HEPATITES VIRAIS Prof. Cláudia Lamarca Vitral. Hepatites virais.
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HEPATITES VIRAIS
Prof. Cláudia Lamarca Vitral
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Hepatites virais
Hepatite A
Hepatite B
Hepatite C
Hepatite D
Hepatite E
Agente etiológico
HAV HBV HCV HDV HEV
Classificação (família)
Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviridae Não classificado
Hepeviridae
Transmissão entérica parenteral parenteral parenteral entérica
I nfecção crônica
não sim sim sim não
Vacina sim sim não não não
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Hepatite A
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O vírus da hepatite A (HAV)
Partículas de 27 a 32 nm
Não envelopada
Simetria icosaédrica
Classificação:
Família Picornaviridae
Gênero Hepatovirus
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O vírus da hepatite A (HAV)
Eliminação nas fezes:
109 partículas virais/g
Um dos vírus mais estáveis no ambiente
Infecciosidade mantida mesmo após processos de tratamento e
desinfecção da água
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Transmissão do HAV
Fezes contaminadas pelo HAV
mãos esgoto
Suprimento de água
Ambientes hídricos
Bivalvos
homem
plantações
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Tropismo do vírus da hepatite A no organismo
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Evolução Clínica da hepatite A
< 6 anos 10%
Infecção sintomática 6 a 14 anos ~40% > 14 anos ~80 %
Período de incubação: em torno de 1 mês
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Diagnóstico das hepatites virais
1. Diagnóstico clínico Pródromo: síndrome gripal, astenia, febre,
cefaléia Fase aguda: icterícia, colúria, acolia fecal,
náuseas, vômitos, hepatomegalia, dor abdominal
2. Diagnóstico bioquímico
Hepatograma (ALT, AST, FA, gama GT)
3. Diagnóstico sorológico
Pesquisa de anticorpos e antígenos (EIA)
Hepatite aguda: A, B
e C
4. Diagnóstico molecular
Pesquisa do genoma viral (hibridização,PCR)
5. Diagnóstico histológico (biópsia
hepática)
Histopatologia e imunohistoquímica
Hepatite crônica: B
e C
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Diagnóstico laboratorial da hepatite A
Pesquisa de anticorpos:
Anti-HAV IgM: infecção recente pelo HAV
Anti-HAV IgG: infecção passada pelo HAV
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Epidemiologia da Hepatite A
estabilidade da partícula viral
eliminação nas fezes, em grandes quantidades, no período de incubação
infecção assintomática em crianças
Ampla disseminação do HAV no ambiente
Condições sanitárias precárias
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Prevenção e controle da hepatite A
Saneamento básico
Higiene
Vacina inativada
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Imunização infantil contra hepatite A
A vacinação de crianças representa o meio mais eficaz de reduzir a incidência da hepatite A com o tempo e de potencialmente eliminar a infecção.
Imunização infantil universal:
EUA, Israel, Argentina*, Arábia Saudita e China
*1 dose
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HEPATITES VIRAIS DE TRANSMISSÃO PARENTERAL
Prof. Cláudia Lamarca Vitral
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Hepatite B
HBV
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Hepatite B Duas bilhões de pessoas infectadas
pelo HBV 350 milhões de portadores crônicosUm dos principais agentes do
hepatocarcinoma celular (HCC) - 5o tipo mais freqüente de câncer no mundo
Possibilidade de evolução para cirrose e hepatite fulminante
1-2 milhões de óbitos/ano100 vezes mais infeccioso do que o HIV
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Vírus da hepatite B-HBVVírus da hepatite B-HBV
Classificação
Família Hepadnaviridae
Gênero Hepadnavirus
Partículas do HBV:
completa (42-47 nm)
esférica (22 nm)
tubular (22 nm)
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Virus da Hepatite B
Tubulares
EsféricasHBeAgSolúvel no sangue
Partícula completa (109 partículas/ml)
Partículas incompletas (1013 partículas/ml)
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Curso clínico da hepatite B em adultos
Hepatite B aguda
Resolução
90%
Hepatite fulminante
1%
Hepatite B crônica
9%
Hepatite B crônica ativaPortador inativo de
HBsAg
Cirrose
HCC
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Evolução da infecção pelo HBV de acordo com a idade da infecção
Evolução da infecção pelo HBV de acordo com a idade da infecção
Infecção Sintomática
Infecção crônica
Idade da infecção
0 meses 1-6 meses 7-12 meses 1-4 anos Adolescentese adultos
0
20
40
60
80
100100
80
60
40
20
0
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Diagnóstico sorológico da hepatite B
• Anticorpos específicos são formados contra todos os antígenos relacionados ao HBV.
