care iese !n afara celulei !n tendin&a de a men&ine presiunea osmoticăplasmatică. 4n esen&ă cu c't hipertonia va fi mai intensă cu at't va fi mai mare trecereade lichide din celule !nc't !n final se aFunge la un dezechilibru caracterizat prin creştereavolumului "eventual şi edem$ cu diminuarea celui celular "e#icoză celulară$.

Hiperhidratarea celulară este consecin&a creşterii cantită&ii de apă !n sectorulcelular. 3oate apare !n cazul unui aport e#cesiv de apă pură sau de perfuzii hipotone.#cesul de apă va trece !n sectorul celular devenit hiperton fa&ă de sectorul .

Biperhidratarea celulară se !nso&eşte de vărsături fapt ce duce la noi pierderi de >a

şi astfel se accentuează hipotonia osmotică . 4n felul acesta se favorizează pătrundereaapei !n sectorul intracelular determin'nd repetarea vărsăturilor şi instalarea unui cerc vicios.

2imptomatologia este dominată la !nceput de manifestări digestive ( absen&a setei"repulsia fa&ă de apă$ vărsături limbă şi mucoasă umede.

Apar şi manifestări neurologice( crampe musculare sindroame psihice convulsiicomă.

6ensiunea arterială este normală sau pu&in scăzută. Diureza este scăzută probabil

prin hiperhidratarea celulelor nefronului.#amenele paraclinice( fundul de ochi K pot eviden&ia edemul cere!ral .Hiperhidratarea /l,ală reprezintă o into#ica&ie cu apă şi interesează toate

sectoarele organismului. 4n acest tip de dereglare se produce o supra!ncărcare hidricăasociată cu un deficit de eliminare cea mai caracteristică fiind hiperhidratarea globală dininsuficienţa renală acută.

Biperhidratări globale se !nt'lnesc şi !n primele zile de evolu&ie postoperatorie c'ndhipersecre&ia corticosuprarenală şi de ADB ca şi tendin&a de administrare e#cesivă alichidelor realizează condi&ii favorabile instalării acestui sindrom. Apare şi !n evolu&ia cirozelor ascitogene c'nd prin paracenteze repetate se pierd mai mul&i electroli&i dec't apă.

administrare i.v. excesivă de ser glucozat poate realiza o hiponatremie prin dilu&ie.linic bolnavul prezintă cefalee vărsături a!senţa setei !radicardie convulsii

"semne de hiperhidratare celulară$ şi edem generalizat "manifestare a hiperhidratăriie#tracelulare.

FI%I$PA#$L$GIA 'ESI'RA#*RIL$RDeshidratarea "pierderea de apă$ este de mai multe grade( pierderea !n curs de o zi p'nă la 1600 ml apă "8 % din greutatea corporală totală$

este tolerată de organism şi se manifestă clinic prin sete şi cefalee< pierderea de apă p'nă la -* litri "6 % din greutatea corporală$ apare prin lipsa totală

de aport hidric timp de +- zile şi se manifestă clinic prin sete imperioasă uscarea guriioligurie astenie tulburări psihice< atunci c'nd deficitul de apă atinge sau depăşeşte 1* % din greutatea corporală se

produce moartea. ?n individ adult poate rezista fără aport hidric apro#imativ 6-7 zile.


10/16


11/16

- pierderi plasmatice difuze "arsuri !ntinse$.Simptomatologia depinde de rapiditatea şi gradul scăderii volemiei ceea ce va

antrena scăderea debitului cardiac hipotensiunea arterială tendinţă la colaps oligurie sete.

De*hidratarea celulară se produce printr-o pierdere predomi/nantă de apă sau prinaport crescut de sare. 4n ambele situa&ii se instalează hipertonia osmotică a sectorului situa&ie care tinde să fie modificată !n lipsa aportului de apă prin trecerea apei din sectorul, !n cel . auzele lipsei de apă sunt(

- aport insuficient "la sugari sau la persoanele dependente$ !n stenozeesofagiene

- postoperator<- pierderi e#agerate pe cale pulmonară "traheostomie polipnee$- cutanată "perspira&ie e#cesivă !n mediu uscat<- digestivă "pierderi de lichide hipotone$<- renală "diabet insipid diureza osmotică din diabetul zaharat diabet

nefrogen$<- consumul e#cesiv de sare !n cardiopatii decompensate.

