Laporan Kasus

Hemiplegi sinistra spastik dan Parese N.VII N.XII sinistra

sentral

Oleh:

Marini, S.Ked

Etika Rahmi, S.Ked

Yossy Nara Intan, S.Ked

Pembimbing:

Dr. Achmad Junaidi, SpS

DEPARTEMEN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

2013

2

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan kasus

Hemiplegi sinistra spastik dan Parese N.VII N.XII sinistra

sentral

Oleh :

Marini, S.Ked

Etika Rahmi, S.Ked

Yossy Nara Intan, S.Ked

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior

periode 23 September 2013 sampai 28 Oktober 2013 di Departemen Penyakit Syaraf

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / Rumah Sakit Muhammad Hoesin Palembang.

Palembang, Oktober 2013

Pembimbing

Dr. Achmad Junaidi, SpS

3

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASI

Nama : Ny. IM

Umur : 28 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Luar kota

Agama : Islam

MRS Tanggal : 3 Oktober 2013

ANAMNESA (AutoanamnesisdanAlloanamnesis)

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena kesulitan berjalan yang

diakibatkan karena kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri yang terjadi secara

tiba-tiba.

± 5 hari sebelum masuk rumah sakit saat penderita sedang beraktivitas

(berjalan) siang hari penderita tiba-tiba mengalami kelemahan lengan kiri dan

tungkai kiri tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita mengalami

sakitkepala, tidak mengalami mualdan muntah,tidak mengalami kejang, tidak

disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah, tidak disertai gangguan rasa baal,

nyeri dan kesemutan pada sisi yang lemah. Kelemahan pada lengan kiri dan tungkai

kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja dengan tangan kanan.

Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan dan isyarat.

Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara

lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan bicara

pelo.

Penderita juga mengeluh jantung berdebar-debar dan sesak napas saat

serangan. Penderita juga mengeluh sering berkeringat namun nafsu makan biasa

dan berat badan dirasa tidak berkurang. Penderita tidak ada riwayat penyakit darah

tinggi. Penyakit kencing manis, sakit jantung, dan stroke sebelumnya disangkal.

Penderita memiliki riwayat kejang 3 tahun yang lalu dan dilakukan pemeriksaan

rekam otak. Dari hasil pemeriksaan rekam otak terdapat kelainan kemudian

diberikan 2 macam obat tetapi penderita hanya 1 bulan mengonsumsi obat tersebut

dan tidak kontrol rutin.

4

Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAAN

STATUS PRESENS

Status Internus

Kesadaran : Compos mentis GCS = 15 (E4M6V5)

Suhu Badan : 36,0º

Nadi : 88 kali/menit

Pernapasan : 18 x/m

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Berat Badan : 55 kg

Tinggi Badan :156 cm

Jantung : HR = 102 kali/menit, murmur (+) grade II, gallop (-)

Paru-paru : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Hepar : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Anggota Gerak : lihat status neurologikus

Genitalia : tidak diperiksa

Status Psikiatrikus

Sikap : kooperatif Ekspresi Muka : wajar

Perhatian : ada Kontak Psikik : ada

Status Neurologikus

KEPALA

Bentuk : Brachiocephali Deformitas : (-)

Ukuran : normal Fraktur : (-)

Simetris : simetris Nyeri fraktur : (-)

Hematom : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

Tumor : (-) Pulsasi : (-)

LEHER

Sikap : lurus Deformitas : (-)

Torticolis : (-) Tumor : (-)

Kaku kuduk : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

5

SYARAF-SYARAF OTAK

N. Olfaktorius Kanan Kiri

Penciuman tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Anosmia (-) (-)

Hyposmia (-) (-)

Parosmia (-) (-)

N.Opticus Kanan Kiri

Visus 6/6 6/6

Campus visi V.O.D V.O.S

Kanan Kiri

- Anopsia (-) (-)

- Hemianopsia (-) (-)

FundusOculi

- Papil edema (-) (-)

- Papilatrofi (-) (-)

- Perdarahan retina (-) (-)

Nn. Occulomotorius, Trochlearis, dan Abducens

Kanan Kiri

Diplopia (-) (-)

Celah mata (-) (-)

Ptosis (-) (-)

Sikap bola mata

- Strabismus (-) (-)

- Exophtalmus (+) (+)

- Enophtalmus (-) (-)

- Deviation conjugae (-) (-)

Gerakan bola matabaikkesegalaarah

Pupil

- Bentuknya bulat bulat

- Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm

- Isokori/anisokor isokor

- Midriasis/miosis (-) (-)

- Refleks cahaya

- Langsung (+) (+)

- Konsensuil (+) (+)

