Heart rate, or heart pulse, is the speed of the heartbeat measured by the number of poundings of the heart per unit of time — typically beats per minute (bpm). The heart rate can vary according to the body's physical needs, including the need to absorb oxygen and excrete carbon dioxide. Activities that can provoke change include physical exercise, sleep, anxiety, stress, illness, ingesting, and drugs.

The normal resting adult human heart rate ranges from 60–100 bpm.[1] Bradycardia is a slow heart rate, defined as below 60 bpm. Tachycardia is a fast heart rate, defined as above 100 bpm at rest.[2] When the heart is not beating in a regular pattern, this is referred to as an arrhythmia. These abnormalities of heart rate sometimes indicate disease.[3]

Physiology[edit]

Normal heart sounds

MENU0:00

Normal heart sounds as heard with a stethoscope

Problems playing this file? See media help.

While heart rhythm is regulated entirely by the sinoatrial node under normal conditions, heart rate is regulated by sympathetic and parasympathetic input to the sinoatrial node. The accelerans nerve provides sympathetic input to the heart by releasing norepinephrine onto the cells of the sinoatrial node, and the vagus nerve provides parasympathetic input to the heart by releasing acetylcholine onto sinoatrial node cells. Therefore, stimulation of the accelerans nerve increases heart rate, while stimulation of the vagus nerve decreases it.[4]

Due to individuals having a constant blood volume, one of the physiological ways to deliver more oxygen to an organ is to increase heart rate to permit blood to pass by the organ more often.[3] Normal resting heart rates range from 60–100 bpm. Bradycardia is defined as a resting heart rate below 60 bpm. However, heart rates from 50 to 60 bpm are common among healthy people and do not necessarily require special attention. Tachycardia is defined as a resting heart rate above 100 bpm, though persistent rest rates between 80–100 bpm, mainly if they are present during sleep, may be signs of hyperthyroidism or anemia (see below).[3]

Central nervous system stimulants such as substituted amphetamines increase heart rate.

Central nervous system depressants or sedatives decrease the heart rate (apart from some particularly strange ones with equally strange effects, such as ketamine which can cause - amongst many other things - stimulant-like effects such as tachycardia).

There are many ways in which the heart rate speeds up or slows down. Most involve stimulant-like endorphins and hormones being released in the brain, many of which are those that are 'forced'/'enticed' out by the ingestion and processing of drugs.

This section discusses target heart rates for healthy persons and are inappropriately high for most persons with coronary artery disease.[5]

Influences from the central nervous system[edit]

Cardiovascular centres[edit]

The heart rate is rhythmically generated by the sinoatrial node. It is also influenced by central factors through sympathetic and parasympathetic nerves.[6] Nervous influence over the heartrate is centralized within the two paired cardiovascular centres of the medulla oblongata. The cardioaccelerator regions stimulate activity via sympathetic stimulation of the cardioaccelerator nerves, and the cardioinhibitory centers decrease heart activity via parasympathetic stimulation as one component of the vagus nerve. During rest, both centers provide slight stimulation to the heart, contributing to autonomic tone. This is a similar concept to tone in skeletal muscles. Normally, vagal stimulation predominates as, left unregulated, the SA node would initiate a sinus rhythm of approximately 100 bpm.[7]

Both sympathetic and parasympathetic stimuli flow through the paired cardiac plexus near the base of the heart. The cardioaccelerator center also sends additional fibers, forming the cardiac nerves via sympathetic ganglia (the cervical ganglia plus superior thoracic ganglia T1–T4) to both the SA and AV nodes, plus additional fibers to the atria and ventricles. The ventricles are more richly innervated by sympathetic fibers than parasympathetic fibers. Sympathetic stimulation causes the release of the neurotransmitter norepinephrine (also known as noradrenaline) at the neuromuscular junction of the cardiac nerves. This shortens the repolarization period, thus speeding the rate of depolarization and contraction, which results in an increased heartrate. It opens chemical or ligand-gated sodium and calcium ion channels, allowing an influx of positively charged ions.[7]

Norepinephrine binds to the beta–1 receptor. High blood pressure medications are used to block these receptors and so reduce the heart rate.[7]

Autonomic Innervation of the Heart - Cardioaccelerator and cardioinhibitory areas are components of the paired cardiac centers located in the medulla oblongata of the brain. They innervate the heart

via sympathetic cardiac nerves that increase cardiac activity and vagus (parasympathetic) nerves that slow cardiac activity.[7]

