Hepatits B Karier Asimptomatik

Zebri Yandi 102010102

Celine Martino 102011005

Adrian Jonathan Tanudarma 102011235

Grace Stepahanie Manuain 102011266

Jessyca Agustia 102011291

Heribertus Edo Tigit 102011350

Felicia Ananda Baeha Waruwu 102011410

Silvia Witarsih 102012520

Program Based Learning Blok 17: Sistem Hepatobilier

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

1 | P a g e

Pendahuluan

Hepatitis B carrier asymptomatic adalah penyakit hepatitis B persisten yang selama 6

bulan, tidak sembuh secara klinis atau laboratorium atau gambaran patologi anatomi.

Hepatitis B carrier asymptomatic merupakan masalah kesehatan besar terutama di Asia,

dimana terdapat sedikitnya 75% dari seluruhnya 300 juta individu HBsAg positif menetap di

seluruh dunia. Di Asia sebagian besar pasien mendapat infeksi pada masa perinatal.

Kebanyakan pasien ini tidak mengalami keluhan ataupun gejala sampai akhirnya terjadi

penyakit hati kronik.

Berdasarkan kasus yang di dapat, seorang laki-laki, 26 tahun datang tanpa keluhan,

membawa hasil laboratorium. Pasien gagal melamar kerja karena saat tes kesehatan

didapatkan HBsAg positif. Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan. Lab: SGOT 12 u/L,

SGPT 11 u/L. Pasien ingin berobat agar dapat diterima bekerja. Menurut hasil pembelajaran

dan diskusi ditetapkan hipetesis bahwa pasien tersebut merupakan karier hepatits B dengan

tanpa keluhan, atau kadang disebut hepatitis B kronis inaktif. Pada makalah ini akan dibahas

secara terperinci mengenai penyakit Hepatitis B carrier asymptomatic beserta faktor – faktor

terkait dan bagaimana tata laksananya.1

Tinjauan Pustaka

Anamnesis

Anamnesis adalah cara pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara baik

langsung pada pasien (Auto anamnesis) atau pada orang tua atau sumber lain (Allo

anamnesis). 80% untuk menegakkan diagnosa didapatkan dari anamnesis. Tujuan anamnesis

yaitu: untuk mendapatkan keterangan sebanyak-banyaknya mengenai kondisi pasien,

membantu menegakkan diagnosa sementara. Ada beberapa kondisi yang sudah dapat

ditegaskan dengan anamnesis saja, membantu menentukan penatalaksanaan selanjutnya.

Anamnesis yang baik akan terdiri dari:

Identitas – nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang

tua atau suami atau isteri atau penanggungjawab, alamat, pendidikan pekerjaan, suku

bangsa dan agama.

Keluhan utama – keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke

dokter atau mencari pertolongan.

2 | P a g e

Riwayat penyakit sekarang – riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang

kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum

keluhan utama sampai pasien datang berobat.

Riwayat penyakit dahulu – mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan

antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.

Riwayat penyakit dalam keluarga – penting untuk mencari kemungkinan penyakit

herediter, familial atau penyakit infeksi.

Riwayat pribadi dan sosial – meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan

kebiasaan.

Untuk pasien hepatitis bisa ditanyakan apakah kulit, wajah, sclera pasien kuning atau

tidak, apakah pasien demam serta merasa fatique, myalgia, malaise, cephalgia, anoreksia, dan

nausea. Adakah sakit dikuadran kanan atas, disertai BB turun, warna urin pasien gelap, dan

warna tinja apakah putih seperti dempul. 2

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan. Semua dalam keadaan normal.

Pemeriksaan Penunjang

Indikator morbiditas dan mortalitas yang paling kuat untuk pemeriksaan penunjang

pada Hepatitis B adalah pemeriksaan HBV DNA (<2000 IU/mL).1

Pada hepatitis B kronik inaktif akan ditemukan:

Carrier sehat bisa mempunyai nilai SGOT dan SGPT normal

HBeAg, HBV DNA (marker infektifitas) negative

HBsAg dan Anti HBc positif

Pada hepatitis B kronik aktif bisa ditemukan:

Peningkatan ringan hingga sedang enzim aminotransferase. Kadar SGPT sering lebih

tinggi dibanding SGOT.