6

- Akomodasi (+) (+)

- Argyl Robertson (-) (-)

Nn.Trigeminus

Kanan Kiri

Motorik

- Menggigit tidak ada kelainan

- Trismus tidak ada kelainan

- Refleks kornea tidak ada kelainan

Sensorik

- Dahi tidak ada kelainan

- Pipi tidak ada kelainan

- Dagu tidak ada kelainan

N.Facialis Kanan Kiri

Motorik

Mengerutkan dahi tidak ada kelainan

Menutup mata tidak ada kelainan

Menunjukkan gigi sudut mulut kiri tertinggal

Lipatan nasolabialis kiri = datar

BentukMuka

- Istirahat simetris

- Berbicara/bersiul asimetris

Sensorik

2/3 depan lidah tidak ada kelainan

Otonom

- Salivasi tidak ada kelainan

- Lakrimasi tidak ada kelainan

- Chvostek’s sign (-) (-)

N. Statoacusticus

N. Cochlearis Kanan Kiri

Suarabisikan tidakadakelainan

Detikarloji tidak ada kelainan

Tes Weber tidak ada kelainan

Tes Rinne tidak ada kelainan

N. Vestibularis

Nistagmus (-) (-)

Vertigo (-) (-)

7

N. Glossopharingeusdan N. Vagus

Kanan Kiri

Arcuspharingeus tidak ada kelainan

Uvula tidak ada kelainan

Gangguan menelan tidak ada kelainan

Suara serak/sengau tidak ada kelainan

Denyut jantung tidak ada kelainan

Refleks

- Muntah tidak ada kelainan

- Batuk tidak ada kelainan

- Okulokardiak tidak ada kelainan

- Sinus karotikus tidak ada kelainan

Sensorik

- 1/3 belakang lidah tidak ada kelainan

N. Accessorius Kanan Kiri

Mengangkatbahu simetris

Memutarkepala tidak ada kelainan

N. Hypoglossus Kanan Kiri

Mengulurlidah deviasi ke kiri

Fasikulasi (-) (-)

Atrofipapil (-) (-)

Disartria (+)

MOTORIK

LENGAN Kanan Kiri

Gerakan Cukup (-)

Kekuatan 5 0

Tonus Normal Meningkat

Refleksfisiologis

- Biceps Normal Meningkat

- Triceps Normal Meningkat

- Radius Normal Meningkat

- Ulna Normal Meningkat

Reflekspatologis

- Hoffman Ttromner (-) (-)

- Leri (-) (-)

- Meyer (-) (-)

Trofik (-) (-)

8

TUNGKAI Kanan Kiri

Gerakan Cukup (-)

Kekuatan 5 0

Tonus Normal Meningkat

Klonus

- Paha (-) (-)

- Kaki (-) (-)

Refleks fisiologis

- K P R Normal Meningkat

- A P R Normal Meningkat

Refleks patologis

- Babinsky (-) (+)

- Chaddock (-) (-)

- Oppenheim (-) (-)

- Gordon (-) (-)

- Schaeffer (-) (-)

- Rossolimo (-) (-)

- Mendel Bechterew (-) (-)

Reflekskulitperut

- Atas tidak ada kelainan

- Tengah tidak ada kelainan

- Bawah tidak ada kelainan

Refleks cremaster tidak ada kelainan

Trofik tidak ada kelainan

SENSORIK

Tidak ada kelainan

9

FUNGSIVEGETATIF

Miksi : Tidak ada kelainan

Defekasi : Tidak ada kelainan

Ereksi : Tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS

Kyphosis : (-)

Lordosis : (-)

Gibbus : (-)

Deformitas : (-)

Tumor : (-)

Meningocele : (-)

Hematoma : (-)

Nyeri ketok : (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk (-)

Kerniq (-)

Lasseque (-)

Brudzinsky

- Neck (-)

- Cheek (-)

- Symphisis (-)

- Leg I (-)

- Leg II (-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait KeseimbangandanKoordinasi

Ataxia : belum dapat dinilai Romberg:belum dapatdinilai

Hemiplegic : belum dapat dinilai Dysmetri :

Scissor :belum dapat dinilai - jari-jari : belum dapat dinilai

Propulsion :belum dapat dinilai - jarihidung : belum dapat dinilai

Histeric : belum dapat dinilai - tumit-tumit : belum dapat dinilai

Limping :belum dapat dinilai Rebound phenomen :belum dapat dinilai

Steppage :belum dapat dinilai Dysdiadochokinesis : belum dapat dinilai

Astasia-Abasia:belum dapat dinilai Trunk Ataxia :belum dapat dinilai

Limb Ataxi : belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMAL

Tremor : (+)