Parasympathetic stimulation originates from the cardioinhibitory region with impulses traveling via the vagus nerve (cranial nerve X). The vagus nerve sends branches to both the SA and AV nodes, and to portions of both the atria and ventricles. Parasympathetic stimulation releases the neurotransmitter acetylcholine (ACh) at the neuromuscular junction. ACh slows HR by opening chemical- or ligand-gated potassium ion channels to slow the rate of spontaneous depolarization, which extends repolarization and increases the time before the next spontaneous depolarization occurs. Without any nervous stimulation, the SA node would establish a sinus rhythm of approximately 100 bpm. Since resting rates are considerably less than this, it becomes evident that parasympathetic stimulation normally slows HR. This is similar to an individual driving a car with one foot on the brake pedal. To speed up, one need merely remove one’s foot from the break and let the engine increase speed. In the case of the heart, decreasing parasympathetic stimulation decreases the release of ACh, which allows HR to increase up to approximately 100 bpm. Any increases beyond this rate would require sympathetic stimulation.[7]

Effects of Parasympathetic and Sympathetic Stimulation on Normal Sinus Rhythm - The wave of depolarization in a normal sinus rhythm shows a stable resting HR. Following parasympathetic stimulation, HR slows. Following sympathetic stimulation, HR increases.[7]

Input to the cardiovascular centres[edit]

The cardiovascular centres receive input from a series of visceral receptors with impulses traveling through visceral sensory fibers within the vagus and sympathetic nerves via the cardiac plexus. Among these receptors are various proprioreceptors, baroreceptors, and chemoreceptors, plus stimuli from the limbic system which normally enable the precise regulation of heart function, via cardiac reflexes. Increased physical activity results in increased rates of firing by various proprioreceptors located in muscles, joint capsules, and tendons. The cardiovascular centres monitor these increased rates of firing, suppressing parasympathetic stimulation or increasing sympathetic stimulation as needed in order to increase blood flow.[7]

Similarly, baroreceptors are stretch receptors located in the aortic sinus, carotid bodies, the venae cavae, and other locations, including pulmonary vessels and the right side of the heart itself. Rates of firing from the baroreceptors represent blood pressure, level of physical activity, and the relative distribution of blood. The cardiac centers monitor baroreceptor firing to maintain cardiac homeostasis, a mechanism called the baroreceptor reflex. With increased pressure and stretch, the rate of baroreceptor firing increases, and the cardiac centers decrease sympathetic stimulation and increase parasympathetic stimulation. As pressure and stretch decrease, the rate of baroreceptor firing decreases, and the cardiac centers increase sympathetic stimulation and decrease parasympathetic stimulation.[7]

There is a similar reflex, called the atrial reflex or Bainbridge reflex, associated with varying rates of blood flow to the atria. Increased venous return stretches the walls of the atria where specialized baroreceptors are located. However, as the atrial baroreceptors increase their rate of firing and as they stretch due to the increased blood pressure, the cardiac center responds by increasing sympathetic stimulation and inhibiting parasympathetic stimulation to increase HR. The opposite is also true.[7]

Increased metabolic byproducts associated with increased activity, such as carbon dioxide, hydrogen ions, and lactic acid, plus falling oxygen levels, are detected by a suite of chemoreceptors innervated by the glossopharyngeal and vagus nerves. These chemoreceptors provide feedback to the cardiovascular centers about the need for increased or decreased blood flow, based on the relative levels of these substances.[7]

The limbic system can also significantly impact HR related to emotional state. During periods of stress, it is not unusual to identify higher than normal HRs, often accompanied by a surge in the stress hormone cortisol. Individuals experiencing extreme anxiety may manifest panic attacks with symptoms that resemble those of heart attacks. These events are typically transient and treatable. Meditation techniques have been developed to ease anxiety and have been shown to lower HR effectively. Doing simple deep and slow breathing exercises with one’s eyes closed can also significantly reduce this anxiety and HR.[7]

Factors influencing heart rate[edit]

Table 1: Major factors increasing heart rate and force of contraction[7]

Factor Effect

Cardioaccelerator nerves Release of norepinephrine

Proprioreceptors Increased rates of firing during exercise

Chemoreceptors Decreased levels of O2; increased levels of H+, CO2, and lactic acid

Baroreceptors Decreased rates of firing, indicating falling blood volume/pressure

Limbic system Anticipation of physical exercise or strong emotions

CatecholaminesIncreased epinephrine and norepinephrine

Thyroid hormones Increased T3 and T4

CalciumIncreased Ca2+

Potassium Decreased K+

Sodium Decreased Na+

Body temperature Increased body temperature

Nicotine and caffeine Stimulants, increasing heart rate

Table 2: Factors decreasing heart rate and force of contraction[7]

Factor Effect

Cardioinhibitor nerves (vagus) Release of acetylcholine

Proprioreceptors Decreased rates of firing following exercise

Chemoreceptors Increased levels of O2; decreased levels of H+ and CO2

Baroreceptors Increased rates of firing, indicating higher blood volume/pressure

Limbic system Anticipation of relaxation

CatecholaminesDecreased epinephrine and norepinephrine

Thyroid hormones Decreased T3 and T4

CalciumDecreased Ca2+

Potassium Increased K+

Sodium Decreased Na+

Body temperature Decrease in body temperature

Using a combination of autorhythmicity and innervation, the cardiovascular center is able to provide relatively precise control over the heart rate, but other factors can act on this. These include epinephrine, norepinephrine, and thyroid hormones.[7]

