Heveny tüdőembólia
-
Upload
john-norton -
Category
Documents
-
view
270 -
download
0
Transcript of Heveny tüdőembólia
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 1/15
41
Heveny tüdôembólia
A konkrét eset
Anamnézis
A sürgôsségi ambulancián 73 éves
asszony jelentkezett hirtelen fellépô nyu-galmi nehézlégzés miatt. A tünet mint-egy 3 órája állt fenn, és keringési problé-
mákkal járt együtt, melyek ismétlôdô
ájuláshoz vezettek. Elôzôleg a beteg az
L4/5 csigolyák közötti porckorong erôs
deréktáji fájdalmakat okozó protrúziója
miatt egy hétig ágyban feküdt. Egyébbetegségei: hosszú évek óta tartó, gyógy-
szerrel kezelt magas vérnyomás (a beteg
150 és 170 közötti szisztolés értékeket
mért magának), vesekövesség, mely
miatt a jobb oldali veséjét el kellett távo-lítani, hypothyreosis és enyhe, intermit-
táló allergiás asthma bronchiale.
Vizsgálati eredmények
Jó általános állapotban lévô, normálistápláltságú 73 éves nôbeteg. Testmagas-
sága 160 cm, testtömege 61 kg, szívfrek-
venciája 104/perc, szisztémás vérnyomá-
sa 95/50 Hgmm. A bôr és a nyálkahár-
tyák nem mutatnak kóros eltérést, cia-nózis nem látható. Tiszta, ritmusos szív-
hangok, a háromhegyû billentyû fölött2/6-os szisztolés zörej hallható. Puha
has, élénk bélhangok, a bal vesetájék
kopogtatásra nem érzékeny, jobb olda-
lon veseeltávolítás utáni állapot. A vád-lik körfogata eltér, a bal a jobbnál vasta-
gabb, pozitív trombózisjelek (Meyer,
Payr, Homan). Elôzetes gyógyszerelés:
irbesartan 300 mg/nap, bisoprolol 10
mg/nap, L-tiroxin 100 mg/nap.
Wells-pontszám: 6 pont
• ágyhoz kötöttség az utóbbi 4 hét-ben: 1,5 pont
• mélyvénás trombózis klinikai
tünetei: 3 pont• szapora szívverés (>100/perc): 1,5
pont
Felvételkori vérgázértékek szobaleve-
gôn – pH: 7,35, pO2: 75 Hgmm, pCO2:
27 Hgmm, bázisfelesleg: –1,9 mmol/l,
standard bikarbonát: 22,8 mmol/l, oxi-géntelítettség: 94%.
Nyugalmi EKG. Sinus-ritmus, szív-frekvencia: 104/perc, bal tengelyállás,
SI-QIII, a mellkasi elvezetésekben sza-
bályos R-progresszió, a V1–3 mellkasi
elvezetésekben negatív T-hullám, veze-tési idôk normálisak.
Laboratóriumi eredmények. Kóros
leletek: leukocitózis (12 Gpt/l, norm.
3,8–9,8), NTproBNP (1098 pmol/l,
norm. <14,7), troponin T (0,052 mg/l,
Kommentár: Dr. Hermann Csaba A tüdôembólia klinikai gyanúját validált algoritmusok segítségével egy-
értelmûen tisztázni kell. Annak eldöntése, hogy a nagy kockázatú vagy
a nem nagy kockázatú csoportba tartozik-e a beteg, a szisztolés vérnyo-
más mérésével történhet. A jobb kamrai mûködészavar és a szívizom-
károsodás markerei alapján a nem nagy kockázatú betegek tovább osz-
tályozhatók. Ha nagy kockázatú tüdôembólia gyanítható, multidetek-
tor-CT-tüdô-angiográfiával (MD-CTPA) vagy szívultrahanggal kell tisztázni a diagnózist. Ha megtörtént a keringés stabilizálása, illetve ha
a szívultrahang eredménye nem egyértelmû, MD-CTPA végzendô. Sta-
bil keringés és nem nagy kockázatú tüdôembólia gyanúja esetén a diag-
nosztika elsô lépése a tüdôembólia klinikai valószínûségének meghatá-
rozása a Wells-pontrendszer vagy a javított genfi skála alapján. A ki-
vizsgálás rutineljárása az MD-CTPA. A lábvénák kompressziós szono-
gráfiás vizsgálata csökkentheti a szükséges CT-vizsgálatok számát. A ven-
tilációs-perfúziós szcintigráfia alternatív lehetôség olyan esetekre, ami-
kor nem végezhetô MD-CTPA. Nagy kockázatú tüdôembólia esetén, és
ha a szívultrahang jobb kamrai trombust mutat ki, sürgôsen trombolízis
vagy embolectomia végzendô. Egyes közepes kockázatú betegek esetében
is mérlegelhetô a trombolízis. Az újabb embolizáció elkerülése végett
általában 3 hónapos alvadásgátlást javasolnak. Idiopátiás tüdôembólia
után mérlegelendô a hosszú távú antikoaguláció.
Kulcsszavak: EMBOLECTOMIA, KOMPRESSZIÓS SZONOGRÁFIA, MÉLYVÉNÁS TROMBÓZIS, MULTIDETEKTOR-CT-TÜDÔ-ANGIOGRÁFIA (MD-CTPA),
TROMBOLÍZIS, TÜDÔEMBÓLIA,VÉNÁS TROMBOEMBÓLIA, VENTILÁCIÓS-PERFÚZIÓS SZCINTIGRÁFIA
1Carl-Gustav-Carus Egyetemi Klinikák, Drezda, I. Belgyógyászati Klinika, Tüdôgyógyászat, 2Carl-
Gustav-Carus Egyetemi Klinikák, Drezda, III. Belgyógyászati Klinika, Angiológia, 3Carl-Gustav-
Carus Egyetemi Klinikák, Drezda, Radiológiai Klinika
S. Braun1 ■ J. Beyer-Westendorf2 ■ I. Platzek3 ■ G. Höffken1 ■ M. Halank1
Orvostovábbképzõ Szemle XVII. évf.12. szám,2010. december
Összefoglaló közlemény
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 41
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 2/15
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 3/15
43
Orvostovábbképzõ Szemle XVII. évf.12. szám,2010. december • Heveny tüdôembólia
indokolt, nevezetesen akkor, ha: (a)a beteg kórtörténetében szerepel fiatal-
kori, idiopátiás vénás tromboembóliás
epizód; (b) a családi anamnézisben
egyértelmûen látható a vénás trombo-
embóliás események halmozódása; (c)antifoszfolipid antitest szindróma ala-
pos gyanúja áll fenn.13,15,47,64,81 Tüdôar-
téria-embólia esetén a betegség kiúju-
lásának kockázata nagy (17–30%).25
Ezért a tüdôembólia kezelésének fon-tos eleme a kiújulás megelôzése.
