Hepatitis agudas y cr nicas, hepatitis fulminante. Focuss...
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Unidad de Gastroenterología y HepatologíaHospital San Jorge Huesca
Dr. Luis Cortés García
Hepatitis Agudas. Hepatitis AlcohólicaInsuficiencia Hepática aguda
Hepatitis virales crónicas
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Unidad de Gastroenterología y Hepatología
Objetivos
1. Conocer tipos de Hepatitis agudas y sus complicaciones asociadas
2. Saber reconocer aquellas situaciones de insuficiencia hepática aguda grave
3. Concienciar de la importancia del diagnóstico y control de las hepatitis crónicas virales para evitar el desarrollo de Cirrosis hepática
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Esquema de “trabajo”
� Hepatitis agudas
� Insuficiencia Hepática aguda grave y Hepatitis agudas
� Hepatitis crónicas virales: VHB y VHC
1. Epidemiología e Historia natural
2. Diagnóstico
3. Esquemas terapéuticos habituales
4. Efectos secundarios del tratamiento
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Hepatitis aguda. Generalidades� Daño necroinflamatorio hepático < 6 meses� Marcada elevación de AST y ALT >x10-15 veces LN, suele acompañarse de elevación de enzimas de colostasis.
� Clínica variable: de formas paucisintomáticas a fallo hepático fulminante. � En Hepatitis virales: Forma típica
� Fase prodrómica: Similar a cuadro gripal (astenia, anorexia, febrícula, vómitos, diarreas)
� Fase ictérica: Ictericia + Hepatomegalia dolorosa� Fase de convalecencia: Recuperación.
� Pueden existir otras formas: Anictérica, colestática, recurrente…
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Etiología. Dx Diferencial
ALT>x10-15
Hepatitis
Vírica
Hepatitis
Tóxica
Hepatitis
AlcohólicaHepatitis
Isquémica
Hepatitis
Autoinmune
Enfermedad de Wilson
Colangitis Aguda
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Hepatitis aguda. Tratamiento� Medidas Generales:
� No es necesario reposo ni dieta especial.� Tratamiento sintomático� Evitar alcohol y fármacos con metabolización hepática� Medidas preventivas de transmisión (NO aislamiento)� Estudio de familiares/personas que conviven paciente� Estudio etiológico ambulatorio y tto específico
� Ingreso y observación hospitalaria si:� Intolerancia a ingesta por vómitos incoercibles� Sospecha evolución a hepatitis grave:
� Alteración nivel de conciencia� Alteración de coagulación
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IHAG o Hepatitis fulminante:
� Síndrome poco frecuente con grave pronóstico� Insuficiencia hepatocelular grave en ausencia de enfermedad hepática previa.
� Ictericia + encefalopatía + coagulopatía grave (act.protrombina <40%)
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Diagnóstico Diferencial:
� Insuficiencia hepática aguda sobre crónica:� Pacientes con hepatopatía previa
� Otras causas de coagulopatía (CID…)
� Otras causas de encefalopatía (hipoglucemia, deprivación, Wernicke, hematoma subdural...)
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Causas. Dx Etiológico� Implicaciones Pronósticas y terapéuticas
� Mortalidad diferente: farmacológica>>VHA� Tratamiento diferente: Existen entidades con tratamiento
específico (intoxicación por amanitas, sobredosis paracetamol, HAI)
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Medidas Generales tto. hepatitis fulminante
� No hay tratamiento específico en la mayoría de los casos.
