HERPES GENITAL CITOMEGALOVIRUS

EMBARAZO

DRA. JENNIEFER CUMES MACZDRA. JENNIEFER CUMES MACZ

Agente etiológico

• Es un virus ADN (200 nm), se multiplica en el núcleo célular.

• Pertenece a la familia de los Herpetoviridae.

• Está compuesto por una cápside proteica capsómeras, forma icosaédrica y envoltura de lipoglicoproteínas

• En el nucleo hay ADN viral que se denomina core

• Hospital Materno Infantil Vall d’Hebron, Barcelona

HERPES GENITAL Y EMBARAZOHERPES GENITAL Y EMBARAZO• La transmisión perinatal del HVS 60 años • sigue teniendo alta morbimortalidad.• 60% de los pacientes con herpes neonatal

mueren • la mitad de los que sobreviven presentan

secuelas permanentes a causa de la infección.

HERPES GENITAL Y EMBARAZOHERPES GENITAL Y EMBARAZOHERPES SIMPLE I  

 SEROPREVALENCIA 50/ 70 %

GINGIVOESTOMATITIS

QUERATOCONJUNTIVITIS

HERPES CUTÁNEO Y GENITAL

 

HERPES SIMPLE II

SEROPREVALENCIA 20 / 50 %

IDEM AL TIPO I

HERPES NEONATAL

HEPATITIS FULMINANTE EN EL 3° TRIMESTRE

HERPES GENITAL Y EMBARAZOHERPES GENITAL Y EMBARAZO

• HSV 1 y 2 con virus varicela-zoster forman la subfamilia Alphaherpesviridae,

• su latencia la establecen en las células ganglionares del sistema nervioso.

• HSV-1 y HSV-2 comparten un 40% de homología genómica

• características antigénicas comunes y similaridades biológicas.

• Hospital Materno Infantil Vall d’Hebron, Barcelona

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN

• La infección no tiene incidencia estacional y se transmite por contacto directo con secreciones infectadas de pacientes con o sin síntomas.

• El período de incubación 1 y 26 días con media de 6-8 días.

• La infección por HSV-1 se adquiere en la niñez, una mayor incidencia de seroconversión entre los dos primeros años de edad, llegando al 90% de seropositividad en personas mayores de 60 años.

• HSV-1 se transmite por secreciones orales y la debida al HSV-2 mediante contacto con secreciones genitales con virus.

• Los anticuerpos frente al HSV-2 raramente se presentan antes de la pubertad, seroprevalencia 25 y 60%

• Entre el 60 y 80% de las infecciones genitales por HSV-2 son asintomáticas.

HERPES GENITAL Y EMBARAZOHERPES GENITAL Y EMBARAZO DIRECTO:

DESTRUCCIÓN TISULAR PRIMARIA: 10/14 días RECURRENTE: 5/7 días

LOCAL EXCRECIÓN ASINTOMÁTICA DE PARTÍCULAS

SISTÉMICO RIESGO DE HEPATITIS FULMINANTE EN 3° TRIMESTRE

HERPES GENITAL Y EMBARAZOHERPES GENITAL Y EMBARAZO

• Primoinfección• Primer episodio

agudo no primario• Reactivación ó

Recurrente• Infección latente ó

Diseminación Subclinica

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RECURRENCIA

* Estado inmune de la paciente* Cambios hormonales* Enfermedades intercurrentes* Cambios emocionales* Traumatismos locales* Cualquier injuria sistémica* Aproximadamente el 85% de las embarazadas

con herpes genital presentarán recurrencias durante la gestación

                          

  

RIESGO DE RECURRENCIA EN EL PARTO

• PRIMOINFECCIÓN EN EL EMBARAZO 36%

 • INFECCIÓN PREEMBARAZO  6 episodios por año 10%

  > 6 episodios por año 25%

C E S Á R E A

B o lsa ín te gra oR P M d e< 4 -6 h s.

P a rto va g ina l ose g ún co n d ic ión

o b s té trica

R P M> 4 -6 h s.

S I

P a rto va g ina l ose gú n co nd ic ió

o b s té trica

N O

L e s io ne s A C T IV A Se n e l m o m e n to de l pa rto

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO• Técnicas serológicas. Su mayor utilidad para el estudio de

primoinfección y epidemiológico.

• Las reacciones cruzadas entre ambos subtipos por la presencia de epítopos comunes es la causa de la difícil interpretación de los resultados serológicos.

• La técnica "gold standard" para la detección de anticuerpos IgG es el Western Blot o "inmunoblot"

• Otras técnicas serológicas usadas son – la neutralización del suero, – fijación de complemento, – RIA, – hemaglutinación pasiva, – tests de citotoxicidad

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO• PCR para la detección de ADN en el LCR. para detectar

ADN viral en lesiones durante períodos de tiempo más prolongados.

• El aislamiento del virus en cultivo celular proporciona resultados de forma rápida.

• usando anticuerpos monoclonales y/o fluorescencia directa o inmunoperoxidasa. Estas técnicas también pueden utilizarse sobre muestras directas obtenidas de lesiones mucocutáneas o tejidos infectados llegando a ser casi tan sensible como el aislamiento del virus. (Detección directa de antígeno).

• Existen técnicas citológicas de diagnóstico que son rápidas pero con una especificidad y sensibilidad de tan sólo el 50%.