Kockázatbecslés
A további diagnosztikai és terápiás
lépések megtervezéséhez a betegeketminden esetben haladéktalanul be kell
sorolnunk a nagy, illetve nem nagy
kockázatú csoportba a hemodinamikai
instabilitás, illetve annak hiánya alap-
ján (1. ábra). A két csoport tagjai ese-
tében alkalmazandó diagnosztikai ésterápiás algoritmusok nagymértékben
különböznek egymástól. A nagy koc-
kázatú csoportban azonnali diagnózis-
ra és erélyes, rendszerint trombolitikus
kezelésre van szükség.A tüdôartéria-embólia gyanújával
jelentkezô betegek akkor számítanak
hemodinamikailag instabilnak, ha:• sokkos állapotban vannak, illetve• alacsony a vérnyomásuk: a sziszto-
lés érték <90 Hgmm, vagy a szisztolés
vérnyomás csökkenése meghaladjaa 40 Hgmm-t, és 15 percnél hosszabb
ideig tart, továbbá a hipotenzió nem
magyarázható szepszissel, szívritmus-zavarral vagy hipovolémiával.73
A vénás trombózis és tüdôembólia
kezelésére vonatkozó, a közelmúltban
átdolgozott németországi szakmai
ajánlás a kockázatbecslés paraméterei
közé fölveszi a szívfrekvenciát is. A nagy
kockázatú csoportba sorolandók azok a betegek, akiknek a szisztolés vérnyo-
mása 100 Hgmm alatt van, szívfrek-
venciájuk ugyanakkor meghaladja
a 100/perc értéket.5
A RIETE regiszter50 szerint, 6599tüdôembóliában szenvedô beteg ada-
tait tekintve, mind a sokkindex, mind
a 100 Hgmm alatti szisztolés vérnyo-
más, mind a 90 Hgmm-nél alacso-
nyabb szisztolés vérnyomás függetlenelôrejelzôje volt a 30 napon belüli
halálozásnak.Az ICOPER nyilvántartás23 adatai
szerint a 90 Hgmm-nél alacsonyabb
szisztolés vérnyomással felvett tüdô-
embóliás betegek 90 napon belülihalálozása 52,4%, szemben a felvétel-
kor normális vérnyomású betegek
14,7%-os halálozásával. A trombusok
mérete és a tüdôerekben való eloszlása
nem mutat elég szoros korrelációt
1. táblázat. A vénás tromboembólia kockázati tényezôi
Erôsen hajlamosító kockázati tényezôk Csonttörések (különösen csípô, alsó végtag) Nagyobb trauma
(esélyhányados >10) Csípô- vagy térdízületi protézis Gerincsérülés
Nagyobb sebészeti beavatkozások
Mérsékelten hajlamosító kockázati tényezôk Artroszkópiás térdmûtét Daganatos betegségek
(esélyhányados: 2–9) Centrális vénás katéter Orális fogamzásgátló gyógyszerek
Kemoterápia Agyi inzultust követô ágyhoz kötöttség
Idült szívelégtelenség Terhesség (peripartum idôszak), szoptatás
Légzési elégtelenség Korábbi vénás tromboembóliás esemény
Menopauza utáni hormonpótló kezelés Trombofília
Gyengén hajlamosító kockázati tényezôk Ágyban fekvés 3 napnál tovább Elhízás
(esélyhányados: < 2) Ülés sokáig egy helyben (pl. hosszú autó- Terhesség (antepartum idôszak)
vagy repülôút) Krónikus vénás elégtelenség
Elôrehaladott életkor Visszértágulat
Laparoszkópiás mûtét (pl. epekô-eltávolítás)
Irodalmi adatok 37 alapján
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 43
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 4/15
44
Összefoglaló közlemény
a mortalitással ahhoz, hogy ajánlani
lehetne alkalmazását a kórjóslat és
a kockázat megállapítása során.5,33,73
A jobb szívfélben található, lebegô
trombusok szívultrahang-vizsgálattal
igazolt jelenléte szintén 15%-nál na-
gyobb halálozási kockázattal jár együtt.59
A nem nagy kockázatú csoportba tar-tozó betegek esetében elsôdleges fon-
tosságú a biztos diagnózis felállításanagy érzékenységû és specificitású,
nagy negatív prediktív értékû vizsgáló-
eljárásokkal, tekintettel arra, hogy
a tüdôartéria embolizációjának klini-kai gyanúja csupán az esetek mintegy
20%-ában igazolódik.58
A hemodinamikai instabilitás kizárá-
sát követôen a nem nagy kockázatú
tüdôartéria-embólia gyanújával gon-
dozott betegeket további alcsoportok-
ba sorolják. A jobb kamrai mûködés-
zavar és a szívizom-károsodás validáltképalkotó és laboratóriumi markerei
segítségével közepes halálozási kocká-
zatú (30 napon belüli halálozási koc-
kázat: 3–15%) és kis halálozási kocká-
zatú (30 napon belüli halálozási koc-kázat: <1%) betegeket különböztetnek
meg (1. és 2. ábra).5,8,37,73 A közepeskockázatú csoportba azok a betegek
tartoznak, akik jobb kamrai elégtelen-
ség és/vagy szívizom-károsodás jeleit
mutatják.5,37,73 A jobb kamrai mûkö-dészavar validált markerei a jobb
kamra – képalkotó eljárással (szívult-
rahang vagy CT) igazolt – tágulása,
falmozgászavara (hipokinézis), illetve
nyomásterhelése,74 továbbá a B típusú
nátriuretikus peptidek (BNP vagy pro-BNP) vérszintjének emelkedése.34
A szívizom-károsodás markerei gya-
nánt jól beváltak a szívtroponinok
(troponin T vagy I).8,20,36 Elképzelhetô,
hogy a jövôben növekvô szerepet ját-
szanak majd a tüdôembóliában szen-vedô betegek kockázatbecslése terén
egyes újabb, szívizom-károsodást
jelzô laboratóriumi paraméterek, pél-
dául a H-FABP-k (heart-type fatty
acid-binding proteins) vagy a nagy
érzékenységû módszerrel meghatáro-zott (hs) troponin.16,41,56 A tüdôembó-
liás betegek összességét tekintve az
eddig validált, szívizom-károsodást
vagy jobb kamrai mûködészavart
jelzô paraméterek igen nagy negatív
prediktív értékkel bírnak az 1%-nál
kisebb 30 napon belüli halálozási koc-
kázatot illetôen.73
Nehézséget jelent azonban, hogy:
(1) eddig nem határozták meg
a tüdôembóliában szenvedô betegek
kockázatbecslése során a fönti para-méterek értékelésében alkalmazandó
határértékeket; (2) a jobb kamrai
mûködészavar echokardiográfiás
paramétereit eddig kevéssé standardi-
zálták; és (3) a nem nagy kockázatú
betegek csoportját külön elemezve
a felsorolt paramétereknek sem
a pozitív, sem a negatív elôrejelzô
értékét nem találták kielégítônek.43,61
1. ábra. Kockázatbecslés heveny tüdôembólia
esetén
BNP: agyi nátriuretikus peptid; H-FABP (heart-type fattyacid-binding protein): kardiális típusú zsírsavkötô fehérje;TTE: transztorakális szívultrahang-vizsgálat
Tüdôembólia klinikai gyanúja
1. Instabil keringés?
Sokk vagy hipotenzió(szisztolés vérnyomás <90 Hgmm vagy vérnyomásesés
>40 Hgmm >15 percen át)
Nagy kockázatú tüdôembólia = sürgôsségi állapotKorai halálozás: 15–60%
Nem nagy kockázatú tüdôembólia = nem sürgôs-ségi állapot
Korai halálozás: <15%
2. Részletes kockázatbecslés
Normotenzió
Jobb kamrai mûködés- Szívizom-károsodás
zavar (TTE, CT, (troponin I
BNP,NTproBNP ) vagy T, H-FABP-k)
A 30 napon belüli halálozás kockázata közepes + +
3–15% + –
A 30 napon belüli halálozás kockázata kicsi – +
<1% – –
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 44
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 5/15
45
Orvostovábbképzõ Szemle XVII. évf.12. szám,2010. december • Heveny tüdôembólia
Úgy tûnik, a laboratóriumi biomar-
kerek alkalmasabbak a betegség alaku-lásának elôrejelzésére, mint a képalko-
tó eljárásokkal nyert adatok.61 A nem
nagy kockázatú betegek csoportjában
az NTproBNP látszik a jövôben jelent-
kezô szövôdmények legerôsebb predik-torának, ha 300 pmol/l értéknél húz-
zuk meg a határt.77 A közepesen nagy
kockázatú csoportba sorolt betegek
kezdetben mindenképpen kórházi
megfigyelésre szorulnak.A nem nagy kockázatú csoportba
sorolt betegek akkor kerülhetnek a kiskockázatú alcsoportba, ha mind
a jobb kamrai mûködészavar, mind
a szívizom-károsodás legalább egy
paraméterét normálisnak találják.73
Valószínû, hogy a jövôben a hs tropo-
nin T vérszintjének meghatározása is
helyet kap az e csoport tagjainak
további besorolása érdekében elvég-
zendô vizsgálatok között.41 A kis koc-
kázatú tüdôembóliában szenvedô
betegek rutinszerû ambuláns gondo-zása egyelôre vita tárgyát képe-
zi,29,41,51,66,70 ám jó járóbeteg-ellátási
feltételek esetén megkísérelhetô.5,30
Diagnosztikus algoritmus
Ha nagy kockázatú tüdôembóliagyanítható
Ha nagy kockázatú tüdôembólia gya-
núja merül fel, úgy azonnal többsorosmultidetektor-CT-tüdô-angiográfia
(MD-CTPA) vagy szívultrahang-vizs-gálat végzendô.5,37,73 A beteg szükségte-
len szállítását elkerülendô, a jelenlegi
németországi ajánlás elônyben részesíti
a szívultrahang-vizsgálatot. Ezzelszemben az európai protokoll a MD-
CTPA-t ajánlja. Ha kezdetben nincs
lehetôség MD-CTPA végzésére, úgy –
nagy kockázatú tüdôembólia gyanúja
esetén – az akut tüdôembólia munka-
diagnózisának felállításához és a trom-
bolízis megkezdéséhez elegendô a ve-zetô tünetként mutatkozó jobbszívfél-terhelés, illetve a számottevô kisvérköri
nyomásemelkedés echokardiográfiás
igazolása. A European Society of Car-
diology (ESC) ajánlása szerint az MD-
CTPA-t el kell végezni, amint a betegkeringését sikerült olyan szinten stabi-
lizálni, hogy kockázat nélkül szállítha-
tó. Ha kétségek merülnek föl a jobb-
szívfél-terhelés heveny voltát illetôen,
vagy ha a szívultrahang-vizsgálattal
nem ítélhetô meg egyértelmûena helyzet, úgy a német ajánlás is az
MD-CTPA elvégzését javasolja. Ebben
az összefüggésben hasznos lehet a láb-
vénák kompressziós szonográfiás vizs-
gálata.9,73 Ha a szívultrahang nem iga-zolja a jobb kamrai mûködészavart,
úgy elegendô bizonyossággal kizártnak
tekinthetô az, hogy akut tüdôembólia
okozná a keringési zavart. Negatív
echokardiográfiás lelet, illetve negatív MD-CTPA esetén kutatni kell a hemo-
dinamikai instabilitás egyéb okai után(3. ábra).
