HELIOS Kliniken GmbH Komplikationen im Kreißsaal.
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HELIOSHELIOS Kliniken GmbH Kliniken GmbH
HELIOS Kliniken GmbH
Komplikationen im Kreißsaal
Komplikationen im Kreißsaal D. MarschallHELIOS Kliniken GmbH
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Komplikationen im Kreißsaal
• weltweit sterben jeden Tag 1600 Frauen während der Schwangerschaft oder bei der Geburt
• in Industrieländern stirbt 1 von 4085 Frauen
• in Zentralafrika stirbt 1 von 13 Frauen
(UNICEF, Jahresbericht 2008)
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Komplikationen im Kreißsaal
Ursachen der peripartalen mütterlichen Letalität
• 24-28% schwere Blutungen• 13-15% Infektionen/ Sepsis• 12% Präeklampsie/ Eklampsie• 10% thrombembolischen Komplikationen
(The Sixth Report of Confidential Enquiries into Maternal
Deaths in the United Kingdom)
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Erkrankungen mit anästhesiologischer Relevanz
• Blutungen• Schwangerschaftsassoziierte Multiorganerkrankungen
- Präeklampsie
- Eklampsie
- HELLP-Syndrom• vorzeitige Plazentalösung• Fruchtwasserembolie, Lungenembolie
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Einteilung der Blutungen nach zeitlichem Verlauf
• antepartal -ektopen Nidationen, Spontanabort, Placenta praevia, Placentalösung, Schwangerschaftsabbruch, Traumen, Sepsis, HELLP-Syndrom, Fruchtwasserembolie, Dead-Fetus-Syndrom • peripartal - Uterusruptur, iatrogen bedingt bei Sectio caesarea
• postpartal - atone Uterusnachblutung, unvollständige Plazentalösung, Plazentareste, Verletzung der Geburtswege, Hemmkörperhämophilie
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Komplikationen im Kreißsaal
• Im Jahr 2000 14 Millionen postpartale Blutungen
(nach WHO: Blutverlust > 500 ml nach vaginaler Geburt; >1000 ml nach Sectio caesarea)
• davon 200000 Todesfälle weltweit
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Veränderungen der Hämostase während der
Schwangerschaft
- Blutvolumen der Mutter erhöht (30-35%)
- Plasmavolumen erhöht (40-45%
- Fibrinogenkonzentration erhöht (2-bis 3-fach)
- FVII, FVIII, FIX, FX, FXII erhöht (20-1000%)
- Thrombozytenzahl bleibt häufig normal, aber
verbesserte Funktion
(erhöhte von-Willebrand-Konzentration bis 400%)
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- Antikoagulatorisch wirkende Proteine C und S reduziert - erhöhte Resistenz gegen aktiviertes Protein C
insgesamt aktiviertes Gerinnungssystem (Thromboserate bei Schwangeren 5- bis 6-fach erhöht)
Normalisierung des Gerinnungssystems 6 Wochen post partum
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Atone Uterusblutung, Uterusatonie
• postpartaler, fulminanter Blutungsnotfall• pathophysiologisch unzureichende Konstriktion
des Uterus und der Gefäße während oder nach der Plazentalösung
Grad I 500-1000mlGrad II 1000-1500mlGrad III >1500ml
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Komplikationen im Kreißsaal
Häufigkeitsverteilung
Blutungsursache Anteil an der Gesamtheit postpartaler Blutungen
Atonische Blutungen 75-83%Geburtstrauma 8-19%Plazentalösungsstörungen 6-8%sek. Verbrauchsblutung seltenBlutungsneigungen selten (vWJ-Syndrom, Hämphilien, Vaskulopathien)
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Komplikationen in Kreißsaal
Risikofaktoren
• schneller Geburtsverlauf• unvollständiger Plazentaabgang• atone Blutung in Anamnese • Mehrlingsschwangerschaft• Polyhydramnion• Uterus myomatosus• Amnioninfektionssyndrom
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Problematik
• hohe Durchblutung des Uterus und Geburtskanals im letzten Trimenon
• Durchflussvolumen des uterinen Gefäßbettes beträgt 500-750ml/min (normal 50ml/min)
Blutverlust von 1-2 Liter in wenigen Minuten
möglich
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Problematik • Blutverluste bis zu 1 Liter meist ohne klinische
Symptomatik• Schwangere entwickeln seltener klassische Symptome