Simptomatologia este dominată de sete intensă şi precoce• uscăciunea mucoaselor hiposialie sau aptialism• comă "semn de deshidratare a celulelor nervoase$• tulburări respiratorii "dispnee$<• febră "prin hipercatabolism$• facies e#cavat globi oculari !nfunda&i• pierdere !n greutate.

%xamenele de la!orator eviden&iază hipertonie osmotică plasmatică datorită creşteriielectrolitemiei totale !n special a >a şi hipovolemie. 4n practica medicală "mai alespediatrică$ este necesară diferen&ierea tipurilor de deshidratare "Gabel JJ,$

Tabel XXI 3 Criterii de diagnostic diferenţial între deshidratarea celulară şi deshidratareaextracelulară"după &.


12/16

cantitate mai mare de apă poate fi pierdută şi prin transpira&ii profuze sau prinhiperventila&ie.

>u trebuie uitat că atunci c'nd aportul !ncetează pierderile de apă continuăpermanent cel pu&in prin perspira&ie "piele plăm'ni$ şi prin formarea urinei.

3ierderea de apă se face la !nceput din sectorul 3 creşte astfel !nc't apa dinsectorul celular trece pentru izotonizare apoi ciclul poate continua !nc't !n final apapierdută interesează ambele sectoare. După primele 8-+ zile creşte şi eliminarea de @ ceeace trădează probabil suferin&a celulară şi efectele mecanismului aldosteronic. ,n final seaFunge la o pierdere mai mare de apă celulară "89+$ fa&ă de cea e#tracelulară "19+$.

Simptomatologia apare atunci c'nd s-au pierdut apro#imativ 8 l apă şi !mbinăsemnele de deshidratare cu cele ,( apatie astenie sete uscăciunea gurii şi lim!iitegumente uscate oligurie "diureză scăzută !n raport cu severitatea deshidratării p'nă la *00ml98 ore densitatea urinii cresc'nd la 100 "hiperstenurie$ rinichiul fiind obligat săeconomisească apa şi să elimine sarea$.

6endinţa la hipotensiune arterială apare relativ t:rziu fa&ă de severitatea pierderilor deapă datorită propor&iei relativ reduse cu care participă spa&iul intravascular la pierderiletotale "1918 din apa pierdută$.

5oartea se produce c'nd greutatea corporală scade cu 1*-8*%. )a adult moartea seproduce după cca 10 zile fără apă !n timp ce la copil după mai pu&in de 7 zile. fectelesunt mai severe la copii şi bătr'ni din cauza unor capacită&i restr'nse de compensarerenală iar la copii !n plus şi din cauza unor rezerve relativ mai mici de apă dec't la adult.

%xamenele de la!orator eviden&iază(/ hemoconcentraţie "hematocritul şi numărul de hematii cresc >a plasmatic poate depăşi160 mH9) hiperproteinemie hemoglobina peste 100 %$<- ureea şi rezidurile azotate cresc dacă flu#ul urinar scade sub +0 ml9h./ densitatea urinară creşte se produce hiper=aliurie.

4n multe situa&ii tulburările produse sunt comple#e. ,n afara celor două marisindroame opuse hiperhidratarea şi deshidratarea globală foarte adesea apar sindroame

!ncrucişate( deshidratări celulare cu hiperhidratări sau hiperhidratări celulare cudeshidratări .FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI SODIULUI

>atriul "sodiul$ este principalul cation al sectorului e#tracelular.Din totalul de ioni de >a prezen&i !n organism !n sectorul se află *0% !n sectorul , maipu&in de 10 % iar restul de 0 % !n oase. >atremia normală este de (+*/(?@ mmol,- "(?A m%,-#.

