HELICOBACTER PYLORI

Bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma helicoidal con

abundantes flagelos, curva espiriforme muy móvil, no fermentadora, mide de 2,5-5 micras

de longitud, por 0,5_1 micra de ancho

La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después Campylobacter

pylori (al corregirse la gramática latina) y en 1989, después de secuenciar su ADN, se vio

que no pertenecía al género Campylobacter, y se la reemplazó dentro del

género Helicobacter. El nombre pylori viene del latín pylorus, que significa ‘guardabarrera’,

y hace referencia al píloro (la apertura circular del estómago que conduce al duodeno).

Fue descubierta por dos médicos autralianos. Robin Warren y Barry Marshall; trabajando

en colaboración, detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los

pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Basándose en estos

resultados propusieron que HP estaba implicado en la etiología de estas enfermedades.

Antes de 1982, se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el

estilo de vida. Ahora se sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras

duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas. Gracias a los descubrimientos de

Marshall y Warren, la úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino que puede ser

curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción

ácida.

INFECCIÓN

La infección por HP se adquiere generalmente en la infancia. La mayor prevalencia de la

infección por HP se relaciona con las condiciones socioeconómicas, posiblemente

reflejando unas peores condiciones higiénicas y con un grado elevado de hacinamiento en

la vivienda.

La infección por H. pylori puede ser sintomática o asintomática (sin efectos visibles en el

enfermo); se estima que más del 70 % de las infecciones son asintomáticas. En ausencia

de un tratamiento basado en antibióticos, una infección por H. pylori persiste

aparentemente durante toda la vida. El sistema inmune humano es incapaz de erradicarla.

Vía de infección

La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los pacientes

infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible vía de

transmisión. Otros medios de infección son ingerir agua y alimentos contaminados o

incluso el traspase de fluidos de forma oral con una persona contaminada.

Modo de infección de H. pylori:

1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la

capa mucosa epitelial gástrica.

2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.

3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.

4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y

muerte de las células mucosas

Linfoma MALT

Se reconoce la asociación de infección por H pylori con el linfoma gástrico asociado a

mucosas representando el 10 % de todos los linfomas, y el 3 % de todas las neoplasias

gástricas Estos tipos de linfomas gástricos son consecuencia de un estímulo autoinmune

antigénico crónico, como es el caso del H pylori, y se originan de linfocitos B y son

calificados como de bajo y alto grado, de acuerdo a su extensión y morfología,

localizándose casi siempre en la región del antro.

PATOGENIA:

El H. Pylori se adapta al medio gástrico: vive dentro o debajo de la capa mucosa gástrica.

Por lo general no invade el tejido gastroduodenal, pero toma a la mucosa más vulnerable

a la secreción ácida-péptica La colonización por H. pylori induce gastritis superficial

crónica, que comprende infiltración de células tanto mononucleares como polimorfo

nucleares en la mucosa. Cuando la gastritis predomina en el antro por lo general

aparecen úlceras duodenales, mientras que la pangastritis suele acompañarse de úlceras

gástricas y adenocarcinoma.

Debido a sus características que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las

células epiteliales, evasión de la respuesta inmune y como resultado, la colonización y

transmisión persistentes. La supervivencia del germen en la mucosa gástrica se lleva a

cabo por una serie de mecanismos que incluyen:

FACTORES DE VIRULENCIAS:

1. Estructura curvo espiral.-le permite al H. Pylori introducirse a través de la capa

del moco gástrico actuando de forma similar a un sacacorchos y favoreciendo por

tanto el acercamiento a las células parietales gástricas.

2. La movilidad.-la presencia de sus flagelos les confieren al H pylori una gran

movilidad y capacidad para desenvolverse en la viscosidad del foco gástrico en

cual con su característica físico químicas es uno de los principales mecanismos de

defensas del huésped

3. Actividad de la ureasa.-la ureasa facilita le facilita a la bacteria sobrevivir en el

medio acido del estómago por su capacidad de hidrolizar la urea y producir amonio

mecanismo necesario para mantener la alcalinidad del medio y permitir la

sobrevivencia de la bacteria donde solo requiere 5% de 02 para sobrevivir

4. Actividad de la catalasa y el surperoxido dismutasa.-estas enzimas protegen a

las bacterias frente a los factores tóxicos de los metabolitos H2O2 producidos en

la reacciones de peroxidacion de los ac. Grasos saturados, mecanismo oxidativos

de defensas, tantos de los macrófagos como de los neutrófilos del huésped.