eines Volumenmangelschocks• Gefahr: mütterliche Tachykardien auf peripartalen Schmerz oder Stress zurückgeführt• Ansammlung von bis zu 1 Liter Blut im atonen Uterus
möglich
Ausmaß der geburtshilflichen Blutung wird häufig unterschätzt
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Symptomatik
• der gut kontrahierte Uterus ist hart• Fundus in Nabelhöhe etwas seitlich tastbar
Bei Atonie• schlaffer großer Uterus• weit über Nabel• schwallartiger Abgang von dunkelrotem Blut vaginal
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Therapie:
Ziel: Stoppen der Blutung Vermeidung eines operativen Eingriffs (Hysterektomie) im hämorrhagischen Schock
Nach Ausschluss einer Verletzung der Geburtswege und gleichzeitiger Volumengabe
sofortige Uterustonisierung: Oxytocin 3-6 IE langsam i.v. Methergin 0,2-0,5 mg langsam i.v. Infusion von 40 IE Oxytocin in 500 ml über 4h
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Konservative Therapie
• manuelle Maßnahmen zur Vasokonstriktion
- lokale Kühlung, Eisblase, Blase entleeren
- manuelle Funduskompression (Handgriffe nach
Fritzsch und Zweifel)
- eventuell Nachkürettage • großlumige i.v.-Zugänge, eventuell arterielle DM• Gabe von kristalloiden und kolloidalen Lösungen• Sicherung der Atmung• Bereitstellung von Blutprodukten, Info an Blutbank
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wenn innerhalb weniger Minuten kein Sistieren der Blutung
Einsatz von Prostaglandinen
Sulproston (Nalador®):
• Stimuliert direkt die glatte Muskulatur des Uterus• HWZ 2h• überwiegend renale Ausscheidung
• Oxytocin-Infusion stoppen
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Dosierung
Sulproston (Nalador®) 500 µg in 50 ml NaCl 0,9%
Einschwemmphase: 3 min auf 50 ml/h (8,3µg/min)
Reduktionsphase: 7 min auf 10 ml/h (1,6µg/min)
Erhaltungsphase: 1-2 ml/h (0,16-0,32µg/min)
Therapie für max. 12-24h, max. 1000-1500µg/24 h
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Nebenwirkungen:
• Übelkeit, Erbrechen• Spasmen im Oberbauch• Pulmonale Hypertonie• Lungenödem• Myokardischämien• Bradykardie
intensivmedizinische Überwachung des
Patienten
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In 90% konservative Therapie erfolgreich, bei Persistieren der Blutung invasive Verfahren:
- Kürettage - B-Lynch-Nähte - Ligatur der Art. Uterina, Art. Iliacae internae - postpartale Hysterektomie - Klemmung der Bauchaorta - event. notfallmäßiges Gefäßcoiling bei weiter- bestehender Blutung durch Neuroradiologen
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• Ausschluß einer peripartalen Hyperfibrinolyse
- Gabe von Aprotinin (Cave: schwere Anaphylaxie)
oder
- Gabe von Tranexamsäure (1-2 g i.v.)
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Stärkung der Endstrecke
• Thrombozytensubstitution
- initial 2 TK
- Thrombozytenzahl > 50 000
• Fibrinogensubstitution
- Stoßtherapie mit 4-6-(8) g Fibrinogen
- Zielparameter: 1,5g/l
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Optimierung der plasmatischen Gerinnnung
• FFP-Substitution (bis zu 30ml/kg KG)
• Gabe von PPSB (initial bis zu 20-25 IE/kg KG)
(kein PPSB bei HIT)
• Bestimmung von AT III, event. Substitution
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Rescue-Therapie
• Gabe von rekombinantem FVIIa (Novoseven®) - 90 -100µg/kg KG initial i.v. über 2-5 min - massive Thrombingenerierung und Bildung eines stabilen Fibringerinnsels - Off Label-Use bei lebensbedrohlichen Blutungen - Nachsubstitution alle 2-3 h
• Faktor XIII - 1250 IE, Ziel: FXIII> 60%
• Desmopressin (6Amp. Über 30 min i.v.) bei vWS
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Therapeutische Grundvoraussetzungen
Normothermie
pH > 7,2
Hämatokrit > 25%
Normokalziämie
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Definitionen und Symptome
Präeklampsie
RRsyst.>140mmHg, RRdia.>90mmHg Proteinurie > 3,0 g/d Kopfschmerzen, Sehstörungen epigastrische Schmerzen Oligurie
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Eklampsie
- zusätzlich zu Symptomen der schweren Präeklampsie tonisch-klonische Krampfanfälle
-Auftreten prä-, intra-, postpartal bis 7 d
HELLP-Syndrom
