Hepatitis viral A y B
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HEPATITIS VIRAL María Andrea valencia Arballo Gastroenterología 2015-1
Exis
ten
div
ers
os
tip
os d
e v
iru
s d
e la
hep
ati
tis
10 – 20% son hepatitis crónicas 50% hepatitis fulminantes o relacionadas con
anemia aplásica
→ 5 – 20% de los caso de hepatitis agudas o crónicas no son ocasionadas por formas
conocidas
Bases para el diagnostico:
- Ac’s o ag’s en suero detectados mediante ELISA O RIA
PATOGENIA
Todos los virus son capaces de producir 4 formas clínicas de hepatitis:
Hep
ati
tis
ag
ud
a
Enfermedad clásica Se divide en 4 etapas: • Periodo de incubación
• Fase prodrómica
• Fase ictérica• Fase de convalescencia
Hep
ati
tis
fulm
inan
te Signos de
falla hepática o encefalopatía hepática, Estado de coma y muere.
Hep
ati
tis
sub
clín
ica Tradicionalm
ente la hepatitis AHepatitis B asintomática
Hep
ati
tis
crón
icaInfecciones
crónicas donde el paciente convive con el agente viralEste permanece de manera latente en el hepatocito
Hallazgos clínicos en hepatitis viral aguda
Progreso:
◘ ↑ transaminasas séricas 500 - >1000 U/L
◘ Estas cifras preceden a la elevación de bilirrubinas >20 mg/dl
◘ Aumenta el tiempo de protrombina (>3s)
◘ Neutropenia y linfopenia transitoria → Linfocitosis relativa
◘ Hipoglucemias
◘ Elevación ligera y difusa de la fracción ɣ globulina
En cualquier tipo de hepatitis viral:
o Asintomática o Hallazgos accidentales
o Síntomas de enfermedad
hepática avanzada
• La biopsia de hígado • USG o TAC
Hallazgos clínicos de hepatitis viral crónica
Diagnóstico diferencialHV Aguda
CMV, mononucleosis, HS y Coxsackie• Elevación de transaminasas séricas
Toxoplasmosis
Agentes medicamentosos y anestésicos agresivos
Hepatitis alcohólica • Raramente ↑ transaminasas >500 U/LCuando predomina el dolor en la hepatitis ≠ colecistitis aguda, litiasis o colangitis ascendente
HV Crónica
Hepatitis autoinmune crónica activaAlteraciones del tejido conjuntivo • LES• AR
Enfermedad de Wilson
Cirrosis biliar primaria
HEPATITIS VIRAL A
FisiopatologíaVirus RNA
Transmitido ano-mano-boca
Incubación 2-6
semanas
Presente en suero 5-7 días
Infección esporádi
ca asociada
Hallazgos clínicos
Fulminante en raras ocasiones y nunca es crónica
Manifestaciones sistémicas poco
frecuentes
Se ha asociado a meningoencefalit
is
Susceptibilidad genética → hepatitis
autoinmune
Recaídas sintomáticas por seis meses o mas
<1% - insuficiencia
hepática fulminante con encefalopatía y coagulopatÍa →
trasplante
Ancianos con encefalopatía →
MORTAL
HISTORIA NATURAL
Diagnóstico:
Detección de anticuerpos IgM* o IgG
En un con elevación aguda de
transaminasas y aumento en la IgM
puede confundirse el diagnóstico.
Tratamiento• De apoyo
Prevención
VHA inactivadosEficacia de protección de 94-100 % después de 2 – 3 dosis
• Inmunoglobulinas previas y posteriores a la exposición
• Inmunización pasiva • Dosis IM simple de suero
con globulina inmune
HEPATITIS VIRAL B
Fisiopatología Virus DNA fuertemente hepatotrópico
Transmisión:
Propagación horizontal A través del canal de parto
Propagación vertical Por transmisión sexual Uso de agujas contaminadas (usuarios de drogas)
VHB: sobrevive fuera del organismo por lo menos 7 días.