5. Capacidad de adherencia.-la membrana que recubre los flagelos desempeña un

importante papel en la protección de los flagelos y en su adherencia. Posee una

gran variedad de adhesinas que reconocen de forma específica a los receptores

de las mucosas gástricas

6. Inhibición de la secreción acida.-su mecanismo de acción no es bien conocido,

pero se sabe que es una proteína termolábil que no es toxico para el epitelio

gástrico, con una acción anti secretora ante las células parietales.

7. Capacidad hidrófoba.-esta característica le confiere una mayor afinidad por la

mucosa gástrica facilitando su penetración

8. Microaerofila.- el h. pylori necesita O2 a bajas concentraciones que oxila entre 2-

8% para su buen crecimiento, ambiente que le permite su supervivencia en el

interior de las mucosas gástricas debido a que la tensión de O2 es baja, y lo

protege de los efectos del Ph bajo y de la respuesta celular hospedero

Los factores de virulencias que están más asociados con las enfermedades gástricas son

los genes:

CagA.- tiene una proteína de membrana externa denominada proteína asociada a

la citotoxina (CagA) que aunque su función es aún desconocida, su presencia

junto con el gen CagA tienen una responsabilidad parcial de los mecanismos de

señalización es reportada con valores significativamente más altos que conducen

al desarrollo de :

Gastritis activa crónica

Gastritis atrófica

Ulceras pépticas

Y aumenta el riego de cáncer gástrico

Está localizado en el extremo de un fragmento de DNA de aproximadamente 40 Kb,

denominado "islote de patogenicidad" (PAI), que codifica los componentes de un sistema

de Secreción y cuya presencia está asociada con una mayor respuesta inflamatoria

gástrica

VacA.- ( citotoxina vacuolizante) se asocia con la exposición de citotoxina, su

estructura está compuesta por dos regiones:

1. Región señal (s) , dividida en 3 subtipos s1a, s1b(es el que está asociado

realmente al desarrollo de la enfermedad, porque posee mayor virulencia.),

s2, asociados a enfermedades como:

Ulceras pépticas

Cáncer gástrico

2. Región media (m).-se clasifica en 2 alelos : alelo tipo m1(para cepas con

actividad citotoxicas) y alelo tipo m2 ( para cepas sin actividad citotoxicas)

iceA.- ( inducido por contacto con el epitelio) con una estructura similar a una

endonucleasas de restricción, también se ha sugerido como marcador enla

predisposición de ulceras pépticas.

CUADROS CLÍNICOS:

Como se mencionó, de la mayoría de las personas infectadas en todo el mundo por el H

pylori, la proporción de personas que desarrollan cuadros clínicos con sintomatología y

complicaciones representa sólo del 10 al 20; además de que la sintomatología inicial es

muy inespecífica, difícil de investigar para determinar los momentos de inicio de la

infección, sobre todo, por que para la mayoría la situación pasa desapercibida, y en la

mayoría de la población mundial, la infección cursa por años asintomática . Las

manifestaciones clínicas son las digestivas: gastritis, úlcera péptica, dispepsia no

ulcerosa, adenocarcinoma, el linfoma gástrico tipo MALT y las manifestaciones extra

gástricas.

Gastritis

La gastritis que se origina después de la infección por H pylori, puede evolucionar

sin sintomatología, o bien manifestar la expresión clínica propia de las gastritis

aguda: dolor en epigastrio, nauseas, vómitos, anorexia, malestar general y en

algunos casos fiebre, sintomatología que se prolonga por una semana, para

desaparecer habitualmente sin tratamiento, es decir en la primo infección el cuadro

es auto limitado. La infección permanecerá indefinidamente con o sin

sintomatología, evolucionando a la forma crónica, ocasionando: gastritis crónica

superficial difusa, que puede evolucionar a gastritis atrófica en parches o

multifocal, a una verdadera atrofia gástrica y a metaplasia gástrica 

Ulcera duodenal

Es más frecuente que la úlcera gástrica.