Epinephrine anpinephrine[edit]

Epinephrine, secreted by the adrenal medulla form one component of the extended fight-or-flight m. The other component is sympathetic stimulation. Epinephrine and norepinephrine have similar effects: binding to the betaic receptors, and opening sodium and calcium ion chemical- or ligand-gated channels. The rate of depolareased by thisones coupled with sympathetic stimulation may actually lead to arrhythmias. There is no parasympathetic stimulation to the adrenal medulla.[7]

Thyroid hormones[edit]

In general, increased levels of the thyroid hormones (thyroxine(T4) and triiodothyronine (T3)), increase the heart rate; excessive levels can trigger tachycardia. The impact of thyroid hormones is typically of a much longer duration than that of the catecholamines. The physiologically active form of triiodothyronine, has been shown to directly enter cardiomyocytes and alter activity at the level of the genome.[clarification needed] It also impacts the beta adrenergic response similar to epinephrine and norepinephrine.[7]

Calcium[edit]

Calcium ion levels greatly impact on heartrate and contractility; increased levels cause an increase in both. High levels of calcium ions result in (hypercalcemia) and excessive levels can induce cardiac arrest. Drugs known as calcium channel blockers slow HR by binding to these channels and blocking or slowing the inward movement of calcium ions.[7]

Caffeine and nicotine[edit]

[icon] This section requires expansion. (February 2015)

Caffeine and nicotine are both stimulants of the nervous system and of the cardiac centres causing an increased heart rate. Caffeine works by increasing the rates of depolarization at the SA node, whereas nicotine stimulates the activity of the sympathetic neurons that deliver impulses to the heart.[7] Both stimulants are legal and unregulated, and are known to be addictive.[7]

Factors decreasing heart rate[edit]

The heart rate can be slowed by altered sodium and potassium levels, hypoxia, acidosis, alkalosis, and hypothermia. The relationship between electrolytes and HR is complex, but maintaining electrolyte balance is critical to the normal wave of depolarization. Of the two ions, potassium has the greater clinical significance. Initially, both hyponatremia (low sodium levels) and hypernatremia (high sodium levels) may lead to tachycardia. Severely high hypernatremia may lead to fibrillation, which may cause CO to cease. Severe hyponatremia leads to both bradycardia and other arrhythmias. Hypokalemia (low potassium levels) also leads to arrhythmias, whereas hyperkalemia (high potassium levels) causes the heart to become weak and flaccid, and ultimately to fail.[7]

Heart muscle relies exclusively on aerobic metabolism for energy. Hypoxia (an insufficient supply of oxygen) leads to decreasing HRs, since metabolic reactions fueling heart contraction are restricted.[7]

Acidosis is a condition in which excess hydrogen ions are present, and the patient’s blood expresses a low pH value. Alkalosis is a condition in which there are too few hydrogen ions, and the patient’s

blood has an elevated pH. Normal blood pH falls in the range of 7.35–7.45, so a number lower than this range represents acidosis and a higher number represents alkalosis. Enzymes, being the regulators or catalysts of virtually all biochemical reactions - are sensitive to pH and will change shape slightly with values outside their normal range. These variations in pH and accompanying slight physical changes to the active site on the enzyme decrease the rate of formation of the enzyme-substrate complex, subsequently decreasing the rate of many enzymatic reactions, which can have complex effects on HR. Severe changes in pH will lead to denaturation of the enzyme.[7]

The last variable is body temperature. Elevated body temperature is called hyperthermia, and suppressed body temperature is called hypothermia. Slight hyperthermia results in increasing HR and strength of contraction. Hypothermia slows the rate and strength of heart contractions. This distinct slowing of the heart is one component of the larger diving reflex that diverts blood to essential organs while submerged. If sufficiently chilled, the heart will stop beating, a technique that may be employed during open heart surgery. In this case, the patient’s blood is normally diverted to an artificial heart-lung machine to maintain the body’s blood supply and gas exchange until the surgery is complete, and sinus rhythm can be restored. Excessive hyperthermia and hypothermia will both result in death, as enzymes drive the body systems to cease normal function, beginning with the central nervous system.[7]

Heart rates in different circumstances[edit]

Abbreviation Meaning

bpm beats per minute

HR heart rate

THR target heart rate

HRmax Maximum heart rate

HRrest Resting heart rate

Heart rate is not a stable value and it increases or decreases in response to the body's need in a way to maintain an equilibrium (basal metabolic rate) between requirement and delivery of oxygen and nutrients. The normal SAN firing rate is affected by autonomic nervous system activity: sympathetic stimulation increases and parasympathetic stimulation decreases the firing rate.[8] A number of different metrics are used to describe heart rate.