- Haemolysis (LDH> 600) - Elevated Liver Enzymes (ASAT>2µmol/l) - Low Platelet count (<100 000)
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Gehirn Leber Nieren Herz Gerinnung
Präeklampsie
Eklampsie
HELLP-Syndrom
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Komplikationen im Kreißsaal
Daten zur Häufigkeit
Inzidenz der Präeklampsie: 3-5% der Nulliparae 0,5% der Multiparae
Inzidenz der Eklampsie: 0,2-0,5% aller Schwangerschaften mütterliche Mortalität bis 2% fetale Mortalität bis zu 12%
Inzidenz des HELLP-Syndroms: 10-14% der Präeklampsiefälle 30% der Eklampsiefälle mütterliche Mortalität 3-5% fetale Mortalität bis zu 15%
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Risikofaktoren für Präeklampsie/Eklampsie
• Altersextreme bei Erstschwangerschaft (<20 bzw.>40J.)• Heterologe Insemination, Eizell- oder Embryospende• Mehrlingsschwangerschaften• Erkrankungen der Mutter mit Gefäßbeteiligung• Autoimmunerkrankungen• Genetische Disposition
Faktoren, die das Risiko senken
• Blande Anamnese (mit demselben Partner)• Zigarettenkonsum
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Pathogenese• Freisetzung von humoralen Faktoren aus der pathologisch veränderten
Plazenta
führt zum Endothelzelldefekt mit erhöhter Gefäßpermeabilität,
Transsudation und Fibrinablagerungen in allen Gefäßen
starre, nicht dilatationsfähige Gefäße
• außerdem Imbalance zwischen Prostazyklin PGI2 (Vasodilatation) und Thromboxan TXA2 (Vasokonstriktion,Thrombozytenaggreagtion)
generalisierter Arteriolenspasmus
generalisierte (Multiorgan-) Minderperfusion
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Komplikationen im Kreißsaal
Was ist ihnen allen gemeinsam?
Präeklampsie
Schwere Präeklampsie
Eklampsie
HELLP-Syndrom
Zunehmende Funktionsstörungen von lebenswichtigen
Organen
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Gehirn
Leber Niere
Herz
Gerinnung
Uteroplazentare Einheit
Organtypische Reaktionen auf zunehmendeDurchblutungsstörungen im Sinne einer
Mikroangiopathie
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Gehirn
- Petechiale Blutungen- Intrazerebrale Blutungen- Thrombosen, fibrinoide Nekrosen- Mikroinfarkte- Fokale, generalisierte Ödeme
Kopfschmerzen, Schwindel Unruhe,Hyperreflexie Sehstörungen, Skotome, Amaurose Krampfanfälle Koma
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Leber
- Minderperfusion- Leberzellschwellung- portale und fokale Nekrosen- Transaminasenanstieg - hyaline Ablagerungen in
Lebersinusoiden - Syntheseverminderung
(Gerinnungsfaktoren, Albumin)
Übelkeit, Erbrechen Leberkapselschmerzen Oberbauchschmerzen Leberkapselhämatom Leberruptur
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Nieren
- Intrakapilläre Schwellung der renalen Endothelzellen
- Intraglomeruläre Fibrineinlagerungen
- Tubuläre Nekrosen- Verminderte renale Perfusion- Verminderte glomeruläre Filtration
Oligurie/Anurie Nierenversagen Proteinurie Serumkreatininerhöhung Anstieg Harnsäure
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Hämodynamik
- erhöhter peripherer Gefäß-widerstand
- erhöhte Kapillarpermeabilität- erniedrigter Herzindex- linksvenrikuläre Hypertrophie/
Dilatation
Volumenverschiebung, Ödeme Hypovolämie erniedrigtes Plasmavolumen erhöhter Hämatokrit Linksherzinsuffizienz Ischämie/ Infarkt
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Gerinnung
- Faktorenmangel (hepatisch)- Thrombozytopenie- Hypofibrinogenämie- erhöhte
Fibrinspaltprodukte
Gerinnungsstörung Disseminierte intravasale
Gerinnung
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Lunge
- erhöhte Kapillarpermeabilität
- intravasale Fibrinablagerungen
respiratorische Insuffizienz
Lungenödem ARDS
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Therapie• Einzige kausale Therapie ist die Entbindung
konservativ oder per Sectio• Gabe vom niedrig dosiertem ASS
80-350 mg ab der 12. SSW.• adäquate Volumengabe
kristalloide/kolloidale Lösungen• antihypertensive Therapie
Ziel : RR syst. 150-160 mmHg
RR diast. 90-100 mmHg
CAVE: Durchblutung der Plazenta!