Chorea : (-)

Athetosis : (-)

Ballismus : (-)

Dystoni : (-)

Myocloni : (-)

10

FUNGSI LUHUR

Afasiamotorik : (-)

Afasiasensorik : (-)

Apraksia : (-)

Agrafia : (-)

Alexia : (-)

Afasia nominal : (-)

LABORATORIUM

DARAH

Hb : 13,9 g/dl Kolesterol Total : 141 mg/dl

Eritrosit : 4.780.000/mm3 Kolesterol HDL : 26 mg/dl

Leukosit : 10.300/mm3 Kolesterol LDL : 83 mg/dl

Trombosit : 184.000/mm3 Trigliseride : 87 mg/dl

Diff Count : 0/1/1/70/21/7 Total Lipid :tidakdiperiksa

Hematokrit : 41 vol% Ureum : 25mg/dl

BSS : 89 mg/dl Kreatinin : 0,83 mg/dl

BSN/BSPP : tidakdiperiksa WR/KAHN/VRDL :tidakdiperiksa

Protein total : tidakdiperiksa Ck-MB : 23µ/i

Globulin : tidakdiperiksa Ck-Nak : 190µ/i

Albumin : 3,3 g/dl Na : 138 mmol/l

Kalium : 3,9 mmol/l Ca : 9,0 mmol/L

Uric Acid : 5,2 mg/dl

URINE

Warna : tidak diperiksa Sedimen :

Reaksi : tidak diperiksa - Eritrosit : tidak diperiksa

Protein : tidak diperiksa - Leukosit : tidak diperiksa

Reduksi : tidak diperiksa - Thorak : tidak diperiksa

Urobilin : tidak diperiksa - Sel Epitel : tidak diperiksa

Bilirubin : tidak diperiksa - Bakteri : tidak diperiksa

FAECES

Konsistensi : tidak diperiksa Eritrosit : tidak diperiksa

Lendir : tidak diperiksa Leukosit : tidak diperiksa

Darah : tidak diperiksa Telur cacing : tidak diperiksa

Amuba coli/ : tidak diperiksa

Histolitika : tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALIS

Warna : tidak diperiksa Protein : tidak diperiksa

Kejernihan : tidak diperiksa Glukosa : tidak diperiksa

Tekanan : tidak diperiksa NaCl : tidak diperiksa

Sel : tidak diperiksa Queckensted : tidak diperiksa

Nonne : tidak diperiksa Celloidal : tidak diperiksa

Pandy : tidak diperiksa Culture : tidak diperiksa

11

PEMERIKSAAN KHUSUS

Rontgen foto cranium : tidak diperiksa

Rontgen foto thoraks : kardiomegali

Rontgen foto columna vertebralis : tidak diperiksa

Electroencephalografi : tidak diperiksa

Electroneuromyografi : tidak diperiksa

Electrocardiografi : Atrial Fibrilasi

Arteriografi : tidak diperiksa

Pneumografi : tidak diperiksa

CT-Scan :Infark luas pada subkorteks dekstra atau

paraventrikel dekstra

Lain-lain : tidak diperiksa

SIRIRAJ STROKE SCORE:

( 2,5 x Nilai kesadaran ) + ( 2 x nilai sefalgia )+ ( 2 x nilai vomitus ) + ( 0,1 x T.D

Diastolik ) – ( 3 x nilai Atheroma ) – 12

( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 1 )+ ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 80 ) – ( 3 x 0 ) – 12= –2 (Stroke non

hemoragik)

RESUME

Identifikasi

Ny. IM, perempuan, 28 tahun, MRS tanggal 3 Oktober 2013.

Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena kesulitan berjalan yang

diakibatkan karena kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri yang terjadi secara

tiba-tiba.

± 5 hari sebelum masuk rumah sakit saat penderita sedang beraktivitas

(berjalan) siang hari penderita tiba-tiba mengalami kelemahan lengan kiri dan

tungkai kiri tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita mengalami

sakitkepala, tidak mengalami mual dan muntah,tidak mengalami kejang, tidak

disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah, tidak disertai gangguan rasa baal,

nyeri dan kesemutan pada sisi yang lemah. Kelemahan pada lengan kiri dan tungkai

kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja dengan tangan kanan. Saat

bicara mulut penderita mengot ke kiri dan bicara pelo.

12

Penderita juga mengeluh jantung berdebar-debar dan sesak napas saat

serangan. Penderita juga mengeluh sering berkeringat namun nafsu makan biasa

dan berat badan dirasa tidak berkurang. Penderita tidak ada riwayat penyakit darah

tinggi. Penyakit kencing manis, sakit jantung, dan stroke sebelumnya disangkal.