Kadar HBV DNA meningkat. HBsAg dan Anti HBc positif

3 | P a g e

HBeAg bisa positif atau negative sehingga berdasarkan status HBe, hepatitis B kronik

aktif dibedakan

o Hepatitis B kronik eAg positif. Pada jenis ini, eAg positif pertanda replikasi aktif

(infektivitas tinggi), dan serokonversi HBeAg (+) menjadi HBeAg (-) Anti HBe

positif dapat menjadi target keberhasilan terapi

o Hepatitis B kronik eAg negative. Pada jenis ini, serokonversi HBeAg (+) menjadi

HBeAg (-) Anti HBe positif tidak dapat menjadi target keberhasilan terapi

sehingga nilai kuantitatif HBV DNA harus dijadikan parameter indikasi dan

keberhasilan terapi.

Biopsi hati bila ada replikasi virus dan SGPT meninggi atau usia diatas 40 tahun

menunjukkan adanya hepatitis kronik dengan nekroinflamasi sedang-berat. 1

Diagnosis Banding

Pada hepatitis B kronik aktif bisa ditemukan:

- Peningkatan ringan hingga sedang enzim aminotransferase. Kadar SGPT sering lebih

tinggi dibanding SGOT.

- Kadar HBV DNA meningkat. HBsAg dan Anti HBc positif

- HBeAg bisa positif atau negative sehingga berdasarkan status HBe, hepatitis B kronik

aktif dibedakan.

1. Hepatitis B kronik eAg positif. Pada jenis ini, eAg positif pertanda replikasi aktif

(infektivitas tinggi), dan serokonversi HBeAg (+) menjadi HBeAg (-) Anti HBe

positif dapat menjadi target keberhasilan terapi

2. Hepatitis B kronik eAg negative. Pada jenis ini, serokonversi HBeAg (+)

menjadi HBeAg (-) Anti HBe positif tidak dapat menjadi target keberhasilan

terapi sehingga nilai kuantitatif HBV DNA harus dijadikan parameter indikasi

dan keberhasilan terapi.

- Biopsi hati bila ada replikasi virus dan SGPT meninggi atau usia diatas 40 tahun

menunjukkan adanya hepatitis kronik dengan nekroinflamasi sedang-berat.

Hepatitis B kronik, ditinjau dari:

- HBsAg positif > 6 bulan

- HBV DNA serum > 20.000 IU/mL

4 | P a g e

- Pada hepatits B kronik HBeAg negative HBV DNA lebih rendah yaitu 2000-20.000

IU/Ml

- Peningkatan SGOT/SGPT persisten atau intermiten

- Biopsi hati menunjukkan hepatitis kronik dengan nekroinflamasi sedang-berat1,3

Diagnosis Kerja

Hepatitis B carrier asymptomatic, ditinjau dari:

HBsAg positif > 6 bulan

HBeAg (-), Anti HBe (+)

HBV DNA serum < 2000 IU/mL

SGOT/SGPT persisten normal

Biopsi hati menunjukkan tidak ada tanda-tanda hepatitis kronik1

Etiologi

Penyebaran melalui darah dan serum yang terinfeksi dan juga ditemukan dalam saliva,

semen, dan sekret vagina. Transmisi terjadi melalui paparan perkutaneus (jarum yang

terkontaminasi), kontak seksual, dan infeksi maternal-neonatal. Paling sering ditemukan pada

pecandu obat dan homoseksual.1,4

Epidemiologi

Hepatitis B kronik merupakan masalah kesehatan yang besar, terutama di Asia karena di

wilayah ini terdapat sedikitnya 75% dari seluruhnya 300juta individu HBsAg positif-menetap