Ha nem nagy kockázatú tüdôembóliagyanítható
A tüdôembólia klinikai tünetei sokfé-
lék és kevéssé specifikusak. A leggyako-
ribb tünetek a csökkenô gyakoriság
sorrendjében: nehézlégzés, szapora lég-
zés, mellkasi fájdalom, szapora szívve-
2. ábra. A tüdôembólia halálozási kockázatá-
nak becslése
Irodalmi adatok 7 alapján
Nagy kockázatú csoport
Nem nagy kockázatú csoport
a. Közepes kockázat
b. Kis kockázat
Sokk,vérnyomás
instabil
15–60%
3–15%
<1%
Halálozás 30 napon belül
Stabil keringés,
de a jobb kamraimûködészavar ÉS/VAGYa szívizom-károsodás
markereinek szintje emelkedett
Stabil keringés, sem jobb kamrai mûködészavar,sem szívizomkárosodás jelei nem észlelhetôk
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 45
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 6/15
46
Összefoglaló közlemény
rés, köhögés, syncope, vérköpés, cianó-zis és láz. Az alapvetô mûszeres vizsgá-
latok – vérgázelemzés, nyugalmi EKG,
mellkasröntgen – nem elég érzékenyek
és nem elég specifikusak.68
Klinikai valószínûség:Wells-pontrendszer
Nem nagy kockázatú tüdôartéria-embólia gyanúja esetén a diagnoszti-
kai algoritmus elsôdleges lépése vala-
melyik validált valószínûségi teszt
elvégzése. A gyakorlatban a kanadai
Wells-pontrendszer79 és a javított
genfi skála44 vált be. Mindkettô három
valószínûségi csoportot különböztet
meg (kicsi, közepes, nagy). A tüdôar-
téria-embólia valószínûsége – a két
skálán egységesen – a kis valószínûsé-
gû csoportban kb. 0%, a közepes
valószínûségû csoportban kb. 30%,
a nagy valószínûségû csoportban kb.
65%. A javított genfi skálával ellentét-
ben a Wells-pontrendszer alapján két-
ágúan is osztályozhatjuk az eseteket
a tüdôartéria-embólia valószínûségeszerint: >4 pont esetén valószínû, <4
pont esetén nem valószínû a tüdôem-
bólia (2. táblázat).
D-dimerek
A D-dimer érték negatív elôrejelzô
képessége és használhatósága az elôze-
tesen megállapított valószínûségtôl
függ. Ha a klinikai tünetek alapján
a tüdôembólia valószínûsége kicsi
vagy közepes, úgy az érzékeny ELISA
D-dimer teszt negatív prediktív értéke
igen nagy, ám ha a klinikai tünetek
nagymértékben valószínûsítik, hogy tüdôembóliáról van szó, akkor az
ELISA D-dimer vizsgálat negatív elôre-
jelzô értéke nem elegendô ahhoz, hogy
annak alapján megfelelô biztonsággal
kizárjuk a vénás tromboembólia fenn-állását.57 Ezért nagy klinikai valószínû-
ség esetén a D-dimer értéket nem kell
meghatározni. Kis vagy közepes való-
színûség esetén, illetve ha a kétágú
Wells-féle valószínûségbecslés „nemvalószínû” eredményt ad, akkor érzé-
keny D-dimer tesztet (ELISA) alkal-
mazva, negatív eredmény esetén meg-
felelô biztonsággal kizárható a tüdôar-
téria-embólia.21,52 Hosszabb ideje kór-házban ápolt és daganatos betegek
körében a D-dimer érték aspecifikusemelkedése figyelhetô meg, ezért ilyen
esetekben nem érdemes meghatározni
a D-dimer értéket.5,73 Érzékeny vizsgá-
lati eljárásokat használva, a klinikai va-lószínûségbecslô eljárások célzott alkal-
mazása mellett a negatív D-dimer-
eredmény az esetek közel 30%-ában
megkíméli a beteget és az egészség-
ügyet a további képalkotó vizsgálatoktól.
3. ábra. Diagnosztikus és terápiás algoritmus
nagy kockázatú tüdôembólia gyanúja esetére
1Multidetektor-CT-tüdô-angiográfia (MD-CTPA) a EuropeanSociety of Cardiology (ESC) szerint akkor végzendô, amikora beteg keringését már stabilizálták, illetve a németországiajánlás értelmében akkor, ha a beteg keringése már stabil,és a transztorakális szívultrahang-vizsgálat (TTE) eredményenem egyértelmû2Kompressziós szonográfia segítséget nyújthat a döntéshez
Sokk vagy hipotenzió (szisztolés vérnyomás <90 Hgmmvagy vérnyomásesés >40 Hgmm, >15 percen át) = sürgôsségi állapot,
korai halálozás >15%
Terápiás antikoaguláció frakcionálatlan heparinnal
Felvétel/áthelyezés intenzív terápiás részlegbe
MD-CTPA helyben rendelkezésre áll/a beteg szállítható1
Nem Igen
TTE: Jobb kamrai mûködészavar?
Negatív NegatívPozitív
MD-CTPA
További kivizsgálás,egyéb okok keresése
A sokk okanem tüdôembólia
További kivizsgálás,egyéb okok keresése
Továbbra isinstabil keringés2
Trombolízis; ellenjavallatesetén embolectomia, trom-
busfragmentáció mérlegelendô
Keringés stabilizálva1
TTE eredménye nemegyértelmû1,2
Tüdôembóliavalószínû
A sokk okanem tüdôembólia
Pozitív
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 46
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 7/15
47
Orvostovábbképzõ Szemle XVII. évf.12. szám,2010. december • Heveny tüdôembólia
Képalkotó vizsgálatok
A tüdôembólia diagnosztizálásához
rutinszerûen alkalmazott eljárás, az
MD-CTPA érzékenysége 83%, specifi-citása 95%.53 A módszer érzékenysége
a számítógépes rétegvizsgálat techniká-
jának fejlôdésével párhuzamosan egyre
javul. A MD-CTPA lehetôvé teszi a
tüdôerek állapotának megbízható érté-kelését a centrális erektôl egészen a
szegmentális artériák szintjéig. Mivel aszubszegmentális artériák nem ábrá-
zolhatók ezzel a módszerrel, erôs klini-
kai gyanú esetén elképzelhetô, hogy
negatív MD-CTPA-lelet mellett istüdôembólia áll fenn. A nehezen átlát-
ható esetek tisztázására továbbra is
rendelkezésre áll az egykori mértékadó
vizsgálati módszer, a tüdô-angiográfia,
ez azonban korlátozott hozzáférhetô-
sége és a szövôdmények elôfordulási
aránya miatt ma már nem tartozik
a rutindiagnosztika eszköztárába.
Vitatott kérdés, hogy olyan esetekben,amikor alapos klinikai gyanú mellett az
MD-CTPA negatív leletet ad, szükség
van-e a ventilációs-perfúziós (V/P)
szcintigráfia elvégzésére.Az antikoagulá-
ció mellôzésére vonatkozó klinikai dön-tést megelôzôen elvégezhetô a lábvénák
kompressziós szonográfiás vizsgálata.A V/P szcintigráfia specificitása igen
rossz (10%).Az intermedier leletek nagy
aránya miatt az esetek több mint 50%-
ában nem teszi lehetôvé a diagnózisfelállítását.54 Bár a tökéletesen normális
perfúziós szcintigráfiás lelet segítségével
biztonsággal ki lehet zárni a heveny
tüdôembóliát, minden egyéb esetben
más mûszeres vizsgálattal is ki kell egé-
szíteni a szcintigráfiát. Ezért a V/P szcin-
tigráfia indikációja lényegében azokra az
esetekre korlátozódik, amikor – kont-
rasztanyaggal szembeni allergia, vesee-légtelenség vagy egyéb ellenjavallat miatt
– az MD-CTPA nem végezhetô el. Az
MR-tüdô-angiográfia (MRPA) egyelôre
nem váltotta be a hozzá fûzött reménye-ket. A közelmúltban publikált PIOPED-III tanulmány 67 adatai szerint a vizsgála-
tok 52%-ában technikai okokból nem
volt megfelelô a kép minôsége. Ezért
olyan centrumokban ajánlják ennek az
eljárásnak az alkalmazását, ahol nagyszá-
mú vizsgálatot végeznek, illetve olyanesetekben, amikor ellenjavallt az MD-
CTPA és a V/P szcintigráfia (4. ábra).
A kompressziós szonográfiának
a diagnosztikus algoritmusba történt
beillesztése révén – különösen a nemnagy kockázatú tüdôartéria-embólia
gyanúja miatt vizsgált betegek eseté-
ben – sokszor el lehet tekinteni a to-
vábbi képalkotó vizsgálatok elvégzésé-
tôl, minthogy a tüdôembóliás betegek körében 25–50%-os gyakorisággal
derül fény lábvénatrombózisra, a mély-
vénás trombózis ultrahangos igazolása
pedig elegendô ok az antikoagulációs
kezelés megindítására.3
Akut kezelés
Nagy kockázattal járó tüdôembólia
Nagy kockázatú tüdôembólia esetén az
antikoagulációt kezdettôl fogva frak-cionálatlan heparinnal végzik.5,37,73
Általánosan elfogadott elôírás, hogy
a keringés támogatása és az oxigénterá-
pia mellett azonnali trombolízis vég-
zendô,1,22,31,38,42,71 mert a vérrög sikeres
2. táblázat. Wells-féle pontrendszer: klinikai teszt a tüdôembólia valószínûségének felmérésére
Klinikai tényezô Pontszám
Mélyvénás trombózis klinikai jelei 3Nincs más, valószínûsíthetô ok a tünetek hátterében 3
Mélyvénás trombózis vagy tüdôembólia a kórelôzményben 1,5
Mûtét vagy immobilizáció 4 héten belül 1,5Szapora szívverés (>100/perc) 1,5
Daganatos betegség (jelenleg vagy az elmúlt 6 hónapon belül aktív) 1
Vérköpés 1
Maximális pontszám 12,5
Klinikai valószínûség (3 fokozatú skálán)
Kicsi 0–1 pont
Közepes 2–6 pont
Nagy >7 pont
Klinikai valószínûség (2 fokozatú skálán)
Tüdôembólia valószínûtlen <4 pontTüdôembólia valószínû >4 pont
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 47
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 8/15
48
Összefoglaló közlemény
feloldása gyorsan tehermentesíti a jobbkamrát. Európában a streptokinázt, az
urokinázt és az alteplázt engedélyezték trombolízis céljára. Egyes források sze-
rint a nagy kockázatú tüdôembólia ke-
zelése során leggyakrabban alkalmazott
trombolitikum az altepláz (100 mg,2 órán át).11 Az újabb nemzedékhez tar-
tozó trombolitikumok (pl. retepláz,
tenektepláz, dezmotepláz) bólusban tör-
ténô adagolását a tüdôembólia keze-
lésére hivatalosan egyelôre nem enge-
délyezték. Elônyben részesítendôa trombolitikumok perifériás vénán
keresztüli bejuttatása, mert a katéterrelvégzett lokális trombolízis nem mutat-
kozott hatásosabbnak, viszont alkalma-
zása során nagyobb volt a perifériás vér-
zéses szövôdmények aránya.73,76 Ha atrombolízis abszolút ellenjavallt, például
friss koponyaûri vérzés miatt, akkor
mérlegelni kell az embólus mûtéti eltá-
volítását, illetve a katéteres trombusfrag-
mentáció vagy embolectomia elvégzését.