Es mucho más frecuente en el varón que en la mujer.

Se observa entre los 35 y los 55 años.

Factor nervioso: personas inestables, depresivos, competitivos, ansiosos,

irritables.

Deben tenerse en cuenta los trastornos endócrinos: Síndrome de

Zollingher-Ellison, Hiperparatiroidismo, Síndrome de adenomas endócrinos

múltiples.

Síntomas: dolor epigástrico precedido por ardor o acidez, tiene periodicidad y ritmo, con la

característica de que aparece el dolor por la madrugada y calma con la ingestión de

alimentos o soluciones alcalinas, reaparece al mediodía antes de la comida

denominándose hambre dolorosa (dolor a tres tiempos); vómitos y náuseas; hematemesis

o melena (en realidad la hemorragia digestiva es más una complicación).

Ulcera gástrica

Es menos frecuente que la úlcera duodenal.

Es más frecuente en el sexo masculino.

Aparece entre los 35 y los 64 años. Síntomas: dolor epigástrico que tiene

periodicidad y horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos, aparece

después de las comidas, suele ceder espontáneamente antes de una

nueva ingestión de alimentos; pirosis; vómitos pituitosos o alimentarios.

Hemorragia digestiva alta

Se puede presentar con hematemesis, hematoquesia, melena, hipotensión

arterial, sangre oculta en materia fecal.

El paciente puede estar:

inestable hemodinámicamente, con sangrado activo.

estable hemodinámicamente, con sangrado activo.

estable hemodinámicamente, sin evidencia de sangrado activo.

Cáncer gástrico

El cáncer gástrico temprano prácticamente es asintomático. En el cáncer gástrico

avanzado, predominan la pérdida de peso y el dolor abdominal, también existen la

disfagia, saciedad temprana, vómitos persistentes y anemia por los eventuales sangrados.

Linfoma MALT

Se reconoce la asociación de infección por H pylori con el linfoma gástrico asociado a

mucosas (MALT por sus siglas en ingles), representando el 10 % de todos los linfomas, y

el 3 % de todas las neoplasias gástricas. Estos tipos de linfomas gástricos son

consecuencia de un estímulo autoinmune antigénico crónico, como es el caso del H pylori,

y se originan de linfocitos B y son calificados como de bajo y alto grado, de acuerdo a su

extensión y morfología, localizándose casi siempre en la región del antro.

INFECCIÓN CRÓNICA POR HELICOBACTER pylori Y ENFERMEDADES

EXTRADIGESTIVAS

El H pylori ha vivido en la mucosa gástrica humana por miles de años, por su capacidad

de neutralizar el ácido gástrico, de propiciar una respuesta inmune local y sistémica del

hospedero ,cuya capacidad de eliminarlo, se ha mostrado limitada, propiciando una

infección persistente, y ser causa de enfermedades gástricas, pero también se empezaron

a describir o identificar otras enfermedades extradigestivas en pacientes infectados, es

decir patologías distantes al sitio primario de infección, con probable relación a

alteraciones inflamatorias sistémicas, iniciándose investigaciones para conocer si dichas

enfermedades eran realmente relevantes. Las que más se mencionan son las enlistadas.

1) Síndromes anémicos.- Anemia ferropénica idiopática, habiéndose demostrado

niveles bajos de ferritina sérica con títulos elevados de anticuerpos anti-H pylori,

además de que el tratamiento de erradicación y aun sin tratamiento

complementario con hierro, mejora el síndrome anémico. Los demás

padecimientos que se han ido acumulando a la lista de asociación con la bacteria

entran a los niveles de evidencia 4 (serie de casos) y 5 ( opiniones de expertos ),

con grados de recomendación C y D

2) Enfermedades autoinmunes.- Tiroiditis autoinmune, artritis reumatoide, púrpura