di seluruh dunia. Di asia, sebagian besar penderita B kronik mendapatkan infeksi pada masa

perinatal. Kebanyakan penderita ini tidak mengalami keluhan atau pun gejala sampai

akhirnya terjadi penyakit hati kronik.5,6

5 | P a g e

Patogenesis

Infeksi hepatitis B kronis dapat dibedakan menjadi 2 yaitu hepatitis B carrier inaktif

dan hepatitis kronis aktif. Letak perbedaan antara keduanya adalah pada hepatitis B carrier

inaktif, karena virus tidak mengganggu sel hati. Hepatitis kronis berarti bahwa VHB berada

dalam tubuh lebih dari 6 bulan, atau HBsAg postitif lebih dari 6 bulan.

Virus hepatitis B (VHB) masuk kedalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran

darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-

sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat

dan tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respon

imun tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah respon imun nonspesifik (innate immune

respon) karena dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai

beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan

memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T.1

Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik, yaitu

dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktifasi sel T CD8+ terjadi setelah

kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada

permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan

dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks

peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC.1

Peptida VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen

sasaran respons imun adalah peptide kapsid yaitu HBcAg atau HBeAg. Sel T CD8+

selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Proses

eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan

meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Disamping itu dapt juga terjadi eliminasi virus

intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas Interferon gamma dan

Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme

nonsitolitik).1

Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi

antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi

partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan demikian anti-HBs

akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan

6 | P a g e

gangguan produksi anti-HBs. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat

ditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa

karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HBsAg.

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat diakhiri,

sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap.

Proses eliminasi VHB oleh respons imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor

virus ataupun faktor pejamu.

Faktor virus, antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk produk VHB,

hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi, terjadinya mutan

VHB yang tidak meproduksi HBeAg, integrasi genom VHB dalam genom sel hati.

Faktor pejamu, antara lain: faktor genetic, kurangnyaproduksi IFN, adanya antibody

terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin

atau hormonal.

Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk VHB dalm persistensi VHB

adalah mekanisme persistensi infeksi VHB pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg

dan HBeAg positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap

HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi VHB, sedangkan persistensi

pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi

partikel virus. Persistensi infeks VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah precore

dari DNA yang menyebabkan tidak dapat diproduksinya HBeAg. Tidak adanya HBeAg pada

mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB.1

Manifestasi Klinik

Pasien dengan hepatitis B carrier bisa tampak sehat asimptomatis. Pada fase replikasi,

gejala klinis dapt timbul seperti malaise, anoreksia, mual nyeri ringan di kuadran kanan atas,

dekompensasi hati. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hepatomegali, splenomegali,

eritema palmaris dan spider nevi.6

Gambaran klinis penyakit ini sangat bervariasi. Pada banyak kasus tidak didapatkan

keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal. Pada sebagian lagi

didapatkan hepatomagali atau bahkan splenomegali atau tanda-tanda penyakit hati kronis

7 | P a g e

lainnya, misalnya eritema Palmaris dan spider nevi, serta pada pemeriksaan laboratorium

sering didaptkan kenaikan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. Pada

umumnya didaptkan konsentrasi bilirubin yang normal. Konsentrasi albumin serum

umumnya masih normal kecuali pada kasus-kasus yang parah.1

Secara sederhana manifestasi klinis dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu:

1. Hepatitis B kronik yang masih aktif (hepatitis B kronik aktif). HBsAg positif dengan

DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml didaptkan kenaikan ALT yang menetap atau

intermiten. Pada pasien sering didaptkan tanda-tanda penyakit hati kronik. Pada

biopsy hati didaptkan gambaran peradangan yang aktif. Menurut status HBeAg pasien

dikelompokkan menjadi hepatitis B kronik HBeAg positif dan hepatitis B kronik

HBeAg negative.

