Het Leven Van Een Sikelcel in Het Bloed

TECHNISCH INSTITUUT HEILIGE FAMILIE

De wereld van een sikkelcel in het bloed

6de technische wetenschappen

Charys Fabre

2012-2013

Naam : Charys Fabre Klas: 6TTW Geïntegreerde proef

Geïntegreerde proef Charys Fabre 1

Dankwoord

Dit eindwerk is het eindresultaat van mijn zesjarige opleiding in het middelbaar. Het beëindigen hiervan was enkel mogelijk door harde inspanningen in het laatste jaar en de kennis die ik de afgelopen zes jaar heb opgedaan. Om dit eindwerk tot een goed einde te brengen was er echter veel hulp nodig van anderen die ik hiervoor wil bedanken.

Één van mijn grootste danken gaat uit naar de leerkrachten die me de leerstof op een leuke en interessante manier bijbrachten zodat ik voldoende kennis heb om aan mijn GIP te kunnen werken. Ook wil ik in het bijzonder mevrouw Decoene en mevrouw Rys bedanken om mijn GIP in goede banen te leiden.

Graag zou ik al mijn vrienden, familie en klasgenoten bedanken voor de leuke momenten tijdens deze zesjarige opleiding en de steun die ze me gaven tijdens het schrijven van mijn GIP. Hierbij wil ik in het bijzonder mijn ouders bedanken die mij de mogelijkheid gaven om deze studies te voltooien. Verder wil ik Chloé bedanken voor het oplossen van computerproblemen en dergelijke.

Allemaal van harte bedankt.


Samenvatting

Mijn GIP gaat over bloed. Bloed is een heel belangrijke vloeistof in het lichaam. In mijn GIP bespreek ik verschillende onderdelen van het bloed. Naast de onderdelen van het bloed bespreek ik ook de ziekten die aan het bloed gekoppeld kunnen zijn, zoals sikkelcelanemie en leukemie.

De onderdelen die ik bespreek zijn:

* De verschillende soorten witte bloedcellen, hun vorm en de functies van de witte bloedcellen. * Wat zijn de rode bloedlichaampjes, de vorm van de bloedlichaampjes en hun functies. * Wat zijn bloedplaatjes, de vorm van bloedplaatjes en de functies van bloedplaatjes. * Waaruit bestaat bloedplasma.* De functies van het bloed. * De grote en de kleine bloedsomloop.* De verschillende soorten bloedvaten: slagaders, aders en haarvaten. * De bouw, werking van het hart en de aandoeningen die zich kunnen voordoen. * De bloedvorming: bij een foetus en bij volwassenen en de stoornissen bij bloedvorming. * Bloedgroepen en rhesusfactor. Welke verschillende bloedgroepen en rhesusfactoren bestaan er. Hoe bepaal je een bloedgroep. De gevolgen van een zwangerschap van een rhesuspositief kind wanneer jezelf een negatieve rhesusfactor hebt. * De ziekten die aan het bloed gekoppeld kunnen zijn: leukemie en sikkelcelanemie. * Wat is leukemie, de verschillende soorten en behandelingen. * Wat is sikkelcelanemie, de types en symptomen, de behandeling van sikkelcelanemie, kan je sikkelcelanemie overerven, kan sikkelcelanemie malaria immuun maken.

Voor mijn eindwerk zijn we met drie leerlingen van de klas die het onderwerp bloed hebben naar Howest in Brugge geweest om daar vier woensdagnamiddagen een sessie te volgen.De eerste sessie ging over de bloedgroepen en daarin hebben we onze eigen bloedgroep bepaald. Voor de tweede sessie hebben we vitamine B12 in het bloed bepaald. De derde sessie ging over glucose en lactaat in het bloed; dus hebben we enkele metingen moeten doen. De laatste sessie, tenslotte, die voor mij het interessantst was, ging over sikkelcelanemie. Daar hebben we een digitaal onderzoek moeten doen welke persoon/dier aan sikkelcelanemie lijdt.

Door deze informatie kon dit eindwerk tot stand komen.


Inhoudsopgave

DANKWOORD................................................................................................................................................... 2

SAMENVATTING.............................................................................................................................................. 3

1. SAMENSTELLING BLOED...................................................................................................................... 51.1. Bloedcellen........................................................................................................................................................... 51.2. Bloedplasma........................................................................................................................................................ 6

2. FUNCTIES BLOED.................................................................................................................................... 7

3. BLOEDSOMLOOP..................................................................................................................................... 83.1. Grote en kleine omloop................................................................................................................................... 83.2. Bloedvaten............................................................................................................................................................ 83.2.1. Het hart.............................................................................................................................................................. 9

4. BLOEDVORMING................................................................................................................................... 104.1. Bij een foetus..................................................................................................................................................... 104.2. Bij volwassenen............................................................................................................................................... 104.3. Stoornissen bij de bloedvorming.............................................................................................................. 10

5. BLOEDGROEPEN EN RHESUSFACTOR...........................................................................................115.1. Bloedgroepen.................................................................................................................................................... 115.2. Rhesusfactor..................................................................................................................................................... 11

6. BLOED EN ZIEKTEN............................................................................................................................. 126.1. Leukemie............................................................................................................................................................ 12

6.1.1. SOORTEN LEUKEMIE...........................................................................................................................................126.2. Sikkelcelanemie............................................................................................................................................... 176.2.1. Wat is anemie?............................................................................................................................................. 176.2.2. Ziektebeeld van sikkelcelanemie.......................................................................................................... 176.2.3. Types en symptomen.................................................................................................................................. 186.2.4. Behandeling van sikkelcelanemie........................................................................................................ 186.2.5. Overerving van sikkelcelanemie........................................................................................................... 196.2.6. Malaria............................................................................................................................................................ 20

7. SESSIES AAN HOWEST........................................................................................................................ 247.1. Sessie 1 : Bloedgroepen................................................................................................................................ 247.2. Sessie 2 : Bepaling van vitamine B12..................................................................................................... 277.3. Sessie 3 : Glucose- en lactaatmetingen in het bloed.........................................................................317.4. Sessie 4 : Sikkelcelanemie............................................................................................................................ 34

8. Bronnen........................................................................................................................................................................37


1. Samenstelling bloed

1.1. Bloedcellen

Het bloed bestaat voor 55 % uit eiwitten, zouten, vetten, suikers, afvalstoffen, gassen, hormonen; dit geheel noemt men plasma. De andere 45 procent bestaat uit witte bloedcellen of leukocyten, rode bloedcellen of erytrocyten en bloedplaatjes of trombocyten.

Er bestaan verschillende soorten bloedcellen:

1) De witte bloedcellen of leukocyten, zorgen ervoor dat het lichaam

beschermd wordt tegen bacteriën, virussen en andere parasieten. Dat kunnen ze door van vorm te veranderen, zo kunnen ze gemakkelijk voortbewegen in de tussenliggende ruimtes van de weefsels. Zodra het lichaam in contact komt met een bacterie vervormt de witte bloedcel haar cytoplasma, ze steekt schijnvoetjes uit en omsluit zo de binnendringer.

De witte bloedcellen zorgen er via een lange reeks reacties voor dat er anti-lichamen worden aangemaakt. Daarbij zorgt het beenmerg voor de productie van witte bloedcellen die specifiek op de indringer reageren: T- lymfocyten. Wanneer je te weinig witte bloedcellen hebt, vergroot dat de kans op een infectie. De aanmaak van witte bloedcellen herstelt echter spontaan. Daardoor zal de infectie niet van lange duur zijn.

Er zijn zes verschillende soorten witte bloedcellen:

* Neutrofiele granulocyten: deze zijn verantwoordelijk voor de eerste

afweer tegen een bacteriële infectie en andere ontstekingsreacties.

* Eosinofiele granulocyten: zij zijn verantwoordelijk voor het bestrijden van voornamelijk parasitaire infecties.


Figuur a. Op deze figuur kan je de rode en witte bloedcellen waarnemen. De witte bloedcellen zijn wit gekleurd op de

afbeelding.

* Basofielen zijn de hoofdverantwoordelijken voor allergische-en antigeenrespons doordat ze histaminen die ontsteking veroorzaken vrijmaken.

* Lymfocyten zijn onder andere T-lymfocyten, daaronder zijn de T-helpercellen en de cytotoxische T-cellen en de B-lymfecellen en de plasmacellen. Zij spelen een rol bij de specifieke immuunrespons.

* Monocyten: ze hebben een soort stofzuigerfunctie (fagocytose) zoals neutrofielen maar leven veel langer. Daarmee vervullen ze een geheugenfunctie. Ze stellen de pathogenen voor aan de T-cellen zodat

deze opnieuw herkend en vernietigd kunnen worden.

* Macrofagen: monocyten worden ook wel eens macrofagen genoemd wanneer ze vanuit het bloed naar andere weefsels gemigreerd zijn.

* Dendritische cel: functioneert vooral als antigen presenterende cel.

2) De rode bloedlichaampjes of erythrocyten zijn rood doordat ze de rode kleurstof hemoglobine bevatten, dit is een eiwit met een ijzeratoom. Met zuurstof kleurt het lichtrood; deze vorm wordt ook wel oxyhemoglobine genoemd. Hemoglobine zonder zuurstof is donkerrood. De rode bloedcellen zorgen voor het transport van zuurstof van de longen naar de cellen door middel van hemoglobine en zorgen ook voor het transport van koolstofdioxide van de cellen naar de longen. Ze hebben geen kern meer wanneer ze rijp zijn. Een rode bloedcel is een ronde platte schijf, in het midden dunner dan aan de randen.

3) Bloedplaatjes of thrombocyten zijn kleine, schijfvormige en kleurloze fragmenten van cellen, dus geen volledige cel. Wanneer ze activeren veranderen ze van vorm en worden ze rimpelig. Ze zorgen voor het stollen van een wonde door middel van het hormoon trombopoëtine wat in grote hoeveelheid wordt aangemaakt door leverparenchymcellen en in mindere hoeveelheid in de nieren en het beenmerg. Bloedplaatjes hebben een levensduur van 7 tot 10 dagen, daarna worden ze door de milt afgebroken. Een derde van al de bloedplaatjes is opgeslagen in de milt en dienen als reserve om het aantal bloedplaatjes in de bloedsomloop op peil te houden.

1.2. Bloedplasma

Bloedvloeistof of bloedplasma bestaat voor 90 % uit water en voor 9% uit opgeloste stoffen. Voorbeelden hiervan zijn albumine, (deze stof zorgt voor de osmotische waarde en het vervoer van stoffen), fibrinogeen (dit eiwit zorgt voor de bloedstolling), globulinen (dat zijn antistoffen).


De overige 1% bestaat uit glucose, aminozuren, ureum, ionen (natrium, chloor, kalium, fosfaat, sulfaat, carbonaat), hormonen, enzovoort.

2. Functies bloed

1) Bloed is een bindweefsel dat zorgt voor de communicatie in het lichaam.

2) Bloed zorgt voor het vervoer van zuurstof uit de longen en voedingsstoffen van de dunne darm naar de cellen, koolstofdioxide van de cellen naar de longen, ureum van de lever naar de nieren en hormonen van de hormoonklieren, ionen, afvalstoffen… naar andere plaatsen.