Penderita memiliki riwayat kejang 3 tahun yang lalu dan dilakukan pemeriksaan

rekam otak. Dari hasil pemeriksaan rekam otak terdapat kelainan kemudian

diberikan 2 macam obat tetapi penderita hanya 1 bulan mengonsumsi obat tersebut

dan tidak kontrol rutin.

Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan

Status generalis

Kesadaran : Compos mentis GCS = 15 (E4M6V5)

Suhu Badan : 36,0º

Nadi : 88 kali/menit

Pernapasan : 18 x/m

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Berat Badan : 55 kg

Tinggi Badan :156 cm

Kepala : eksoftalmus (+/+)

Leher : JVP (5-2), struma (+)

Dada : Jantung: HR = 102 x/min, murmur (+) grade II, gallop (-)

Paru-paru: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Perut : Hepar dan lien tidak teraba

Anggota Gerak : lihat status neurologikus

Status neurologis

Nervus cranialis

N. III : pupil bulat, isokor ф 3mm/3mm, refleks cahaya +/+

N. VII : sudut mulut kiri tertinggal, lipatan nasolabialis kiri lebih datar, saat

berbicara bentuk muka asimetris.

N. XII : deviasi lidah ke kiri, disartria (+).

13

Fungsi motorik

Fungsi motorik Lengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Cukup Kurang Cukup Kurang

Kekuatan 5 0 5 0

Tonus Normal Meningkat Normal Meningkat

Klonus - -

Refleks fisiologis Normal Meningkat Normal Meningkat

Refleks patologis - - - Babinsky (+)

Fungsi sensorik : tidak ada kelainan.

Fungsi vegetatif : tidak ada kelainan.

Fungsi luhur : tidak ada kelainan.

GRM : tidak ada.

Gerakan abnormal : tremor.

Gait dan keseimbangan : belum dapat dinilai.

LABORATORIUM

DARAH

Hb : 13,9 g/dl Kolesterol Total : 141 mg/dl

Eritrosit : 4.780.000/mm3 Kolesterol HDL : 26 mg/dl

Leukosit : 10.300/mm3 Kolesterol LDL : 83 mg/dl

Trombosit : 184.000/mm3 Trigliseride : 87 mg/dl

Diff Count : 0/1/1/70/21/7 Total Lipid :tidakdiperiksa

Hematokrit : 41 vol% Ureum : 25 mg/dl

BSS : 89 mg/dl Kreatinin : 0,83 mg/dl

BSN/BSPP : tidakdiperiksa WR/KAHN/VRDL :tidakdiperiksa

Protein total : tidakdiperiksa Ck-MB : 23µ/i

Globulin : tidakdiperiksa Ck-Nak : 190µ/i

Albumin : 3,3 g/dl Na : 138 mmol/l

Kalium : 3,9 mmol/l Ca : 9,0 mmol/L

Uric Acid : 5,2 mg/dl

Pemeriksaan penunjang lain:

EKG : Atrial fibrilasi

Rontgen thorax : Kardiomegali.

14

CT-Scan : Infark luas pada subkorteks dekstra atau paraventrikel

dekstra

Diagnosis

Diagnosis klinis : Hemiplegi sinistra spastik

Parese N.VII, N.XII sinistra tipe sentral

Diagnosis topik : Capsula interna hemisferium dextra

Diagnosis etiologi : Emboli serebri

Penatalaksanaan

- IVFD NaCl 0,9% gtt xx/menit

- Injeksi Omeprazole 1x40 mg i.v

- Injeksi tramadol 3x1 gr i.v

- Vitamin B1B6B12 3X1 tablet

- Aspilet 1x80 mg tablet

- Digoksin 1x1/2 tablet

- Rencana ECHO

- Rencana pemeriksaan TSH, T4.

Prognosis

Quo ad Vitam : dubia

Quo ad Functionam : dubia

15

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global

yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak

yang menimbulkan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang

terganggu.

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau

global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan

pada pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh

pembuluh darah tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga

pada akhirnya jaringan sel-sel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,

patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang

berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan,

preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik

digunakan klasifikasi modifikasi Marshall, yaitu:

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke Iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

16

b. Perdarahan subarachnoid

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

1. TIA

2. Stroke – in – evolution

3. Completed stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basilar

2.2 KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS

Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu :

A. Trombosis

Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi

karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya

gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri).

Stroke karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir

40% dari seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu

pembuluh darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya

mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan

oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya

menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak.

Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti

hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya.

Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah

lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-

kelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah

umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang

kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak

aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa

menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan.