trombocitopénica autoinmnune, síndrome de Sjögren

3) Enfermedades dermatológicas.- Urticara crónica, rosacea, alopecia areata,

dermatitis atópica, púrpura

4) Enfermedades cardiovasculares.- Isquemia coronaria, accidentes cerebro-

vasculares, migraña,. La infección por H pylori se ha reportado asociado a un

mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, asociación que es

independiente a otros factores de riesgo ( tabaquismo, hipertensión arterial,

hiperlipidemias ), y una de las hipótesis que más se mencionan es la de que se

presentan modificaciones al metabolismo lípídico con aumento de triglicéridos y

una reducción del Hdl-colesterol; la inflamación persistente de la mucosa gástrica

por la infección crónica por H pylori incrementa la concentración de proteinas

como el fibrinógeno y ácido siálico que son predictores de enfermedad coronaria;

se han reportado niveles elevados de homocisteina en pacientes infectados,

relacionados a un incremento de riesgo de arterioesclerosis prematura, lo que se

debe a que dicha proteina inhibe la secreción de óxido nítrico por las células

endoteliales, que facilita la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, además

de que altera el balance entre los favorecedores e inhibidores de la coagulación

sanguínea. La elevación de la hemocisteina en la sangre se relaciona a

deficiencias de vitamina B6, B12 y de ácido fólico, que son necesarios para los

diferentes pasos de remetilación y transulfuración de la hemocisteina; esto es

importante por que los pacientes infectados con H pylori, tienen absorción

deficiente de ácido fólico y de cobalamina, lo que es causa de cuadros de

polineuropatías, sobre todo si se asocia infestación con GIARDIA lamblia, la que

predispone a la acumulación de hemocisteina

5) Otras enfermedades.- Se mencionan también otras enfermedades como la

diabetes mellitus, tiroiditis, glaucoma crónico de ángulo abierto, encefalopatía

amoniacal y obesidad, para las cuales la información sobre el papel que pueda

tener la infección crónica por H pylori, está tomando interés creciente

DIAGNÓSTICO

Los métodos para la detección de Helicobacter pylori se los puede clasificar en:

aquellos que requieren endoscopia (invasivos)

los quo no requieren de esta (no invasivos)

I. Técnicas invasivas

El diagnóstico endoscópico consiste en la introducción de un tubo que contiene una fibra

óptica flexible por la boca hasta el estómago, para obtener una biopsia.

Como precisa de la administración de un anestésico o relajante muscular, no se considera

un método diagnóstico de rutina.

Este método se limita a ciertos pacientes en función de diversas características:

Edad avanzada.

Pérdida de peso.

Sangrado gastrointestinal.

Vómitos significativos.

Estudios radiológicos inciertos.

La mayor ventaja es que el estudio endoscópico permite la visualización directa y

apreciación del grado de inflamación de la mucosa.

El coste inherente y la disconformidad del paciente, son sus mayores desventajas.

Además, la presencia de H. pylori en el estómago como manchas de leopardo hace

necesarias varias muestras de biopsias, pudiéndose obtener resultados falsos negativos.

La sensibilidad se ve reducida con la terapia al reducirse el número de bacterias.

1. Histología

Una porción de la biopsia es invertida en la realización de un frotis, al que aplican alguna

de estas tinciones: Gram, Hematoxilina-Eosina, tinción de plata de Warthin-Starry,

Giemsa. También se pueden utilizar técnicas inmunohistoquímicas (Anticuerpos

monoclonales).

Con la tinción de Gram aparecen bacilos de color rojo (Gram negativos) de forma espiral.

La presencia de formas atípicas lleva a resultados falsos positivos y negativos.

Las biopsias deben ser conservadas en formaldehído al 10 % amortiguaado antes de su

procesamiento, y la elección del método de tinción casi siempre se debe a la experiencia

y preferencias de los histopatólogos. Las más utilizadas son la tinción convencional de

hematoxilina y eosina y tinciones especiales como la de Giemsa y la de Genta, muy

similar a la de Warthin-Starry, que permiten una rápida identificación de la bacteria; con

todas se reportan resultados convincentes, sin diferencias importantes, salvo los costos

que son mayores para las tinciones especiales. Los resultados falsos - por histología son

raros y habitualmente obedecen a errores de muestreo, ya que la colonización bacteriana

es por parches o focal, y las biopsias pueden tomarse en areas de metaplasia intestinal y

de atrofia gástrica; también por la presencia escasa de bacterias debida a medicación

previa antes de la endoscopia. Aquí también el costo de la endoscopia que se agrega,

hace que el método actualmente pierda competitividad con otros métodos no invasivos.