Nem nagy kockázatú csoport
Tüdôembólia alapos klinikai gyanúja
elegendô ok az antikoagulációra, te-
kintve hogy a terápiás antikoaguláció
azonnali megkezdése szignifikánsan
csökkenti a halálozási kockázatot.6,28,65
Ilyen helyzetben nem kell várni a kép-
alkotó diagnosztikai vizsgálatok vég-
leges eredményére. Európában a tüdô-
embólia miatt végzett antikoagulációskezelés elsô szakaszában (a) frakcio-
nálatlan heparin; (b) enoxaparin;
(c) tinzaparin; (d) fondaparinux
alkalmazható.
A kis molekulasúlyú heparinok
alapvetô elônyei: a kedvezôbb
dózis/hatás arány, illetve a jobb bioló-
giai hasznosíthatóság, továbbá az egy-
szerûbb alkalmazás.46 A szelektív Xa-
faktor-gátló fondaparinux elônye,
hogy alkalmazása esetén rendkívül
ritkán lép fel heparin által indukálttrombocitopénia (HIT). Kis moleku-
lasúlyú heparin alkalmazása esetén
rendszerint nincs szükség a Xa-faktor
vérszintjének meghatározására. Kivé-
telt képeznek ez alól a nagymértékben
elhízott és a veseelégtelenségben szen-
vedô betegek. Napi kétszeri adagolás
mellett az anti-Xa-szint 4 órával
a gyógyszer beadását követôen 0,6–1,0
4. ábra. Diagnosztikus és terápiás algoritmus
nem nagy kockázatú tüdôembólia gyanúja ese-
tére
1A sugárterhelés csökkentése céljából ésszerû elôzetesenkompressziós szonográfiát végezni, mivel a mélyvénás trom-bózis önmagában elégséges indikációja az alvadásgátlókezelésnekcCUS: a lábvénák komplett kompressziós szonográfiás vizs-gálata; MD-CTPA: multidetektor-CT-tüdô-angiográfia
Normotenzió: sürgôsség nem áll fenn, korai halálozás <15%
Alvadásgátló kezelés kis molekulasúlyú heparinnal
Elsôdleges, hogy a diagnózis biztos legyen
Kis/közepes klinikai valószínûség Nagy klinikai valószínûség
D-dimer (ELISA)
„Negatív” (<500 mg/l)
Nem tüdôembólia,más okok keresése
Nem tüdôembólia,más okok keresése
MD-CTPA/cCUS 1
Negatív Pozitív
Pozitív
Közepes halálozási kockázat3–15%
Legalább három hónapon át tartó antikoagulációs kezelés, a rutinszerûtrombolízis közepes halálozási kockázat esetén sem indokolt
Kis halálozási kockázat<1%
Negatív
„Pozitív” (> 500 mg/l)
Pozitív
További kockázatbecslésJobb kamrai mûködészavar?
Szívizom-károsodás?
Negatív
Esetleg cCUSaz antikoagulációs
kezelés elvetése elôtt
MD-CTPA
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 48
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 9/15
49
Orvostovábbképzõ Szemle XVII. évf.12. szám,2010. december • Heveny tüdôembólia
NE/ml kell hogy legyen. Ha a glome-
ruláris filtrációs ráta (GFR) nem éri el
a 30 ml/perc/1,73 m2 értéket, akkor
ellenjavallt a kis molekulasúlyú hepa-
rinok alkalmazása, 20 ml alatti GFR
esetén pedig fondaparinux sem adha-
tó. A fondaparinux kis molekulamé-
rete miatt áthatol a méhlepényen,
egyelôre nincsenek adataink arról,
hogy várandós nôknek biztonságosan
lehet-e adni. A K-vitamin-antagonis-
ták adását kezdetben mindig ki kell
egészíteni parenterális alvadásgátlóval.
Frakcionálatlan heparin, kismolekulá-
jú heparin vagy fondaparinux adandó
legalább 5 napon keresztül, amíg az
INR értéke két egymást követô napon
2 és 3 között nem lesz.5,73
Nem válogatott, tüdôembóliás bete-
gek körében végzett vizsgálatok ered-ménye szerint a trombolízis nem elô-
nyösebb az antikoagulációnál.17,19,78
Eddig azt sem sikerült igazolni, hogy
a közepes kockázatú betegek számára
elônyösebb volna a trombolízis.72 Kü-lön vizsgálva a normális vérnyomású
tüdôembóliás betegek csoportját, az
eddig értékelt paraméterek – jobb kam-
rai mûködészavar és szívizom-károso-
dás – pozitív prediktív értéke (10–20%)túlságosan csekély ahhoz, hogy segítsé-
gükkel azonosítani lehessen azokata betegeket, akiknek hasznára válhat
a trombolízis, szignifikánsan csökkent-
ve a halálozási arányt.72,35,43,55 Azoknak
a közepes kockázatú betegeknek az azo-nosítása, akiknek az állapotát javíthatja
a trombolízis, jelenleg klinikai tanulmá-
nyok tárgyát képezi (pl. Pulmonary
International Thrombolysis Study,
PEITHO).
Az antikoaguláció idôtartamaés a másodlagos megelôzés
A tüdôembólia 10 éven belüli kiújulá-sának kockázata 30%.25 A 3 hónapon
át kötelezôen folytatandó antikoagulá-
ciót követôen a kiújulás kockázata
a továbbiakban nem az alvadásgátlókezelés idôtartamával arányos, hanema tüdôembólia kezdeti kiváltó oka
függvényében alakul.2 Ismeretlen ere-
det (20%-ban),23 illetve aktív dagana-
tos betegség esetén lényegesen
nagyobb az ismételt embolizáció koc-
kázata.2,25 Ezért a 3 hónapos obligátantikoaguláció végeztével minden
beteg számára személyre szabottan kell
megállapítani az alvadásgátlás módját,
mértékét és idôtartamát. Ismeretlen
eredetû tüdôembólia, jó INR-kontrollés kis vérzésveszély esetén, a recidíva
fokozott kockázata miatt mérlegelendô
a hosszú távú alvadásgátló kezelés
bevezetése.33 Az orális alvadásgátló
kezelés során minden esetben rendsze-res idôközönként felül kell vizsgálni
a haszon/kockázat arányt.
Az alvadásgátlás bevezetésekor hasz-
nálható heparin, kis molekulasúlyú
heparin vagy fondaparinux, K-vitamin-antagonistával átfedésben adva. K-vita-
min-antagonistaként választható a fen-prokoumon (felezési ideje 150 óra),
a warfarin (felezési ideje 35–45 óra)
vagy az acenokumarol (felezési ideje
8–11 óra). A kumarinszármazékok jel-legzetességei a szûk terápiás sáv, a szük-
séges dózis nagy egyéni eltérései, vala-
mint az, hogy számos gyógyszerrel köl-
csönhatásba lépnek. Elengedhetetlen
a véralvadási paraméterek rendszeres és
szoros ellenôrzése. A K-vitamin-anta-
gonisták farmakokinetikai tulajdonsá-
gai között fennálló különbségek bizo-
nyos esetekben klinikai jelentôséggel isbírhatnak, mivel lebontásuk a májban
genetikai polimorfizmusok miatt nagy-
mértékben különbözô lehet. Az INR
célértéke 2 és 3 között van, mert ebbena tartományban optimális az alvadás-gátló hatás és a vérzésveszély aránya.
Klinikai vizsgálatok folynak a közvetlen
Xa faktor gátlók (rivaroxaban, apixa-
ban, edoxaban), illetve a direkt trom-
bingátló dabigatran vénás tromboem-bólia kezelése során történô alkalmazá-
sával kapcsolatban. A vena cava filter
beültetésének indikációjával kapcsolat-
ban óvatosságot ajánlanak, mert eddig
nem igazolódott, hogy a beavatkozás
javítaná a túlélést, ellenben a poszt-trombotikus szindróma kialakulásának
jelentôs kockázatával jár.73 A késôb-
biekben eltávolítható vena cava filter
átmeneti idôre történô beültetése olyan
esetekben lehet indokolt, amikorabszolút ellenjavallt az antikoaguláció
(pl. intracerebrális vérzés esetén).39
Az aktív daganatos betegségben is
szenvedô, vénás tromboembóliás ese-
ményen átesett betegek számára azAmerican Society of Clinical Oncology
6 hónapon át tartó, kis molekulasúlyúheparinnal végzett alvadásgátlást java-
sol elsôdleges kezelésként szakmai
ajánlásában.48 A CLOT tanulmány
során aktív daganatos betegségbenszenvedô, vénás tromboembólián át-
esett betegeket vizsgáltak. A tanulmány
során a kis molekulasúlyú heparinnal
(dalteparin) történô kezelés 49%-kal
csökkentette a vénás tromboembólia
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 49
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 10/15
50
Összefoglaló közlemény
kiújulásának kockázatát. A kis moleku-
lasúlyú heparinnal történô kezelés
szignifikánsan kedvezôbbnek bizonyult
az orális antikoagulációnál.45 Az aktív tumoros betegségben szenvedô, illetve
kemoterápiás kezelésben részesülô be-
tegek számára az újabb embóliás epi-
zód megelôzése céljából mérlegelendôa hosszú távú alvadásgátló terápia.