TRATAMIENTO

ACICLOVIR:• Es una droga tipo B• Su uso durante el embarazo aún no está aprovada.• No se han reportado alteraciones en los recién nacidos

cuyas madres hayan sido tratadas con el mismo• Análogo de nucleósidos y sus derivados fosforilados

que inhiben la replicación viral favoreciendo la terminación precoz de la cadena de ADN tras incorporarse dentro del genoma viral.

• Es el tratamiento de elección en el caso de infecciones neonatales. otros compuestos disponibles son el penciclovir,

el famciclovir, y como alternativa tenemos el foscarnet en el caso de fallo terapeútico con aciclovir

TRATAMIENTO HABITUAL ACICLOVIR

El tratamiento del episodio inicial no modifica la naturaleza crónica o recurrencia de la infección.

Promueve una disminución del 50% en el período clínico de lesiones primarias y recurrentes extensivo a la fase de excreción libre de lesión.

DOSIS: 200 mg vía oral 5 veces al día 10-14 días.

El uso tópico sólo en sexo masculino y como complemento del tratamiento vía oral.

TRATAMIENTO SUPRESOR INDICACIONES Pacientes con 6 o más recurrencias anuales Gestantes con antecedentes de lesión primaria

Cont.... TRATAMIENTO SUPRESOR

DOSIS: 400 mg vía oral cada 12 hs de 4 a 24 meses

EFICIENCIAAnula recurrencias en el 65% de los casos Limita recurrencias entre el 25 y el 30%Resultados insatisfactorios entre el 5 y 10%

Induce resistencia

TRATAMIENTO

• PRIMOINFECCIÓN

• RECIDIVAS

• TRATAMIENTO SUPRESOR

• TRATAMIENTO EN PACIENTES CON HIV

•200 mg, 5 veces por día / 10-14 d

•200 mg, 5 veces por día / 5 días

•400 mg, 2 veces por día hasta la resolución del cuadro

•800 mg, 5 veces por día / 7 días o hasta la resolución del cuadro

Prevención en Herpes Genital y Embarazo

• Identificación de mujeres embarazadas, con Herpes Genital ( control colposcópico bimestral).

• Control de recurrencias en el momento del parto, en mujeres con diagnóstico previo.

• Tratamiento oportuno de las pacientes con H.G recurrente a dosis supresivas.

• Identificar población en riesgo: pte. Con antecedentes de herpes genital, con parejas con herpes confirmado, lesiones sospechosas

CITOMEGALOVIRUS• la exposición prenatal

de citomegalovirus podría incrementar el riesgo fetal. En cada embarazo, las mujeres tienen un 3 a 5 % de probabilidades de tener un bebe con algún defecto del nacimiento.

• CMV es un miembro de la familia del Human herpesvirus 5 (HHV-5)

• Transmisión sexual, de madre a hijo, por transfusiones de sangre, contacto personal cercano o al realizarse un transplante

• contacto con la saliva, semen, secreciones cervicales y vaginales, sangre, orina, lágrimas, heces o la leche materna.

• Alto riesgo: madres gestantes, inmunosupresión x enfermedad o tratamiento farmacológico, transplantes.

• Una vez una persona contrae una infección por CMV, el virus suele permanecer en su cuerpo en estado latente (o inactivo), pero se puede reactivar.

• El CMVH puede producir enfermedad después del primer contacto con el virus (primoinfección), como consecuencia de la reactivación del virus latente o, en un individuo ya infectado, tras la exposición a una cepa heterotípica.

• De forma característica, la enfermedad citomegálica congénita se asocia a la primoinfección materno-fetal

• El IgM frente a CMVH son detectables 7-12 días después de la infección primaria, y tardan 2-3 semanas en alcanzar su nivel máximo. Después, decrecen hasta ser indetectables unos meses más tarde.

• Las IgM pueden persistir en el suero un año o más tras la primoinfección, aun en ausencia de infección activa (replicación del virus).

• IgG pueden detectarse en el suero a las 4-6 semanas posteriores a la infección y, aunque su nivel declina, generalmente persisten en el suero de por vida.

• La reactivación de la infección latente y la reinfección por una cepa heterotípica generan un efecto booster, que suele traducirse en un incremento apreciable del nivel basal de los anticuerpos IgG.

• La infección primaria maternal ocurre en un 0.7-4.0% de los embarazos. % de la transmisión 24 y 75% (40%).

• Infección Congénita CMV , SOLO 10% de los neonatos muestran síntomas de la infección congénita de CMV después del parto.

• Cerebro, los ojos, el hígado, el bazo, la sangre, y la piel afectados

• Largo plazo incluyen perdida auditiva• sensorineural, retraso mental, retraso del

desarrollo y problemas visuales.

• De los 90% que quedan con infección congénita asintomático, 5 a 15% están en riesgo de desarrollar los daños a largo plazo.

• La infección recurrente de CMV ocurre (1 a 14%) en mujeres mas comúnmente que las infecciones primarias, pero solo .2 a 2% de las infecciones recurrentes producen infección congénita.

• Severidad de la infección es peor cuando se da antes de las 20 semanas de gestación.

• La infección materna recurrente por CMV típicamente no causa efectos que sean notables en el periodo neonatal por el tiempo de la infección.

• la infección fetal: oligodramnios, retardo en el crecimiento uterino, ventriculomegalia cerebral. Al nacimiento, la saliva, orina o una prueba de sangre se puede hacer al bebe.

• La infección de CMV en el embarazo debe ser tratada con dos medicamentos: ganciclovir o foscarnet.

• Se debe limitar el uso de ganciclovir en el embarazo en infecciones maternas severas

GRACIAS POR SU ATENCIÓN