3) Bloed heeft ook een beschermende functie. Bloed beschermt ons tegen ziekteverwekkers en andere lichaamsvreemde stoffen. De witte bloedcellen wringen zich door de wand van de bloedvaten naar het weefsel dat geïnfecteerd is. Daar overspoelen en vernietigen ze de bacteriën en ruimen alle dode of beschadigde cellen op. Ze doen aan fagocytose of aanmaak van antistoffen. 4) Bloed zorgt ook voor het in stand houden van het inwendig milieu; homeostase genoemd. Dat wil zeggen: het regelen van de lichaamstemperatuur, het constant houden van de zuurtegraad, de bloeddruk, het glucosegehalte, enzovoort…

5) Bloed zorgt er ook voor dat een wonde geneest door middel van stolling. Dit gebeurt in tien stappen:

* Wonde: er kleven bloedplaatjes aan de rand van de wonde (kleverig). * De bloedplaatjes breken en scheiden serotonine en stollingsfactoren af. * Serotonine zorgt voor vasoconstrictie of vaatvernauwing waardoor de bloedstroom

remt. * Stollingsfactoren: lokken een enzymcascade uit. Dit zijn ongeveer zestien enzymreacties na elkaar. * Protrombine wordt omgezet naar trombine. * Trombine, dat eiwitsplitsend is, is heel gevaarlijk doordat de mens uit eiwitten bestaat.

Het activeert fibrinogeen door het in twee te splitsen. * Zo ontstaat er uit fibrinogeen een kleverige draad, fibrine. * Die fibrinedraden vormen een netwerk over de wonde. * De bloedplaatjes blijven in de fibrinedraden kleven. * Ze worden een prop, de korst van de wonde. Onder de korst gebeurt de genezing en de

finbrine wordt afgebroken door fybrinolysis.


3. Bloedsomloop

3.1. Grote en kleine omloop

De grote bloedsomloop transporteert zuurstofrijk bloed vanuit het hart naar alle delen van het lichaam. Het bloed gaat dan vanuit de linkerkamer naar de aorta dat nadien naar de slagaders gaat. Die slagaders komen uit in de organen, daar vertakken ze tot haarvaten. Van de haarvaten gaat het bloed in de aders. Van de aders gaat het bloed in de holle aders, van de holle aders in de rechterboezem en transporteert het zuurstofarm bloed terug naar het hart.

De kleine bloedsomloop brengt het zuurstofarm (dus koolstofdioxiderijk) bloed van de rechterkamer naar de longslagader. Nu stroomt het via de fijne

longhaarvaten langs de longblaasjes daar gebeurt O2 opname en CO2- afgave vervolgens gaat het zuurstofrijk bloed naar de longaders waar het in de linkerboezem terecht komt. Van de kleine bloedsomloop gaat het naar de grote bloedsomloop.

3.2. Bloedvaten

1) Slagaders hebben een dikke wand die bestaat uit circulaire spieren of kringspieren; zij stuwen het bloed vooruit, dat is nodig om het bloed van het hart door de rest van je lichaam te pompen. Per hartslag wordt er immers bloed naar de aorta en andere slagaders gepompt. Wanneer de linkerkamer bloed

in de aorta perst is de bloeddruk hoogst in de slagaders. Een slagader ( aorta) is maximaal 2,5 cm dik (dit is de vaatholte) de wanden om de vaatholte zijn maximaal 1,5 mm dik.

2) Aders daarentegen hebben een dunne wand, daardoor kan je ze gemakkelijk platdrukken. Een ader heeft klepjes, zo kan het bloed maar in 1 richting stromen. Wanneer de aderkleppen slecht werken, dan zal het bloed ophopen in de aders en zo zal de druk in de aders toenemen, wat een

spatader veroorzaakt. Het bloed stroomt rustiger dan bij de slagaders en onder lage druk. Doordat ze onder lage druk stromen zijn de wanden dunner bij de aders.


Figuur b. Deze figuur toont de kleppen in een ader aan. De bovenste klep kan bloed doorlaten, terwijl de onderste ader het bloed langs de andere kant stroomt en de kleppen de het bloed tegenhouden.

De diameter van een ader is tot twee keer zo groot als de diameter van een slagader, waardoor de stroomsnelheid van het bloed

bij een ader veel lager is dan bij een slagader. 3) Een haarvat of capillair is een héél dun bloedvat. De diameter is 5 tot 10 micrometer, dit is

de kleinste diameter. Er zijn heel veel haarvaten in een lichaam, ze zijn zodanig fijn dat het bloed in een haarvat heel traag stroomt. Dit heeft als voordeel dat de uitwisseling van verschillende stoffen van het lichaam met de haarvaten efficiënt kan gebeuren.

3.2.1. Het hart

1) Bouw van het hartDe grootte van het hart is gelijk aan je gebalde vuist, het hart groeit immers mee met je lichaam. Het hart ligt in de borstholte, tussen de longen (lichtjes naar links gericht). Het is omgeven door een effen vlies, het hartzakje. Het hart is één grote holle spier die gescheiden wordt door twee groeven. In deze twee groeven liggen twee

kransslagaders. Het bestaat uit vier holle ruimtes: de linkerboezem, rechterboezem, linkerkamer en rechterkamer. In

het hart zijn er ook vier soorten kleppen: de aorta klep ( ligt tussen de linkerkamer en de aorta), de mitralisklep ( ligt tussen linkerboezem en –kamer), de pulmonalisklep ( ligt tussen rechterkamer en longslagader) en de tricuspidalisklep ( ligt tussen de rechterboezem en –kamer). Bij elke hartslag openen en sluiten de kleppen beurtelings een keer. Die kleppen zorgen ervoor dat het bloed bij het uitstromen van het hart niet kan terugstromen in het hart.

2) Werking van het hart

Als het bloed van de boezem naar de kamer stroomt, gaan de tricuspidalis en de bicuspidalis kleppen open. Van de kamer naar de boezem niet. Eerst lopen de boezems vol. De rechterboezem krijgt bloed uit het hele lichaam, daar is de zuurstof al uit. De linkerboezem krijgt bloed uit de longen. De linkerboezem is zuurstofrijk. De beide boezems trekken samen waardoor het bloed naar de kamers wordt gepompt.

Nadien trekken de linker en rechter kamers samen en verlaat het bloed het hart. De linkerkamer ontwikkelt voldoende kracht om het verzamelde zuurstofrijk bloed via de aortaklep door het hele lichaam te stuwen. De rechterkamer pompt het zuurstofarme bloed naar de longen. Het hart zorgt voor de drijfkracht achter de bloedstroming, door de pompwerking. En intussen begint het proces opnieuw.


Deze figuur geeft de bouw van het hart weer.

3) aandoeningen van het hart

In het hart kunnen er zich verschillende aandoeningen ontstaan, een voorbeeld hiervan is: hartklepinsufficiëntie. Hartklepinsufficiëntie wilt zeggen dat de kleppen lekken. De kleppen zijn aangetast waardoor de patiënt verschillende klachten krijgt, dit kan verschillen van pijn op de borst, vermoeidheid, duizeligheid … Indien het echt ernstig wordt kan een nieuwe klep geplaatst worden of kan de bestaande klep hersteld worden.

4. Bloedvorming

4.1. Bij een foetus

Bij een foetus worden de bloedcellen in het beenmerg, in de lever en de milt gevormd. Bloedvorming begint vanaf de zestiende dag na de bevruchting in de dooierzak. De dooierzak heeft dan de functie van bloedvatenstelsel totdat het hart het overneemt. Nadien gaat de bloedvorming verder in de lever en wordt daarna overgenomen door het beenmerg.

Tijdens de zwangerschap verandert de structuur van de rode bloedcellen en daarin begint hemoglobine te verschijnen. De eerste uren na de geboorte al nemen de bloedcellen in aantal toe, dit komt doordat de navelstreng doorgeknipt wordt. De navelstreng bestaat uit twee slagaders voor de toevoer van bloed vanaf het hart van de baby naar de placenta ( het is zuurstofarm bloed) en één ader.

Het bloedstollingsproces begint rond week vijf tot tien van de zwangerschap te ontwikkelen. Naarmate de lever groeit, ontwikkelt dit proces zich verder. Tegen week vier van de zwangerschap beginnen witte bloedcellen, de T- en B-lymfocyten te verschijnen.

4.2. Bij volwassenen

De bloedvorming gaat het hele leven door de milt, het beenmerg, de lymfoïde weefsels, de milt is een opslagplaats voor de rode en witte bloedcellen en bloedplaatjes. Het beenmerg is een sponsachtig weefsel dat zich in de holten van beenderen bevindt, het zorgt voor de aanmaak van rode bloedcellen, witte bloedcellen en bloedplaatjes. De lymfoïde weefsels produceren lymfocyten. Alle bestanddelen van het bloed vervullen hun functie een bepaalde duur, nadien worden ze afgebroken en door nieuwe vervangen.

4.3. Stoornissen bij de bloedvorming

Er kunnen stoornissen optreden bij bloedvorming in een ongeboren vrucht. Dit hangt af van de gezondheidstoestand van de moeder en van bepaalde ziekten of erfelijke aandoeningen waaraan de ouders kunnen leiden. Ook alcohol, roken, drugs kunnen een negatief effect hebben op de kwantiteit en de kwaliteit van de bloedcellen van de ongeboren vrucht. De stoornis bij bloedvorming kan veroorzaakt worden door een tekort aan voeding.

Een aantal ziekten, zoals leukemie zijn afkomstig door afwijkingen in bepaalde genen die de kwaliteit van de bloedcellen aantasten. Sikkelcelanemie is daar ook een voorbeeld van.


5. Bloedgroepen en rhesusfactor

5.1. Bloedgroepen

Antigenen zijn specifieke structuren op de bloedcellen. Het zijn eiwitten die op het membraan van de bloedcel liggen en je bloedgroep bepalen. Ze worden bepaald door de genen op de chromosomen in de celkern.

Binnen dat gen op de chromosomen in de celkern bestaan drie verschillende allelen die de bloedgroep kunnen bepalen: A, B en O. Iedere persoon bezit twee allelen: van beide ouders één. Je kan van je vader of moeder een A, B of O erven afhankelijk van hun bloedgroep. Bijvoorbeeld: wanneer je van je vader een A erft en van je moeder een B, dan heb je bloedgroep AB. Bloedgroep O is recessief ten opzichte van A en B. Dus A+O resulteert in bloedgroep A.

5.2. Rhesusfactor

De rhesusfactor is een extra antigen ( antigeen D) op de celmembraan van de rode bloedcel. Wanneer je rhesus-positief bent, komt dit antigen voor. Wanneer je rhesus-negatief bent, komt dit antigen niet voor en heb je de bouwstoffen in je lichaam voor de antistoffen tegen de rhesusfactor.

De rhesusfactor kan voor problemen zorgen tijdens de zwangerschap. Wanneer een vrouw met een negatieve rhesusfactor een kind verwacht met een positieve rhesusfactor zorgt dat bij de eerste zwangerschap voor geen gevaar. Wanneer het bloed van het kind in contact komt met het bloed van de moeder, gaat de moeder antistoffen aanmaken tegen de rhesusfactor van haar kind.

Tijdens de zwangerschap komt het bloed van de baby normaal gezien niet in contact met de bloedsomloop van de moeder. Tijdens de bevalling komen er enkele rode bloedcellen van de baby in contact met het bloed van de moeder, nu pas zal de moeder antilichamen beginnen aanmaken.