Tüdôembóliaa terhesség idején
A terhesség és a gyermekágy idején
a tüdôembólia a vezetô halálokok közétartozik. A kockázat közvetlenül a szü-
lés után, illetve császármetszést köve-
tôen a legnagyobb.24,49 Nem létezik
olyan validált teszt, ami a terhesség
alatti tüdôembólia gyanújának meg-erôsítését vagy elvetését segítené.
A tromboembólia klinikai tünetei –
köztük a lábdagadás, a nehézlégzés
és a szapora szívverés – a terhesség
ideje alatt még kevésbé specifikusak,mint általában, ráadásul terhesség alatt
viszonylag gyakori az izolált medencei
vénás trombózis.10 Tekintettel arra,
hogy az esetleges tüdôembólia mind az
anya, mind a gyermek életét veszélyez-
teti, e kórkép klinikai gyanúját kétségetkizáróan tisztázni kell.10,49
A tüdôembólia klinikai gyanúja
alapján meg kell kezdeni az alvadásgát-
ló kezelést, s azt a tüdôembólia lehetô-ségének biztos kizárásáig folytatni kell.A terhesség alatt a véralvadás terén
bekövetkezô élettani változások miatt
– melyek részeként megemelkedik
a prokoagulációs faktorok szintje –
a szülés elôtti és körüli idôszakban
gyakran pozitív eredményt ad a D-di-mer-teszt. Egy kanadai multicentrikus
tanulmányban, melyet 149, mélyvénás
trombózis gyanújával kórházba került
várandós nô bevonásával végeztek,
a SimplyRED próba negatív prediktív értékét 100%-nak találták, így a D-di-
mer-kimutatás hasznos segítségnek
tûnik a tüdôembólia kizárásában.12
Az adatok azonban nem mentesek az
ellentmondásoktól, és egyes esetleírá-sok szerint a negatív D-dimer-teszt
dacára is igazolódhat a késôbbiekben
a tüdôembólia gyanúja.75 Az európai
protokollok a tüdôembólia gyanújával
vizsgált várandós nôk esetében javasol-
ják a D-dimer-szint meghatározását azanya és a magzat szükségtelen sugár-
terhelésének elkerülése végett.
Ha a teszt pozitív, úgy várandósok
kivizsgálása során, az európai ajánlásértelmében, következô lépésként min-denképpen kompressziós szonográfia
végzendô, mivel a mélyvénás trombó-
zis kimutatása elegendô ok az alvadás-
gátló kezelés megkezdésére, s így a
tüdôerek állapotának megítélését célzótovábbi képalkotó vizsgálatoktól elte-
kinthetünk. A terhesség idején gyak-
rabban elôforduló izolált medencei
vénás trombózis tisztázása céljából –
minthogy a kompressziós szonográfia
érzékenysége a medence magasságábankialakult trombusok kimutatása terén
korlátozott – alternatívaként szóba
kerül az MR-flebográfia. Tüdôembólia
klinikai gyanúja, pozitív D-dimer-teszt
és negatív kompressziós szonográfiáslelet esetén pulmonális vaszkuláris
képalkotó eljárás segítségével egyértel-
mûen tisztázni kell a helyzetet. Bár az
MD-CTPA kissé nagyobb sugárterhe-
lést jelent az anya számára, a magzatot jobban kíméli, ezért kedvezôbbnek
tûnik a ventilációs-perfúziós szcinti-gráfiánál. Az aktuális németországi
irányelv a MD-CTPA-t javasolja elsôd-
legesen választandó eljárásként.A kezeléshez használt gyógyszereket
a magzat kora határozza meg. A ter-
hesség elején többnyire kis molekula-
súlyú heparint, a szülés elôtt és a peri-
partum idôszakban frakcionálatlanheparint alkalmaznak. A K-vitamin-
Következtetések a gyakorlat számára
Validált diagnosztikai és terápiás algoritmusok segítségével nagymértékben csökkenthetô a tüdô-
embólia mortalitása.
Elsôdleges fontosságú a nagy kockázatú és a nem nagy kockázatú tüdôembóliás esetek elkülöníté-
se a hemodinamikai stabilitás alapján; a két csoport tagjai számára javasolt diagnosztikai és
terápiás algoritmusok jelentôsen különböznek egymástól.
Jelenleg kutatások tárgyát képezi (1) további paraméterek validálása, melyek segítségével kivá-laszthatók azok a közepes kockázatú tüdôembóliás betegek, akiknek javára válik a trombolízis;
(2) a tüdôembólia ambuláns kezelése biztonságosságának megítélése; (3) annak értékelése,
hogy milyen eredménnyel alkalmazhatók az új orális alvadásgátló szerek (direkt trombin- illetve
X faktor gátlók) a tüdôembólia kezelésére.
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 50
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 11/15
51
Orvostovábbképzõ Szemle XVII. évf.12. szám,2010. december • Heveny tüdôembólia
antagonistákkal ellentétben a kis mole-
kulasúlyú és a frakcionálatlan heparin
nem jut át a méhlepényen. A fondapa-
rinux terhesség alatti alkalmazásávalkapcsolatban egyelôre nem áll rendel-
kezésre elegendô adat. Javasolják, hogy
a szülés után orális K-vitamin-antago-
nistákkal folytatódjék a kezelés, leg-alább 3 hónapon át.5,73
Nyilatkozat. A szerzôk kijelentik, hogy nem állnak pénz-ügyi kapcsolatban a cikk szempontjából lényeges ter-mékek gyártóival, sem olyan céggel, amely konkurensterméket forgalmaz.
DIE AKUTE LUNGENEMBOLIE • VOL 135 / NO 37 /2010 / DEUTSCHE MEDIZINISCHE WOCHENSCHRIFT
Levelezési cím: Dr. med. Silke Braun, Medizinische KlinikI – Pneumologie, Universitätsklinikum Carl-Gustav-Carus Dresden, Fetscherstr. 74, 01307 Dresden. E-mail :[email protected]
Irodalom:1. Agnelli G, Becattini C.Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2010;363:266–274
2. Agnelli G, Prandoni P, Becattini C, et al. Exten-ded oral anticoagulant therapy after a first episodeof pulmonary embolism. Ann Intern Med2003;139:19–25
3. Anderson D, Barnes D. The use of leg venousultrasonography for the diagnosis of pulmonary embolism. Semin Nucl Med 2008;38:412–417
4. Anderson FA, Spencer FA. Risk factors forvenous thrombembolism. Circulation2003;107:I–9-I-16
5. AWMF online: Leitlinien-Register Nr 065/002:Diagnostik und Therapie der Venenthromboseund der Lungenembolie. Überarbeitete Version von06/2010
6. Barritt DW, Jordan SC.Anticoagulant drugs in
the treatment of pulmonary embolism. A cont-rolled trial. Lancet 1960;275:1309–1312
7. Becattini C, Agnelli G. Predictors of mortality from pulmonary embolism and their influence onclinical management. Thromb Haemost2008;100:747–751
8. Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognos-tic value of troponins in acute pulmonary embo-lism: a meta-analysis. Circulation2007;116:427–433
9. Beyer J, Schellong S. The search for deep veinthrombosis, in Konstantinides S „Management of Acute Pulmonary Embolism”. Humana Press,2007:43–55
10. Bourjeily G, Paidas M,Khalil H, Montella KR,Rodger M. Pulmonary embolism in pregnancy.Lancet 2010;375:500–51211. Capstick T, Henry MT. Efficacy of thromboly-tic agents in the treatment of pulmonary embo-lism. Eur Respir J 2005;26:864–67412. Chan WS, Chunilal S, Lee A, Crowther M,Rodger M, Ginsberg JS. A red blood cell agglutina-tion D-Dimer test to exclude deep venous throm-bosis in pregnancy. Ann Intern Med
2007;147:165–17013. Cohn D, Vansenne F, de Borgie C,MiddeldorpS. Thrombophilia testing for prevention of recur-rent venous thrombembolism. Cochrane databasesyst Reviews, 2009 CD00706914. Crushman M. Epidemiology and risk factorsfor venous thrombosis. Semin Hematol2007;44:62–6915. Dalen JE. Should patients with venousthrombembolism be screened for thrombophilia?Am J Med 2008;121:458–46316. Dellas C, Puls M, Lankeit M, et al. Elevatedheart-type fatty acid-binding protein levels onadmission predict an adverse outcome in normo-tensive patients with acute pulmonary embolism.J Am Coll Cardiol 2010;55:2150–215717. Dong BR, Hao Q, Yue J, Wu T,Liu GJ. Throm-
bolytic therapy for pulmonary embolism TheCochrane Collaboration. The Cochrane Library,2009; 2 CD00443718. Farmer-Boatwright M, Roubey R. Venousthrombosis in the antiphospholipid syndrome.Arterioscler Thromb Vasc Biol 2009;29:321–32519. Fengler BT, Bardy WJ. Fibrinolytic therapy
in pulmonary embolism: an evidenced based
treatment algorithm. Am J Emerg Med 2009;27:
84–95
20. Giannitis E,Mu?ller-Bardorff M, Kurowski V,et al. Independent prognostic value of cardiac Tro-ponin T in patients with confirmed pulmonary embolism. Circulation 2000;102:211–21721. Ginsberg J, Wells PS, Kearon C, et al. Sensiti-vity and specificity of a rapid whole blood assay for d-dimer in the diagnosis of pulmonary embo-lism. Ann Intern Med 1988;129:1006–1011
22. Goldhaber S, Haire W, Feldstein M, et al.Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trail assessing right-ventri-cular function and pulmonary perfusion.Lancet1993;341:507–51123. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pul-monary embolism: clinical outcomes in the Inter-national Cooperative Pulmonary EmbolismRegistry (ICOPER).Lancet 1999;353:1386–138924. Heit JA,Kobbervig C, James AH, PettersonTM, Bailey K, Melton LJ. Trends in the incidence of venous thrombembolism during pregnancy orpostpartum: A 30-year popultion-based study. AnnIntern Med 2005;143:697–706
25. Heit JA,Mohr D, Silverstein MD, Petterson T,O’Fallon M, Melton JL. Predictors of recurrenceafter deep vein thrombosis and pulmonary embo-lism. Arch Intern Med 2000;160:761–76826. Heit JA, Silverstein M, Mohr D, et al.Predictorsof survival after deep vein thrombosis and pulmo-nary embolism. Arch Intern Med1999;159:445–45327. Heit JA. The Epidemiology of venous thromb-embolism in the communitiy: implications for