� Monitorización del nivel de conciencia� Si Encefalopatía grado ≥ II: valorar UCI/IOT
� Monitorización hemodinámica, neurológica, respiratoria y renal:� La aparición de HTA, bradicardia y alteraciones ritmo respiratorio sugieren edema cerebral
� Suero glucosado al 10% y control glucemias� Evitar fármacos, especialmente nefrotóxicos o sedantes
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Tratamiento Complicaciones Sistémicas
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Medidas específicas tto. hepatitis fulminante
(según etiología)� Paracetamol: N-Acetilcisteína� Amanita Phalloides: Penicilina iv y carbón activado� Esteatosis aguda del embarazo: parto� HAI: Corticoides� Hepatitis por VHS o Epstein-Barr: Aciclovir� Hepatitis B aguda: Análogos de nucleos(t)idos
� Traslado precoz a centro con programa de TOH si sospecha de hepatitis fulminante y candidato a TOH
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Generalidades
� Síndrome clínico caracterizado por ictericia + insuficiencia hepática
� Entidad con amplio espectro clínico, desde formas asintomáticas hasta
insuficiencias hepáticas agudas
� Presente en +/- 50% de los alcohólicos que ingresan, muchos de los cuales
presentan ya hepatopatía crónica alcohólica, siendo frecuente la existencia
de CH establecida
� Producida por consumo elevado de -OH debido a toxicidad directa y sus
metabolitos (acetato/acetaldehido) + activación de estado
proinflamatorio/estrés oxidativo (TNFα, Interleukinas…)
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Pronóstico
� Mortalidad global diferente en función de la forma clínica
� Importancia en reconocer formas graves:
� Peor pronóstico si:
� Encefalopatía Hepática
� Actividad de Protrombina < 50%
� Bilirrubina >12 mg/dL
� Insuficiencia renal
� Presencia de infección bacteriana (incluye PBE)
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Índices Pronósticos
FDM = 4,6 x (tiempo protrombina paciente FDM = 4,6 x (tiempo protrombina paciente –– control) + bilirrubina mg/dLcontrol) + bilirrubina mg/dL
> 32 = Mortalidad al 1er mes 35%> 32 = Mortalidad al 1er mes 35%11
11MaddreyMaddrey et al. Corticosteroid theraphy of alcoholic hepatitis. Gastroentet al. Corticosteroid theraphy of alcoholic hepatitis. Gastroenterology 1978;75:193erology 1978;75:193--88
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Diagnóstico
� Sospecha clínica (alta S,E y VPP/VPN, ≈90%):� Consumo elevado de alcohol� Hepatomegalia
� Moderada elevación AST y ALT con AST/ALT> 2� Otros: leucocitosis, fiebre, astenia, anorexia, GGT, signos de
HTPortal
� Biopsia Hepática: confirmación Dx� Valorar riesgo/beneficio: Dudas Dx
� ECO dirigida, Biopsia transyugular si deterioro coagulación
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Tratamiento� Abstinencia Alcohólica:
� Tratamiento con clormetiazol, bzd…
� Ofrecer programa de deshabituación alcohólica ambulatoria
� Nutrición: enteral (de elección) o parenteral� Pilar básico en el tratamiento
� 1.5 gr proteina/kg de peso/día
� > 30 Kcal/kg de peso corporal
� Generalmente situación de desnutrición previa a la HA
� En HA grave similar resultados a corticoides en 1er mes pero con < mortalidad posterior1
� Suplementos Vitamínicos:� Vit B1, B6, B12
� Ácido Fólico
� Vitamina K11Cabre et al.. Hepatology. 2000 Jul;32(1):36Cabre et al.. Hepatology. 2000 Jul;32(1):36--42.42.
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Tratamiento: Corticoides� Prednisolona a la dosis de 40 mg / día durante 4 semanas
� Controversias sobre su utilización:
� > riesgo de infecciones = >>> mortalidad
� Pactes. con VHC: reactivación
� No indicación de tratamiento en TODOS los pacientes con HA. Utilización reservada en1 :
� Función discriminante de Maddrey >32 = HA Grave� Valorar respuesta a los 7 días de iniciar tto (indice Lille) basado en
niveles de bilirrubina2 (www.lillemodel.com): predice falta de respuesta
1Mc Cullough et al. Am J Gastroenterol. 1998; 93: 2022-36
2Mathurin et al. Hepatology. 2003; 1363-9.