2. Carrier VHB Inaktif (Inactive HBV Carrier State). Pada kelompok ini HBsAg positif

dengan titer DNA VHB yang rendah yaitu kurang dari 105 kopi/ml. pasien

menunjukkan konsentrasi ALT normal dan tidak didapatkan keluhan. Pada

pemeriksaan histologik terdapat kelainan jaringan yang minimal. Sering sulit

membedakan Hepatitis B Kronik HBe negative dengan pasien carrier VHB inaktif

karena pemeriksaan DNA kuantitatif masih jarang dilakukan secara rutin. Dengan

demikian perlu dilakukan pemeriksaan ALT berulang kali untuk waktu yang cukup

lama.

Pemeriksaan biopsi untuk pasien hepatits B kronik sangat penting terutama untuk

pasien dengan HBeAg positif dengan konsentrasi ALT 2x nilai normal tertinggi atau lebih.

Biopsi hati diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti dan untuk meramalkan prognosis

serta kemungkinan keberhasilan terapi (respons histologik). Sejak lama diketahui bahwa

pasien Hepatitis B Kronik dengan peradangan hati yang aktif mempunyai risiko tinggi untuk

mengalami progresi, tetapi gambaran histologik yang aktif juga dapat meramalkan respon

yang baik terhadap terapi imunomodulator atau antivirus.6

8 | P a g e

Penatalaksanaan

Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B kronik, yaitu:

1. Kelompok imunomodulasi

Interferon (IFN) alfa. IFN adalah kelompok protein intaselular yang normal ada dalam

tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel. IFN alfa diproduksi oloh limfosit B,

IFN beta diproduksi oleh monosit fibroepitelial, dan IFN gamma diproduksi oleh sel

limfosit T. IFN merupakan suatu pilihan untuk pasien hepatitis B kronik nonsirotik

dengan HBeAg positif dengan aktivitas penyakit ringan sampai sedang. Dosis IFN

yang dianjurkan untuk hepatitis B kronik dengan HBeAg positif adalah 5-10 MU 3

kali seminggu selama 16-24 minggu. Penelitian menunjukkan bahwa terapi IFN untuk

hepatitis B kronik HBeAg negative sebaiknya diberikan sedikitnya selama 12 bulan.

Efek samping IFN antara lain gejala seperti flu, tanda-tanda supresi sumsum tulang,

flare-up, depresi, rambut rontok, berat badan turun, gangguan fungsi tiroid. Kontra

indikasi terapi IFN adalah sirosis dekompensata, depresi atau riwayat depresi di waktu

yang lalu, dan adanya penyakit jantung berat.1

Timosin alfa 1. Dimasukkan dalam rekomendasi terapi. Bekerja dengan merangsang

fungsi sel limfosit dan menurunkan konsentrasi atau menghulangkan HBV DNA.

Dosis timosin adalah 1,6 mg , 2x/minggu.1

Vaksinasi terapi. Salah satu langkah maju dalam bidang vaksinasi hepatitis B adalah

kemungkinan penggunaan vaksin hepatitis B untuk pengobatan infeksi VHB. Prinsip

dasar vaksinasi terapi adalah fakta bahwa pengidap VHB tidak memberikan respon

terhadap vaksin hepatitis B konvensional yang mengandung HBsAg karena individu-

individu tersebut mengalami imunotoleransi terhadap HBsAg. Suatu vaksin terpai

yang efektif adalah suatu vaksin yang kuat yang dapat mengatasi imunotoleransi

tersebut. Salah satu dasar vaksinasi terapi untuk hepatitis B adalh penggunaan vaksin

yang menyertakan epitop yang mampu merangsang sel T sitotoksik yang bersifat

Human Leucocyte Antigen (HLA)-restricted, diharapkan sel T sitotoksik tersebut

mampu menghancurkan sel-sel hati yang terinfeksi VHB. Salah satu strategi adalah

penggunaan vaksin yang mengandung protein pre-S.