Dacă nu e#istă pierderi suplimentare ieşirilor normale atunci aportul minim capabil săprevină o deple&ie sodică este de apro#imativ +g >al9zi "*0 mmol9zi$.

>a se absoarbe la nivelul intestinului "absorb&ie ma#imă la nivelul FeFunului$.liminarea se face !n cea mai mare parte pe cale renală "-* g9zi$ dar şi prin fecale şi

transpira&ie.aria&ia natremiei !n plus "hipernatemie$ sau !n minus "hiponatremie$ creazădezechilibre osmotice prin difuziunea apei din sectorul hipoton spre cel hiperton.

iponatremia (sin!romul salopriv)("a 160 !E783)

2căderea predominantă a sodiului poate fi diferen&iată de caren&a predominantă deapă printr-o serie de elemente.Simptomele cele mai importante care caracterizează deficitul de sodiu( tahicardiahipotensiunea arterialăstare de colaps ortostatic.

3e de altă parte fenomenele generale sunt e#presia unei hiperhidratări celulare şise situează pe primul plan( astenie generală apatie tul!urări de conştienţă cefaleevărsături crampe musculare.

Gegumentele sunt reci iar pliul cutanat este mai pu&in persistent.


13/16

Bn s:nge hematocritul este intens crescut fără ratatinarea concomitentă aeritrocitelor. zotul neproteic este de regulă mult crescut !n contrast cu creşterea moderată !nt'lnită !n deficitul hidric. >aD şi Cl / sunt scăzute.

Eiponatremia se poate produce !n următoarele situa&ii(

- 4n bolile renale cronice c'nd este tulburat mecanismul de schimb !ntre ionii de B şi

>a

- onsecutiv unei tulburări endocrine. 4n boala Addison absen&a hormonilor

corticosuprarenali "mineralocorticoizi$ are drept consecin&ă o e#cre&ie crescută a >a prinurină şi o reducere a con&inutului de sodiu !n lichidul e#tracelular. oncomitent creşte @<

- 4n cadrul unor sindroame paraneoplazice ce !nso&esc de obicei carcinoamelebronho-pulmonare se produce un e#ces de ADB cu reten&ie de apă şi hiponatremiesecundară<

- Administrarea unor diuretice de tipul furosemidului sau antialdosteronice au carezultat o eliminare crescută de sodiu prin urină<

- 3ierderea de sare prin tractul gastro-intestinal ca o consecin&ă a vărsăturilor "maiales !n stenoza pilorică$ şi a sindroamelor diareice prelungite.

- 3ierderea de sare prin tegumente !n cazurile de transpira&ie.

Biponatremia din insuficienţa cardiacă hemodinamică şi din ciroza hepatică poateavea două cauze(

-liminarea masivă de >al sub ac&iunea diureticelor concomitent cu o scădere pronun&ată aingestiei de >al dar fără reducerea aportului de lichide poate duce la o hiponatremie acută.Diminuarea sodiului determină o reducere a volumului e#tracelular şi a cantită&ii de plasmă fenomence scade presiunea cardiacă de umplere.

-5ult mai frecvent dec't această situa&ie este aşa-numita Chiponatremie de dilu&ie( datoratăunei decompensări cardiace persistente şi grave. mare parte a lichidelor administrate sunt re&inuteşi apare hiponatremie. estric&ia strictă de lichide şi tratamentul cauzal al cardiopatiei reprezintă !naceste cazuri e#treme singura posibilitate terapeutică.

ipernatremia (&a- . /01 mE23L)

>atremia este dependentă de raportul dintre con&inutul total de sodiu din organism şivolumul e#tracelular !n care este solvit.