17

Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung

mendapat komplikasi berupa trombosis.

Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada

saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka

mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala

kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke

depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari

kemudian.

B. Lakunar

Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah

kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke

lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas

berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal,

kapsula interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat

dengan hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang

timbul karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh

darah kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah.

C. Emboli Serebral

Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan

darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah

sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar

20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk

akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup

jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.

Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis dapat

dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack)

TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada

pembuluh darah otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral

18

dengan tanda dan gejala yang hampir sama dengan troke, tetapi semua gejala

kelumpuhan dan defisit neurologis tersebut akan hilang kurang dari 24 jam

biasanya disebabkan karena emboli atau trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah

sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan

demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah dapat dibedakan antara TIA dengan

stroke (komplit). Oleh karena otak mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem

karotis dan sistem vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan menjadi :

A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis

Gejala – gejala :

Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis

fugax), terutama bila disertai atau bergantian dengan :

Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama

Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai

saja secara unilateral

Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)

Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.

B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris

Gejala – gejala :

Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila

disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria

Mendadak tidak stabil

Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain)

gangguan visual, motorik atau sensorik

Hemianopsia homonim

Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba

menghilang sehingga penderita jatuh.

19

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan

menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.

3. Progressing stroke atau Stroke in evolution

Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang

lebih berat.

4. Completed stroke

Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya

sudah menetap, tidak berkembang lagi.

Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah

batang otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena

itu, adanya kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan

berdasarkan gambaran klinisnya. Perbedaan antara infark pada hemisferium dan

batang otak adalah sebagai berikut :

Hemisferium Gejala dan Tanda Batang otak

Unilateral Gangguan jaras

kortikospinal

Bilateral

-- Tanda alternan (wajah

kiri, anggota badan sisi

kanan dan sebaliknya)

++

-- Gangguan sistem labirin

(vertigo, nistagmus)

++

++ Gangguan gerak bola

mata, deviasi konjugae ke

sisi lesi

--

-- Nistagmus ++

+ Defek lapang pandang --

-- Kelainan pupil, sindrom ++

20

Horner

-- Kelumpuhan tipe LMN

dari N. III, VI, V, VII, X,

XII

++

Unilateral Defisit sensorik Bilateral

++ Gangguan kognitif --

-- Diplopia ++

2.3 PATOGENESIS

Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas

aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :

a. Ambang fungsional

Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila

tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-

sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)

Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila

tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian

struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi.

c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)

Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang

bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.

METABOLISME SEL OTAK

Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam

hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat

berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada

individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran

darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit.

Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi

maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa

21

mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi

asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh

metabolisme aerob (siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan

pada glikolisis anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini

diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron yaitu kerja dari pompa sodium

yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke ruang ekstraseluler dan

mempertahankan ion kalium dalam sel. Kadar kalium intraseluler 20 – 100 kali

lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler kadar natrium 5 – 15 kali lebih

kecil dibandingkan ekstraseluler.

Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan

resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium

juga ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme.

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau

tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh

gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien

(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan

mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat

pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh

darah otak dan mengakibatkan iskemia.

- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah

yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan

hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai

oksigen dapat pula menurun.

ISKEMIA OTAK

Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi

neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas

kritis yaitu 10 – 18 ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas

22

neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini

dikenal sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :

(ischemic-core)

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah

sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh

darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2

yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

(ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih

lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai

mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2

rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam

berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah

dan jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan

resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah

iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.

(luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan

edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan

kolateral maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium

pada substansia grisea, dan setelah 12 – 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari

kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan

meningkatkan tekanan intrakranial.

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang

diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai

infark. Sedangkan di daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka

sel-selnya masih belum mati, yang oleh Astrup dkk dikatakan daerah penumbra

iskemik. Daerah tersebut bisa membaik dalam beberapa jam secara spontan

maupun dengan terapeutik. Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan

23

stroke tentang apa yang disebut sebagai therapeutic window, yaitu 6 – 8 jam setelah

awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat

diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi

maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik

kemudian akan terdapat vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah

penumbra iskemik tetap bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis

sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai Steal phenomenon.

Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 – 10

ml/ 100 gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan

stabilitas membran, yaitu :

1) Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul

dalam sel.

2) Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan

menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas,

prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi

trombosit, nantinya akan mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel.

Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang

sangat sedikit sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam

mitokondria. Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting

karena merupakan bagian dari patofisiologi iskemi fokal maupun global.

Superoksida, radikal bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada

periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai

tindakan pengobatan.

Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakhidonat

dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas

enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin,

serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat

aktivitasnya karena :

a. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa

endotelium memproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik

menghasilkan radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.

24

b. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat

kerusakan membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini

mempercepat kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.

c. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter

glutamat. Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan

memperbesar pengeluaran neurotransmitter eksitatorik glutamat dan

aspartat. Usaha pengobatan dilakukan

d. untuk menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti

oksidan seperti glutation, vitamin E, dan L arginin.

3) Penurunan kadar ATP

4) Terjadi asidosis.

Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan

bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada 24 –

48 jam pertama terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan

metabolisme oksigen, akan tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari

metabolisme dibandingkan aliran darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui

bahwa pada infark akut di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan aliran

darah otak serta gangguan metabolisme pada hemisferium yang kontralateral.

INFARK OTAK

Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok

merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan

kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi

darah maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di

pembuluh darah besar, yang mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. Pada

saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis).

Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang

dapat mengakibatkan mikroinfark, nantinya bisa berubah menjadi stroke lakunar,

dan aneurisma Charcot – Bouchard.

Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa ada

3 jalur untuk terjadinya trombus, yaitu :

1. melalui asam arakidonat (AA)

25

2. melalui ADP

3. melalui faktor aktivasi platelet (PAF).

Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi

obat anti agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup

keseluruhan jalur di atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya,

sedangkan tiklodipin menutup jalur ADP dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi

kombinasi aspirin dan tiklopidin dapat mencegah agregasi dengan baik.

Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan

muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun

sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas

fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan

sindrom klinik yang disebut stroke.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih

dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga

memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini :

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat

dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.

Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA)

yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas,

yaitu selama < 24 jam.

b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF

regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih

mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2

minggu. Keadaan ini secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic

Deficit (RIND).

c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga

mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam

keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.

26

Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada

penutupan atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi

kompleks di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme

kapiler/arteriol, penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran

kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat

demikian hebat sehingga disebut sebagai reperfusion injury yang berakibat

munculnya gejala neurologik yang relatif menetap.

Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan

iskemia otak:

a. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh

melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada +

20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada

iskemia global otak.

b. Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya.

Keadaan ini ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan),

naiknya produksi tromboksan A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini

yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh

munculnya gejala neurologik.

Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi

global aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya

karena syok irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif,

fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat

menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan

atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya

aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak,

penyebabnya antara lain :

a. Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut.

Selain itu proses pada arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat

menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar.

27

b. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat

menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti

sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar.

c. Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.

d. Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya

“artery to artery thrombosis”, emboli jantung dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka

terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di

tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan

kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan

berakhir dengan kematian neuron.

Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler, karena

peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter

(glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain

barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.

PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK

Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah

yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik

daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah yang

hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut sebagai “luxury perfusion”

karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral

yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini

terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemi

yang terberat.

Konsep “penumbra iskemia” merupakan dasar pada pengobatan stroke,

karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih

hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang

cepat.Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat

waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga

neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu ini disebut sebagai

28

“therapeutic window” yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra

terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat

diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih hidup akan

tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa ion sangat minimal

mengalami proses depolarisasi neuronal.

Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah

iskemia, sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen /

karbondioksida menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi pada

aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang

sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang

lebih ringan.

Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global akibat stroke ini disebut

diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak,

dimana seluruh aliran darah otak berkurang / menurun. Kerusakan hemisfer

terutama / lebih besar pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan). Proses

diaschisis berlangsung beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung luasnya

infark. Mekanisme proses ini diduga karena perubahan global dan pengaturan

neurotransmiter.

PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI

Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap

integritas dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan

elektrik otak (electrical failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump

failure). Selanjutnya dikatakan bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/ 100 gram

otak / menit, menyebabkan aktivitas otak listrik berhenti walaupun kegiatan ion-

pump masih berlangsung.

Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron penumbra masih hidup

jika CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100 gram otak / menit dan kematian neuron

akan terjadi apabila CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit.

Daerah penumbra pada “misery perfusion” ini, jika aliran darahnya dicukupi

kembali sebelum “therapeutic window”, dapat kembali normal dalam waktu

29

singkat. Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa

jam atau hari setelah iskemik otak temporer.

Dengan kata lain di daerah “ischemic core” kematian sudah terjadi sehingga

mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara dahsyat

merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di lain pihak

pada daerah penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi

mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut

timbul melalui proses apoptosis : disintegrasi elemen-elemen seluler secara

bertahap dengan kerusakan dinding sel yang disebut “programmed cell death”.

Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai “selectively vulnerable neuron”. Pada

neuron-neuron tersebut terdapat hierarchi sensitivitas terhadap iskemia diawali pada

daerah hypokampus CA I dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia

lebih dari 5 menit (10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan 5 dari Neocortex

Striatum Septum, sektor CA 3 hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial

dan substansia nigra. Meskipun ditemukan pada binatang, kenyataan ini

menunjukkan bahwa di daerah sistem limbik dan ganglia basal terdapat sel-sel yang

sensitif terhadap iskemia. Hal yang juga menarik adalah bahwa sel-sel yang

sensintif terhadap iskemia terutama merupakan bagian dari serabut yang terisi

glutamat. Iskemia menyebabkan aktivitas intraseluler Ca2+ meningkat

menyebabkan aktivitas Ca2+ di “synaptic cleft” bertambah dengan akibat sekresi

yang berlebihan dari neurotransmitter termasuk glutamat, aspartat dan kainat yang

bersifat eksitotoksin.

Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure (1992),

membuktikan bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat yang

dikeluarkan oleh sel, menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik yang

merangsang pembukaan Ca2+ channel yang tidak tergantung pada kondisi tegangan

potensial membran seluler disebut “receptor operated gate opening” disamping

terbukanya Ca2+ channel akibat aktivasi NMDA reseptor “voltage operated gate

opening” yang telah terjadi sebelumnya. Kedua proses tersebut mengakibatkan

masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang intraseluler. Jika proses berlanjut,

pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran sel dan rangka sel

(cytoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilase dari regulator sekunder

30

sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur atau

nekrosis.

Disamping neuron-neuron yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel

dapat langsung terjadi pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara total dari

sel karena berhentinya aliran darah. Disamping itu desintegrasi sitoplasma dan

disrupsi membran sel juga menghasilkan ion-ion radikal bebas yang dapat lebih

memperburuk keadaan lingkungan seluler.

EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat “energy

failure” dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan

perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi

pembengkakan sel disebut “cytotoxic edema”. Keadaan ini terjadi pada iskemia

berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu, edema serebri dapat

juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler

rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler

sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema).

Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan

memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan

akibat herniasi otak.

2.4 FAKTOR RESIKO

Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko.

Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap

serangan stroke.

1. Tidak dapat dimodifikasi

- Usia

- Jenis kelamin

- Herediter

- Ras

2. Dapat dimodifikasi

- Hipertensi

31

- Penyakit jantung

- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis

- Diabetes mellitus

- Polisitemia

- Riwayat stroke

- Perokok

- Hiperkolesterol

- Hematokrit tinggi

- Obesitas

- Kadar asam urat tinggi

- Kadar fibrinogen tinggi

2.5 GEJALA KLINIK

Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami

gangguan.

Sistem Carotis

Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang

mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan

karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio

Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi

vital umumnya baik. Gejala yang timbul antara lain mulut mencong, bicara pelo

dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut, gangguan konjugat pergerakan bola

mata dan lapangan pandang, hampir selalu terjadi hemiparesis.

Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata

antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak

berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka

gangguan aliran darah terjadi di daerahsubkortikal atau vertebro-basiler. Dapat juga

terjadi gangguan sensorik. Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh

akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

32

Sistem Vertebro-basilar

Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi

berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.

Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak

(ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopsia altitudinal dan skew deviation.

2.6 DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak

Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong

atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul

sangat mendadak.

Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-obat

yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis

33

3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :

Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + (

0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12

SS > 1 : Stroke Hemoragik

-1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT Scan

SS < -1 : Stroke Non Hemoragik

Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

Vomitus : tidak ada (0), ada (1)

Ateroma : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM

(1)

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan kimia darah lengkap

* Gula darah sewaktu

* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan

Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

* Waktu protrombin

* APTT

* Kadar fibrinogen

* D-dimer

* INR

* Viskositas plasma

B. Foto Thorax

Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang

potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

C. CT-Scan Otak

Untuk mencari gambaran perdarahan atau infark, karena perbedaan manajemen

perdarahan dan infark otak.

34

2.8 PENATALAKSANAAN

Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat

jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai

optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non

hemoragis dibedakan menjadi :

I. Pengobatan Umum

1. monitor airway, breathing, circulation

2. elevasi kepala 30o

3. kontrol tekanan darah

4. kontrol gula darah

5. kontrol kejang dan demam

6. Perhatikan adanya edema serebri

II. Pengobatan Khusus

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak

semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal

mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak.

Yang penting adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah

penumbra.

Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi

tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang

harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka

aliran darah di daerah tersebut harus diperbaiki.

Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan

penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh :

asi trombosit

35

1. Trombolisis

Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA

(Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita

stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang

dari 3 jam setelah onset stroke.

2. Antikoagulan

Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek

antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau

memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansia

mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia

masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat

menimbulkan embolus.

3. Anti agregasi trombosit

Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah

terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat

digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan

dosis 40 mg – 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x

250 mg.

4. Neuroprotektan

Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel

terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah

reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Obat-obat ini

misalnya piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin

5. Anti edema

Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%,

larutan gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula

menggunakan kortikosteroid.

36

III. Rehabilitasi

Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu

yang melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan

program, termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.

Tujuan rehabilitasi adalah :

penderita, sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.

activities of daily living

(ADL).

2.9 PENCEGAHAN

Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara

untuk mencegah stroke, antara lain :

7. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk

mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali.

Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan

membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara untuk menjaga

tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan gaya hidup, dapat

juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti diuretik, angiotensin-

converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor blocker.

8. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan

lemak, terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu,

dapat juga dengan mengkonsumsi obat penurun kolesterol.

9. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.

10. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet,

olahraga, pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah

dapat mengurangi kerusakan otak jika mengalami stroke.

37

11. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang

memberikan kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah

tinggi, penyakit jantung dan diabetes mellitus.

12. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam

banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high

density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara

keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu

menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah

raga secara bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau

bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.

38

BAB III

DISKUSI

A. Diagnosis banding topik

1. Lesi di korteks hemisferium cerebri

dekstra, gejalanya:

Pada penderita ditemukan gejala:

Defisit motorik (hemiparese sinistra) Hemiplegi sinistra tipe spastik

Gejala iritatif (kejang pada sisi kiri) Tidak ada kejang pada sisi yang

lemah

Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama

berat, afasia motorik, parese

N.kranialis atau parese N.VII/N.XII)

Kelemahan lengan dan tungkai kanan

sama berat, afasia motorik (-), parese

N. VII/ N. XII (+)

Defisit sensorik pada sisi yang

lumpuh

Tidak ada gangguan sensibilitas pada

tubuh sebelah kiri

Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium dekstra dapat disingkirkan

2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri

dekstra, gejalanya:

Pada penderita ditemukan gejala:

Defisit motorik (hemiparese sinistra) Hemiplegi sinistra tipe spastik

Afasia motorik Tidak ada afasia motorik murni

Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri hemisferium dekstra dapat disingkirkan.

3. Lesi di capsula interna hemisferium

dekstra, gejalanya:

Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese/hemiplegi typica Hemiplegi sinistra tipe spastik

Parese n.VII sinistra sentral Parese n.VII sinistra sentral

Parese n.XII sinistra sentral Parese n.XII sinistra sentral

Kelemahan sisi yang lumpuh sama

berat

Kelemahan sisi yang lumpuh sama

berat

Jadi kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium dekstra belum dapat

disingkirkan.

39

Kesimpulan:

Diagnosis topik : Capsula interna hemisferium dekstra

Skor Stroke Siriraj:

SJ : (2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Vomitus) + ( 2 x Nyeri kepala) + (0,1 x

tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12

: (2,5 x 0 ) + ( 2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 80) – (3 x 0) – 12

: 0 + 0 + 2 + 8 – 0 – 12

: 10 – 12

: -2

Kesimpulan : stroke non hemoragik

B. Diagnosis banding Etiologi:

1. Hemoragia cerebri

2. Trombosis cerebri

3. Emboli cerebri

1. Hemoragia cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Kehilangan kesadaran > 30 menit - Tidak ada kehilangan kesadaran

- Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat aktifitas

- Didahului sakit kepala, mual dan

muntah

- Didahului sakit kepala, tapi tanpa

disertai muntah dan mual

- Riwayat hipertensi - Tidak ada riwayat hipertensi

Jadi kemungkinan etiologi hemoragia cerebri dapat disingkirkan.

2. Trombosis cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Tidak ada kehilangan kesadaran - Tidak ada kehilangan kesadaran

- Terjadi saat istirahat - Terjadi saat aktiftas

40

Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri dapat disingkirkan

Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri belum dapat disingkirkan.

Kesimpulan:

Diagnosis etiologi: emboli cerebri

3. Emboli cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Kehilangan kesadaran < 30 menit - - Tidak ada kehilangan kesadaran

- Ada arterial fibrilasi - Ada arterial fibrilasi

- Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat aktivitas.

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta:

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999.

2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Guideline Stroke.

Edisi Revisi. Jakarta. 2007.

3. Sofwan, Rudianto. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana

Ilmu Populer. 2010.