Strategi kedua adalah menyertakan antigen kapsid yang spesifik untuk sel limfosit T

sitotoksik (CTL), strategi ketiga adalah vaksin DNA.1

2. Kelompok terapi antivirus

9 | P a g e

Lamivudin. Bekerja menghambat enzim reverse transcriptase yang berfungsi dalam

transkripsi balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasi VHB.

Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi

hepatosit sehat yang belum terinfeksi, tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah

terinfeksi karena pada sel-sel yang telah terinfeksi DNA VHB ada dalam keadaan

convalent closed circular (cccDNA). Karena itu setelah obat dihentikan, titer DNA

VHB akan kembali lagi seperti semula karena sel-sel yang terinfeksi akhirnya

memproduksi virus baru lagi. Kalau diberikan dalam dosis 1x100 mg tiap hari

(minimal 12 bulan), lamivudin akan menurunkan konsentrasi DNA VHB sebesar 95%

atau lebih dalam waktu 1 minggu. Khasiat lamivudin semakin meningkat bila

diberikan dalam waktu yang lebih panjang karena itu strategi pengobatan yang tepat

adalah pengobatan jangka panjang. Keuntungan utama dari lamivudin adalah

keamanan, toleransi pasien serta harganya relative murah. Kerugiannya adalah

seringnya timbul kekebalan. Bila terjadi kekebalan terhadap lamivudin, analog

nukleosid yang lain masih bisa dipakai.1

Adevofir Dipivoksil. Adefovir dipivoksil adalah suatu nukleosid oral yang

menghambat enzim reverse transcriptase. Mekanisme khasiat adefovir hampir sama

dengan lamivudin. Penelitian menunjukkan bahwa pemakaian adefovir dengan dosis

10 atau 30 mg tiap hari selama 48 minggu menunjukkan perbaikan. Juga terjadi

penurunan konsentrasi DNA VHB, penurunan konsentrasi ALT sera serokonversi

HBeAg. Walaupun adefovir dapt juga dipakai untuk terapi tunggal primer, namun

karena alasan ekonomik dan efek samping adefovir, maka pada saat ini adefovir baru

dipakai pada kasus-kasus yang kebal terhadap lamivudin. Dosis yang dianjurkan

adalah 10 mg tiap hari. Sampai sekarang kekebalan terhadap adefovir belum pernah

dilaporkan. Salah satu hambatan utama dalam pemakaian adevofir adalah toksisitas

pada ginjal yang sering dijumpai pada dosis 30 mg atau lebih. Keuntungan

penggunaan adefovir adalah jarangnya terjadi kekebalan.

Dengan demikian obat ini merupakan obat yang ideal untuk terapi hepatitis B kronik

dengan penyakit hati yang parah. Kerugiannya adalah harga yang lebih mahal dan

masih kurangnya data mengenai khasiat dan keamanan dalam jangka yang sangat

panjang.1

Entecavir. Mempunyai efek antiviral yang kuat karena menghambar replikasi HBV

pada 3 fase yang berbada. Dosisnya 0,5-1 mg per hari. Entecavir tidak disarankan

10 | P a g e

untuk diberikan pada hepatitis B yang resisten terhadap entecavir. Entecavir dapat

diberikan pada keadaan hepatitis B kronik dan sirosis.7

Telbivudin. Efektif melawan replikasi VHB. Dosis 1x600 mg per hari. Telbivudin

tidak disarankan untuk diberikan bila sudah resisten terhadap lamivudin , telbivudin,

entecavir.7

Tenovir. Dosis 1 x 300 mg perhari. Tidak disarankan untuk diberikan pada hepatitis B

yang resisten tenovir, dan hepatitis B dengan gangguan ginjal. Dapat diberikan pada

keadaan hepatitis B kronik dan sirosis.7

Kelompok antivirus ini terutama diindikasikan pada kondisi dekompensasi hepar, atau

jika pasien tidak bisa diberi interferon. Kombinasi interferon alfa dan antiviral oral tidak lagi