La sensibilidad y especificidad es mayor del 80%.

2. Cultivo:

El resto de la biopsia no utilizada para realizar el frotis, se corta en trozos o se machaca

en un mortero estéril con una solución glucosada al 20% y se siembra. 

La sensibilidad de los métodos de cultivo depende de diversos factores como son:

Temperatura: 35-35°C, no se desarrollan a 25°C, 30°C ni 42°C.

Humedad: 100%.

Transporte: inmediato o bien, utilizar medios de transporte.

Como medio de transporte se pueden utilizar:

– Solución salina al 0,9%. Cuando el transporte es rápido, este puede resultar un

medio adecuado y barato, pudiendo aguantar 24 horas sin pérdida de rendimiento. El

mayor inconveniente es que se ve afectado por la temperatura.

– Solución de glucosa al 20%. Se trata de una solución hipertónica que mantiene las

estructuras de la biopsia de la mucosa, de forma que las bacterias y la capa mucosa no

se separan.

– Caldo tioglicolato.

– Caldo brucella con suero de caballo.

En estos medios se mantienen viables 5 horas a 4°C.

– Medio de cultivo: Los siguientes medios son aptos para el aislamiento de H. pylori.

Agar BHI con 7% de sangre caballo.

Agar Mueller-Hinton con 5% sangre carnero.

Agar Brucella con 1% almidón soluble.

Es conveniente incluir antibióticos en los medios selectivos para inhibir el crecimiento del

resto de microorganismos acompañantes (Vancomicina, Anfotericina B, etc.). Como

medio selectivo se usa:

– Medio BeloHorizonte: compuesto por agar cerebro-corazón con 10% sangre carnero,

cloruro de 2,3,5-trifenil-tetrasolico y antibióticos.

H. pylori aparece como colonias doradas. Crece bien en Agar sangre, Agar chocolate,

Medio Skirrow y Medio Thayer-Martin, suplementados con suero o almidón. 

La incubación se realiza en condiciones reducidas de oxígeno dado el carácter

microaerofílico de la bacteria. Una atmósfera idónea es 5% de oxígeno, 10% de bióxido

de carbono, y 85% de nitrógeno.

– Tiempo desde la biopsia: el rendimiento es mayor cuando se transporta al

laboratorio inmediatamente y se incuba lo más rápidamente posible.

Se han propuesto varios métodos para la conservación:

– Congelación a 70°C, útil cuando se almacenan durante varias horas, aunque se

pierden bacterias.

– Liofilización en presencia de ácido glutámico. Se trata de un método engorroso.

– Congelación con cultivo previo en caldo líquido. Es fácilmente contaminable.

El cultivo tiene un 70-90% de sensibilidad y es utilizado siempre que se desee estudiar la

sensibilidad antibiótica en casos recalcitrantes.

Los resultados falsos negativos se pueden obtener cuando la muestra es pobre; con la

ingesta del anestésico utilizado en la endoscopia y debido a interferencia con los

antibióticos.

3. Prueba rápida de la ureasa

Helicobacter pylori es capaz de producir grandes cantidades de ureasa para convertir la

urea en amonio. Esta transformación conduce a un cambio del pH, que en presencia de

un indicador como el rojo fenol hace que este vire de color.

Entre los test más característicos destacan:

– CLOtest, que tiene una especificidad y sensibilidad del 90% pasada una hora.

Consta de una bolita de gel que contiene urea, rojo de fenol y un bacteriostático

selectivo (evita la actividad del resto de microorganismos).

En presencia de la bacteria se produce ureasa que hidroliza la urea a amonio, aumenta

el pH del medio y se produce el viraje de color amarillo a rosa.

H. pylori es el único microorganismo que coloniza el estómago que tiene suficiente

ureasa para producir este cambio.

– Caldo de urea de Cristiansen 2%. Método similar al anterior, con especificidad del

100% y sensibilidad del 70%, tras una hora.