Resting heart rate[edit]

The basal or resting heart rate (HRrest) is defined as the heart rate when a person is awake, in a neutrally temperate environment, and not having recently exerted himself or any form of stimulation, such as stress or surprise. The typical resting heart rate in adults is 60–100 beats per

minute (bpm). For endurance athletes at the elite level, it is not unusual to have a resting heart rate between 33 and 50.[citation needed] This is the firing rate of the heart sinoatrial node, where the faster heart pacemaker cells driving the self-generated rhythmic firing and responsible for the cardiac muscle automaticity[9] are located.

Target heart rate[edit]

For healthy people, the Target Heart Rate or Training Heart Rate (THR) is a desired range of heart rate reached during aerobic exercise which enables one's heart and lungs to receive the most benefit from a workout. This theoretical range varies based mostly on age; however, a person's physical condition, sex, and previous training also are used in the calculation. Below are two ways to calculate one's THR. In each of these methods, there is an element called "intensity" which is expressed as a percentage. The THR can be calculated as a range of 65–85% intensity. However, it is crucial to derive an accurate HRmax to ensure these calculations are meaningful.[citation needed]

Example for someone with a HRmax of 180 (age 40, estimating HRmax As 220 − age):

65% Intensity: (220 − (age = 40)) × 0.65 → 117 bpm

85% Intensity: (220 − (age = 40)) × 0.85 → 153 bpm

Karvonen method[edit]

The Karvonen method factors in resting heart rate (HRrest) to calculate target heart rate (THR), using a range of 50–85% intensity:[10]

THR = ((HRmax − HRrest) × % intensity) + HRrest

Example for someone with a HRmax of 180 and a HRrest of 70:

50% Intensity: ((180 − 70) × 0.50) + 70 = 125 bpm

85% Intensity: ((180 − 70) × 0.85) + 70 = 163 bpm

Zoladz method[edit]

An alternative to the Karvonen method is the Zoladz method, which derives exercise zones by subtracting values from HRmax:

THR = HRmax − Adjuster ± 5 bpm

Zone 1 Adjuster = 50 bpm

Zone 2 Adjuster = 40 bpm

Zone 3 Adjuster = 30 bpm

Zone 4 Adjuster = 20 bpm

Zone 5 Adjuster = 10 bpm

Example for someone with a HRmax of 180:

Zone 1(easy exercise): 180 − 50 ± 5 → 125 − 135 bpm

Zone 4(tough exercise): 180 − 20 ± 5 → 155 − 165 bpm

Maximum heart rate[edit]

The maximum heart rate (HRmax) is the highest heart rate an individual can achieve without severe problems through exercise stress,[11][12] and generally decreases with age. Since HRmax varies by individual, the most accurate way of measuring any single person's HRmax is via a cardiac stress test. In this test, a person is subjected to controlled physiologic stress (generally by treadmill) while being monitored by an ECG. The intensity of exercise is periodically increased until certain changes in heart function are detected on the ECG monitor, at which point the subject is directed to stop. Typical duration of the test ranges ten to twenty minutes.

Adults who are beginning a new exercise regimen are often advised to perform this test only in the presence of medical staff due to risks associated with high heart rates. For general purposes, a formula is often employed to estimate a person's maximum heart rate. However, these predictive formulas have been criticized as inaccurate because they generalized population-averages and usually focus on a person's age. It is well-established that there is a "poor relationship between maximal heart rate and age" and large standard deviations around predicted heart rates.[13] (see Limitations of Estimation Formulas).

The various formulae provide slightly different numbers for the maximum heart rates by age.

A number of formulas are used to estimate HRmax

Tanaka, Monahan, & Seals[edit]

From Tanaka, Monahan, & Seals (2001):

HRmax = 208 − (0.7 × age) [14]

Their meta-analysis (of 351 prior studies involving 492 groups and 18,712 subjects) and laboratory study (of 514 healthy subjects) concluded that, using this equation, HRmax was very strongly correlated to age (r = −0.90). The regression equation that was obtained in the laboratory-based study (209 − 0.7 x age), was virtually identical to that of the meta-study. The results showed HRmax to be independent of gender and independent of wide variations in habitual physical activity levels. This study found a standard deviation of ~10 beats per minute for individuals of any age, meaning the HRmax formula given has an accuracy of ±20 beats per minute.[14]

In 2007, researchers at the Oakland University analyzed maximum heart rates of 132 individuals recorded yearly over 25 years, and produced a linear equation very similar to the Tanaka formula, HRmax = 206.9 − (0.67 × age), and a nonlinear equation, HRmax = 191.5 − (0.007 × age2). The linear equation had a confidence interval of ±5–8 bpm and the nonlinear equation had a tighter range of ±2–5 bpm. Also a third nonlinear equation was produced: HRmax = 163 + (1.16 × age) − (0.018 × age2).[15]

Haskell and Fox[edit]

Fox and Haskell formula; widely used.