HIper+atre!ii

AP#RT E3I$I"ARE AP#RT E3I$I"ARE&RES&'T S&A9'TA S&A9'T &RES&'TADE S#DI' DE S#DI' DE APA DE APA

PARE"TERA3 A3TERAREAPER'9II !eca+i*!uluiHE$#DIA3I9A SETEI:

PRI.ARE DE APA

DE #RI;I"E DE #RI;I"ERE"A3A< E"D#&RI"A<;" A&'TE: A&TH:;" &R#"I&E: RTI9#3A"'RIE

PIERDERI PIERDERI PIERDERI&'TA"ATE DI;ESTI.E< RE"A3E


14/16

=I P'3$#"ARE< diaree diaet i+*ipidTra+*piraii -ăr*ături IRA i IR&P,lip+ee >i*tule di/? diure@ă ,*!?

Fig.44: Clasificarea etiopatologică a hipernatremiilor

FI%I$PA#$L$GIAE#A4$LISULUI P$#ASIULUI

3otasiul "Ialiul$ este principalul cation al spa&iului intracelular. Concentraţia K+ în ser este de 3,!," ##ol$% &3,! #'($%).

2ectorul cuprinde doar 80% din cantitatea totală de potasiu. a principal cation, are o concentra&ie de 10-160 mH9) !n apa celulară. ?n adult ingeră zilnic cca g dincare cel pu&in :0 % este e#cretat prin urină şi mai pu&in de 80 % eliminat prin fecale. Dacă nue#istă pierderi suplimentare ingestia minimă zilnică de @ pentru a preveni deple&ia trebuiesă asigure 8 g.

@ este filtrat liber prin glomeruli şi reabsorbit !n tubii pro#imali< @ urinar provine din

secre&ia tubului distal !n schimbul cu >a

care se re&ine. 4n opozi&ie cu >a

care are oconcentra&ie ridicată !n plasmă şi care prezintă rareori varia&ii de apro#imativ 10 % nivelul @

care are o valoare scăzută !n plasmă manifestă frecvent abateri de *0 % sau mai mult fa&ăde normal. De aceea abaterile moderate ale potasiului au o importan&ă clinică mult mai maredec't modificările sodiului. ,mportan&a clinică a tulburărilor !n metabolismul @ constă !nurmătoarele(

hipoIaliemia indică întotdeauna şi o scădere a potasiului intracelular deci o starede caren&ă. 2tarea de caren&ă potasică are urmări asupra metabolismului intracelular. Acesteefecte sunt cel mai evidente !n cadrul meta!olismului miocardului. le au şi o importan&ă maigenerală "glucozuria postoperatorie este interpretată drept o consecin&ă a scăderii potasiului,c$ şi pot determina leziuni ireversibile care din punct de vedere morfologic sunt perceptibilesub forma degenerescen&ei vacuolare "pusă !n eviden&ă !n tubii renali şi !n celulele

miocardice$. stare de hiperIaliemie nu poate duce direct la concluzia unui con&inut crescut de

potasiu intracelular. 4n hiperpotasiemie pot e#ista şi valori normale sau scăzute aleconcentra&iei ,c de @.

t:t excesul c:t şi deficitul de 1 D duc la !locarea transmiterii excitaţiei la nivelul cordului. Simptomatologia este cu at:t mai periculoasă cu c:t tul!urarea a survenit mai rapid.

%valuarea potasemiei tre!uie făcută totdeauna în corelaţie cu pE/ul sanguin.Potasemie normală în acidoză înseamnă deficit celular de 1 D"prin transmineralizare#. $eregulă variaţia pE/ului sanguin cu ( duce la variaţia în sens contrar a 1 D cu ?/G mmol,-.

ipo5aliemia (6- 7 890 mmol3L9 7 890 mE23L)BipoIaliemia se !nt'lneşte cel mai frecvent la pacien&ii cu tulburări gastrointestinale

!n special c'nd se asociază cu diaree şi vărsături "stenoza pilorică fistule digestive$tulburarea fiind foarte marcată la copiii cu gastroenterite la care şi aportul este redus.

#cre&ia de @ prin rinichi este influen&ată de steroizii corticosuprarenali. produc&iee#cesivă de aldosteron se !nt'lneşte !n hiperaldosteronismul primar din sindromul onnafec&iune caracterizată de(

• hipoIaliemie cu hiperIaliurie• hipernatremie• hipertensiune arterială• hipocloremie• alcaloză metabolică.