Se detecta entre los 30 y los 60 días de la infección
EXISTEN CUATRO SECUENCIAS ABIERTAS PARA SU LECTURA:
1. El gen de superficie (HBsAg)
2. El gen del núcleo (HBcAg)
3. El gen pol que codifica a la polimerasa DNA
4. El gen X de la hepatitis B
HBsAg
• Se excreta en exceso como partículas de 20 nm
• Indica infección en curso
HBcAg
• No se secreta al suero
• Se expresa en la superficie del hepatocito
HBeAg
• Es la forma secretoria de HBcAg
• Indica replicación viral activa y alta infectividad
El virus ingresa a los hepatocitos y sobrevive como un virus no citopatogénico
Se inicia la replicación en el citoplasma
Inician los mecanismos inmunes con producción de ac’s, • El mayor daño es ocasionado por el sistema inmune• La respuesta directa contra HBcAg es la causa principal de lesión celular con lisis especifica en el hepatocito infectado
• Los linfocitos citotoxicos ocasionan la hepatitis
El resultado clínico depende del balance entre el virus y el sistema inmune• En la infección vertical los neonatos tienen un sistema inmune inmaduro por lo que generan tolerancia viral y se vuelven portadores
Variantes del VHB
Mutaciones prenucleares• No hay producción de HBeAg• Se observan en infección crónica y portadores
asintomáticos. • Tiene alta prevalenciaMutaciones del gen S• Mas común en niños que nacen de madres portadoras y
desarrollan hepatitis B aun después de la vacuna• Trasplantes de hígado que desarrollan reinfección por
sus receptoresMutaciones del gen de la polimerasa• Asociadas con la resistencia del VHB a los
medicamentos antivirales como lamivudina y famciclovir
Prevalencia y epidemiologia
Más de 240 millones de personas tienen (a largo plazo), infecciones crónicas del hígado.
Más de 780 000 personas mueren cada año como consecuencia de VHB
Entre el 5 y el 10% de la población adulta está infectada de forma crónica a hepatitis B.
o En portadores sanos la incidencia de CHC es de 0.06 a 0.3% por añoo Hepatitis crónica la incidencia anual es de 0.5 a 0.8%o Los que presentan cirrosis su índice por año es de 1.5 – 6.6% por
añoo Es mayor en ♂:♀ y aun más en coinfectados de VHB y VHC
HIS
TO
RIA
NAT
UR
AL
90% de los adultos con infección aguda por VHB tienen un curso favorable y una recuperación
completa
Índice bajo en casos de fatalidad• Edad y
enfermedades sistémicas (DM, insuf cardiaca)
<5% de adultos jóvenes
inmunocompetentes permanecen
positivos crónicos después
de la infección aguda
El riesgo de cronicidad se asocia a la edad en la que se adquirió la infección• >90% en neonatos• <5% en adultos
inmunocompetentes
• > 50% en adultos inmunocomprometidos.
Los pacientes con infección crónica
pueden ser portadores
asintomáticos o tener hepatitis
crónica con o sin cirrosis
Ag
ud
a • Infectantes por
varias semanas• Puede
desarrollarse un síndrome similar a enfermedad sérica
• Niños:• Anictéricos• Erupción
cutánea papular no pruriginosa sobre cara, nalgas y extremidades
• Síntomas anteriores
Cró
nic
a • Mayoría:
asintomáticos o portadores sanos
• Anorexia en curso, perdida de peso y fatiga
• Hepatomegalia• Manifestaciones
extrahepáticas: artralgias, artritis, purpura de Henoch-Schölein, edema angioneurótico, pericarditis, etc
• Complicaciones: Pancreatitis, miocarditis, neumonía, mielitis, sangrado del TGI, sepsis, insuf. Respiratoria, colapso cardiovascular, insuf renal.