Het probleem vormt zich echter bij de volgende zwangerschappen. Wanneer de baby een positieve rhesusfactor heeft zullen de antilichamen die in het bloed van de moeder gebleven zijn van de eerste zwangerschap reageren met het bloed van de baby van de tweede zwangerschap. Die antistoffen gaan doorheen de placenta naar de bloedbaan van het kind. De rhesus-antistoffen zullen binden op de rode bloedcellen van het kind en er

instructies geven dat deze bloedcellen moeten afgebroken worden.


Op deze figuur ziet u een vrouw met een negatieve rhesusfactor. Op de eerste afbeelding is de vrouw in verwachting van haar eerste kindje ( met een positieve rhesusfactor). Wanneer de vouw is bevallen ( tweede figuur) dan gaat de vrouw antistoffen aanmaken doordat haar kindje een positieve rhesusfactor heeft. Bij de volgende zwangerschap van een baby met een positieve rhesusfactor zal de vrouw direct de antistoffen voor de positieve rhesusfactor ervoor zorgen dat de rode bloedlichamen van het kind worden afgebroken.

Daardoor wordt het leven van het kind erg bedreigd, want we weten dat rode bloedcellen onder andere voor zuurstoftransport zorgen. Die aandoening wordt erythblastosis foetaiis genoemd.

Om dit te voorkomen worden bij rhesus-negatieve vrouwen op het einde van hun eerste zwangerschap van een rhesus-positief kind via een injectie preventief antistoffen tegen de rhesusfactor toegediend. Deze antistoffen zullen binden op de rode bloedcellen van het kind die in de bloedbaan van de moeder terechtkomen. Hierdoor zal het afweersysteem van de moeder de kans niet krijgen om te reageren op deze antigenen en zal ze dus zelf ook geen antistoffen aanmaken. Het lichaam van de moeder zal ook bij de volgende zwangerschap niet onmiddellijk kunnen reageren op de rhesusfactor van het kind. In het geval van erythblastosis foetalis krijgt het kind onmiddellijk een speciale soort bloedtransfusie, wisseltransfusie genoemd.

Wanneer een rhesus-negatieve vrouw deze behandeling niet volgt bij de eerste geboorte van een rhesus-positief kind dan helpt die behandeling ook niet bij een tweede of latere zwangerschap.

6. Bloed en ziekten

6.1. Leukemie

Leukemie is een vorm van bloedkanker. Abnormale witte bloedlichaampjes vermenigvuldigen zich ongecontroleerd en stapelen zich in het beenmerg op. Door deze toename gaat de productie van normale witte bloedlichaampjes, normale rode bloedlichaampjes en bloedplaatjes in het beenmerg omlaag. En dat zorgt voor veel problemen doordat rode bloedcellen zorgen voor zuurstoftransport, witte bloedcellen voor het bestrijden van infecties en bloedplaatjes voor het stelpen van bloedingen.

6.1.1. Soorten leukemie

Er bestaan verschillende soorten leukemie: 1) acute lymfatische leukemie 2) acute myeloïde leukemie3) chronisch lymfatische leukemie 4) chronisch myeloïde leukemieAcute lymfatische en acute myeloïde leukemie


De linker afbeelding is het resultaat van een normaal beenmerg uitstrijk, er zijn verschillende cellen die het bloed aanmaken. Terwijl bij de rechter afbeelding de gezonde cellen vrijwel niet aanwezig zijn. de cellen in de rechter afbeelding zien er allemaal hetzelfde uit, het zijn leukemiecellen.

Acute lymfatische leukemie en acute myeloïde leukemie horen bij de acute leukemieën. Acute leukemie is wanneer kwaadaardige leukemiecellen ( blasten) ophopen en normale bloedaanmaak verhinderen. De normale bloedaanmaak gebeurt in het beenmerg, daar worden rode en witte bloedcellen en bloedplaatjes aangemaakt. Wanneer een gezonde persoon een beenmergpunctie ondergaat, dan ziet men onder de microscoop verschillende celsoorten. In het geval van acute leukemie zijn normale beenmergelementen vervangen door blasten. Bij acute leukemie is er ook een teveel aan leukemiecellen en een tekort aan normale bloedelementen.

Acute lymfatische leukemie komt vooral voor bij kinderen terwijl acute myeloïde leukemie meer een ziekte voor de volwassenen is. Het verschil tussen beide soorten leukemie heeft te maken met het soort stamcellen waaruit de ziekte voorkomt. Myeloïde leukemie ontstaat uit myeloïde stamcellen. Uit die stamcellen vormen er onder andere bloedplaatjes, rode bloedcellen en een deel van de witte bloedcellen. Lymfatische leukemie ontstaat door de lymfoïde stamcel, daaruit ontstaan lymfocyten. Dat is een bepaald soort van witte bloedcellen.

De diagnose: door het tekort aan witte bloedcellen kunnen kleine infecties en koorts ontstaan. Door te weinig bloedplaatjes heeft de patiënt sneller last van blauwe plekken of bloedingen zoals bloedneus of tandvleesbloedingen.

Behandeling: om de blasten te kunnen verwijderen moet de patiënt behandeld worden met een hoge dosis celdodende medicijnen ( chemotherapie). Deze medicijnen doden niet alleen de blasten, maar ook de gezonde bloedcellen in het beenmerg. Dit komt doordat de blasten erg lijken op de gezonde bloedcellen en het celdodend medicijn kan het onderscheid niet goed zien. Gewone bloedcellen zijn gelukkig meestal sterker dan blasten. Normale bloedcellen kunnen dan vanuit de enkele overgebleven stamcellen uitrijpen. Deze behandeling wordt meermaals herhaald. De patiënt moet na iedere behandeling een moeilijke periode overbruggen waarbij hij geen rode, witte bloedcellen en bloedplaatjes kan aanmaken. De weerstand zal dus nog slechter worden dan dat het voordien was, doordat de patiënt zelf geen bloedcellen kan aanmaken gedurende enkele weken. Voordat de patiënt de chemotherapie mag ondergaan wordt hij

onderzocht op mogelijke infecties die voor problemen kunnen zorgen. Daarvoor moet de patiënt naar een neus-keel-oor-arts en een kaakchirurg of tandarts.

Naast chemotherapie worden beschermde antibiotica gegeven om de weerstand in het lichaam te verhogen. Voor het tekort aan rode bloedcellen en bloedplaatjes krijgt de patiënt regelmatig een bloedtransfusie. Een specifieke behandeling voor acute lymfatische leukemie: de behandeling duurt lang doordat de patiënten een extra behandeling moeten doen van het zenuwstelsel. Acute lymfatische leukemie zaait erg snel uit in de richting van de hersenvliezen. Deze behandeling van het zenuwstelsel gebeurt via ruggenprikken (liquorpuncties).


Bovenaan de figuur ziet u de methode van de prikkamer onder de schedelhuid. Onderaan de

figuur ziet u het ruggenprikken.

De linker afbeelding is een gezond bloed

Wanneer de ruggenprikken voor problemen zorgen, gebruiken ze een klein prikkamertje dat ze onder de schedelhuid inbrengen waardoor ze heel gemakkelijk het medicijn kunnen toedienen.

Kinderen hebben een grotere kans op genezing dan volwassenen, want kinderen krijgen over het algemeen een hogere dosis dan volwassenen en kunnen meer verdragen. Hun organen zijn jonger en hun herstelvermogen en weerstand zijn meestal veel sterker.

Bijwerkingen van de behandeling: Door de chemotherapie kan misselijkheid ontstaan en de slijmvliezen kunnen erg geïrriteerd raken. Eten gaat dan heel moeilijk bij de patiënt, terwijl de voedingstoestand op peil moet blijven. Bij voorkeur heeft de patiënt een speciaal aangelegd infuus (centraal veneuze katheder), dat wordt ingebracht onder het sleutelbeen. Zo gaat zijn voeding rechtstreeks in de bloedbaan en kan dat niet voor infecties zorgen. Patiënten kunnen zich zeer moe en aangeslagen voelen na zo een behandeling. Daardoor is het belangrijk dat de patiënt veel uit bed komt, want de conditie van de patiënt is van groot belang in de behandeling. De geestelijke conditie van een patiënt is ook van zeer groot belang, dus is het belangrijk dat een patiënt het journaal kan volgen en contact kan houden met de omgeving.

chronisch lymfatische leukemie (CLL)

De chronisch lymfatisch leukemie is van al de leukemieën de meest voorkomende soort. Bij chronisch lymfatisch leukemie is er een sterke toename van B-lymfocyten in het bloed. B-lymfocyten is een bepaald type witte bloedcellen die een rol spelen in de afweer van het lichaam. Het toenemen van die cellen komt doordat het natuurlijk mechanisme van cellen om dood te gaan ontbreekt. Het is een soort stapelingsziekte.

Chronische lymfatische cellen zitten altijd in het bloed, waarbij de witte bloedcellen sterk verhoogd zijn. Ze bevinden zich vooral in het beenmerg, de lymfeklieren en de milt. De ziekte merkt men de eerste jaren niet op, dus de patiënt heeft de eerste jaren geen symptomen. Hoe langer de patiënt de ziekte heeft, hoe meer CLL-cellen. Daardoor wordt de ruimte in het beenmerg steeds meer in beslag genomen door de CLL-cellen.

Zoals we reeds gezien hebben is het beenmerg de plaats waar de normale bloedaanmaak plaatsvindt. Daardoor zijn de symptomen van deze ziekte bloedarmoede, een toename van infecties of het sneller optreden van bloedingen. Chronisch lymfatische leukemie kan ook zorgen voor het vergroten van lymfeklier en milt. Daardoor kan het zijn dat de patiënt last heeft van een zwaar of pijnlijk gevoel links in de bovenbuik.

De diagnose: meestal zijn CLL-cellen gemakkelijk te herkennen en maken ze gebruik van een bloedonderzoek. De bloedcellen worden goed onderzocht met aanvullende technieken. Één van die technieken is de flowcytometrie, dat is een kleurenmethode. Binnen CLL zijn er twee subgroepen: een hypergemuteerde CLL-vorm en een niet-gemuteerde CLL-vorm. Gehypermuteerde CLL wilt zeggen dat er een speciale ontwikkeling is in het afweersysteem van de B-cellen. Deze vorm van CLL


Deze figuur toont de CLL-cellen, rode bloedcellen en een kapotte cel aan.

heeft een goed vooruitzicht voor de patiënt. De andere vorm daarentegen heeft een slecht vooruitzicht. Bij de niet-gemuteerde CLL-vorm gaan de patiënten sneller een toename van de CLL cellen vertonen. Die patiënten hebben vaak meer klachten en lopen een groter risico binnen vijf tot tien jaar te overlijden aan de ziekte. Verdere onderzoeken die gedaan worden bij de patiënten zijn: beenmergonderzoek en een echo van de buik of een CT-scan. Het beenmergonderzoek doen ze om te kijken met welke hoeveelheid de ziekte aanwezig is in het beenmerg. De echo van de buik of de CT-scan gebruiken ze om te zien of er een vergroting is van de lymfeklieren en de milt.

