Hemostasia y coagulacion
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Es el mecanismo fisiológico que se dispara para evitar la perdida de sangre del torrente vascular.
Hemostasia
Procesos por los que se previene la pérdida de sangre
Intervienen varios procesos:◦ Espasmo vascular◦ Formación del tapón plaquetario (trombo)◦ Coagulación sanguínea
Hemostasia
Contracción refleja de la pared de los vasos sanguíneos.
Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.
Espasmo vascular
Células sanguíneas
Recuento(por mm3)
Vida media Función
Glóbulos rojos(hematíes, eritrocitos)
5 millones 120 días Transporte O2
Plaquetas(trombocitos) 150 – 400.000 8-10 días Hemostasia
Glóbulos blancos(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa
Plaquetas (trombocitos)
Fragmentos celulares pequeños (2-4 m) desprendidos del megacariocito (célula gigante)
Función hemostática: trombo plaquetario 150 – 400.000 /mm3 2/3 circulando, 1/3 en bazo
Adhesión:◦ las plaquetas se adhieren la superficie dañada
Activación:◦ liberación de sustancias que activan más
plaquetas (realimentación positiva: amplificación)
Agregación
Tapón plaquetario
Fisiológicos: Factores endoteliales◦ Óxido nítrico◦ Prostaciclina (PGI2)
Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®)◦ Inhiben la formación de TXA2
Antiagregantes plaquetarios
SITUACIÓN DE ENFERMERÍA CASO 1 : UD. cuida a una persona con dengue. - ¿Qué debe valorar? - ¿Qué recomendaciones le debe dar
específicamente relacionadas con el tema de hoy?
CASO 2: UD. cuida a una persona accidentada con una herida en el brazo. Explique con sus palabras como se activa la
hemostasia.
Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble)
Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva)
Gran eficacia hemostática.
Coagulación sanguínea
Formación del complejo activador de la protrombina (“protrombinasa”)◦ Vía extrínseca◦ Vía intrínseca
Formación de trombina
Formación de fibrina
Fases de la coagulación
Elementos necesarios para la coagulación
Factores de coagulación (síntesis en hígado)
Calcio
Vitamina K
TP◦ VII◦ X◦ V◦ II (Protrombina)◦ Fibrinogeno
TPTa◦ XII◦ HMWK◦ Precalicreina◦ XI◦ IX◦ VIII◦ X◦ V◦ II◦ Fibrinogeno
Factores de la Coagulación evaluados en:
HMWK = High Molecular Weight Kininogen
1. Escriba a) nombre del
factor II de coagulación
b) Nombre del factor IIa ( activado )
SITUACIÓN PROBLEMA 1. Escriba a) nombre del
factor I de coagulación
b) Nombre del factor Ia ( activado )
Naturales (fisiológicos) Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad) Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular) Fibrinolisis (disolución del coágulo)
Artificiales (farmacológicos) Quitar el calcio (sólo en el laboratorio) Inactivar factores de la coagulación (Heparina) Alterar la síntesis de factores de coagulación:
Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)
Anticoagulantes
• Depresión del sistema de coagulación
• Déficit de vitamina K
Alteración
hepática
Déficit de la vitamina K
Diátesis hemorrágica
Vitamina K
La protrombin
a
El factor VII
Factor IX
Factor X
Proteína C
Necesaria para síntesis hepática
de factores
El déficit conduce a hemorragia intensa
Se sintetiza continuamente por las bacterias del tubo digestivo
(excepto en RN )
Déficit de vitamina K
• Enfermedades GI
La ausencia de bilis impide la digestión y absorción adecuadas de grasa y por lo tanto absorción de vitamina K
• Incapacidad de hígado para crear bilis al tubo digestivo
Reduce la producción de protrombina y de otros factores de coagulación por la mala absorción de la vitamina K
• Enfermedad hepática
Afecta de forma casi exclusiva a los varones. 85% se debe a déficit de factor VIII
( hemofilia A o hemofilia clásica). 15% se debe a déficit del factor IX. Ambos se transmiten como rasgo recesivo
por el cromosoma femenino. Si falta el gen en uno de los cromomas X, se
tratará de una portadora de hemofilia y transmitirá la enfermedad a la mitad de sus hijos varones y el estado de portadora a la mitad de us hijas.
Hemofilia
El rasgo hemorrágico varía dependiendo de la gravedad del defecto.
Generalmente no hay hemorragia, salvo después de un traumatismo o procedimiento.
Hemofilia
Hemofilia Factor VIII
Componente de gran tamaño
Enfermedad de von Willebrand
Componente pequeño
Esencial en la vía intrínseca de la coagulación
Hemofilia clásicaEn presencia de sangrado el tratamiento es
Factor VIII
Presencia de cantidad muy pequeña de plaquetas en el sistema circulatorio.
Las plaquetas son importantes para reparar las roturas minúsculas de los capilares y de otros pequeños vasos.
El sangrado suele proceder de muchas vénulas pequeñas o capilares en lugar de vasos grandes.
La piel muestra muchas manchas purpúreas pequeñas: Púrpura trombocitopénica
Trombocitopenia
Plaquetas menores de 50000/uL: puede aparecer sangrado.
La mayoría de las personas con trombocitopenia padece de la enfermedad conocida como trombocitopenia idiopática: trombocitopenia de origen desconocida.
Casi todos producen anticuerpos específicos que reaccionan con las plaquetas y las destruyen.
Trombocitopenia
La hemorragia de los paciente se puede aliviar durante 1 a 4 días administrando transfusiones de sangre total y fresca, que contiene grandes cantidades de plaquetas.
La esplenectomía puede resultar útil y puede conseguir la cura completa, ya que bazo elimina un gran número de plaquetas de la sangre.
Trombocitopenia
Revise nuevamente las diapositivas y analice cada una para su comprensión.
Redacte situaciones especiales de enfermería en las que tenga que intervenir a personas con alteraciones de la hemostasia.
Revise los valores normales de los componentes sanguíneos
Revise los grupos sanguíneos y RH
AUTO APRENDIZAJE