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Fármacos que inhiben acción TNFα
�� Pentoxifilina (400 mg/8 horas):Pentoxifilina (400 mg/8 horas):� Un único estudio sobre 101 pactes. con FDM >321
� Disminución de mortalidad vs. placebo (40%), sobre todo a expensas
de disminuir incidencia de SHR
� Efectos secundarios “asumibles”
1 Akriviadis E, Botla R, Biggs W et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic
hepatitis: a double-blind, placebo-controlled trial. Gastroenterology. 2000 Dec;119(6):1637-48.
¿Alternativa a los pacientes que no responden a los corticoides - 40%?
� El cambio precoz NO presenta beneficios 2
� El manejo de los pacientes no respondedores es incierto
2 Louvet et al.Early switch to pentoxifylline in patients with severe alcoholic hepatitis is inefficient in
non-responders to corticosteroids. J Hepatol. 2008;48(3):465-70
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Abstinencia de Alcohol
� Existen formas leves a formas extremadamente graves de la abstinencia (delirium tremens, síndrome de Wernicke…)
Factores de riesgo: Alcohólico con
� Larga historia de intenso consumo
� Antecedentes de temblor matinal que cede con la ingesta de alcohol
� Antecedentes de episodios previos de SAA
� Mal estado nutricional
� Comorbilidad con patología médico-quirúrgica
Suele aparecer a las 6 a 8 hs de la disminución de la ingesta.
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Sindrome de Abstinencia Alcohólica Leve
Clínica:
� Hiperactividad autonómica ( sudoración, taquicardia)
� Temblor distal de manos
� Náuseas o vómitos
� Ansiedad, inquietud, insomnio
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Tratamiento del Síndrome de Abstinencia
Tratamiento
El objetivo es impedir la progresión hacia el delirium tremens
Hidratación y corrección de electrolitos
Vitaminas:B1 + B6 + B12 + ácido fólico
Sedación: Benzodiacepinas:
- Clormetiazol (distraneurine®)
- Diacepam, Loracepam
- En lo posible evitar neurolépticos ya que disminuyen el umbral convulsivo y producen distonías.
- Tiaprizal: 100 mg v/o c/8hs ( no es hepatotóxico y no genera problemas de abuso)
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� Aparece Confusión Mental (desorientación temporo-espacial, inquietud psicomotriz, alucinaciones visuales)
� Frecuentemente aparecen zoopsias, ideas delirantes y “delirio profesional”.
� Grave afectación orgánica : fiebre, deshidratación, distonías, convulsiones
Síndrome de Abstinencia Alcohólica Grave. Delirium tremens
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� Elevada mortalidad
� Los cuidados médicos son de primera línea, estando el tratamiento psiquiátrico dirigido a calmar la agitación.
� En estos casos frecuentemente se asocia haloperidol a las benzodiacepinas
� Si fracaso: sedación profunda + IOT
Síndrome de Abstinencia Alcohólica Grave. Delirium tremens
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Hepatitis Crónicas: Introducción
� Hepatitis Crónica:
� Lesión inflamatoria del hígado >6 meses
� Manifestaciones clínicas poco importantes
� Aumento de ALT permanente u oscilante
� Fenómenos inflamatorios en la biopsia
Etiología Hepatitis Crónica
Viral (90%): VHC (70%), VHB, VHD
Autoinmune
Medicamentosa
Enfermedad de Wilson
Criptogenética (probablemente virales)
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Hepatitis Crónicas: Introducción
� Hepatitis Crónica:
� Lesión inflamatoria del hígado >6 meses
� Manifestaciones clínicas poco importantes
� Aumento de ALT permanente u oscilante
� Fenómenos inflamatorios en la biopsia
Etiología Hepatitis Crónica
Viral (90%): VHC (70%), VHB, VHD
Autoinmune
Medicamentosa
Enfermedad de Wilson
Criptogenética (probablemente virales)
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Infección por VHB
� Distribución mundial heterogénea.
� Transmisión vertical, sexual, perinatal, parenteral.
Frecuente co-infección con HIV.
� Historia natural cambiante, con posibles reactivaciones provocadas o espontáneas.
� Tratamiento para inhibir replicación (curación “rara”).
Posibilidad de Resistencias.