Notwithstanding the research of Tanaka, Monahan, & Seals, the most widely cited formula for HRmax (which contains no reference to any standard deviation) is still:

HRmax = 220 − age

Although attributed to various sources, it is widely thought to have been devised in 1970 by Dr. William Haskell and Dr. Samuel Fox.[16] Inquiry into the history of this formula reveals that it was not developed from original research, but resulted from observation based on data from approximately 11 references consisting of published research or unpublished scientific compilations.[17] It gained widespread use through being used by Polar Electro in its heart rate monitors,[16] which Dr. Haskell has "laughed about",[16] as the formula "was never supposed to be an absolute guide to rule people's training."[16]

While it is the most common (and easy to remember and calculate), this particular formula is not considered by reputable health and fitness professionals to be a good predictor of HRmax. Despite the widespread publication of this formula, research spanning two decades reveals its large inherent

error, Sxy = 7–11 bpm. Consequently, the estimation calculated by HRmax = 220 − age has neither the accuracy nor the scientific merit for use in exercise physiology and related fields.[17]

Robergs and Landwehr[edit]

A 2002 study[17] of 43 different formulas for HRmax (including that of Haskell and Fox – see above) published in the Journal of Exercise Psychology concluded that:

no "acceptable" formula currently existed, (they used the term "acceptable" to mean acceptable for both prediction of VO2, and prescription of exercise training HR ranges)

the least objectionable formula was:

HRmax = 205.8 − (0.685 × age)

This had a standard deviation that, although large (6.4 bpm), was considered acceptable for prescribing exercise training HR ranges.

Gulati (for women)[edit]

Research conducted at Northwestern University by Martha Gulati, et al., in 2010[18] suggested a maximum heart rate formula for women:

HRmax = 206 − (0.88 × age)

Gellish[edit]

A 2008 study from Lund, Sweden gives reference values (obtained during bicycle ergometry) for men:

HRmax = 203.7 / ( 1 + exp( 0.033 × (age − 104.3) ) ) [19]

and for women:

HRmax = 190.2 / ( 1 + exp( 0.0453 × (age − 107.5) ) ) [20]

Other formulae[edit]

HRmax = 206.3 − (0.711 × age)

(Often attributed to "Londeree and Moeschberger from the University of Missouri")

HRmax = 217 − (0.85 × age)

(Often attributed to "Miller et al. from Indiana University")

Limitations[edit]

Maximum heart rates vary significantly between individuals.[16] Even within a single elite sports team, such as Olympic rowers in their 20s, maximum heart rates have been reported as varying from 160 to 220.[16] Such a variation would equate to a 60 or 90 year age gap in the linear equations above, and would seem to indicate the extreme variation about these average figures.

Figures are generally considered averages, and depend greatly on individual physiology and fitness. For example an endurance runner's rates will typically be lower due to the increased size of the heart required to support the exercise, while a sprinter's rates will be higher due to the improved response time and short duration. While each may have predicted heart rates of 180 (= 220 − age), these two people could have actual HRmax 20 beats apart (e.g., 170-190).

Further, note that individuals of the same age, the same training, in the same sport, on the same team, can have actual HRmax 60 bpm apart (160–220):[16] the range is extremely broad, and some say "The heart rate is probably the least important variable in comparing athletes."[16]

Heart rate reserve[edit]

Heart rate reserve (HRreserve) is the difference between a person's measured or predicted maximum heart rate and resting heart rate. Some methods of measurement of exercise intensity measure percentage of heart rate reserve. Additionally, as a person increases their cardiovascular fitness, their HRrest will drop, thus the heart rate reserve will increase. Percentage of HRreserve is equivalent to percentage of VO2 reserve.[21]

HRreserve = HRmax − HRrest

This is often used to gauge exercise intensity (first used in 1957 by Karvonen).[22]

Karvonen's study findings have been questioned, due to the following:

The study did not use VO2 data to develop the equation.

Only six subjects were used, and the correlation between the percentages of HRreserve and VO2 max was not statistically significant.[23]

Heart rate recovery[edit]

Heart rate recovery (HRrecovery) is the reduction in heart rate at peak exercise and the rate as measured after a cool-down period of fixed duration.[24] A greater reduction in heart rate after exercise during the reference period is associated with a higher level of cardiac fitness.[25]

Heart rates that do not drop by more than 12 bpm one minute after stopping exercise are associated with an increased risk of death.[24] Investigators of the Lipid Research Clinics Prevalence Study, which included 5,000 subjects, found that patients with an abnormal HRrecovery (defined as a decrease of 42 beats per minutes or less at two minutes post-exercise) had a mortality rate 2.5 times greater than patients with a normal recovery.[25] Another study by Nishime et al. and featuring 9,454 patients followed for a median period of 5.2 years found a four-fold increase in mortality in subjects with an abnormal HRrecovery (≤12 bpm reduction one minute after the cessation of exercise).[25] Shetler et al. studied 2,193 patients for thirteen years and found that a HRrecovery of ≤22 bpm after two minutes "best identified high-risk patients".[25] They also found that while HRrecovery had significant prognostic value it had no diagnostic value.[25]

Development[edit]

See also: Heart development

At 21 days after conception, the human heart begins beating at 70 to 80 beats per minute and accelerates linearly for the first month of beating.