prevention and management. J Thromb Throm-bolysis 2006;21:23–2928. Hull R, Raskob G, Brant R, Pineo G,Valentine .The importance of initial heparin treatment onlong-term clinical outcomes of antithrombotictherapy: the emerging theme of delayed recur-rence. Arch Intern Med 1997;157:2317–232129. Husted S. Treatment of pulmonary embolismat home? Thrombosis Research 2010;126:3–430. Janjua M, Badsah A, Matta F, et al. Treatmentof acute pulmonary embolism as outpatients of following early discharge.Thromb Haemost2008;100:756–76131. Jeres-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, de LourdesGM, et al. Streptokinase and heparin versus hepa-rin alone in massive pulmonary embolism; a ran-domized controlled trail. J Thromb Thrombolysis
1995;2:227–22932. Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, et al.Management strategies and determinants of out-come in acute major pulmonary embolism: resultsof a multicenter registry. J Am Coll Cardiol1997;30:1165–117133. Kearon C, Kahn S, Agnelli G, et al. Antithrom-botic therapy for venous thrombembolic disease:American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition).Chest 2008;133:454–54534. Klok FA, Mos IC, Huisman MV. Brain-typenatriuretic peptide levels in the prediction of adverse outcome in patients with pulmonary embolism: a systematic review and metaanalysis.Am J Repir Crit Care Med 2008;178:425–43035. Konstantinides S,Geibel A, Heusel G, Hein-
rich F, Kasper W. Heparin plus alteplase compared
with heparin alone in patients with submassivepulmonary embolism. N Engl J Med 2002;347:
1143–1150
36. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, etal. Importance of cardiac Troponin I and T in risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation 2002;106:1263–126837. Konstantinides S, Janssens U, Mayer E, Hasen-
fuß G. Kommentar zu den ESC-Leitlinien „Guide-
lines on Diagnosis and Management of Acute
Pulmonary Embolism“. Kardiologe 2009;3:
272–282
38. Konstantinides S. Acute pulmonary embolism.N Engl J Med 2008;359:2804–2813
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 51
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 12/15
52
Összefoglaló közlemény
39. Kucher N, Rossi E, DeRosa M, Goldhaber SZ.Massive pulmonary embolism. Circulation2006;113:577–58240. Kürkiciyan I,Meron G, Sterz F, et al. Pulmo-nary embolism as cause of cardiac arrest. ArchIntern Med 2000;160:1529–153541. Lankeit M, Friesen D, Aschoff J, et al.Highly sensitive troponin T assay in normotensive pa-tients with acute pulmonary embolism. EurHeart J 2010;31:1836–1844
42. Lankeit M, Konstantinides S. Thrombolysis forpulmonary embolism: past, present and future.Thromb Haemost 2010;103:877–88343. Lankeit M. Thrombolysis for hemodynamically stable patients with pulmonary embolism: stillsearching for the intermediate-risk group. Throm-bosis Research 2009;124:647–64844. Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Predictionof pulmonary embolism in the emergency depart-ment: the revised Geneva score. Ann Intern Med2006;144:165–17145. Lee AY, Rickles FR, Julian JA, et al. Random-ized comparison of low molecular weight heparinand coumarin derivates on the survival of patientswith cancer and venous thrombembolism. J ClinOncol 2005;23:2123–212946. Levine M, Gent M, Hirsh J, et al. A compari-
son of low-moleular weight heparin administeredprimarily at home with unfractionated heparin
administered in the hospital for proximal
deep vein thrombosis. N Eng J Med 1996;334:
677–681
47. Lifjering WM, Brouwer JL,Veeger NJ, et al.Selective testing for thrombophilia in patients withfirst venous thrombosis: results from a retrospecti-ve family cohort study on absolute thrombotic risk for currently known thrombophilic defects in 2479relatives. Blood 2009;113:5314–532248. Lyman G, Khorana A, Falanga A, et al. Ameri-can Society of Clinical Oncology Guideline:Recommendations for venous thrombembolismprophylaxis and treatment in patients with cancer.J Clin Oncol 2007;25:5490–550549. Marik PE, Plante LA.Venous thrombembolicdisease and pregnancy. N Engl J Med 2008;359:
2025–203350. Otero R, Trujillo-Santos J, Cayuela A, et al.TheRegistro Informatizado de la Enfermedad Throm-boembolica (RIETE) Investigators: Haemodynami-cally unstable pulmonary embolism in the RIETERegistry: systolic blood pressure or shock index?Eur Respir J 2007;30:1111–111651. Otero R, Uresandi F, Jimenez D, et al. Hometreatment in pulmonary embolism. ThrombosisResearch 2010;126:e1–e552. Perrier A. D-dimer for suspected pulmonary embolism. Chest 2004;125:807–80953. PIOPED II Investigators, Stein P, Fowler S,Lawrence, et al. Multidetector Computed Tomo-
graphy for Acute Pulmonary Embolism. N EnglJ Med 2006;354:2317–232754. PIOPED Investigators. Value of the ventila-tion/perfusion scan in acute pulmonary embolism.Results of the prospective investigation of pulmo-nary embolism diagnosis (PIOPED). The PIOPEDInvestigators. JAMA 1990;263:2753–275955. Proudfoot A, Melley D, Shah P. Role of throm-bolysis in haemodynamically stable patients withpulmonary embolism. Thorax 2008;63:853–854
56. Puls M, Dellas C, Lankeit M, et al. Heart-typefatty acid-binding proteins permits early risk stra-tification of pulmonary embolism. Eur Heart J2007;28:224–22957. Righini M, Aujesky D, Roy PM, et al. Clinicalusefulness of D-Dimer depending on clinical pro-bability and cutoff value in outpatients with sus-pected pulmonary embolism. Ach Intern Med2004;164:2483–248758. Righini M, Le Gal F, Aujesky D, et al. Diagnosisof pulmonary embolism by multidetector CTalone or combined with venous ultrasonography of the leg: a randomised non-inferiority trail. Lan-cet 2008;371:1343–135259. Rose PS, Punjabi NM,Pearse DB. Treatment of right heart thrombemboli. Chest 2002;121:806–1460. Roy PM, Meyer G,Vielle B, et al.Appropiate-
ness of diagnostic management and outcomes of suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med2006;144:157–16461. Sanchez O, Trinquart L, Colombet I, et al.Prognostic value of right ventricular dysfunctionin patients with haemodynamically stable pulmo-nary embolism: a systematic review.Eur Heart J2008; 29: 1569–157762. Sandler DA,Martin JF. Autopsy proven pulmo-nary embolism in hospital patients: are we detec-ting enough deep vein thrombosis? J R Soc Med1989;82:203–20563. Silverstein MD, Heit JA,Mohr DN, PettersonDM, O’Fallon WM, Melton LJ. Trends in the inci-dence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study.ArchIntern Med 1998;158:585–59364. Simpson EL, Stevenson MD, Rawdin A,
Papaioannou . Thrombophilia testing in peoplewith venous thrombembolism: Systematic review and cost-effectiveness analysis. Health technolAssess 2009;13:1–9165. Smith SB, Geske J, Maguire J, Zane N, Carter R,Morgenthaler T. Early anticoagulation is associatedwith reduced mortality for acute pulmonary embolism. Chest 2010;137:1382–139066. Squizzato A,Galli M, Dentalli F, Ageno W.Outpatient treatment and early discharge of symptomatic pulmonary embolism: a systematicreview.Eur Respir J 2009;33:1148–115567. Stein P, Chenevert T, Fowler S, et al.Gadoli-nium-enhanced magnetic resonance angiography
for pulmonary embolism. (PIOPED III). AnnIntern Med 2010;152:434–44368. Stein P, Henry J. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratifiedaccording to their presenting syndromes. CHEST1997;112:974–97969. Stein P, Henry JW. Prevalence of acute pulmo-nary embolism among patients in a general hospi-tal and at autopsy. Chest 1995;108:978–98170. Stein P, Hull R,Matta F, Yaekoub A.Early dis-
charge of patients with venous thrombembolism:Implications Regarding Therapy. Clin ApplThromb hemost 2010;16:141–14571. Tapson VF. Acute Pulmonary Embolism. NEngl J Med 2008;358:1037–105272. Tardy B,Venet C, Zeni F, et al. Short term effectof recombinant plasminogen activator in patientswith hemodynamically stable acute pulmonary embolism: Results of a meta-analysis involving 464patients. Thromb Res 2009;124:672–67773. TASK FORCE for the Diagnosis and Manage-ment of Acute Pulmonary Embolism of the Euro-pean Society of Cardiology (ESC), Torbicki A, Per-rier A,Konstantinides S, et al.Guidelines on thediagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2008;29:2276–231574. Ten Wolde M, Söhne M, Quak E, et al. Prognos-
tic value of echocardiographically assessed rightventricular dysfunction in patients with pulmonary embolism. Arch Intern Med 2004;164:1685–168975. To MS,Hunt BJ, Nelson-Piercy C. A negativeD-dimer does not exclude venous thrombembo-lism (VTE) in pregnancy. J Obstet Gynaecol2008;28:222–24076. Verstraete M, Miller GA, Bounameaux H, et al.Intravenous and intrapulmonary recombinant tis-sue-type plasminogen activator in the treatment of acute massive pulmonary embolism. Circulation1988;77:353–36077. Vuilleumier N, Le Gal G, Verschuren F, et al.Cardiac biomarkers for risk stratification in non-massive pulmonary embolism: a multi-center pro-pective study. J Thrombosis and Haemostasis2008;7:391–39878. Wan S, Quinlan D,Agnelli G, Eikelboom J.