Behandelingen: chronische lymfatische leukemie is niet te genezen. Dit wil zeggen dat in het begin van de behandeling de CLL-cellen sterk afnemen, maar na verloop van tijd zal de ziekte weer terugkomen. De patiënten moeten op controle voor een aantal maanden ( dat hangt af van de patiënt zijn toestand). Wanneer het beeld van de patiënt stabiel is, moet de patiënt één tot twee keer per jaar op controle. De controle kan ook uitgevoerd worden door de huisarts, zodat het bloed gecontroleerd blijft. De patiënten moeten bovendien in het najaar telkens gevaccineerd worden tegen de griep omdat ze meer kans hebben op virusinfecties.

Er zijn verschillende soorten therapieën dat die patiënt kan volgen. De meeste toegepaste therapie is de chemotherapie. In het geval van chronische lymfatische leukemie worden verschillende groepen chemotherapeutica gebruikt, enkele zijn cyclofosfamide; fludarabine en chloorambucil. Soms worden deze chemotherapeutica gecombineerd. Een andere groep geneesmiddelen zijn antistoffen, zoals rituximab of alemtuzumab. Deze worden via de bloedbaan ingespoten en doden enkel de CLL-cellen.

Bijwerkingen van de behandeling: de afweer van een patiënt kan tijdelijk verstoord worden. Het kan zijn dat de patiënt voor een lange tijd beschermd moet worden met verschillende soorten antibiotica.

chronisch myeloïde leukemie (CML)

Bij chronische myeloïde leukemie is er in de vroegste stamcel een fout opgetreden waardoor de cellen sneller en meer gaan delen. De cellen blijven uitrijpen, waardoor er een ophoping vormt. Het is een zeldzame vorm van leukemie. Het zijn vooral de witte bloedcellen ( granulocyten) die toenemen in het bloed en beenmerg, maar er is ook een toename van bloedplaatjes. Hoe meer cellen, hoe groter de milt wordt. Dat kan leiden tot een zwaar of pijnlijk gevoel in de bovenbuik.

Diagnose: bij deze vorm van leukemie blijven de toegenomen witte bloedcellen en bloedplaatjes normaal functioneren hoewel ze afwijkend zijn. Daardoor hebben deze patiënten in vergelijking met patiënten van acute leukemie heel weinig klachten. De klachten die kunnen voorkomen bij chronische myeloïde leukemie zijn: vermoeidheid, pijn in de beenderen door de sterke beenmerggroei of pijn in de onderbuik door de groei van de milt. Door het weinig aantal klachten wordt chronische myeloïde leukemie meestal per toeval gevonden bij een routine bloedonderzoek.


Chronische myeloïde leukemie heeft een bijzondere afwijking. Zoals eerder vermeld is bij mensen met chronische myeloïde leukemie een fout ontstaan in de vroegste stamcellen in het beenmerg. Bij de celdeling zijn twee chromosomen (chromosoom 9 en 22) verkeerd aan elkaar geplakt, translocatie. Daardoor zijn er nieuwe stukjes naast elkaar komen te liggen. Hierdoor is chromosoom 22 tekort en chromosoom 9 te lang, dit nieuwe chromosoomproduct maakt een eiwit aan dat de witte bloedcellen stimuleert.

Dr. Peter Nowell en Dr. David Hungerford zijn twee wetenschappers van de universiteit van Pennsylvania in Philadelphia in de Verenigde Staten van Amerika. De afwijking van het chromosoom werd door hen in 1960 vastgesteld. Hiervoor kregen ze een Nobelprijs. Bij patiënten met chronische myeloïde leukemie wordt chromosoom 22 het Philadelphia- chromosoom genoemd, naar de stad waar het ontdekt werd.

De chromosoomafwijking is niet erfelijk, want het is enkel aanwezig in leukemiecellen.

behandelingen: CML wordt aangetoond door middel van een bloedonderzoek en een beenmergonderzoek. Bij het bloedonderzoek ziet men een heel hoog aantal witte bloedcellen. Wanneer men het bloedstaaltje onder de microscoop bekijkt, herkent men het karakteristiek patroon met allerlei verschillende typen witte bloedcellen met een verschillende rijpheid. In het beenmergonderzoek valt het ook op dat er een te veel aan witte bloedcellen zijn. Beenmerg bevindt zich in de mergholtes in de beenderen. Wanneer het beenmerg groeit, zal er druk ontstaan in de mergholtes.

Voor een definitieve diagnose is een chromosomenonderzoek nodig, hiervoor wordt er bloed van de patiënt genomen en opgestuurd naar de afdeling genetica. Zo kan men het Philadelphia-chromosoom aantonen.

Wanneer de patiënt geen behandeling wil ondergaan, is er ook een natuurlijk beloop van CML. De ziekte verloopt in een aantal fasen. De eerste jaren heeft de patiënt niet veel last van de ziekte. Na drie à vier jaar komen er nieuwe afwijkingen in de CML-stamcellen bij waardoor de patiënt meer last zal hebben van de leukemie. Dan lijkt de ziekte meer op een acute leukemie. Na een overgang van enkele maanden ontstaat er een blastencrisis. Dat is de fase waarbij de chronische leukemie acute leukemie wordt.

Wanneer bij een patiënt de CML al verder gevorderd is en er ontstaat een blastencrisis, dan krijgt hij dezelfde behandeling als bij acute leukemie.


Deze figuur toont de chromosomen 9 en 22 aan. Chromosoom 22 is het Philadelphia chromosoom.

Figuur C, deze figuur geeft een bot weer waar de mergholte te zien is.

Therapieën: tien jaar geleden was het gebruikelijk de patiënten met CML te behandelen met chemotherapie en alfa-interferon injecties (dat is een medicijn tegen virus-infecties en vormen van kanker). Deze therapie had veel bijwerkingen, maar werkte levensverlengend. Bij de meeste patiënten ontstond er toch een blastencrisis die tot de dood leidde. Een andere behandeling is de stamceltransplantatie waarbij ze de CML-cellen zo goed mogelijk proberen uit te schakelen en te vervangen door gezonde bloedvormde stamcellen bij voorkeur van een broer of zus.

Sinds de ontdekking van het Philadelphia-chromosoom is de therapie veranderd. Er zijn meer medicijnen ontwikkeld die het eiwitproduct (een tyrosinekinase dat ervoor zorgt dat er meer aanmaak is van de witte bloedcellen) kunnen remmen. De remming door dat eiwit zorgt voor de afsterving van de CML-cellen en dus verdwijnt de ziekte. Een voorbeeld van zo een blokkerend medicijn is imatnib. De patiënten moeten dan elke drie maanden op controle in een polikliniek. Naargelang de toestand van de patiënt wordt er driemaandelijks een beenmergonderzoek gedaan. Wanneer de resultaten verontrustend zijn wordt er actie ondernomen en word de dosis imatinib verhoogt of wordt het vervangen door een ander blokkerend medicijn, zoals dasatinib of nilotinib. Bij de meeste patiënten zal de ziekte verdwijnen na verloop van maanden. Maar bij een kleine hoeveelheid mensen zal de ziekte terugkomen, doordat de achtergebleven CML-cellen gaan veranderen waardoor de imatinib er niet meer op kan reageren omdat het medicijn de cellen niet meer herkent. Soms kan er dan toch besloten worden om over te gaan naar stamceltransplantatie, door gebruik van stamcellen van een familielid of onverwante donor.

6.2. Sikkelcelanemie

6.2.1. Wat is anemie?

Anemie is afkomstig uit het Grieks wat bloedloosheid betekent. Het is een toestandαναιμία waarbij een té lage concentratie hemoglobine in het bloed aanwezig is. Dit kan een gevolg zijn van een verstoorde aanmaak, een verhoogde afbraak of het verlies van rode bloedcellen.

6.2.2. Ziektebeeld van sikkelcelanemie

Sikkelcelanemie is een aandoening waarbij de rode bloedlichaampjes een afwijkend type hemoglobine bevatten, dat men hemoglobine S noemt. Hemoglobine is een eiwit dat in het bloed van de mens voorkomt en verantwoordelijk is voor het transport van zuurstof en koolstofdioxide in de rode bloedcellen. Door het afwijkend type hemoglobine bij sikkelcelanemie raken de rode bloedlichaampjes misvormd. Ze worden sikkelvormig. Doordat de cellen sikkelvormig zijn kunnen ze niet goed door de haarvaten stromen en kunnen dus in de vaten klontering vormen waardoor het bloed de weefsels niet kan bereiken. Dit veroorzaakt een zuurstoftekort. Door het zuurstoftekort zal de sikkelvorming erger worden.

De diagnose kan het best zo snel mogelijk worden vastgesteld door middel van een bloedonderzoek. Sikkelcelanemie kan vanaf een half jaar oude baby’s voorkomen. Hoe vroeger men begint aan een behandeling, hoe beter voor de toekomst van de patiënt. Het onderzoek kan gedaan worden door middel van een hielprik. Dat is de gemakkelijkste manier bij pasgeboren baby’s. Er bestaan twee typen van sikkelcelanemie.


6.2.3. Types en symptomen Type 1: homozygote sikkelcelanemie. Hierbij heeft de patiënt ernstige klachten en complicaties, voorbeelden: doordat de bloedcellen minder goed in staat zijn zuurstof af te voeren kan dit leiden tot kortademigheid, door het klonteren van het bloed kan het zijn dat de patiënt last heeft van slecht ziend zijn of kan dit een beroerte geven en de rode bloedcellen leven minder lang waardoor er bloedarmoede kan ontstaan. Dit type komt het meeste voor.

Type 2: heterozygote sikkelcelanemie. Hierbij heef de patiënt geen of weinig klachten voorbeelden: hoofdpijn, koorts, sneller moe, plotselinge toename van bleekheid of geelzucht...Het kan zijn dat er ineens toch ernstige complicaties optreden.

Nummer 1 is een sikkelcel. Deze rode bloedcel is gemuteerd.

Nummer 2 is een gezonde rode bloedcel.

De symptomen van sikkelcelanemie zijn: hevige pijn en zwelling rond de botten en gewrichten. Bij kinderen is dat vooral aan de handen en de voeten. Buikpijn, pijn in de borst en kortademheid.

6.2.4. Behandeling van sikkelcelanemie

Sikkelcelanemie kan alleen genezen worden door middel van een beenmergtransplantatie. Een beenmergtransplantatie ondergaan gebeurt enkel wanneer de patiënt te ernstige klachten heeft dat de ondersteunende behandelingen niet helpen.

Ondersteunende behandelingen zijn:

- Antibiotica toedienen om infecties te vermijden (dit gebeurt meestal in de kinderjaren voorzorg wanneer het kind koorts heeft)- Extra vocht toedienen- Intensieve pijnbestrijders - Bij ernstige gevallen (bij type 2) ook het toedienen van een bloedtransfusie.