The human heart beats more than 3.5 billion times in an average lifetime.

The heartbeat of a human embryo begins at approximately 21 days after conception, or five weeks after the last normal menstrual period (LMP), which is the date normally used to date pregnancy in the medical community. The electrical depolarizations that trigger cardiac myocytes to contract arise spontaneously within the myocyte itself. The heartbeat is inititated in the pacemaker regions and spreads to the rest of the heart through a conduction pathway. Pacemaker cells develop in the primitive atrium and the sinus venosus to form the sinoatrial node and the atrioventricular node respectively. Conductive cells develop the bundle of His and carry the depolarization into the lower heart.

The human heart begins beating at a rate near the mother’s, about 75-80 beats per minute (BPM). The embryonic heart rate then accelerates linearly for the first month of beating, peaking at 165-185 BPM during the early 7th week, (early 9th week after the LMP). This acceleration is approximately 3.3 BPM per day, or about 10 BPM every three days, an increase of 100 BPM in the first month.[26]

After peaking at about 9.2 weeks after the LMP, it decelerates to about 150 BPM (+/-25 BPM) during the 15th week after the LMP. After the 15th week the deceleration slows reaching an average rate of about 145 (+/-25 BPM) BPM at term. The regression formula which describes this acceleration before the embryo reaches 25 mm in crown-rump length or 9.2 LMP weeks is:

\mathrm{Age\ in\ days} =\ \mathrm{EHR} (0.3)+6

There is no difference in male and female heart rates before birth.[27]

Clinical significance[edit]

Measurement[edit]

Wrist heart rate monitor

Manual measurement[edit]

Heart rate monitor with a wrist receiver

Heart rate is measured by finding the pulse of the heart. This pulse rate can be found at any point on the body where the artery's pulsation is transmitted to the surface by pressuring it with the index and middle fingers; often it is compressed against an underlying structure like bone. (A good area is on the neck, under the corner of the jaw.) The thumb should not be used for measuring another person's heart rate, as its strong pulse may interfere with the correct perception of the target pulse.

The radial artery is the easiest to use to check the heart rate. However, in emergency situations the most reliable arteries to measure heart rate are carotid arteries. This is important mainly in patients with atrial fibrillation, in whom heart beats are irregular and stroke volume is largely different from one beat to another. In those beats following a shorter diastolic interval left ventricle doesn't fill properly, stroke volume is lower and pulse wave is not strong enough to be detected by palpation on a distal artery like the radial artery. It can be detected, however, by doppler.[28][29]

Possible points for measuring the heart rate are:

The ventral aspect of the wrist on the side of the thumb (radial artery).

The ulnar artery.

The neck (carotid artery).

The inside of the elbow, or under the biceps muscle (brachial artery).

The groin (femoral artery).

Behind the medial malleolus on the feet (posterior tibial artery).

Middle of dorsum of the foot (dorsalis pedis).

Behind the knee (popliteal artery).

Over the abdomen (abdominal aorta).

The chest (apex of the heart), which can be felt with one's hand or fingers. It is also possible to auscultate the heart using a stethoscope.

The temple (superficial temporal artery).

The lateral edge of the mandible (facial artery).

The side of the head near the ear (posterior auricular artery).

ECG-RRinterval

Electronic measurement[edit]

In obstetrics, heart rate can be measured by ultrasonography, such as in this embryo (at bottom left in the sac) of 6 weeks with a heart rate of approximately 90 per minute.

A more precise method of determining heart rate involves the use of an electrocardiograph, or ECG (also abbreviated EKG). An ECG generates a pattern based on electrical activity of the heart, which closely follows heart function. Continuous ECG monitoring is routinely done in many clinical settings, especially in critical care medicine. On the ECG, instantaneous heart rate is calculated using the R wave-to-R wave (RR) interval and multiplying/dividing in order to derive heart rate in heartbeats/min. Multiple methods exist:

HR = 1,500/(RR interval in millimeters)

HR = 60/(RR interval in seconds)

HR = 300/number of "large" squares between successive R waves.

Heart rate monitors allow measurements to be taken continuously and can be used during exercise when manual measurement would be difficult or impossible (such as when the hands are being

used). Various commercial heart rate monitors are also available. Some monitors, used during sport, consist of a chest strap with electrodes. The signal is transmitted to a wrist receiver for display.

