Helicobacter pyloriUPAEP

Microbiología y Parasitología Clínicas I

Introducción

• Es de muy reciente conocimiento.

• Causa:

A. Gastritis antral.

B. Úlcera gástrica y duodenal.

• Se asocia con cáncer gástrico.

Introducción

• Especies que se incluyen en el género Helicobacter:

A. H. pylori.

B. H. cinaedi.

C. H. fennelliae.

D. H. mustelae.

Estructura

• Forma de bastón curvo.• 4 flagelos unipolares.• Gran movilidad.• Microaerofílico.• Catalasa y oxidasa

positivo.

Características

• Produce ureasa Nivela el pH gástrico y sobrevive en este medio.

• Poder de penetración en la mucosa Se introduce en la pared del tubo digestivo y se adhiere (adhesinas).

• Cuando se fija a la pared gástrica o del duodeno se multiplica.

• El huésped responde a la fijación de la bacteria con un proceso inflamatorio mediante células leucocitarias.

Patogénesis

• Se localiza en el epitelio del estómago.

• Secreta:

Ureasa Produce amonio y bicarbonato Neutraliza el pH ácido.

Peptidasa.

Lipasa. Le permite penetrar en la capa protectora.

Fosforilasa A.

• Otros factores de virulencia:

Proteasa.

Factor estimulador de gastrina.

Citotoxinas Vacuolizan las células del epitelio.

Patogénesis

• La infección induce una respuesta inflamatoria (neutrófilos y células mononucleares).

• Se une a la superficie gástrica con la formación de un pedestal.

• Agente causal de la enfermedad ácido péptica.

Patogénesis

• Cuando la bacteria llega al estómago se va hacia la pared Genera ureasa.

• Atraviesa la mucosa gracias a la producción de mucinasa.

• Se adhiere a la pared del estómago y se multiplica.

• El huésped responde con un proceso inflamatorio (infiltrados celulares a nivel de la lámina propia [leucocitosmononucleares]).

Patogénesis

Patogénesis

• La infección inicial puede ser asintomática o producir un episodio de gastritis aguda autolimitada.

• Permanece colonizando la mucosa antral del estómago por muchos años Desarrolla gastritis crónica.

• Algunos pacientes con gastritis crónica desarrollan metaplasia epitelial duodenal de tipo gástrico y úlcera duodenal.

• Otros pacientes con gastritis crónica desarrollan úlcera gástrica.

• Algunos casos de pacientes con gastritis crónica desarrollan atrofia y cáncer gástrico.

Patogénesis

• Factores que determinan la evolución de la infección por H. pylori a uno u otro cuadro:

Dieta.

Abuso de drogas.

Alcoholismo.

Tabaco.

Predisposición genética.

Manifestaciones clínicas

• Dolor abdominal De localización epigástrica, crónico y recurrente.

• Distensión abdominal.

• Molestias variables Según el tipo de alimentos y bebidas que se ingieran.

• Disminución de la consistencia de las heces (casos severos).

Diagnóstico

• Biopsia de la pared gástrica (endoscopia) Tinción de Warthin – Starry, hematoxilina eosina y Giemsa.

• Cultivo en agar sangre, agar chocolate o medio de Skirrow Enriquecidos con carbón sangre o hemina.

• Prueba de urea en aliento.

• Pruebas serológicas para identificación de anticuerpos específicos.

Tratamiento

• Antimicrobianos Amoxicilina, macrólidos, tetraciclinas, 5 nitroimidazoles.

• Región de triple terapia Subsalicilato de bismuto, metronidazol, amoxicilina, antiácido por 2 semanas.

• Terapia cuádruple Región de triple terapia + Inhibidor de bomba de protones.

• Otros regímenes Claritromicina – omeprazol, ranitidina – citrato de bismuto, amoxicilina – omeprazol.

Epidemiología

• Cosmopolita.

• Contagio: Persona – persona.

• La frecuencia de la infección aumenta directamente con la edad.

• No existe diferencia entre sexos.

• La adquisición se efectúa principalmente durante la juventud.

• La infección es más prevalente en grupos con bajo estado socio – económico.

• Se disemina a través de instrumentos contaminados con material gástrico.

Bibliografía

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 483 – 486.