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Virus de la hepatitis B
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Epidemiología VHB
La hepatitis B continúa siendo un problema de salud públicamundial, a pesar de la educación, screening y vacun ación
2 billones de personasSerología infección VHB (30% población mundial)
350 millones con infeccióncrónica por HBV
25%- 40% muere por cirrosis o
HCC
El VHB es el responsable del 80% de los HCC. 300,000 casos/año
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Prevalencia HBsAg
≥8% - Alta: Infección edad temprana, riesgo infección a lo largo de la vida 60%2-7% - Intermedia: Infección en todas las edades, riesgo infección a lo largo de la vida 20%-60%<2% - Baja: infección adultos, riesgo infección a lo largo de la vida <20%
80.000 personasen España
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Factores de riesgo de la Hepatitis BFactores de riesgo de la Hepatitis B
Fuente: CDC Sentinel Countries Study of Viral Hepatitis
Heterosexual*
(41%)
Actividad homosexual (9%)
Contacto hogareño (2%)
Trabajadores de la salud (1%)
Otros (1%)Desconocido (31%)
Drogadicción
endovenosa
(15%)
* Incluye contacto sexual con
casos agudos, portadores, y
parejas multiples.
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¿A Quiénes se les debe realizar screening Hepatitis B?
Lok ASF, McMahon BJ. Hepatology.2001;34:1225-41. CDC 2008.
Contacto familiar/hogar
Mujeres embarazadas
Pacientes infectados por HIV
Pacientes en diálisis
Adictos a drogas vía parenteral
Hombres homosexuales
Heterosexuales con parejas múltiplesPersonas de áreas endémicas
Pacientes en tto inmunosupresor
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Diagnóstico Serológico
� HBs Ag – marcador general de infección.
� Anti-HBs – recuperación y/o inmunidad.
� IgM Anti-HBc – marcador de infección aguda.
� IgG Anti-HBc – infección pasada o crónica.
� HBeAg – replicación del virus
� Anti-HBe – indica que el virus ya no se replica.
� mutante pre-core del VHB: no tienen la capacidad de producir el HBeAg: los pacientes que padezcan infección crónica por estas cepas mostrarán patrones serológicos con HBeAg(–), anti-HBe(±) y presencia de DNA-VHB
� DNA-VHB - indica replicación del virus, de forma más segura que el Ag HBe sobre todo en el caso de mutantes precore. Se usa sobre todo para la monitorización del tratamiento.
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Progresión de la enfermedad por HBV
Cirrosis
Cirrosis hepáticadescompensada
24% se descompensan 5 años después de desarrollar cirrosis 2
5%-10% de los infectados crónicos 1
>30% de lasHC HBV1
HCC
1. Torresi J, Locarnini. Gastroenterology 2000.2. Fattovich G et al. Hepatology 1995
Infección aguda
• >90% de los niños
• <5% de los adultos 1
Infeccióncrónica
Trasplante hepático
muerte
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Historia natural Hepatitis Crónica VHB
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Fase de Inmunotolerancia
� No hay “ataque” inmune al VHB� Carga viral muy alta
� VHB DNA > 1010 copies/mL
� HBeAg-positivo
� Niveles ALT normales� Biopsia Hepática
� No inflamación� No fibrosis
� Tratamiento - NO
HBeAg
HBV DNA
ALT
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Inmunoaclaramiento (o Inmunoeliminación)
� “Ataque inmune” contra VHB� Reducción carga viral
� HBV DNA 10(4)5-10 copies/mL
� HBeAg-positivo a negativo
� Niveles ALT altos� Biopsia Hepática
� Inflamación� Fibrosis progresiva
� Tratamiento - SI
HBeAg
HBV DNA
ALT
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Portador inactivo
� Control inmunológico� Viral load low
� HBV DNA <10(4)5 copies/mL
� HBeAg negative
� Niveles ALT normales� Biopsia Hepática
� No Inflamación� Fibrosis establecida
� Tratamiento - No
HBeAg
HBV DNA
ALT
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Reactivación