De bloedtransfusie gebeurt enkel bij ernstige klachten die zich herhalen. De patiënt moet maandelijks een bloedtransfusie hebben. Een deel van de sikkelvormige rode bloedcellen wordt dan vervangen door normale rode bloedcellen. Door de bloedtransfusie treedt er een ijzeropstapeling op in het lichaam, dat kan schadelijk worden. Daardoor zal de patiënt ontijzeringsmedicijnen (deferoxamine, deferipron, deferasirox/exjade) noodzakelijk moeten


innemen. Om ijzeropstapeling te verminderen kan de patiënt ook gebruik maken van wisseltransfusies. Bij wisseltransfusie wordt een deel van het bloed van de patiënt vervangen door het bloed van donors. Gevaarlijke verschijnselen zoals ijzeropstapeling en stijging van bloeddikte zijn met wisseltransfusie veel minder. Met ongeveer zes wisseltransfusies per jaar kunnen de crises bij een ernstige patiënt sterk verminderd worden. De tandarts moet op de hoogte zijn van sikkelcelanemie bij een klant. Want door infecties op de tanden of kiezen kan er een crisis ontstaan, mondhygiëne is dus heel belangrijk.

6.2.5. Overerving van sikkelcelanemie

Sikkelcelanemie is een erfelijke ziekte. De ziekte verloopt autosomaal recessief. Dat wil zeggen dat de ziekte bij jongens en meisjes kan voorkomen en dat de ernstige vorm van de ziekte alleen tot uiting kan komen wanneer beide ouders drager zijn van de erfelijke eigenschap. Wanneer je drager bent van het gemuteerde gen, wil dat zeggen dat je heterozygoot bent. Je vertoont dus type 2. De kans dat een kind sikkelcelanemie (type 1) krijgt wanneer beide ouders recessieve dragers zijn van dat gemuteerde gen is 25 procent.

Dit zijn de symbolen die we in de volgende tekeningen gebruiken. Het tweede en derde symbool is type 2, je bent heterozygoot. Het laatste symbool wilt zeggen dat de persoon homozygoot is, dit is type 1: de zware vorm van de ziekte.

Beide ouders zijn geen dragers van sikkelcelanemie. Dus de kinderen zijn ook geen dragers van de


sikkelcelziekte.

Wanneer de moeder of vader heterozygoot is voor het gemuteerde gen dan hebben ze 50 procent kans dat hun kinderen ook heterezygoot dragers zijn voor dat gemuteerde gen.

Wanneer beide ouders heterozygoot zijn, hebben ze 50 procent kans op kinderen die ook heterozygoot zijn van het gemuteerde gen, 25 procent kans dat het kind sikkelcelanemie heeft; dat wil zeggen dat het kind de homozygote vorm bezit (type 1) en 25 procent kans dat het kind het gemuteerde gen niet overerft.

Wanneer de moeder homozygote sikkelcelanemie heeft en de vader heterozygoot is voor sikkelcelanemie, hebben ze 50 procent kans dat hun kinderen sikkelcelanemie hebben en 50 procent kans dat hun kinderen heterozygoot zijn voor sikkelcelanemie.

6.2.6. Malaria

1) Wat is Malaria?


Malaria, vroeger ook wel Moeraskoorts genoemd, is een ziekte die ontstaat door een infectie van eencellige parasieten. Die parasiet wordt overgebracht van persoon tot persoon via de malariamug.

Het woord malaria is afkomstig van het Italiaans: mala aria, wat slechte lucht betekent. Deze naam is gekozen omdat er in de moerassen een overheersende geur is. Moerassen zijn een uitstekend biotoop voor de muggen waardoor de mensen vroeger dachten dat de mug daarvan afkomstig was. Maar nadien hebben ze de plasmodium-parasiet ontdekt en beseften de mensen dat de malariamug de ziekte malaria niet van de slechte lucht had, maar van een parasiet die de infectie doorgeeft. Enkel muggen van het geslacht Anopheles kunnen de parasiet overdragen.

2) Oorsprong en voorkomen van malaria

Malaria is gekend voor duizenden jaren. Met de verhoging van de temperaturen in Afrika, het stijgen van de vochtigheid en het begin van de landbouw, waren er verschillende waterorganismen. Dit was een gunstig klimaat en gebied om malariaparasieten te genereren.

3) Malaria: symptomen en gevolgen voor zwangerschap

Malaria is een ziekte waarbij veel mensen overlijden. In de Afrikaanse, Aziatische, Zuid- en Centraal- Amerikaanse landen komt malaria het meeste voor. Zwangere vrouwen lopen meer risico om te sterven door de complicaties van malaria, maar het risico bestaat ook op een vroegere geboorte of abortus. Door de malaria kan het zijn dat de vrouw aan bloedarmoede lijdt en daardoor zal het kind een laag geboortegewicht hebben.

De symptomen van malaria zijn te vergelijken met de symptomen van de griep. De patiënt heeft last van koude rillingen, koorts, spierpijn en hoofdpijn. Binnen enkele weken kan de patiënt sterven wanneer hij niet behandeld wordt. Het kan zijn dat een patiënt die vroeger malaria had na enkele jaren terug een malaria-aanval krijgt. Dit komt doordat bijzondere vormen van Plasmodium Vivax of Plasmodium Ovale na een infectie zich in de lever schuilhouden en op een later tijdstip actief worden. ze worden niet uitgegroeid door de antimalariamiddelen.

4) Ontwikkeling van de parasiet

* Een malariamug steekt een persoon die al besmet is en krijgt zo bloed met de parasiet binnen. In de darm van de mug gaat de parasiet zich zowel geslachtelijk als ongeslachtelijk vermeerderen en gaat daarna in de speekselklieren van de mug zitten. * De mug steekt iemand die nog niet besmet is. De kiemen van de parasiet worden in het lichaam van de persoon gespoten door de mug. De muggen steken omdat ze bloed nodig hebben om eitjes te leggen. Hierdoor wordt malaria enkel door vrouwtjesmuggen overgebracht. * De kiemen komen in de lever terecht, waar ze verder ontwikkelen en ‘ ingeslapen vormen’ achterlaten. Binnen de mens kan de parasiet zich enkel ongeslachtelijk voortplanten. * De jonge parasieten komen dan in het bloed terecht, daar zoeken ze rode bloedcellen, en delen ze zich binnen in de rode bloedcel totdat de rode bloedcel openbartst. Dit herhaalt zich constant.

5) Vormen van malaria

De ene vorm van malaria is erger dan de andere vorm van malaria. Er zijn vier verschillende vormen van malaria.

De vier soorten malariaparasieten van de mens zijn: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale en de Plasmodium malariae.

Soorten malaria:


* malaria tropica

Deze vorm wordt ook wel de hersenmalaria genoemd. Dit is de gevaarlijkste en kwaadaardigste vorm van malaria. Als men niet op tijd behandeld wordt kan dat binnen enkele weken tot de dood leiden. Malaria tropica wordt veroorzaakt door de parasiet Plasmodium falciparum. Malaria tropica is de meest voorkomende malariavorm en krijgt men vooral van op vakantie te gaan in tropisch Afrika. Maar deze vorm van malaria kan men ook oplopen in Oost-Azië en het subtropisch deel van Zuid Amerika. In Midden Amerika komt deze vorm veel minder voor. Het slechte verloop van deze infectie is gedeeltelijk te wijten aan de geïnfecteerde rode bloedcellen die vast gaan zitten in kleine bloedvaatjes van belangrijke organen, zoals de hersenen. Hierdoor gaan de bloedvaten verstopt geraken en wordt de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen verhinderd.

De mens gaat natuurlijk zijn eigen immuunsysteem gebruiken om de parasieten te proberen doden, daardoor en door de hoge koorts kan het zijn dat de bloedvaatjes en orgaanweefsel beschadigd geraakt. Dit kan tot het uitvallen van vitale functies van organen leiden en uiteindelijk tot de dood.

* malaria tertiana

Dit is een goedaardige vorm van malaria die veroorzaakt wordt door de Plasmodium vivax en/ of Plasmodium ovale parasiet. De patiënt heeft om de 48 uur last van koortsaanvallen. De parasieten kunnen achterblijven in de lever en zo maanden tot jaren later nog een malaria aanval kan veroorzaken. Malaria tertiana veroorzaakt door de Plasmodium vivax parasiet komt vooral voor in Zuid Oost-Azië, Midden- en Zuid-Amerika en Ethiopië. Malaria tertiana veroorzaakt door Plasmodium ovale komt voor in West- en centraal-Afrika.

* Malaria quartana

Deze vorm van malaria vertoont geen verschil met die van malaria tertiana, uitgezonderd de koortsaanvallen zijn om de 72 uur. Deze vorm komt niet veel voor. Malaria quartana wordt veroorzaakt door de parasiet Plasmodium malariae.

6) behandeling voor malaria

Wanneer de ziekte niet direct behandeld wordt met medicijnen kan dat vaak de dood tot gevolg hebben. Er komen regelmatig nieuwe medicijnen uit tegen malaria. Dat is nodig doordat de parasiet een sterk vermogen tot het ontwikkelen van ongevoeligheid heeft. Het eerste middel was kinine. Dat is een alkaloïde uit kinabast, dat is een de buitenste laag van een tropische boom (de kinaboom) in Zuid-Amerika.

De jezuïeten brachten het medicijn naar Europa, daarom dat het vaak jezuïetenpoeder werd genoemd. Een lange tijd konden de parasieten bestreden worden met chloroquine, dat is één van de kinine en was in verhouding een goedkoop middel om de parasieten in de rode bloedcellen te doden. Maar na enkele jaren zijn Plasmodium falciparum en een aantal Plasmodium vivax resistent geworden voor chloroquine. Kinine wordt nog steeds gebruikt bij gecompliceerde malaria tropica. Vaak wordt het dan via een injectie toegediend. In Zuidoost-Azië treed er steeds meer kinine-restentie op. Dit is zeer actueel nieuws. Wetenschappers hebben recent in Azië ontdekt dat er slechts één gen verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van de resistentie bij de malariaparasiet bij kinine, wat het meest gebruikt wordt. Met deze ontdekking zou het in de toekomst gemakkelijker zijn om effectieve medicijnen tegen de infectie te ontwikkelen. Thomas


Wellems kwam er achter dat er vier tot acht mutaties in één gen, het pfcrt-gen, de oorzaak van de resistentie tegen het malariaparasiet zijn. Door een kleine wijziging in het medicijn chloroquine zal het medicijn weer geschikt maken tegen malaria.

Waar chloroquine niet werkt, wordt er vaak mefloquine voorgeschreven. Dit middel heeft bij sommige mensen ernstige bijwerkingen, soms zelfs van psychiatrische aard. Die kunnen langdurig aanhouden. Meestal wordt Chloroquine gebruikt in combinatie met Proguanil. De malariaparasiet is nog niet resistent tegen de combinatie van beide medicijnen.

7) De immuniteit

Wanneer een persoon één keer geïnfecteerd is, is men minder kwetsbaar voor nieuwe infecties. Als je je continu herinfecteerd en je doet dat jarenlang, dan kan dat tot een bepaalde graad van immuniteit leiden. Er bestaat echter geen immuniteit tegen de andere soorten malaria. Als er geen herinfecties meer voorkomen, neemt de immuniteit af. Dus wanneer een persoon naar een gebied gaat zonder malaria en nadien weer terugkeert naar een malariagebied, kunnen zij weer de ziekte oplopen.

Er wordt al heel lang gestreefd naar een vaccin tegen malariaparasieten. Maar dit blijkt heel lastig te zijn doordat enerzijds de parasiet een groot deel van zijn levenscyclus in de cellen doorbrengt en daar dus onbereikbaar is voor antistoffen, en anderzijds omdat de kortdurende vrij voorkomende vormen zich snel aanpassen.

