HEPATITIS AUTOINMUNE

Katherine Cognian Francisca RamírezCarolayn Ramos Mirian SalasMoisés Vásquez

Universidad Católica de la Santísima ConcepciónFacultad de MedicinaEnfermería

Jueves 5 de diciembre de 2013

Introducción

AutoinmunidadCondición en la que un individuo producen anticuerpos contra sus

propios tejidos.

Hepatitis Autoinmune

Enfermedad inflamatoria con destrucción progresiva del hígado

produciendo necrosis, fibrosis y cirrosis.

Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.

Hepatitis Autoinmune

Existe una cierta predisposición genética

Enfermedad crónica generalmente

progresiva.

Agentes desencadenantes: tóxicos,

infecciosos , sustancias químicas y ambientales

Reacción inmune frente a autoantígenos

hepatocitarios

Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.

Historia ClínicaNiña 13 años con

desarrollo psicomotriz y rendimiento escolar

de niño normal

Enero de 2011.:• Gingivorragia • epistaxis

Marzo de 2011 se agrega:

• Ictericia• Acolia• Coliuria

Exámenes:• GOT: 450 U/L• GPT: 365 U/L• USG de hígado y vías

biliares: normal

Tratamiento:• Vitamina K• Medicamentos no

específicos

Julio de 2011.:• Focos de esteatosis• Hipertensión portal

leve

Exámenes de laboratorio

Biopsia hepática

Infiltrado inflamatorio (linfocitos y células

plasmáticas)acentuado en todos los espacios

porta

Perfil Hepático(Todos los rangos

alterados)

Pruebas de laboratorio Valores obtenidos

primer examenValores obtenidos segundo examen

Unid. Valores de Referencia

Proteínas Totales - 8.8 g/dl 6,0 – 8,0

Albúmina - 3.3 g/dl 3,5 – 5,2

Bilirrubina Directa - 1,5 mg/dL 0,0 – 0,7

Bilirrubina indirecta

- 2,8 mg/dL mg/dL 0,0 – 1,0

GOT (AST) 450 608 U/L 10,0 – 41,0

GPT (ALT) 365 265 U/L 10,0 – 41,0

FA (ALP) - 332 U/L <171

GGT - 325 U/L 10,0 – 38,0

Tiempo Protrombina

- 20 Seg. 11 - 14

Diagnóstico Hepatitis Autoinmune

Valores de referencia Centro medico San Martín.

Bases Bioquímicas

Epistaxis Gingivorragia

El hígado no está secretando los factores decoagulación necesarios para evitar estas hemorragias.

Estos factores dependientes de vitamina k, están estimados en el tiempo de protrombina , el cual refleja el

tiempo que tarda la porción líquida de la sangre en coagularse.

W. Kelley. 1992. Medicina interna

Ictericia

Al haber obstrucción de los conductos biliares, la bilirrubina directa no puede puede

pasar al intestino por lo que accede a la circulación sistémica a través de las venas

hepáticas, eliminándose en la orina.

Acolia Coluria

Parte de la bilirrubina indirecta debido al daño en los hepatocitos no puede ser conjugada, por lo que permanece en sangre unida a la albumina.

W. Kelley. 1992. Medicina interna

Enzimas

Catalizar la transferencia de grupos amino.

Fosfatasa alcalina y GGT AST y ALT

AST :Mitocondria y citoplasma del hepatocito

ALT: exclusivamente citoplasma del hepatocito

FA: Desfosforilación GGT: transferencia de

grupos Gamma Glutamil

indican daño en los hepatocitos, y su magnitud, mientras mayor sea el valor

más severo es el daño

Membrana de células epiteliales de conductos

biliares

Indica obstrucción de conductos biliares

Intrahepáticos

Función

Localización en el hígado

La elevación de ambas

W. Kelley. 1992. Medicina interna

Nódulos de regeneración o focos de esteatosis

Hipertensión Portal

Hepatocitos destruidos son reemplazados por grasa. Hepatocitos Destruidos también

son reemplazados por tejido fibroso que rodea los vasos

sanguíneos y conductos biliares intrahepaticos

Ultrasonografía (USG)

K. Moore. 2010. Anatomia con orientación clínica

Biopsia Hepática

Las proteínas totales aumentan a pesar de la disminución de la albumina provocada por al daño hepático severo, ya que el otro grupo de proteínas en sangre son las globulinas, un tipo de estas son las inmunoglobulinas (anticuerpos) que aumentan por la respuesta autoinmune, estas son sintetizadas por las células plasmáticas.

Revelo infiltrado inflamatorio acentuado en todos los espacios porta, el cual estaba constituido por linfocitos y

células plasmáticas.

T. Gersten. 2012. Electroforesis de proteínas en suero

PronósticoHepatitis Autoinmune

Cirrosis Hepática

Sin tratamientoCon tratamiento

Sobrevida: > 90 %

• Reducción de fibrosis y reversión de cirrosis

• Alrededor del 50% de los niños presenta cirrosis hepática al momento del diagnostico.

Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.

Prevalencia

• Su prevalencia es relativamente baja, afectando alrededor del 0,02% de la población.

• Afecta a niños y adultos principalmente de sexo femenino

Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.

TratamientoCriterios para

iniciar tratamiento

1. Transaminasas sobre 10 veces el

valor máximo normal.

2. Transaminasas elevadas 5 veces en presencia deGammaglobulinas elevada 2 veces.

3. Necrosis, en la biopsia hepática.

Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.

Inmunosupresores

Monoterapia Tratamiento combinado

Prednisona (mg/d) Prednisona (mg/d) Azatioprina (mg/d)

Semana 1 60 30 50Semana 2 40 20 50Semana 3 30 15 50Semana 4 30 15 50Mantención hasta obtener respuesta

20 10 50

Razón para preferencia

CitopeniaEmbarazoCáncer

Mujer postmenopáusicaOsteoporosisDiabetesAcnéInestabilidad emocionalHipertensión

Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.

Molécula… L - ASPARTATO

Aminoácido no esencial

Carga: -1

Alimentos ricos en aspartatoAnimal: Carnes, pollo, pescado, huevos y lácteosVegetal: Legumbres, caña de azúcar, Frutos secos, espárragos, cebolla, zanahoria, etc.Frutas: Naranjas, peras, papaya, plátanos, higos, manzanas, mangos, etc.

Isomería óptica

D. Nelson, M. Cox. Lehninger Principios de bioquímica.