• O exame deste sistema Ag-Ac, permite o acompanhamento curso da infecção
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Curso sorológico da hepatite B aguda
Semanas após a exposição
Título
Sintomas
HBeAg anti- HBe
Anti- HBc Total
Anti- HBc I gM anti- HBsHBsAg
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Infecção corrente imunidade
Contato
Infecção recente
Replicação viral
Dim. Infeccio-sidade
Marcador sorológicoHBsAg
Anti-HBc IgM
InterpretaçãoInfecção correnteInfecção recente
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Anti-HBc I gM
Anti-HBc total
HBsAg
I nfecção Aguda (meses)
HBeAg
I nfecção Crônica (anos)
anti-HBe
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52
AnosSemanas após exposição
Título
Curso sorológico da hepatite B crônica
HBsAg: positivo por > 6 meses após início dos sintomas
Interpretação
Evolução para infecção crônica
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Concentração do HBV em diversos
fluidos orgânicos
Concentração do HBV em diversos
fluidos orgânicos
Alta(108 – 109 PV/ml)
Moderada (105 – 107
PV/ml)
Baixa/NãoDetectável
sangue sêmen urinasoro fluido vaginal fezes
exsudatos de feridas
saliva suor
lágrimaleite materno
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Sexual
Parenteral
Perinatal
Intrafamiliar
Vias de transmissão do
HBVVias de transmissão do
HBV
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Sexual
Parenteral
Perinatal
Intrafamiliar
Prevenção da hepatite BPrevenção da hepatite B
VacinaçãoUso de
preservativo
Cuidados com sangue e
produtos do sangue
Exame no pré-natal
Vacinação de neonatos
Cuidados com objetos
cortantesVacinação de contactantes
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Hepatite C
HCV
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O Vírus da Hepatite C
Partícula de 30-60 nm
Envelope: glicoptns E1 e E2 (regiões hipervariáveis)
RNA fs, 9600 bases
Classificação
Família Flaviviridae
Gênero Hepacivirus
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Variabilidade genética do HCV
NS5B: RNA pol RNA dep: não apresenta um sistema de correção de erros
Alta produção viral por dia (1012 PV)
O HCV, como outros vírus RNA, existe tipicamente como quasispécies: uma coleção de genomas
relacionados mas não idênticos
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Durante o curso da infecção pelo HCV no indivíduos, desenvolve-se um grande nº de variantes do genotipo infectante, denominadas de quasispecies.
Genótipos, subtipos e quasispecies do HCV
Seqüenciamento de amostras de HCV em várias partes do mundo demonstrou uma grande variação na seqüência de nucleotídeos, levando a sua classificação em 6 genótipos (1-6) e mais de 70 subtipos (a-c).
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História natural da hepatite C
Infecção normalmente assintomática (75%)
Aspecto clínico mais importante: alto índice de progressão a cronicidade (70-80%)
A infecção pelo HCV não induz uma imunidade protetora. O vírus é raramente eliminado, apesar da presença de anticorpos: escape viral por mutações (região E2), natureza de quasispecies do HCV
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História Natural da Infecção pelo HCV
Exposição ao HCV
Cirrose
20-30%
Infecção crônica
85%
Cura
15%
Progressão lenta(10 – 30 anos)
Fatores hospedeiro: infecção > 40-55 anos, sexo masc., coinfecção HIV, IMC alto, esteatose hepática, álcool
HCC(Transplante)
1-4% (ano)//an
Eliminação viral: resposta cel T
vigorosa e persistente
Persistência viral: resposta cel T
fraca e transitória
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Em suma ...
“O HCV apresenta uma capacidade impressionante de persistir no hospedeiro. Até o presente, o resultado do conflito entre as defesas do hospedeiro e os mecanismos de escape do HCV ainda favorece o vírus.”
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Anticorpo inicialmente detectado 8-10 semanas após a infecção
Indica contato com o HCV: infecção corrente ou passada
Diagnóstico inicial: pesquisa de anti-HCV
(ELISA)
detectado desde 2 semanas após infecção
permanece detectável na hepatite C crônica
Em caso de anti-HCV reativo: pesquisa de HCV-RNA (RT-PCR)
Diagnóstico laboratorial da hepatite C
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Perfil Sorológico da Infecção Aguda por HCV com recuperação
Sintomas +/-
Tempo após exposição
Títu
loanti-HCV
ALT
Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4AnosMeses
HCV RNA
Anti-HCV
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Perfil Sorológico da Infecção Aguda por HCV com Progressão para Infecção Crônica
Sintomas +/-
Tempo pós-exposição
Títu
lo
anti-HCV
ALT
Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4AnosMeses
HCV RNA
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Como é feito o tratamento para hepatite C ?
A duração do tratamento depende do genótipo viral:
genótipo 1: 12 meses genótipos 2, 3: 6 meses
Terapia antiviral combinada : IFN ou PEG-IFN + ribavirina (1000-1200 mg/dia/oral)
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Transmissão parenteral Transfusão ou transplante a partir de doador infectado Uso de drogas injetáveis Hemodiálise (anos de tratamento) Acidente com material pérfuro-cortante (agulhas/lancetas)
Transmissão perinatal Nascimento de mãe infectada pelo HCV
Fatores de risco associados a transmissão do HCV