Thrombolysis compared with heparin for the ini-tial treatment of pulmonary embolism. Circulation2004;110:744–74979. Wells PS,Anderson D, Rodger M, et al. Deriva-tion of a simple clinical model to categorize pa-tients probability of pulmonary embolism: increa-sing the models utility with the SimpliRED-D-dimer. Thromb Haemost 2000;83:416–42080. Zheng ZJ, Croft J,Giles W, Mensah G. Suddencardiac death in the United States, 1989 to 1998.Circulation 2001;104:2158–216381. Zhu T, Martinez I, Emmerich J. Venousthrombembolism. Risk factors for recurrence.Arteriocler Thromb Vasc Biol 2009;29:298–310
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 52
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 13/15
53
Orvostovábbképzõ Szemle XVII. évf.12. szám,2010. december • Kommentár
keztethetünk. Magyarországon a troponin
(I vagy T) meghatározása gyakorlatilag min-
den akut ellátást végzô fekvôbeteg-intéz-
ményben elérhetô, ugyanakkor a BNP/NT-
proBNP szintjének sürgôsségi mérése megle-
hetôsen ritka, többnyire gyorsteszt formájában
történik meg egyes intézetekben.
A kockázati besorolást megelôzi a tüdôem-
bólia diagnózisának felállítása. A többszeletes
spirál CT az elsôként ajánlott módszer. Hemo-
dinamikai instabilitás esetén a kardiológia
mellett a sürgôsségi és az intenzív terápiás
osztályokon is elôtérbe került az azonnali szív-
ultrahang vizsgálat. Ultrahang segítségével
elkülöníthetôk a hipodinám és hiperdinám
sokkformák.A hipodinám sokkok között
a tüdôembólia okozta obstruktív sokk jellegze-tes képet mutat jobbszívfél-tágulattal, D-jellel,
bal kamrai telôdési zavarral, esetleg vizualizál-
ható intrakardiális trombussal. Ezek az eltéré-
sek keringésmegingás esetén a tüdôembólia
gyanúját valószínûsítik. Instabil állapotú be-
tegnél a European Society of Cardiology irány-
elve2 alapján a típusos echokép elegendô ok
a lízisterápia megkezdésére. A hemodinamikai
instabilitás esetén általánosan elterjedtté váló
azonnali ultrahangvizsgálat megváltoztathatja
a nagy kockázatú betegek kivizsgálásának
algoritmusát – a CT-t minden esetben meg-elôzi, esetleg helyettesíti is.
Diagnosztikai szempontból problémásabb
lehet a nem nagy kockázatú csoport. A klinikai
tünetek értékelésében nagy segítséget jelent
valamely pontozási rendszer használata.
A Wells-score felvétele könnyû, validálása szé-
les betegpopuláción történt, de fenntartásokra
adhat okot, hogy szerepel benne egy igen
szubjektív változó (tüdôembóliával szemben
készített, de összesen 27 érintett szakmai
kollégium hagyott jóvá, így országosan egy-
séges irányelvnek tekintendô.1
Diagnózis, kockázati besorolás
A közlemény az esetismertetést és általános
bevezetôt követôen rögtön a tüdôembólia
ellátásának standardizált protokolljára helyezi
a hangsúlyt, melynek elsô lépcsôje a súlyossá-
gi fok megállapítása. Az elzárt terület nagysá-
gát megadó korábbi nevezéktan (masszív,
szubmassszív) helyét fokozatosan a kockáza-
ton (a halálozás valószínûségén) alapuló
beosztás veszi át. Az elkülönítés azonban
a nagy kockázatú csoport esetében meglehe-
tôsen didaktikus, hisz erre a csoportra jellem-
zô keringésmegingást csak jelentôs érobstruk-ció okozhat, a magyar irányelvben is hemodi-
namikai instabilitást okozó masszív embólia
szerepel.
A „nagy kockázatú” besorolás keringés-
megingást, vérnyomásesést, keringési perctér-
fogat csökkenést feltételez. Általános intenzív
kezeléssel a hemodinamikai megingás egyes
betegeknél rendezhetô, de ez a besorolást
nem befolyásolja, a felvételi állapoton van
a hangsúly.
Fontos a nem nagy kockázatú csoport
további vizsgálata, hiszen az intermedier koc-kázatú betegek kezelése ma is vitára ad okot.
Az intermedier kockázatú betegek keringése
stabil, ugyanakkor a jobbkamra-terhelés és az
ennek következtében fellépô szívizom-károso-
dás a halálozás esélyét növeli. A jobb kamrát
ábrázoló képalkotó vizsgálatok (echokardio-
gráfia, CT) eredményei nehezen standardizál-
hatók, az akutan kialakuló terhelés nagyságá-
ra biokémiai markerek szérumszintjébôl követ-
Hazánkban a szív- és érrendszeri betegsé-
gek a halálozási statisztikák élén áll-
nak. Az érbetegségeken belül a vénás trombo-
embóliák gyakorisága nagy, különösen a da-
ganatos betegségekben szenvedôk és a kór-
házban kezelt betegek körében. Ez utóbbi cso-
portban egyaránt megtalálhatók a mûtétes
és a belgyógyászati (nem mûtétes) szakmák
páciensei.
A tüdôartériák akut elzáródása heveny
jobbszívfél-elégtelenséget, sokkot és szív-
megállást okozhat. Ez az életet veszélyez-
tetô kórkép azonban potenciálisan visszafor-
dítható.
Az idôben elkezdett megfelelô kezelés igen
hatásos: a beteg állapotától függôen a tüdô-
erek megnyitásával a tüdôkeringést javítja,
a jobb szívfél terhelését és az ismételt embó-
liák kockázatát csökkenti.
Braun és mtsai egy esetismertetést köve-
tôen az akut tüdôembólia diagnosztikáját és
kezelési stratégiáját foglalják össze. A kórképellátásáról minden nagyobb nemzeti és nem-
zetközi kardiológiai társaság elkészítette
a maga protokollját. Magyarországon az
Egészségügyi Minisztérium idén tette közzé
„a tromboembóliák kockázatának csökkenté-
sérôl és kezelésérôl” szóló frissített szakmai
irányelvét, melyet ugyan a Transzfuziológiai
és Hematológiai Szakmai Kollégium, illetve
a Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság
Kommentár: Dr. Hermann Csaba • Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Aneszteziológiai és Intenzív TerápiásKlinika, Budapest
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 53
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 14/15
54
Összefoglaló közlemény
más alapbetegség fennállása kevésbé valószí-
nû – 3 pont), melynek értékelése orvosonként
eltérô lehet.
A legjobban ismert laboratóriumi vizsgálat
a D-dimer-meghatározás, nagy negatív predik-
tív értékkel. A mindennapi gyakorlatban azon-
ban idônként túlbecsülik ennek a vizsgálatnak
nemcsak a pozitív, hanem a negatív prediktív
értékét is. A cikk és a magyar szakmai ajánlás
is kitér a D-dimer-mérés szerepére; önmagá-
ban, a klinikai valószínûség meghatározása
vagy képalkotó vizsgálatok elvégzése nélkül
a vizsgálat alkalmazása értelmetlennek tûnik,
a tüdôembólia lehetôségét nem zárhatja ki
százszázalékos biztonsággal.
A képalkotó vizsgálatok közül a többszele-
tes CT, a szívultrahang szerepérôl már említést
tettem. A ventilációs-perfúziós tüdôszcintigrá-
fia a CT-hez képest kisebb sugárterhelést
jelent. Negatív prediktív értéke nagy, de gya-kori az intermedier eredmény, az esetek mint-
egy felében csak ennek alapján nem foglalha-
tunk állást egyértelmûen.A vénák komprimál-
hatóságát is vizsgáló alsó végtagi Doppler
mélyvénás trombózisok jelenlétét igazolhatja.
Magasra terjedô trombus egyben a tüdôembó-
lia fennállását is valószínûsíti.