Alternative methods of measurement include pulse oximetry and seismocardiography.[30]

Tachycardia[edit]

Main article: Tachycardia

Tachycardia is a resting heart rate more than 100 beats per minute. This number can vary as smaller people and children have faster heart rates than average adults.

Physiological condition when tachycardia occurs are

Exercise

Pregnancy

Emotional conditions such as anxiety or stress.

Pathological conditions when tachycardia occurs are:

Sepsis

Fever

Anemia

Hypoxia

Hyperthyroidism

Hypersecretion of catecholamines

Cardiomyopathy

Valvular heart diseases

Acute Radiation Syndrome

Bradycardia[edit]

Main articles: Bradycardia and Athletic heart syndrome

Bradycardia was defined as a heart rate less than 60 beats per minute when textbooks asserted that the normal range for heart rates was 60–100 BPM. The normal range has since been revised in textbooks to 50–90 BPM for a human at total rest. Setting a lower threshold for bradycardia prevents misclassification of fit individuals as having a pathologic heart rate. The normal heart rate number can vary as children and adolescents tend to have faster heart rates than average adults. Bradycardia may be associated with medical conditions such as hypothyroidism.

Trained athletes tend to have slow resting heart rates, and resting bradycardia in athletes should not be considered abnormal if the individual has no symptoms associated with it. For example Miguel Indurain, a Spanish cyclist and five time Tour de France winner, had a resting heart rate of 28 beats per minute,[31] one of the lowest ever recorded in a healthy human. Daniel Green achieved the world record for the slowest heartbeat in a healthy human with a heart rate of just 26 bpm in 2014.[32]

Arrhythmia[edit]

Main article: Cardiac dysrhythmia

Arrhythmias are abnormalities of the heart rate and rhythm (sometimes felt as palpitations). They can be divided into two broad categories: fast and slow heart rates. Some cause few or minimal symptoms. Others produce more serious symptoms of lightheadedness, dizziness and fainting.

Correlation with cardiovascular mortality risk[edit]

A number of investigations indicate that faster resting heart rate has emerged as a new risk factor for mortality in homeothermic mammals, particularly cardiovascular mortality in human beings. Faster heart rate may accompany increased production of inflammation molecules and increased production of reactive oxygen species in cardiovascular system, in addition to increased mechanical stress to the heart. There is a correlation between increased resting rate and cardiovascular risk. This is not seen to be "using an allotment of heart beats" but rather an increased risk to the system from the increased rate.[33]

An Australian-led international study of patients with cardiovascular disease has shown that heart beat rate is a key indicator for the risk of heart attack. The study, published in The Lancet (September 2008) studied 11,000 people, across 33 countries, who were being treated for heart problems. Those patients whose heart rate was above 70 beats per minute had significantly higher incidence of heart attacks, hospital admissions and the need for surgery. University of Sydney professor of cardiology Ben Freedman from Sydney's Concord hospital, said "If you have a high heart rate there was an increase in heart attack, there was about a 46 percent increase in hospitalizations for non-fatal or fatal heart attack."[34]

Standard textbooks of physiology and medicine mention that heart rate (HR) is readily calculated from the ECG as follows:

HR = 1,500/RR interval in millimeters, HR = 60/RR interval in seconds, or HR = 300/number of large squares between successive R waves. In each case, the authors are actually referring to instantaneous HR, which is the number of times the heart would beat if successive RR intervals were constant. However, because the above formula is almost always mentioned, students determine HR this way without looking at the ECG any further.

Very low heart rate (bradycardia) may be associated with heart block. It may also arise from autonomous nervous system impairment - this in turn is correlated with criminal tendencies.[35]

indonesia

Denyut jantung, atau pulsa jantung, adalah kecepatan detak jantung diukur dengan jumlah poundings jantung per satuan waktu - biasanya denyut per menit (bpm). Denyut jantung dapat bervariasi sesuai dengan kebutuhan fisik tubuh, termasuk kebutuhan untuk menyerap oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida. Kegiatan yang dapat memicu perubahan termasuk latihan fisik, tidur, kecemasan, stres, sakit, Dengan mengkonsumsi, dan obat-obatan.

Beristirahat dewasa denyut jantung manusia normal berkisar 60-100 bpm. [1] Bradikardia adalah denyut jantung yang lambat, yang didefinisikan sebagai berikut 60 bpm. Takikardia adalah denyut jantung yang cepat, yang didefinisikan seperti di atas 100 bpm saat istirahat. [2] Ketika jantung tidak berdetak dalam pola yang teratur, ini disebut sebagai aritmia. Kelainan ini denyut jantung kadang-kadang mengindikasikan penyakit. [3]

mendengar tingkat, atau nadi jantung, adalah kecepatan detak jantung diukur dengan jumlah poundings jantung per satuan waktu - biasanya denyut per menit (bpm). Denyut jantung dapat bervariasi sesuai dengan kebutuhan fisik tubuh, termasuk kebutuhan untuk menyerap oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida. Kegiatan yang dapat memicu perubahan termasuk latihan fisik, tidur, kecemasan, stres, sakit, Dengan mengkonsumsi, dan obat-obatan.