La especificidad de esta prueba de la ureasa es alta por las siguientes razones

fundamentales: el número de bacterias diferentes de H. pylori en la cavidad gástrica es

muy escaso y los análisis se realizan a temperatura ambiente, lo cual limita la posible

proliferación de otras bacterias durante la realización de la prueba. Por su sencillez,

rapidez y bajo costo, se considera como una técnica de elección para el diagnóstico inicial

de la infección por H. pylori en aquellos pacientes que se someten a endoscopia. Sin

embargo, la sensibilidad de la prueba se ve afectada en los pacientes que han recibido

tratamiento con antibióticos (tratamiento no erradicador) y en los pacientes tratados con

fármacos inhibidores de la bomba de protones

II. Técnicas no invasivas

4. Prueba del aliento

La prueba del aliento se basa también en la actividad de la ureasa de H. pylori, pero en

este caso con urea marcada. dando como resultado la producción de CO2 y amonio. El

bióxido de carbono es absorbido por la sangre de los vasos gástricos, llegando por ella

hasta los pulmones donde es excretado por el aire exhalado.

El paciente ingiere una capsula, líquido o pudín que contiene urea “marcada” con un

átomo de carbono especial. Luego de pocos minutos, el paciente respira dentro de un

recipiente, soltando dióxido de carbono. Si el átomo de carbono especial se encuentra en

el aire expulsado, H. pylori está presente, pues la bacteria contiene grandes cantidades

de ureasa, una sustancia química que descompone la urea en dióxido de carbono y

amoniaco.Los inconvenientes de esta prueba son:

Noche de ayuno.

No tomar antibióticos ni bismuto por lo menos 4 semanas antes.

Ingestión de 75 mg. de urea marcada.

Se toma en una bolsa de aliento las muestras 15 minutos antes de la ingestión y 30

minutos después de la ingestión de la urea marcada. (Mucho tiempo para el paciente).

Material caro.

Falsos positivos por, presencia de bacterias productoras de ureasas (Proteus),

por la flora normal de la boca, presencia de aclorhidria (atrofia del cuerpo

gástrico o por toma de omeprazol).

Falsos negativos debido a que el marcado ha desaparecido del estómago,

después de haber ingerido antibióticos o después de cirugía gástrica.

5. Serología

Se basa en la detección de Anticuerpos

IgG

IgA

Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra varios antígenos específicos del

HP. La sensibilidad y especificidad superan el 90% es decir que las pruebas de ELISA

son sensibles, específicas y eficaces para el diagnóstico de pacientes no tratados.

Ante la infección por un microorganismo, el cuerpo humano responde activando la

respuesta inmunitaria. La mucosa responde produciendo IgA, como respuesta inmediata,

mientras que la presencia de IgG en el suero del paciente infectado por H. pylori, indica

una infección iniciada a más largo plazo. El título de estos anticuerpos disminuye 6 meses

después de la erradicación y puede ser negativo un año después del tratamiento eficaz.

La detección de IgA es menos sensible que la detección de IgG. En personas no tratadas

IgG e IgA quedan elevados durante años, pero suelen decrecer los niveles tras la

erradicación, aunque esto no ocurre en todos los casos.

Se considera que la serología constituye la prueba de elección, ya sea en solitario o en

combinación con la prueba antigénica. La infección por H. Pylori estimula una reacción

inmunitaria humoral que persiste como consecuencia de la exposición continua a las

bacterias. En una fase inicial de la enfermedad se sintetizan inmunoglobulinas M (IgM) las

cuales desparecen posteriormente. los anticuerpos IgG e IgA se producen poco después

que los IgM y pueden perdurar durante meses o, incluso años. Debido a que los títulos de

anticuerpos se mantienen durante años, esta prueba no se puede usar para distinguir

entre una infección pasada y otra activa. Además, el valor del tipo de anticuerpo no

presenta correlación alguna con la gravedad de la enfermedad ni con la respuesta al

tratamiento. Sin embargo, estas pruebas son útiles para demostrar la exposición a las

bacterias, tanto para estudios epidemiológicos como para la evaluación inicial de un

paciente sintomático.