direkomendasikan

Komplikasi

Hepatitis B carrier asymptomatic dapat berkembang menjadi hepatitis B kronik aktif,

jika berkembang menjadi hepatitis B kronik aktif dapat menimbulkan sirosis hati. Maka dari

itu perlu dipantau HBeAg dan HBV-DNA untuk mengetahui status serta setiap 3 bulan

pantau kadar SGPT pasien. 1

Preventif

Imunisasi pasif

Hepatitis B immune globulin (HBIg) yang dibuat dari plasma manusia yang

mengandung anti HBs titer tinggi, dapat memberi proteksi cepat untuk jangka 3-6

bulan. HBIg diberikan dalam 48 jam setelah terpapar. Bila diberikan lebih dari 48

jam, efikasinya akan menurun. Dosisnya 0,06 mL/kg, secara IM, di deltoid atau

gluteus. Bila diberikan bersama vaksin hepatitis B, lokasi penyuntikan harus terpisah.

Pemberian HBIg bersama vaksin hepatitis B memberi proteksi yang lebih baik.8

Imunisasi aktif

Vaksin hepatitis B menggunakan HBsAg dengan teknologi rekombinan ragi. Untuk

vaksinasi dewasa diberikan 3 dosis pada bulan 0,1,dan 6. Bila respon antibodi

11 | P a g e

terbentuk, maka perlindungan akan terjadi selama minimal 20 tahun. Booster hanya

diperlukan pada pasien imunokompromais dengan titer anti HBs < 10mU/mL.8

Prognosis

Infeksi hepatitis B yang didapat pada masa perinatal biasanya asimptomatik dan pada

90% kasus menjadi kronik. Sebaliknya infeksi hepatitis B yang didapat dimasa dewasa hanya

5% menjadi kronik, sedangkan 95% sembuh sempurna yang ditandai dengan menghilangnya

HBsAg dan terbentuknya Anti HBs. Pada hepatitis B kronik prognosis untuk hilangnya virus

amat sukar.1

Perkembangan hepatitis B kronik menjadi sirosis hepatis terjadi rata-rata 2-5%

pertahun pada eAg (+) dan 8-10% pada eAg(-). Sirosis lebih banyak terjadi pada HBV DNA

yang tinggi. Gagal hati terjadi pada 3,3% sirosis setiap tahunnya. Angka kematian hepatitis B

kronik tanpa sirosis ada 0-2%, bila ada sirosis 14-20%, dan sirosis dekompensasi meningkat

menjadi 70-80% dalam 5 tahun.1

Penutup

Pasien tersebut menderita penyakit Hepatitis karier B. Hepatitis karies B adalah

penyakit yang dapat tertular secara parenteral dan dengan cairan dalam tubuh. Penderita

karier ini tidak diterima di tempat kerja dikarenakan seorang karier dapat menyebarkan

penyakit ini ke orang disekitar melalui cairan tubuhnya. Maka pasien tersebut harus diberikan

penatalaksanaan yang baik dan benar agar dapat disembuhkan dari hepatitis B karier nya dan

tidak semakin memburuk.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo A, Setiyohadi B. Ilmu penyakit dalam. Jilid 3. Jakarta: Interna Publishing;

2009.h.653-9.

12 | P a g e

2. Turner R, Blackwood R. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Tangerang: Binarupa

Aksara Publisher; 2002.h.16-7.

3. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. Konsensus tatalaksana hepatitis B di Indonesia.

Jakarta: FKUI; 2012. h.3-7.

4. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Kedokteran klinis.Edisi ke-6. Jakarta: Erlangga;

2007. h.243.

5. Soemoharjo S. Hepatitis virus b. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2008. h.44-57.

6. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Jakarta: EGC; 2009.h.1331-3.

7. Mansjoer A, Suprohaita. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta: Media

Aesculapius; 2000.h.129.

8. Ganong WF, Stephen J. Patofisiologi penyakit pengantar menuju kedokteran

klinis.Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2011.h. 408.

13 | P a g e