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Antihypertensive Therapie:
Urapidil (α1 Blocker)
1. Wahl zur akuten Intervention
Dosierung: initial: 6,25-25mg i.v.
kont.: 5-20 mg/h Dihydralazin (Nepresol®)
Dosierung: initial 5 mg i.v.
kont.: 2-20 mg/h
NW: ausgeprägte RR-Abfälle, Reflextachykardien
fetale Bradykardien, fetale Azidosen
Muskelkrämpfe, Medikamentenfieber
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Antihypertensive Therapie:
Nifidepin (Kalziumantagonist)
2. Wahl zur akuten Intervention
Dosierung: initial 5 mg oral
Wiederholung nach 20 min möglich
Labetalol (komb. α1 -/ β-Blocker)
nur über internationale Apotheke erhältlich
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Antikonvulsive Therapie bei Eklampsie:
akuter Krampfanfall - Diazepam (5-20 mg i.v.) - Lorazepam (1-2 mg i.v.)
prophylaktisch - Magnesiumsulfat Mittel der Wahl Wirkung: Blockade des NMDA-Rezeptors verbesserte zerebrale Perfusion Senkung des peripheren Widerstandes Steigerung des Herzindex
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-Initialdosierung: ( unter EKG-Kontrolle)
Magnesiumsulfat 2-4g i.v. über 15-20 min
- Erhaltungsdosis:
Magnesiumsulfat 1-2g/h während der ersten 24h
- Therapeutisches Ziel:
Serumkonzentrationen zwischen 2-4 mmol/l
- Spiegelkontrolle alle 6h nötig
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Komplikationen im Kreißsaal
Nebenwirkungen:
- Übelkeit - Schwindel - Hyporeflexie tiefer Sehnenreflexe - verlängerte neuromuskuläre Blockade nach Gabe von nichtdepol. Muskelrelaxanzien - Atemdepression über 5 mmol/l - Asystolie über 12 mmol/l Therapie: 1g Kalziumglukonat i.v.
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Komplikationen im Kreißsaal
So... und nun? Entbindung gehört zur Therapie der Erkrankungen, sie
ist oft dringlich, aber nicht notfallmäßig!
Senkung des Blutdruckes ist vorrangig vor
Entbindung! Regionalanästhesie ist bei Hypertonie vorteilhaft, aber
CAVE-Hypovolämie bei absehbarer Blutung: Allgemeinanästhesie
bevorzugen Invasives Kreislaufmonitoring so früh wie möglich Managment der Gerinnungsstörungen rechtzeitig
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Komplikationen im Kreißsaal
So...und nun?Hauptrisiko der Präeklampsie:
intrazerebrale Blutung aufgrund der Hyperperfusion des
Gehirns und kapillären Lecks
- präoperative RR-Senkung!!!
- Fortsetzung der bisherigenTherapie, Effekte der
Behandlung beachten (Relaxationsverlängerung,
Atemdepression, hämodynamische Instabilität)
- adäquate Volumensubstitution
- soweit wie möglich Regionalanästhesie anwenden
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So...und nun?Hauptrisiko der Eklampsie: Krampfgeschehen
- präoperative Blutdrucksenkung!!!
- Krampfschwelle erhöhen
- Allgemeinanästhesie
CAVE- eventuell schwierige Intubation
„rapid sequence Induktion“
Blutdruckspitzen bei Laryngoskopie vermeiden
(tiefe Narkose, kein Ketanest, Gabe von Opiaten)
weniger nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien
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So...und nun?Hauptrisiko des HELLP-Syndroms: Leberruptur,Hämorrhagie, Verbrauchskoagulopathie
- präoperative Blutdrucksenkung- Allgemeinanästhesie Cave-schwierige Intubation möglich „rapid sequence Induktion“- rechtzeitige Therapie der Gerinnungsstörungen und auch postoperativ Kontrolle der Gerinnung
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•
„Im Zweifelsfall entscheide man sich für das Richtige“
Karl Kraus, Österreichischer Schriftsteller, 1874-1936