� Pérdida del control inmune� Carga viral fluctuante o alta
� HBV DNA <10(4)5 to >10(4)5-10
� HBeAg negative
� Niveles de ALT fluctutantes� Biopsia Hepática
� Inflamación� Aumento deFibrosis
� Tratamiento - SI
HBeAg
HBV DNA
ALT
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Historia natural Hepatitis Crónica VHB
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Objetivos de la Terapia Antiviral
Objetivos ALT
Normal
Mejoria Histológica
HBV DNA no detectable
Seroconversión a anti-HBe
Negativización del HBeAg
Aclaramiento delcccDNA
Eliminación del HBsAg
Mejorar la calidad de vida
• Prevenir progresión a CH
• Prevenir descompensación de Cirrosis establecida
• Prevenir Hepatocarcinoma
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Tratamientos disponibles VHB
PEG-Interferón Nucleos(t)idosVentajas Duración limitada (48 semanas)
No resistencias> Tasa de seroconversión y pérdida de HBsAg
Acción antiviral potenteBuena toleranciaAdministración oral
Inconvenientes Efecto antiviral moderadoPeor toleranciaInyección sbc
Duración indefinidaRiesgo de resistencias< Tasa de seroconversión y pérdida de HBsAg
� Valorar si
� factores predictores de respuesta: DNA bajo, ALT alto, Genotipo A,B
� Pcte jóven con hepatopatía no avanzada
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Hepatitis C
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Infección por VHC� Amplia distribución mundial
� Prevalencia: 170- 210 millones personas infectados (3% población mundial)
� Incidencia: 3-4 millones personas/año
� Mortalidad: 350.000 personas año
� En España� Prevalencia: 2-3%
� Incidencia 2,3 cada 100.000 hbtes /año
� 1 millón infectados
� Causa principal de:§ Enfermedad hepática
crónica§ Cirrosis§ Cáncer de hígado§ Transplante hepático
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Evolución de la infección aguda
15%
Crónico85%
Resolución espontánea
Alter MJ, et al. N Eng J Med. 1999;341:556-562.
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Vías transmisión VHC
Exposición a sangre o fluidos contaminados
� Transmisión vertical: madre-recién nacido� Depende de la carga viral (> 2 x 10 6 copias/ml) y estadode inmunosupresión materna (VIH): Muy poco frecuente� No relacionado con Lactancia materna
� Transmisión horizontal: exposición percutánea o de las membranas mucosas al material infectado
Vertical2-5%
Percutánea90-50%
Intrafamiliar0-2%
Desconocido 10%
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Múltiples ParejasProstituciónGaysCoinfección VIH
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¿A Quiénes se les debe realizar screening Hepatitis C?
AGA technical review management HCV 2006
Hijos de madres VHC
Exposición ocupacional
Inmigrantes países con alta prevalencia
Pacientes con Hipertransaminasemia
Exposición parenteral frecuente (Hemodiálisis, QMT prolongadas)
Piercing y tatuajes (potencialmente)
Adictos a drogas vía parenteralTransfusión Hemoderivados antes de 1992
Múltiples parejas sexualesContacto familiar/hogar pcte con VHC+
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Historia Natural VHCHistoria Natural VHC
Estable80% (68%)
HCCInsuficiencia
Hepática25% (4%)
Lentamenteprogresivo75% (13%)
curacion15% (15%)
Infección aguda VHC (100%)
Cirrosis20% (17%)
Hepatitis Crónica 85% (85%)
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Historia Natural VHCHistoria Natural VHC
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Diagnóstico de Laboratorio
� Anticuerpo Anti-VHC
� Indica exposición VHC pero no diferencia entre infección aguda, crónica o resuelta
� Utilidad para screening� Falsos negativos: Inmunodeprimidos, hemodiálisis, receptores trasplantes, periodo ventana infección aguda (4 semanas)
� Cuantificación RNA-VHC
� Confirmación infección� Monitorización tratamiento
� Genotipos
� Predicción respuesta tratamiento (G2>G3>>>G1)
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La Respuesta Terapéutica Está Condicionada