Mensen die homozygoot of heterozygoot zijn voor sikkelcelanemie hebben hierbij een voordeel. Dankzij de sikkelcel kan de malariaparasiet de rode bloedcel niet veranderen in een gastcel waar hij zich ongestoord in kan vermeerderen. De mensen die homozygoot of heterozygoot zijn voor sikkelcelanemie worden wel gestoken door de muggen die de malariaparasiet bezitten. Via het speeksel van de mug, huidcellen, levercellen en de bloedbaan nestelt hij zich ook in de rode bloedcellen, waar de vermeerdering van de parasiet plaatsvindt. Maar deze personen krijgen weinig koortsaanvallen. De bescherming door de sikkelcel komt doordat de parasiet niet in staat is om het membraanstelsel van de rode bloedcel met hemoglobine S op te bouwen voor het transport van zijn eigen eiwitten. Daardoor krijgt de parasiet de eiwitten niet op de buitenkant van de bloedcel die hij heeft geïnfecteerd. Het gevolg daarvan is dat de geïnfecteerde rode bloedcel zich niet kan beschermen in het stromende bloed vol agressieve immuuncellen.


7. Sessies aan Howest

7.1. Sessie 1 : Bloedgroepen

Voor mijn eindwerk heb ik voor het thema ‘bloed… oneindig veel informatie’ gekozen. Daarvoor gaan wij vier keer een halve dag naar de hogeschool in Brugge. De eerste namiddag was over bloedgroepen. Daarin leren we wat bloedgroepen zijn en hoe we kunnen weten welke bloedgroep we zelf hebben.

Bloedcellen: de helft van ons bloed bestaat uit plasma, de andere helft uit cellen: witte en rode bloedcellen. Per 1000 rode bloedcellen heb je 1 witte bloedcel. Er zijn vijf verschillende soorten witte bloedcellen: neutrofielen, basofielen, eosinofielen, Lymfocyten en monocyten. Basofielen hebben blauwe korrels, eosinofielen hebben rode korrels en neutrofielen hebben eveneens korrels, maar die zijn onzichtbaar. Lymfocyten zijn hele kleine cellen, zonder korrels in het cytoplasma. Monocyten zijn grote cellen zonder korrels in het cytoplasma, de andere drie soorten hebben wel korrels in hun cytoplasma.

Bloedgroepen:We hebben vier bloedgroepen: A, AB, B en O.


Op deze afbeelding zie je dat bloedgroep A A-antigenen heeft, bloedgroep B B antigenen heeft,‐ bloedgroep AB heeft beide antigenen en bloedgroep O heeft geen antigenen. Om de bloedgroepen te bepalen voegen we een antilichaam toe aan een druppel bloed. Als een persoon bloegroep O heeft gaat er niets gebeuren met de bloeddruppel, wanneer een persoon bloedgroep A heeft zal het bloed klonteren bij anti-A en anti-AB, als een persoon bloedgroep B heeft zal het bloed klonteren bij anti-B en anti-AB en wanneer een persoon bloedgroep AB heeft zal de bloeddruppel bij anti-A, anti-B en anti-AB klonteren. Bloedgroep AB is een universele acceptor en bloedgroep O is een universele donor. Dus mensen met bloedgroep AB kunnen van iedereen bloed krijgen, en de mensen met bloedgroep O kunnen aan iedereen bloed doneren. Eigenlijk heeft de O-cel wel antigenen, maar die bepalen we niet. Een antilichaam is een keten van aminozuren.

Bepalen bloedgroepen

a) Het doel van de proef : het bepalen van onze eigen bloedgroep.

b) Werkwijze: Wij doen dat met een prik. Eerst moet je de patiënt geruststellen, zeker als het een kindje is. Dat doe je door met de patiënt te praten. Je maakt best gebruik van een checklist en zorg dat alle materieel zich binnen handbereik bevindt. De plaats van de prik doe je het best op de hand waar je niet mee schrijft, op de zijkant van de vingertop van de middelvinger. Eerst moet je je hand warm maken, dan ontsmet je de plaats waar je gaat prikken. Meestal ontsmet men met ethanol, zoals ze bij ons hebben gedaan.

Daarna gaan we over naar de prik zelf. De steriele prikker is zo gemaakt dat ze niet dieper kan gaan dan 2,5 mm in de vinger. De beschermkop rond de naald wordt verwijderd en dan wordt de prikker in het toestel geplaatst. Controleer of de beschermdop van het toestel proper is, best ook even proper maken met ethanol en plaats hem terug. Nadien het toestel goed aandrukken op de middelvinger. Dan de veerknop loslaten zodat de naald in de vinger gaat. Nu kan je een bloeddruppel uit je vinger duwen. Niet vergeten de prikker te verwijderen en in de container voor naalden en prikkers te gooien.


Nu hebben we al bloed, dus kunnen we beginnen met het onderzoek zelf. Breng drie keer 1 bloeddruppel op verschillende vakken van de bloedkaart breng daarbij 1 druppel van de antilichamen ( anti-A, anti-B en anti-AB). Wanneer je de druppel bloed met het juiste antilichaam mengt door middel van een tandenstoker ( deze horizontaal houden zodat er geen papier kapot gaat) en nu is er agglutinatie, dan is dat je bloedgroep. Bijvoorbeeld ik heb bloedgroep A, dus bij mij zal bij antilichaam-A klontering ontstaan, maar ook bij bloedgroep AB. Want in bloedgroep AB zitten er ook antilichamen-A.

c) Waarneming: Bij anti-A en anti-B vormen zich klonters of agglutinatie.

d) Conclusie: Mijn bloedgroep is A.

Tweede proef: differentiatie van bloedcellen

a) Het doel van de proef: Bloed onder de microscoop bekijken, zodat we verschillende bloedcellen goed kunnen herkennen.

b) Werkwijze: Eerst maken we bloeduitstrijkjes zodat we ze nadien onder de microscoop kunnen bekijken. Een bloeduitstrijkje maak je door het draagglaasje waar de druppel bloed op ligt, op een harde ondergrond te leggen. Dan een nieuw draagglas op het draagglas houden met de druppel bloed (25°-30° ) juist voor de druppel bloed. Dan ga je met je bovenste draagglas (waar het bloed niet op ligt ) naar rechts, door het bloed. Daarna in 1 vlotte beweging naar links, zo heb je een uitspreiding van het bloed. Dit noemt men ook wel een bloedfilm. We laten de bloedfilm drogen en daarna wordt het gefixeerd door deze 10 minuten onder te dompelen in methanol. De bedoeling is om de verschillende bloedcellen goed te kunnen herkennen, hiervoor moet de film volgens Pappenheim gekleurd worden. Die kleuring wordt ook de May Grunwald Geimsa-‐ kleuring genoemd, maar dat hebben wij niet gedaan. Wij kregen een preparaat dat al klaar was. Nadat we een preparaat kregen, konden we aan microscopisch onderzoek doen. Je moet kijken op de vergroting van 1000x ( dit betekent 100x de objectiefvergroting). Zo kun je de verschillende types herkennen.

c) Waarnemingen: We zien vooral veel witte en rode bloedcellen. Neutrofielen en lymfocyten hebben we veel gezien, maar de witte bloedcellen andere cellen waren niet zo veel aanwezig.

e)Conclusie: De vijf verschillende witte bloedtypes zijn gemakkelijk te herkennen.

Figuur: het uitstrijken van het bloed.


Lymfocyt: 7 8 m‐ μ

Neutrofiel: +/ 13 m, drielobbig en fijne korrels‐ μ

Monocyt: 15- 18 m μ

Eosinofiel: 12 17 m‐ μ

Basofiel:12 16 m‐ μ

7.2. Sessie 2 : Bepaling van vitamine B12

We zijn met drie personen van de klas naar Howest in Brugge geweest in verband met de geïntegreerde proef. Het onderwerp van onze GIP is bloed. Vandaag zouden we meer te weten komen over vitamine B12 in bloed.

Vitamine B12 is een essentiële vitamine. Dit wil zeggen dat wij zelf die vitamine niet kunnen aanmaken. Wij moeten vitamine B12 uit de voeding halen. Het is aanwezig in vlees, melkproducten en eieren. Veganisten nemen supplementen. Vitamine B12 maakt rode bloedcellen aan en speelt een belangrijke rol in het functioneren van zenuwcellen. Rode bloedcellen zorgen voor het transport van zuurstof in ons lichaam. Rode bloedcellen gaan vanuit de longen naar andere weefsels in het lichaam. Een tekort aan de vitamine kan leiden tot vermoeidheid. Het kan ook bij oudere mensen veroorzaakt worden doordat het spijsverteringsstelsel niet goed meer werkt.

Er bestaan drie supplementen vitamine B12: - actieve: ze hebben een andere structuur, en doen wel iets. - neutrale: ze hebben dezelfde structuur, maar ze doen niets. - antagonisten: ze blokkeren de werking van vitamine B12.


Hoe meet je vitamine B12 in je lichaam?

Door het gebruik van ELISA- methode. ELISA is de afkorting van het woord Enzyme- Linked Immuno Sorbent Assay. Het is een uitermate gevoelige methode voor de bepaling van antigenen of antilichamen in een staal. Hieronder bevindt zich een afbeelding voor deze methode. Er bestaan verschillende gebruikte varianten van de ELISA- techniek. De meeste genoemde zijn de indirecte, competitieve en de sandwich-ELISA. De verschillende technieken worden in de onderstaande afbeelding uitgelegd. Wij hebben in het labo de competitieve methode gebruikt. .

Bij de indirecte elisa methode zoeken we de antilichamen. Eerst voegen we antigenen toe, nadien antilichamen. Dan enzymen toevoegen en als laatste je substraat. Zo kunnen we de antilichamen vinden.

Sandwich: eerst hebben we antilichamen dan voegen we antigenen toe en nadien voegen we nig eens antilichamen maar deze keer met enzymen toe. Wat we zoeken, de antigenen, liggen in het midden. Daarom noemt deze methode de sandwich methode.

Een competitieve ELISA: op de drager is een antilichaam gebonden dat gericht is tegen het te onderzoeken antigen. Er wordt een gelabeld en een ongelabeld antigen toegevoegd. Na het wassen wordt het percentage gelabeld antigen gemeten. De bekomen percentages worden vergeleken met de standaardcurve. Hoe meer vitamine B12 in het staal aanwezig is, hoe kleiner het percentage antigen en dus hoe minder intens de kleur is. De ELISA-techniek wordt ook toegepast in zwangerschapstesten.


b) werkwijzeOpmerkingen:- Concentraties vitamine B12 worden uitgedrukt in ppb

1 ppb = 1*10-9 g/ml = 1*10-6 mg/ml = 1*10-3 µg/ml = 0,1 g/100 ml - Overmaat aanmaken!