Hallazgos clínicos
Se basa en la presencia de HBsAg,
HBeAg
Ac’s IgG o IgM (anti-HBc) IgM/IgG
Anti-HBe presentes en infección inactiva o no
replicativa
Anti-HBs indican inmunidad inducida
por vacunación
Anti-HBc y anti-HBs indican infección
antigua
Elevación de las bilirrubinas, una
prolongación en el TPT y signos de encefalopatía
Edema cerebral frecuente y
compresión cerebral
Los programas en investigación utilizan
la α fetoproteína sérica y el US hepático para
identificar pequeños tumores y
potencialmente resecables
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
A) Tratamiento para hepatitis B fulminante Restringir proteínas ingeridas por la dieta Administrar lactulosa o neomicina Mantenimiento de balance hidroelectrolítico, función cardiorrespiratoria, controlar sangrados y manejar complicaciones
Trasplante de hígado con medidas para prevenir infección
CE, recambio transfusional, perfusión del plasma, circulación a través de humanos, entre otros *
El cáncer hepático es casi siempre mortal, y suele aparece a edades en que los pacientes son muy productivos y tienen cargas familiares. En los países en desarrollo, la mayoría de los pacientes con cáncer hepático mueren a los pocos meses del diagnóstico. En los países de ingresos altos, la cirugía y la quimioterapia pueden prolongar la vida unos cuantos años.Algunos pacientes con cirrosis reciben trasplantes hepáticos, con diverso éxito.
No hay un tratamiento específico contra la hepatitis B aguda
B) Tratamiento para hepatitis crónica
Tiene como objetivo la supresión de la replicación por el VHB y reducir la lesión hepática. Se manifiesta por la presencia de tres puntos:
Seroconversión de HBeAg a anti-Hbe Disminución del DNA del VHB en suero Normalización de los valores de ALT
• Antiviral• Indicado para pacientes con HBsAg,
HBeAg, DNA del VHB detectables • Dosis: 10 MU tres veces por semana
o de 5 MU/día por cuatro meses • Disminuye los niveles de DNA de VHB
a 100 pg/mly disminuye la ALT de mas de 200 U/L
• Efectos colaterales: • Síntomas similares a los de la gripa
Leucopenia neutropenia y trombocitopenia
• Fatiga y depresión• Contraindicaciones: supresión
inmunológica y enf. Psiquiátricas
INTERFERON α-2b
Durante la coinfección por VHB y VIH La terapéutica con interferón es inefectiva y se crea resistencia a
la lamivudina
Coinfección VHB y VHD Ni lamivudina ni el interferón han sido estudiados
Coinfección VHB y VHC Interferón es ineficaz y los resultados con lamivudina no son claros
Postrasnsplantados de hígado Profilaxis con lamivudina + inmunoglobulina contra hepatitis B
disminuyen reinfección por VHB
Pacientes que no responden a interferón - lamivudina
Lamivudina o Análogo de los nucleósidos que inhiben la síntesis
de DNA viral mediante el bloqueo de la enzima transcriptasa reversa
o DOSIS: VO 100 mg/díao Duracion:
o HBeAg + sin cirrosis, mín. 6-12 meseso HBeAg - sin cirrosis, mín. hasta seroconversión
de HBs o pérdida de eficaciao Los efectos colaterales son similares a los del
interferón Grupos especiales
Sexta indicación mas común
IGHB Lamivudina
C) Profilaxis postexposición
D) Trasplante de hígado
Prevención
La vacuna protege en mas de 90% de los individuos normales
Efectos adversos: Reacción local en el sitio de la inyección (ulceración, dolorimiento, prurito e hinchazón)
9% reciben vacuna sin desarrollar anticuerpos
Act
ualid
ad • Neonatos
• Jóvenes prepúberes
• Pacientes inmunocomprometidos
• Pacientes sometidos a hemodiálisis
• Enfermos crónicos (VHC)
• Trabajadores de salud
• Usuarios de drogas
• Exposición sexual de alto riesgo
GRACIAS