15/16

?n e#ces de cortizol sau9şi cortizon duce !n cazurile de !oală Cushing "hipertrofie2$ la pierderi de potasiu.

3ierderile renale de @ se pot !nt'lni !n HR "faza poliurică$ !n nefritele interstiţiale !n dia!etul zaharat "diureză osmotică$ !n acidoza renală tu!ulară.

4n hipoIaliemia provocată de medicamente "iatrogenă$ se !ncadrează diureticele"furosemid$ derivaţii cortizonici laxative insulină.

Goate stările de catabolism proteic "postoperator$ se !nso&esc de pierderi celularede @ care eventual poate fi e#cretat prin urină. )ichidele pierdute sunt adesea !nlocuite prinsolu&ii clorulo-sodice care nu con&in !ntotdeauna şi @.

Fig.4*: &odificările %1< în hipo/ şi hiper=aliemii. 4n coma hiperglicemică pierderile urinare de@ sunt considerabile. Gratamentul insulinic opreştepierderile de @ deoarece restaur'nd metabolismulcelular al glucozei fi#ează şi @ intracelular< trecerea@ spre celule accentuează şi mai mult

hipopotasemia. Dacă bicarbonatul seric este crescut "alcalozămetabolică$ !nseamnă că e#istă un deficit cronic de@ "se datoreşte !n parte trecerii ionilor de B !ncelule pentru a !nlocui @ pierdut.

Deficitul de potasiu afectează !n specialsistemul neuromuscular. Gulburările se manifestăprin scăderea for&ei musculare tulburări dedegluti&ie refle#e diminuate ileus intestinal cuconstipa&ie. Dacă este interesat şi diafragmul seproduc tulburări respiratorii cu dispnee.

,nima poate fi şi ea lezată apar modificări

K caracteristice( subdenivelarea segmentului 2Gaplatizarea sau inversarea undei G "/ig.6$ seproduc aritmii şi hipotensiune arterială.

2e constată sensi!ilitate crescută la digitalăcu simptomatologie de into#ica&ie deşi nivelul serical tonicului cardiac se situează !n limite terapeutice

iper5aliemia (6- . 090 mmol3L9 . 090 mE23L) ste mai pu&in obişnuită !n clinică dec't hipoIaliemia dar mai gravă.

BiperIaliemia poate fi produsă iatrogen3- diuretice care economisesc @ "aldactona$- β-blocante "propranolol$

- antiinflamatorii nesteroide- inhibitori A- doze mari de @ date i.v. !n timp ce func&ia renală este alterată- transfuzii cu s'nge sau plasmă conservate care con&in mai mult @ dec't

plasma normală. altă cauză o reprezintă eli!erarea 1 D din ţesuturi "traumatisme arsuri

hematoame hemoliză tratament cu citostatice$. 6ransmineralizarea "ieşirea @ din celule şi intrarea >a$ se produce !n acidoză

deficit de insulină$.'nd nivelul plasmatic al @ este crescut iar prin urină se elimină cantită&i mari de @

aceasta se face pe seama @ celular astfel !nc't capitalul potasic al organismului scade.

>ivelul to#ic al hiperIaliemiei se situează la apro#imativ 7* mmol9) şi se manifestăprin tulburarea conducerii neuromusculare !n special la nivelul cordului. 2e producebradicardie cu modificări K caracteristice aplatizarea undei 3 p'nă la dispari&ie lărgirea


16/16

comple#ului O2 şi !n special unde G !nalte depăşind amplitudinea comple#ului ventricularcu v!rful ascu&it "G cu aspect de Ccort$. )a valori plasmatice mai mari "E-10 mmol9)$ seproduce bloc a.v. de diverse grade şi chiar oprirea cordului "asistolie ventriculară$.5anifestările se accentuează !n caz de hiponatremie sau hipocalcemie.

Hidro Mineral

Documents

Transcript of Hidro Mineral