1. Stalen (triple) en standaarden (dulpo) (50µl per well) bereiden

Standaarden (aanwezig in de kit): 0 – 5 – 10 – 30 – 100 – 300 ppb1/10 verdunnen in buffer 1 (kit): 0 – 0,5 – 1 – 3 – 10 – 30 ppb180 µl standaard + 20 µl buffer 1

Fruitsap (Looza B3): vitamine B12: 0,15 µg/100ml = 0,15 ppb Onverdund (epje) 10’ centrifugeren bij

9000rpm; 1/5 verdunnen in “dilution buffer” (epje) supernatants

overbrengen20 µl fruitsap + 800 µl DB in nieuw epje

Vitamine- tablet (Omnibionta): 1 tablet (0,78 g): 2,2µg vitamine B12 = 2820 ppb Vitaminetablet verpulveren in een mortier 0,5g oplossen in 5ml gedestilleerd water (15ml tube)

Verdunning: 1/10 3’ bij 100°C (kokend warmwaterbad) Afkoelen tot kamertemperatuur (ijs of onder stromend koud water) 10’ centrifugeren max. speed (tegengewicht!) Supernatants 1/5 verdunnen in “dilution buffer” (epje)

100 µl supernatants + 400 µl DB Totale verdunningsfactor

2. Vitamine B12 conjugaat (50µl per well) bereiden10 + 1: verdunnen in buffer 1 Aanmaken voor de volledige groep: 24 wells200 µl conjugaat + 2000 µl buffer 1 (1 epje per groep)In donker bewaren!!!

3. Wasbuffer (1ml per well) bereiden1/10 verdunnen in gedestilleerd water: Aanmaken voor de volledige groep: 24 wells5 ml wasbuffer + 45 ml gedestilleerd water (50ml tube)


H2SO4 zorgt ervoor dat de reactie stopt. Zo kunnen we meten.

De uitvoering

1) Doe in iedere well 50 µl, zie onderstaand schema:

1 2 3A Standaard 1 Standaard 3 fruitsap (1/5 verd.)B Standaard 2 Standaard 4 fruitsap (1/5 verd.)C Standaard 3 Standaard 5 vitaminetabletD Standaard 4 Standaard 6 vitaminetabletE Standaard 5 fruitsap (onverd.) vitaminetabletF Standaard 6 fruitsap (onverd.) vitaminetabletG Standaard 1 fruitsap (onverd.) vitaminetabletH Standaard 2 fruitsap (1/5 verd.) vitaminetablet

2) voeg bij iedere well 50 µl vitamine B12- conjugaatoplossing toe. Meng voorzichtig door handmatig te schudden en incubeer 15 minuten in het donker bij kamertemperatuur.

3) Giet de vloeistof uit de wells in een maatbeker en klop de wells ondersteboven met veel kracht leeg boven absorberend papier. Vul nadien de wells met wasbuffer, 250 µl per well. Ledig de wells opnieuw. Herhaal dit twee keer.

4) Voeg 100 µl substraatoplossing toe aan elke well. Meng voorzichtig en incubeer 10 minuten in het donker bij kamertemperatuur.

5) Voeg 100 µl H2SO4 toe aan elke well als stopoplossing. Meet de absorbantie bij 450 nm. Lees de resultaten na 2-10 minuten af.

resulaten

1 2 3 A 1,757 1,409 1,521

B 1,418 1,078 1,613C 1,236 0,521 0,042D 0,941 0,189 0,043E 0,401 0,774 0,043F 0,19 0,665 1,276G 1,697 0,722 1,588H 1,477 1,568 1,498

Dit zijn de resultaten dat we gekregen hebben van Howest. De blauwe cijfers zijn de standaarden, de groene zijn de onverdunde fruitsappen, de oranje de verdunde fruitsappen en de zwarte zijn vitaminetabletten. We zien dat in het verdunde fruitsap en de verdunde vitaminetabletten het meeste vitamine B12 aanwezig is.


Besluit

Onze resultaten klopten niet, dus hebben we nieuwe resultaten gekregen. Je moet altijd vergelijken met de standaardoplossing. Wanneer die verkeerd is, is heel je proef fout.

7.3. Sessie 3 : Glucose- en lactaatmetingen in het bloed

We zijn met twee personen van de klas naar Howest in Brugge geweest in verband met de geïntegreerde proef. Het onderwerp van onze GIP is bloed. Vandaag zouden we meer te weten komen over glucose- en lactaatmeting in bloed.

a) inleiding:

Glucose komt via koolhydraten uit je voeding in de bloedbaan terecht. Koolhydraten zitten onder meer in suiker en zetmeelhoudende producten. Wanneer je voedsel eet, komen deze koolhydraten via je maag in de dunne darm. Daar worden ze afgebroken tot glucose. Het lichaam zet een deel van die glucose om in een chemische stof die we glycogeen noemen. Glycogeen wordt opgeslagen in de lever en de spieren. De rest van de glucose wordt door de bloedbaan getransporteerd om voor energie te zorgen , die glucose is wat we meten wanneer je je

bloedsuikerspiegel zelf controleert.

Glucose kan op drie manieren in het bloed terechtkomen:

1) Koolhydraten in voeding. 2) Glycogeen dat terug omgezet wordt in glucose, wanneer er tekort is aan glucose.


3) Door gluconeogenese, dat gebeurt wanneer je lichaam geen koolhydraten meer krijgt waardoor de voorraad glycogeen uitgeput raakt. Het lichaam gaat dan vet- en proteïnevoorraad omzetten in glucose.

Diabetes

Diabetes of ook wel diabetes mellitus genoemd, betekent voortgang honingzoet. Deze benaming verwijst naar de grote hoeveelheid suiker in het bloed van de patiënt. De oorzaken van diabetes zijn: een gebrek aan insuline, insuline werkt niet goed. Je merkt dat door een hoge concentratie glucose in bloed en urine. Insuline is een signaal ( een soort sleutel) die de cellen glucose doet opnemen. Er bestaan twee types diabetes: type 1 en type 2.

Diabetes type 1

Oorzaak: Bij deze mensen wordt er te weinig insuline aangemaakt in de alvleesklier. De pancreas gaat zich kapot werken doordat ze insuline moet aanmaken voor de te grote concentratie glucose. Diabetes type 1 wordt het meeste vastgesteld in de kinder- of tienerjaren.Oorzaak: de eigen lichaamscellen elkaar aanvallen. Als enige behandeling kan de persoon bij zichzelf insuline inspuiten want je kan in coma geraken wanneer je lichaam een te grote concentratie glucose heeft.

Diabetes type 2

Diabetes type 2 komt het meeste voor bij oudere mensen of mensen met een slechte levensstijl. De insulinereceptor is ongevoelig voor het insuline. Oorzaak: door het vet zijn de spieren ongevoelig waardoor de insuline minder efficiënt kan werken en een te grote suikerwaarde ontstaat. Behandeling: gezonder eten en meer lichaamsbeweging. Er bestaan ook tabletten die het lichaam weer gevoeliger maken voor insuline.

Experimenten

1) D-glucose: absorbantie-metingena) doel van de proef: NADP wordt gereduceerd naar NADPH b) werkwijze: Om de absorbantie te meten gebruiken we drie soorten oplossingen: 1) blanco cuvet: 1000 l solution 1, 2000 l gedestilleerd water, 20 l suspension 22) verdunde cuvet: 1000 l solution 1, 1000 l staal, 1900 l gedestilleerd water, 20 l suspension 23) onverdund cuvet: 1000 l solution 1, 1000 l staal, 1900 l gedestilleerd water, 20 l suspension 2

c) De resultaten van de absorbantiemetingen:

Blanco Verdund OnverdundA1 0,347 0,357 0,431


A2 0,353 0,913 3,697

A1 is de absorbantie bij de eerste metingen, dat is zonder suspension 2. A2 is de totale absorbantie.

C= ((V+MW) / (*d*v*1000)) * AWanneer het staal verdund is moet je de uitkomst nog vermenigvuldigen met de verdunningsfactor, hier is dat 1/10. Dan bekomen we voor het verdunde staal: 0,047 en voor het onverdunde staal: 0,155.

d) Besluit: In het onverdunde staal zit er meer glucose, dus ook meer NADPH.

2) glucosemeting en lactaatmeting

a) Doel van de glucosemeting: met deze test willen we aantonen hoe het lichaam te werk gaat met energie die nodig is bij bepaalde inspanningen of prestaties. Er zijn twee systemen dat het lichaam gebruikt bij bepaalde inspanningen of prestaties: het anaëroob en aëroob systeem: Aëroob systeem Suikers en vetten uit voeding worden verbrand met zuurstof, daardoor komt er energie vrij. Bij het aëroob systeem is er zuurstof nodig. Hierbij is het lichaam in

staat om glucose volledig om te zetten in CO2 en H2O.

Anaëroob systeemHierbij is er geen zuurstof vereist. Het lichaam kan zich moeilijk aanpassen in een korte periode daardoor ontstaat er melkzuur of lactaat. Wanneer er zich een ophoping van lactaat plaatsvindt krijg je krampen of spierpijn. Het anaëroob systeem wordt ook gebruikt bij langdurige inspanningen, wanneer het aerobe systeem uitgeput is dan treedt het anaerobe systeem in werking. Lactaat kan je meten met een lactaatmeter.

b) Werkwijze: Eerst moet je prikken in je vinger, wanneer er een druppel bloed op je vinger is, kan je de lactaatmeter het bloed laten opnemen. Nadien verschijnt de hoeveelheid glucose in je bloed. Ik had 87 mg/Dl. Nadien drink je een glas limonade en wacht je een kwartier voordat je opnieuw je glucosegehalte kan meten. Mijn resultaat was toen 112 mg/Dl. C) resultaten: eerst had ik 87 mg/Dl en nadien had ik 112 mg/Dl. D) Conclusie: ik heb geen suikerziekte.

3) spirometer

a) Doel: de longinhoud meten. Hiermee kan je afleiden of een persoon astma of een chronische bronchitis heeft. B) Werkwijze: heel goed inademen en dan uitademen in het buisje dat verbonden is met de spirometer. C) Resultaten: Ik had 32 L als resultaat. d) Conclusie: Ik heb astma. En dat resultaat is juist.


7.4. Sessie 4 : Sikkelcelanemie

We zijn met drie personen van de klas naar onze laatste sessie in Howest geweest. In de laatste sessie wouden we meer te weten komen over sikkelcelanemie. Hoe dat iemand kan weten dat hij of zij aan die ziekte lijdt.

Wat is sikkelcelanemie?

Sikkelcelanemie is een aandoening waar de rode bloedlichaampjes een afwijkend type hemoglobine bevatten, dat men hemoglobine S noemt. Hemoglobine is een eiwit dat in het bloed van de mens voorkomt. Hemoglobine is verantwoordelijk voor het transport van zuurstof en koolstofdioxide in de rode bloedcellen. Door het afwijkend type hemoglobine bij sikkelcelanemie raken de rode bloedlichaampjes misvormd. Ze worden sikkelvormig (zie figuur 6.4.1) . Doordat de cellen sikkelvormig zijn kunnen ze niet goed door de haarvaten stromen en kunnen dus in de vaten klontering vormen waardoor het bloed de weefsels niet kan bereiken. Dit veroorzaakt een zuurstoftekort. Door het zuurstoftekort gaat de sikkelvorming erger worden.

Experimenteel gedeelte:

Voor deze sessie hebben we enkel gewerkt met databanken op de computer. Een databank is een computerbestand met heel veel gegevens die op een structurele manier geordend zijn. Voor bio-informatica bestaan er vier belangrijke databanken.

* NCBI, dit is de algemene databank. DNA, RNA en eiwitten vind je hierin terug.


Figuur 6.4.1

* UCSC: dit is een genoombrowser. Dat is een browser onderzoekt de genen in de chromosomen.