Factores viralesGenotipo VHC
Carga viralMutaciones VHC
Factores del huéspededad, género, razaEstadío de fibrosis
Resistencia Insulina, IMCConsumo alcohol
Niveles ALTPolimorfismo ILB28 (CC>CT>TT)
Cinética viral temprana
Probabilidad de respuesta individual
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Tratamiento Actual de Hepatitis Crónica C
semanas
IFN Peg alfa 2a 180µg/semIFN Peg alfa 2b 1.5 µg/kg/peso
+ Ribavirina 1000 a 1400 mg
Genotipo 1
0
inicio
48
semanas
IFN Peg alfa 2a 180µg/semIFN Peg alfa 2b 1.5 µg/kg/peso
+
Ribavirina 800 mg
Genotipo 2 - 3
0 24
inicio
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� Efectos adversos graves
� Decisión paciente
� RNA + semana 24
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Eficacia global en el tratamiento dela hepatitis Crónica VHC
0
20
40
60
80
100
1 2-3
Genotype
Res
pues
ta V
iroló
gica
S
oste
nida
(%)
PegIFN-2a/RBVPegIFN-2b/RBV
Fried MW, et al. N Eng J Med. 2002;347:975-982. Manns MP, et al. Lancet 2001;358:958-965.
n.s.
n.s.
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Efectos adversos del tratamiento combinado VHC
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PEG-Interferón Ribavirina
GRAVES DepresiónHipotiroidismoIntento suicidio
AnemiaAcción teratógena
COMUNES Síndrome gripalAlopeciaMialgias/artralgiasCefaleasIrritabilidad/ansiedad
AnemiaInsomnioDisnea/tosPrurito/rash cutáneoNaúseas/anorexia
RAROS Patología AutoinmuneInfecciones bacterianas gravesNeutropenia, trombopeniaRetinopatíaPérdida de capacidad auditivaConvulsiones
En: Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Montoro M. 2ª edición.
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Papel de Enfermería en Hepatitis Virales Crónicas
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Actuaciones
PREVENCIÓNEDUCACIÓN
Educación sanitaria a la sociedadRecomendaciones a familiares de pacientesPrevención Accidentes Laborales en centros sanitariosExtremar manejo de material desechableDesinfección utensilios (endoscopios,etc.)
PACIENTES Conocer la enfermedad y apoyar al paciente (evitar estigmatizaciones)Consultas de enfermería:
- Coordinación enfermería-médicos-paciente- Equipo multidisciplinar- Integración en procesos diagnósticos según
protocolos en poblaciones de riesgo- Manejo de efectos secundarios leves- Facilitar adherencia al tratamiento
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Papel de Enfermería en Hepatitis Virales Crónicas
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Infección aguda VHC “pinchazo accidental”
� Situación relativamente frecuente en centros sanitarios� Medidas de prevención y protocolos postexposición� Aparición RNA a partir de 1ª semana� Aumento de ALT 2-8 semanas de exposición� Es rara la seroconversión e infección VHC (0-3%)
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Infección aguda VHC “pinchazo accidental”
� Tratamiento:� PEG-INF x 6 meses (RVS ≈ 90%)� Iniciar si RNA + a los 3 meses postexposición
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Unidad de Gastroenterología y Hepatología
“Take Home messages”� Importancia del reconocimiento de fallo hepático fulminante
� Necesidad de monitorización y medidas generales
� Detección síndrome de abstinencia alcóholica� Identificar “Candidatos” a desarrollar sdm. abstinencia
� Tratamiento Sdm. Abstinencia /Delirium tremens
� Las hepatitis virales crónicas constituyen la causa más frecuente de cirrosis hepática, hepatocarcinoma y Trasplante hepático en nuestro medio
� El tratamiento de las hepatitis virales crónicas puede:� «Frenar» la historia natural del VHB. Curar la Hepatitis C
� El papel de enfermería en la optimización del tratamiento de Hepatitis virales favorece:� Adherencia al tratamiento y mayores respuestas al mismo
� Manejo efectos secundarios
� Educación comunitaria y prevención