A mellkasi röntgenvizsgálat mára háttérbe
szorult. A jellegzetes hílusamputáció, maga-
sabban álló rekesz, atelektázia, háromszög
alakú infiltráció, oligoperfundált területek vilá-
gosabb régiói ugyan régóta ismert gyanújelek,de a CT-hez, illetve echokardiográfiához
képest kevésbé specifikusak. Ugyanakkor min-
den olyan esetben, amikor a beteg légzési
elégtelenségben szenved, kötelezô mellkasi
röntgenfelvételt készíteni. Ennek differenciál-
diagnosztikai szempontból tüdôembólia gya-
núja esetén is nagy jelentôsége van.
A 12-elvezetéses EKG elkészítése ugyan
elengedhetetlen, de diagnosztikai szempont-
ból ez a vizsgálat kis jelentôséggel bír. Ezen
a helyzeten nem tudott javítani az Iles és
mtsai által kidolgozott, EKG-eltéréseken alapu-
ló pontrendszer sem, melynek használata nem
terjedt el a napi gyakorlatban.3
Akut terápia, szekunder profilaxis
A tüdôembólia akut terápiájában az antikoa-
guláció, hemodinamikai megingás esetén
pedig az obstrukció oldása (lízis: mûtét vagy
katéteres intervenció) játssza a fôszerepet.
A cikk nem részletezi a sürgôsségi betegellá-
tás részét képezô aspecifikus kezelést. Tüdô-
embólia esetén a keringés támogatásán és az
oxigenizáció biztosításán van a hangsúly.
A keringésmegingás oka a jobb kamra utó-
terhelésének növekedése, a csökkenô bal
kamrai elôterhelés, valamint a kamrai inter-
dependencia, a szeptum diszlokációja miatt
tovább csökkenô balszívfél-telítôdés, alacsony
perctérfogat. A kórkép a hipodinám, obstruk-
tív sokkformák közé tartozik. A kezelés elsôd-
leges célja a keringési perctérfogat helyre-
állítása, emelése. Bár a „fluid challenge”
mint funkcionális hemodinamikai monitoro-
zás, illetve terápia itt is hasznos lehet, a túl-
zott folyadékbevitel a kamrai feszülés fokozá-
sával, illetve reflexes úton tovább ronthatja
a jobb kamra mûködését. Vazoaktív kezelés-
ként normotenzív betegeknél dobutamin
alkalmazása elônyös lehet, a hypotonia ki-
alakulását azonban mindenképpen kerülnünkkell. Alacsony vérnyomás esetén noradrena-
lin adására van szükség, amely pozitív ino-
trop hatásán túl a szisztémás vérnyomást is
emeli, a fokozott falfeszülés miatt ledált
keringésû myocardium perfúzióját javítja.
Tüdôembólia esetén elsôsorban terhelésre
jelentkezik artériás hipoxémia, csak jelentôs
pulmonális vaszkuláris obstrukció okoz ágy-
nyugalomban is megfigyelhetô szaturáció-
esést. Oxigén adása kielégítô artériás oxigén-
tenzió esetén is helyénvaló a hipoxiás pulmo-
nális vazokonstrikció kivédése céljából; ez
a reflex tovább emelheti a pulmonális arté-
riás nyomást.
Pulmonális vazodilatátorok elsôsorban inha-
latív úton adhatók, a rövid felezési idejû, szisz-
témás hatással nem rendelkezô NO alkalmazá-
sáról van kedvezô tapasztalat.
Ha a dyspnoe és a hipoxémia konzervatív
eszközökkel nem kezelhetô, intubáció és gépi
lélegeztetés indokolt. A pozitív intrathoracalis
nyomás a vénás visszaáramlást, a jobb szívfél
elôterhelését csökkenti, ami hipovolémia ese-
tén további perctérfogat-csökkenéshez vezet-
het, ezért gépi lélegeztetés során alacsonyabb
légúti nyomások alkalmazására és a megfe-
lelô hidráltsági állapot elérésére helyezôdik
a hangsúly. A pozitív nyomású lélegeztetés
pulmonális artériás nyomásra gyakorolt hatásaösszetett, függ a tüdôvolumenektôl, a hipoxiás
pulmonális vazokonstrikció esetleges fennállá-
sától is.4
A trombolízis hatékonyan és gyorsan csök-
kenti a pulmonális érellenállást, és így a jobb
kamra terhelését is.Vérzésveszély miatt alkal-
mazását elsôsorban nagy kockázatú, keringés-
megingást okozó embólia esetén javasolják.
Intermedier kockázatú betegeknél a lízis indi-
kációja vitatott.Az utóbbi hónapokban két
cikk is megjelent ebben a témában. Mindkettô
a lízis kedvezô hatását mutatta az intermedierkockázatú csoportban, javuló jobbkamra-funk-
cióról, a kórházi halálozásnak és a kórházi
kezelés idôtartamának csökkenésérôl számol-
tak be.5,6 A Berghaus és mtsai cikkében sze-
replô, trombolízisben részesülô betegek fiata-
labbak voltak, kevesebb társbetegséggel, keve-
sebb relatív kontraindikációval. Ez a cikk jól
tükrözi saját gyakorlatunkat (illetve irodalmi
források alapján más sürgôsségi centrumokét
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 54
7/28/2019 Heveny tüdőembólia
http://slidepdf.com/reader/full/heveny-tuedoembolia 15/15
55
Orvostovábbképzõ Szemle XVII. évf.12. szám,2010. december • Kommentár
is): kis vérzésveszély esetén közepes kockázatú
betegeknél is lízist végzünk, jó hatásfokkal,
minimális szövôdményrátával.
Itt érdemes megjegyezni, hogy a nagyobb
vérzések egy része a korábban gyakrabban
végzett pulmonális angiográfia, illetve az
ehhez szükséges artériás kanülálás miatt ala-
kult ki. Az angiográfia és az artériás punkció
azonban napjainkban háttérbe szorult ebben
a betegségcsoportban.
Tüdôembólia esetén a szívmegállás oka az
obstruktív sokk következtében kialakuló pul-
zus nélküli elektromos aktivitás.A megkez-
dett újraélesztés összetörheti a trombust, az
újraélesztés alatt azonban trombolízis alkal-
mazása is szóba jön. Retrospektív vizsgálatok
kedvezô eredményekrôl számoltak be, ráadá-
sul trombolízis hatására a vérzéses szövôd-
mények gyakorisága sem nôtt. Kísérletes
körülmények között az agyi keringés javulá-
sát is igazolni lehetett. Bár a TROICA vizsgá-
latban a tenecteplase önmagában történô
alkalmazása nem javította a kimenetelt, az
újabb klinikai kutatási eredmények közléséig
sem tekinthetünk el a lízisterápia alkalmazá-
sától a kardiopulmonális reszuszcitáció során
akkor, ha a keringésmegállás hátterében
tüdôembólia alapos gyanúja merül fel.7 Tulaj-
donképpen ezt az álláspontot támogatja
a nagy kockázatú embóliás betegek ellátási
protokollja is, a keringésmegállás a hemo-
dinamikai instabilitás szélsôséges formájának
tekinthetô.
Braun és mtsai cikke részletesen elemzi az
antikoaguláció lehetôségeit, a szekunder profi-
laxis szerepét. A primer profilaxisról azonban
nem tesz említést. A magyar multidiszciplináris
irányelv szakmákra bontva részletezi a trom-
bózisprofilaxis javallatait.A vénás tromboem-
bóliák természetes lefolyását az 1960-as évek-
ben ortopédiai betegeken vizsgálták – a daga-
nat miatt nagy mûtéten átesett betegek mel-
lett máig ez a posztoperatív idôszakban trom-
boembólia szempontjából leginkább veszé-
lyeztetett betegcsoport.A primer profilaxisbana korai mobilizálás mellett mechanikus (komp-
ressziós harisnya, nem rugalmas pólya) és
gyógyszeres terápia (általában kis molekulasú-
lyú heparin) jön szóba, a profilaxis messze túl-
nyúlhat a kórházi kezelésen.
Irodalom:1. Transzfuziológiai és Hematológiai Szakmai Kol-légium,Magyar Thrombosis és Haemostasis Társa-ság. Az Egészségügyi Minisztérium Szakmai Irány-elve a thromoemboliák kockázatának csökkentésé-rôl és kezelésérôl. Egészségügyi Közlöny 2010;60(4):1214–12832. The Task Force for the Diagnosis and Manage-ment of Acute Pulmonary Embolism of the Euro-pean Society of Cardiology. Guidelines on thediagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2008;29:2276–23153. Iles S,Le-Heron CJ, Davies G, Turner JG, BeckertLEL. ECG Score Predicts Those with the GreatestPercentage of Perfusion Defects Due to Acute Pul-monary Thromboembolic Disease. Chest2004;125:1651–16564. Pénzes I, Madách K, Hermann Cs. Tüdôembólia.In: Pénzes I, Lorx A, szerk. A lélegeztetés elméleteés gyakorlata. Medicina, Budapest, 2004, 553–5685. Fasullo S, Scalzo S, Maringhine G, et al. Six-Month Echocardiographic Study in Patients WithSubmassive Pulmonary Embolism and Right Vent-ricle Dysfunction: Comparison of ThrombolysisWith Heparin. Am J Med Sci 2010. szeptember 30.[elôzetes elektronikus közlés]6. Berghaus TM, Thilo C, Bluethgen A, et al. Effec-
tiveness of Thrombolysis in Patients with Interme-diate-Risk Pulmonary Embolism:Influence onLength of Hospital Stay.Adv Ther2010;27(9):648–6547. Wetsch WA, Spöhr F, Teschendorf P, et al.Thrombolyse während der kardiopulmonalenReanimation. Dtsch med Wochenschr 2010;135(40):1983–1988
tudoembolia 12/1/10 3:57 PM Page 55