Debido al hecho que la infección es tan prevalente la prueba sólo debe aplicarse a

individuos con síntomas. La prevalencia de anticuerpos se incrementa con la edad. Un

resultado positivo sólo significa que existen anticuerpos a H. pylori, pero si el individuo no

ha sido tratado probablemente indica infección activa. Un diagnóstico definitivo sólo debe

realizarse cuando los signos y los síntomas clínicos sean compatibles.

6. Antígeno ag de h. pylori en heces fecales.-

Con base en la posición aceptada de que el H pylori se elimina por las heces, el siguiente

paso fue el diseñar una prueba que tuviera capacidad de encontrar antígenos bacterianos

específicos, e incluso se cuenta con equipos comerciales. A diferencia de las pruebas

serológicas que detectan anticuerpos, la investigación de antígenos en heces, demuestra

de manera directa la presencia de infección, pero no indica necesariamente, que el

cuadro clínico sea por dicha infección. Tiene además la ventaja de que solo requiere de

una muestra de materia fecal, de ser aplicable sobre todo en pediatría, en donde para los

niños menores es difícil la realización de prueba de aliento y en donde la endoscopia tiene

que tener indicaciones precisas, además de recursos idóneos para las endoscopias en

pediatría. Desde que se generalizó su uso se reportan sensibilidades de 94 % y

especificidades de 90 %, la utilidad en niños ha sido prometedora y seguramente lo será

en estudios clínicos y epidemiológicos. Otro valor agregado a la prueba es la de poder

confirmar las erradicaciones postratamiento, sobre todo si la prueba se aplica a partir de

la segunda semana de haber concluido los tratamientos. Dentro las limitaciones, están

sus costos, que a veces la disponibilidad es difícil, de que el resultado no es inmediato y

de que también tiene resultados falsos negativos, por tratamientos previos con inhibidores

de la bomba de protones, antibióticos y derivados de bismuto .

7. Anticuerpos en saliva.-

A partir del conocimiento de que el H pylori ha sido identificado en la placa dental, se

desarrollaron pruebas inmunológicas con técnica de ELISA, para la detección de de

anticuerpos IgG contra la bacteria en la saliva, que se hicieron rapidamente accesibles en

costos, y de poderse aplicar en el consultorio, y sobre todo en la práctica pediátrica; su

máxima utilidad sería en niños que viven en países desarrollados, por las bajas

prevalencias de la infección , y tal vez también en niños que viven en países en

desarrollo, pero en ambientes de alto nivel socioeconómico, utilidad derivada de baja

probabilidad preprueba que se esperaría. El inconveniente deriva de su disponibilidad no

es fácil, de que la sensibilidad y especificidad se han mostrado menores a las reportadas

en las pruebas serológicas, y a la fecha la prueba no ha tomado lugar en el trabajo clínico,

incluso en pediatría que sería lo ideal.

8. Anticuerpos en orina.-

Como la determinación de anticuerpos en saliva, la determinación en orina, puede ser útil

en comunidades donde la prevalencia de la infección es baja; también se considera que

su máxima utilidad es en niños, su sensibilidad es aceptable, pero tampoco está claro que

pueda ser una prueba utilizable para conocer erradicaciones postratamiento, además de

que los anticuerpos pueden permanecer por más de un año en muestras de orina

9. Reacción de polimerasa en cadena ( rpc ).-

La reacción en cadena de la polimerasa ( polymerasa chain reaction PCR ) representa

una biotecnología que logra amplificar o reproducir in vitro un número de copias de una

región específica del ADN, con la finalidad de reproducir cantidad suficiente de un

fragmento para su evaluación, y a su alta especificidad y sensibilidad, se debe su

utilización en el diagnóstico de virus, parásitos y bacterias de dificil cultivo, como es el

caso del H pylori, ofreciendo un diagnóstico confiable, rápido y menos laborioso que los

cultivos normales, con la ventaja adicional, de que la cantidad de material necesario para

el inicio de la reacción es muy pequeña, ya que sólo es necesario la cantidad de ADN

contenida en una sóla célula. Se han reportado diferentes métodos moleculares para

detectar la presencia de H pylori en biopsias, saliva, jugo gástrico y heces, pero para su

