HelicobacterMaría Laura del Toro Chávez

Centro Universitario de Tonalá

Médico Cirujano y Partero

Microbiología y Parasitología

Dra. Laura Margarita Salcedo

Fisiología y Estructura

Anteriormente se clasificaban como un tipo de Campylobacter.

Gramnegativos (Gram-)

I. Membrana externa de Lipopolisacaridos

II. Lípido A, oligosacárido central y cadena lateral O.

III. Baja actividad de endotoxinas

Bacilos (agrupados en espiral) en cultivos recientes.

Cocos en cultivos de mayor tiempo.

Son muy móviles (flagelos polares)

Ureasa (Supervivencia en ácidos gástricos)

Positivo catalasa y Oxidasa.

Especies de H. asociadas a enfermedades humanas.

• Gastritis• Adenocarcinoma Gástrico (Ca de estomago)• Linfomas (MALT)

H. Pylori(gástrica)

• Gastroenteritis• Septicemia• Proctocolitis

H. Cinaedi(entérica)

• Gastroenteritis• Septicemia• Proctocolitis

H. Fennelliae(entérica)

Patogenia e inmunidad• Colonización facilitada por el

bloqueo de producción de ácido (Proteína inhibidora), neutralización del ácido (ureasa) y la capacidad de adherirse a las células epiteliales (Proteínas de Adhesión).

• Proteínas de la bacteria unidas a las del anfitrión para evitar detección inmunitaria.

No es considerada flora normal, pero puede vivir

en el anfitrión por años, por lo que se considera

que tiene una condición de oportunista.

Otros factores de virulencia

Daño tisular (ulceras)

Endocitosis (células

epiteliales-lesiones)

+actividadCitotoxina

vacuolizante A (VacA)

Ureasa, mucinasa,

fosfolipasa.

Epidemiología• 70-90% de la población

está colonizada.

• La mayoría antes de los 10 años.

• Principalmente en países en vías de desarrollo

• Transmisión vía fecal-oral

Enfermedades clínicas: H. cinaedi y H. Fenelliae

• Gastroenteritis (Pacientes inmunodeprimidos).

• Bacteremia (celulitis)

Enfermedades Clínicas: H. Pylori

Linfoma MALT

Carcinoma Gástrico

(cáncer de estomago)

Gastritis –Gastritis crónica

Gastritis – Gastritis crónica• Infiltración de neutrófilos en la mucosa

gástrica. -Sensación de plenitud-Náuseas-Vómitos-Hipoclorhidria (menor producción de ácido en el estómago)

• Ulceras Pépticas (inflamación intensa)Principalmente entre el cuerpo y el antro o en partes proximales al duodeno. 85-95% de las úlceras.

Carcinoma gástrico- Linfoma MALT

• Cáncer de estomago.

• La gastritis crónica sustituye la mucosa gástrica genera fibrosis y la proliferación de epitelio intestinal.

• La infiltración de células linfoides en la mucosa gástrica genera una neoplasia (linfocitos B) que evoluciona a un linfoma.

Diagnostico de laboratorioMicroscopia• Hematoxilina-eosina• Tinción de Gram (rojo)• Tinción de Plata (método de tinción más sensible)

Actividad de la UreasaNo invasiva, se toma del aliento humano tras la ingesta de una solución de urea, marcada con un isotopo. (ureasa)• Muestra una especificidad y sensibilidad excelentes, pero es muy costosa

Detección de anticuerpos• IgM desaparecen con rapidez, pero IgA e IgE pueden permanecer por meses o

años• No se puede saber si la infección es actual o antigua, ni la gravedad de la

enfermedad. Fines epidemiológicos o para la valoración inicial de un paciente con síntomas.

CultivoLa Helicobacter pylori se adhiere a la mucosa gástrica y no se recupera de las heces o la sangre.Sin embargo, es posible aislar la bacteria en cultivo si se inocula en un medio enriquecido, suplementado con sangre, hemina (nombre farmacológico para el grupo hemo) o carbono y se incuba en una atmosfera microaerofila (bajo oxigeno) durante, cerca de dos semanas.No como método de diagnosticoPruebas de susceptibilidad a antibióticos.

Tratamiento, prevención y control.Un solo antibiótico es ineficaz, tratamiento combinado.

• Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol)

• Un macrólido (claritromicina)

• Beta-lactamico (amoxicilina)

• Se puede utilizar metronidazol en el tratamiento combinado, pero las resistencias son frecuentes.

• Vacunas experimentales que estimulen Linfocitos TH2 (en lugar de Th1 que tienen una reacción muy inflamatoria con H. Pylori) pero aún no han sido eficaces.

Murray, P. “Microbiología médica” Campylobacter y Helicobacter. Elsevier Mosby, 2009, Ed.6 pp.328-331