*Uniprot: hier vinden we de eiwitsequenties in terug.

* PDB: met deze databank kan je de eiwitstructuren bekijken.

In deze sessie hebben we gewerkt met de NCBI website om te achterhalen welk bloed van een persoon of dier is die aan sikkelcelanemie lijdt. We kunnen dit zien aan de hand van aminozuren in 3D, wanneer de rode bloedcel cirkelvormig is, is de patiënt gezond. Maar wanneer de rode bloedcel maanvormig is, heeft de patiënt sikkelcelanemie. Met dat programma kan je zien waar de mutatie zich plaatsvindt, door de gezonde rode bloedcel tegenover de muterende bloedcel te plaatsen. Een rode bloedcel dat de mutatie bevat noemen we Hbs, dit wilt zeggen dat er een mutatie op het HBB gen is. Dat zit in het DNA en ligt op de chromosomen.


Het doel van de proef: databanken leren gebruiken.

Werkwijze: Bij NCBI: 1) Op iedere computer stond er een link naar de databank. Die link moesten we openen zodat we in de databank konden. Nadien konden we kiezen tussen vier soorten eiwitten. Twee van die eiwitten behoorden tot de mogelijke sikkelcelanemiepatiënten. Je kan op twee manieren aantonen wanneer een persoon of dier sikkelcelanemie heeft. UCSC: 2) Via een karyogram. Een karyogram staat altijd gerangschikt van de grootste naar de kleinste chromosoom. Je kan op die karyogram zelf aanduiden waar een gekende mutatie zich ongeveer bevindt. PDB: 4) Een andere manier om te weten waar de mutatie zich bevindt is via de aminozuren. Wanneer je de gezonde eiwitketen tegenover de gemuteerde eiwitketen plaatst kan je aantonen waar een aminozuur veranderd is, op die plaats is de mutatie. Wanneer je de naam van de mutatie kent kan je via dit programma de plaats van een bepaalde gekende mutatie in het genoom. Voor NCBI Resultaten: eiwit 1 en 3 waren eiwitten van sikkelcelanemiepatiënten.

Conclusie: wanneer een rode bloedcel maanvormig is, is het een sikkelcelanemiepatiënt.


8. Bronnen

1. Samenstelling van bloed

1) Bloed,samenstelling en functies, internet, 18 juli 2007,(http://mens-en-gezondheid.infonu.nl/ziekten/6850-bloed-samenstelling-en-functies.html#1)

1.1 Bloedcellen

2) Een verminderd aantal witte bloedcellen, internet, 16 oktober 2012,(http://www.uzleuven.be/chemotherapie/een-verminderd-aantal-witte-bloedcellen)

3) SEYS, L., Bloedplaatjes, internet, 2003, (http://users.telenet.be/whitethor/mm2/infobp.htm)

4) Bloedplaatjes, internet, 13 juli 2009, (http://www.medicinfo.nl/%7B818cd247-dc14-4504-9a77-8ab163aeb531%7D)

5) Ontwikkeling van de bloedcellen, internet, 13 juli 2009, (http://www.medicinfo.nl/%7Bce8c5ca2-4781-4c6a-8ad1-c0de0ab7cc91%7D)

1.2 Bloedplasma

6) SCHOLTE, G., MARREE, J., Bloed, internet, 16 oktober 2012,(http://www.bioplek.org/animaties/bloed/bloedsamenstelling.html)

2. functie bloed

Weefsels: typen bindweefsel, internet, 4 februari 2012, (http://wetenschap.infonu.nl/diversen/21469-weefsels-typen-bindweefsel.html)

3. 1 Grote en kleine bleodsomloop

7) Bloedsomloop, internet, 16 oktober 2012,(http://www.schooltv.nl/beeldbank/clip/20021104_bloedsomloopmens06)8) VAN AKEN, W.G., STRENGERS, P.F.W., e.a., Bloed, van magie tot wetenschap, natuur en techniek, Maastricht, p. 206. 9) SCHOLTE, G., MARREE, J., Bloed, internet, 16 oktober 2012,(http://www.bioplek.org/animaties/bloed/bloedsamenstelling.html)

3.2. Bloedvaten

10) Ader (anatomie), internet, 8 maart 2013, (http://nl.wikipedia.org/wiki/Ader_(anatomie))

4 Bloedvorming

11) Ontwikkeling van de bloedcellen, internet, 13 juli 2009,


http://nl.wikipedia.org/wiki/Ader_(anatomie

http://www.bioplek.org/animaties/bloed/bloedsamenstelling.html

http://www.schooltv.nl/beeldbank/clip/20021104_bloedsomloopmens06

http://wetenschap.infonu.nl/diversen/21469-weefsels-typen-bindweefsel.html

http://www.bioplek.org/animaties/bloed/bloedsamenstelling.html

http://www.medicinfo.nl/%7Bce8c5ca2-4781-4c6a-8ad1-c0de0ab7cc91%7D

http://www.medicinfo.nl/%7B818cd247-dc14-4504-9a77-8ab163aeb531%7D

http://users.telenet.be/whitethor/mm2/infobp.htm

http://www.uzleuven.be/chemotherapie/een-verminderd-aantal-witte-bloedcellen

http://mens-en-gezondheid.infonu.nl/ziekten/6850-bloed-samenstelling-en-functies.html#1

http://mens-en-gezondheid.infonu.nl/ziekten/6850-bloed-samenstelling-en-functies.html#1

(http://www.medicinfo.nl/%7Bce8c5ca2-4781-4c6a-8ad1-c0de0ab7cc91%7D)

5.1 Bloedgroepen

12) Bloedgroepen, internet, 20 november 2012,(http://educatie.ugent.be/elogebruik/leerpaden/erfelijkheid/bronnen.html)

13) BOULEZ, S., Mijn vader en ik hebben beide bloedgroep B. De overige 8 kinderen uit ons gezin hebben dat niet. Is dit mogelijk?, internet, 22 februari 2011, (http://www.ikhebeenvraag.be/vraag/21399)

14) Bloedgroep, internet, 20 november 2012,(http://www.webimed.net/bloedgroep.html)

15) Hoe zit dat met bloedgroepen?, internet, 10 november 2012,(http://www.technopolis.be/nl/index.php?n=4&e=360&s=365&exp=325&PHPSESSID=3a4cb)

16) Bloedgroepen, internet, (http://educatie.ugent.be/elogebruik/leerpaden/erfelijkheid/bloedgroepen.html)

17) Bloedgroep, internet, (http://www.viecuri.nl/viecuri_C01/Default.asp?CustID=667&ComID=4&ModID=845&ItemID=6041&SessionID)

18) Wegwijs in bloedgroepen, internet, (http://www.gezondheid.be/tv/index.cfm?fuseaction=main&tv=1&vid_id=24)

5.2 Rhesusfactor

19) CORNILLIE, P., Wat is een rhesusfactor en welke rol speelt het bij een zwangerschap?, internet, 29 augustus 2008, (http://www.ikhebeenvraag.be/vraag/4929)

6.1 Leukemie

6.2 Soorten leukemie

20) Chromosomenonderzoek, internet, 2013, (http://www.umcg.nl/NL/Zorg/ouders/zob2/Chromosomenonderzoek/Pages/default.aspx )21) Interferon alfa-2a Injecties, internet, (http://www.consumed.nl/medicijnen/4618/Interferon_alfa-2a_Injecties)

22) A., Alle soorten leukemie: de symptomen, oorzaken en behandeling, internet, 17 januari 2011, (http://mens-en-gezondheid.infonu.nl/ziekten/66542-alle-soorten-leukemie-de-symptomen-oorzaken-en-behandeling.html)


http://mens-en-gezondheid.infonu.nl/ziekten/66542-alle-soorten-leukemie-de-symptomen-oorzaken-en-behandeling.html

http://mens-en-gezondheid.infonu.nl/ziekten/66542-alle-soorten-leukemie-de-symptomen-oorzaken-en-behandeling.html

http://www.consumed.nl/medicijnen/4618/Interferon_alfa-2a_Injecties

http://www.umcg.nl/NL/Zorg/ouders/zob2/Chromosomenonderzoek/Pages/default.aspx

http://www.umcg.nl/NL/Zorg/ouders/zob2/Chromosomenonderzoek/Pages/default.aspx

http://www.ikhebeenvraag.be/vraag/4929

http://www.gezondheid.be/tv/index.cfm?fuseaction=main&tv=1&vid_id=24

http://www.gezondheid.be/tv/index.cfm?fuseaction=main&tv=1&vid_id=24

http://www.viecuri.nl/viecuri_C01/Default.asp?CustID=667&ComID=4&ModID=845&ItemID=6041&SessionID

http://www.viecuri.nl/viecuri_C01/Default.asp?CustID=667&ComID=4&ModID=845&ItemID=6041&SessionID

http://educatie.ugent.be/elogebruik/leerpaden/erfelijkheid/bloedgroepen.html

http://www.technopolis.be/nl/index.php?n=4&e=360&s=365&exp=325&PHPSESSID=3a4cb

http://www.technopolis.be/nl/index.php?n=4&e=360&s=365&exp=325&PHPSESSID=3a4cb

http://www.webimed.net/bloedgroep.html

http://www.ikhebeenvraag.be/vraag/21399

http://educatie.ugent.be/elogebruik/leerpaden/erfelijkheid/bronnen.html

http://www.medicinfo.nl/%7Bce8c5ca2-4781-4c6a-8ad1-c0de0ab7cc91%7D

6.3 Anemie

23) Bloedarmoede, internet, 8 maart 2013,(http://nl.wikipedia.org/wiki/Bloedarmoede)

24) VAN LOCHUM, B. S., Hematologie, internet, (http://books.google.be/books?id=aUq5hWS49sYC&pg=PA21&lpg=PA21&dq=sikkelcel+3D&source=bl&ots=9UDhbl3_Jc&sig=t7v5vk7YHkV3V8erdUiK9i0dsdo&hl=nl&sa=X&ei=xKxAUaX5O4PE0QWVvoDoBw&ved=0CDsQ6AEwAw#v=onepage&q=sikkelcel%203D&f=true)

25) Toekomst- perspectieven, internet, (http://www.oscarnederland.nl/node/24)

26) Sikkelcelanemie, internet, 2 april 2013,(http://nl.wikipedia.org/wiki/Sikkelcelanemie)

27) Bloedkankers deel 3: Leukemie, internet, 12 juni 2003, (http://www.gezondheid.be/index.cfm?fuseaction=art&art_id=1620)


http://www.gezondheid.be/index.cfm?fuseaction=art&art_id=1620

http://nl.wikipedia.org/wiki/Sikkelcelanemie

http://www.oscarnederland.nl/node/24

http://books.google.be/books?id=aUq5hWS49sYC&pg=PA21&lpg=PA21&dq=sikkelcel+3D&source=bl&ots=9UDhbl3_Jc&sig=t7v5vk7YHkV3V8erdUiK9i0dsdo&hl=nl&sa=X&ei=xKxAUaX5O4PE0QWVvoDoBw&ved=0CDsQ6AEwAw#v=onepage&q=sikkelcel%203D&f=true



http://nl.wikipedia.org/wiki/Bloedarmoede

Het Leven Van Een Sikelcel in Het Bloed

Documents

Transcript of Het Leven Van Een Sikelcel in Het Bloed