realización como método diagnóstico, requiere de tecnología y equipos altamente

especializados, por lo que su utilización se ha limitado ha investigaciones, permitiendo

conocer características de las cepas infectantes, principalmente la virulencia y las

resistencias a los antibióticos. Por la existencia de múltiples cepas y con variabilidad

genética, su utilidad en la clínica es limitada, teniendo sus aplicaciones para conocer las

cepas infectantes de diversos grupos humanos, para el estudio de contaminación por H

pylori en aguas potables, e incluso ha permitido determinar corrientes migratorias

intercontinentales. Sin duda es una prueba de alta sensibilidad y especificidad, pero la

limitación son los costos y su disponibilidad mínima

TRATAMIENTO

La infección crónica debilita las defensas naturales del revestimiento del estómago. Los

medicamentos que neutralizan el ácido del estómago (antiácidos), y medicamentos que

disminuyen la secreción de ácido en el estómago (bloqueadores H2 y los inhibidores de la

bomba de protones o IBP) se han utilizado con eficacia durante muchos años para tratar

las úlceras.

Bloqueadores H2 incluyen:

Ranitidina (Zantac),

Famotidina (Pepcid),

Cimetidina (Tagamet), y

Nizatidina (Axid).

Los IBP son:

Omeprazol (Prilosec),

Lansoprazol (Prevacid),

Rabeprazol (Aciphex),

Pantoprazol (Protonix) y

Esomeprazol (Nexium).

Antiácidos, bloqueadores H2 y los IBP,  no erradican el  Helicobacter pylori del

estómago y las úlceras con frecuencia vuelven rápidamente después de suspender estos

medicamentos. Por lo tanto, se deben tomar todos los días durante muchos años para

impedir el regreso de las úlceras y las complicaciones de las úlceras, como sangrado,

perforación y obstrucción del estómago. Incluso estos tratamientos a largo plazo pueden

fallar.

El H. pylori es difícil de erradicar del estómago, ya que es capaz de desarrollar resistencia

a los antibióticos de uso común. Por lo tanto, dos o más antibióticos por lo general se

administran junto con un IBP y/o compuestos que contienen bismuto para erradicar la

bacteria. (Bismuto y los IBP tienen efectos anti H. pylori.) Ejemplos de combinaciones de

medicamentos que son eficaces:

Un IBP, amoxicilina (Amoxil) y claritromicina (Biaxin)

Un IBP, metronidazol (Flagyl),tetraciclina y salicilato de bismuto (Pepto-Bismol,

bismuto)

Estas combinaciones de medicamentos se puede esperar que cure del 70% a 90% de las

infecciones. Sin embargo, los estudios han demostrado  la resistencia de Helicobacter

pylori (falta de antibióticos para erradicar la bacteria). En estos pacientes, los médicos

tienen que encontrar otras combinaciones de antibióticos para tratar la infección .La

resistencia a los antibióticos es otra razón por la que deben ser utilizados con cuidado y

prudencia.

PREVENCION:

Para prevenir infecciones por H. pylori infección, se debe:

Lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer

Comer alimentos preparados adecuadamente

Beber agua de fuentes limpias y seguras

CONCLUSION

El helicobacter pylori es un bacteria gramnegativa, la cual se adquiere en la infancia, y de

acuerdo a su patogenia, desarrolla la enfermedad gastroduodenal, tales como la úlcera

péptica, gastritis, y el cáncer gástrico, con sus respectivas manifestaciones clínicas. Se

establecen distintas modalidades diagnósticas, como ser, exámenes invasivos y no

invasivos; así como también diversas pautas de tratamiento. La terapia erradicadora del

helicobacter pylori que combina antibióticos e inhibidores de la bomba de protones

empleada durante una a dos semanas constituiría una opción efectiva para la erradicación

del helicobacter pylori. Per se, este tratamiento además de costoso podría ser inefectivo,

generar reacciones adversas en los pacientes o cepas resistentes a los antibióticos, por lo

que los estudios de búsqueda de una vacuna para terapéutica y prevención centran la

atención de las investigaciones actuales y por lo tanto se establecen muchos

interrogantes acerca de su empleo en edades tempranas como una medida preventiva de

la infección.