Beristirahat dewasa denyut jantung manusia normal berkisar 60-100 bpm. [1] Bradikardia adalah denyut jantung yang lambat, yang didefinisikan sebagai berikut 60 bpm. Takikardia adalah denyut jantung yang cepat, yang didefinisikan seperti di atas 100 bpm saat istirahat. [2] Ketika jantung tidak berdetak dalam pola yang teratur, ini disebut sebagai aritmia. Kelainan ini denyut jantung kadang-kadang mengindikasikan penyakit. [3]

Fisiologi [sunting]

Suara jantung normal

MENU0: 00

Jantung normal terdengar seperti mendengar dengan stetoskop

Masalah memainkan file ini? Lihat Media bantuan.

Sementara irama jantung diatur sepenuhnya oleh node sinoatrial dalam kondisi normal, denyut jantung diatur oleh masukan simpatis dan parasimpatis ke node sinoatrial. The accelerans saraf memberikan masukan simpatik ke jantung dengan melepaskan norepinefrin ke sel-sel node sinoatrial, dan saraf vagus memberikan masukan parasimpatis ke jantung dengan melepaskan asetilkolin ke sel simpul sinoatrial. Oleh karena itu, stimulasi saraf accelerans meningkatkan denyut jantung, sementara stimulasi saraf vagus menurun itu. [4]

Karena individu memiliki volume darah konstan, salah satu cara fisiologis untuk memberikan lebih banyak oksigen ke organ adalah untuk meningkatkan denyut jantung untuk mengizinkan darah untuk melewati organ lebih sering. [3] denyut jantung istirahat normal berkisar 60-100 bpm . Bradikardia didefinisikan sebagai denyut jantung istirahat di bawah 60 bpm. Namun, denyut jantung 50-60 bpm yang umum di antara orang yang sehat dan tidak selalu memerlukan perhatian khusus. Takikardia didefinisikan sebagai denyut jantung istirahat di atas 100 bpm, meskipun tingkat istirahat terus-menerus antara 80-100 bpm, terutama jika mereka hadir saat tidur, mungkin tanda-tanda hipertiroid atau anemia (lihat di bawah). [3]

Central stimulan sistem saraf seperti amfetamin diganti meningkatkan denyut jantung.

Central depresan sistem saraf atau obat penenang mengurangi denyut jantung (terlepas dari beberapa yang sangat aneh dengan efek yang sama aneh, seperti ketamin yang dapat menyebabkan - antara banyak hal lainnya - efek stimulan seperti seperti tachycardia).

Ada banyak cara di mana kecepatan denyut jantung atau melambat. Sebagian besar melibatkan endorfin stimulan seperti hormon dan yang dirilis di otak, banyak yang orang-orang yang 'dipaksa' / 'tertarik' oleh konsumsi dan pengolahan obat.

Bagian ini membahas tingkat detak jantung bagi orang-orang yang sehat dan tidak tepat tinggi untuk sebagian besar orang dengan penyakit arteri koroner. [5]

Pengaruh dari sistem saraf pusat [sunting]

Pusat kardiovaskular [sunting]

Denyut jantung yang berirama dihasilkan oleh node sinoatrial. Hal ini juga dipengaruhi oleh faktor pusat melalui saraf simpatis dan parasimpatis. [6] pengaruh saraf selama heartrate yang terpusat dalam dua dipasangkan pusat kardiovaskular dari medulla oblongata. Daerah cardioaccelerator merangsang aktivitas melalui stimulasi simpatis dari saraf cardioaccelerator, dan pusat-pusat cardioinhibitory menurunkan aktivitas jantung melalui stimulasi parasimpatis sebagai salah satu komponen dari saraf vagus. Selama istirahat, kedua pusat memberikan stimulasi sedikit ke jantung, berkontribusi terhadap nada otonom. Ini adalah konsep yang mirip dengan nada dalam otot rangka. Biasanya, stimulasi vagal mendominasi sebagai, meninggalkan diatur, SA node akan memulai irama sinus sekitar 100 bpm. [7]

Kedua rangsangan simpatis dan parasimpatis mengalir melalui pleksus jantung yang dipasangkan dekat pangkal hati. Pusat cardioaccelerator juga mengirim serat tambahan, membentuk saraf jantung melalui ganglia simpatis (ganglia serviks ditambah superior ganglia toraks T1-T4) untuk kedua SA dan AV node, ditambah serat tambahan untuk atrium dan ventrikel. Ventrikel lebih kaya dipersarafi oleh serabut simpatis dari serat parasimpatis. Stimulasi simpatis menyebabkan pelepasan norepinefrin neurotransmitter (juga dikenal sebagai noradrenalin) pada sambungan neuromuskuler saraf jantung. Ini lebih pendek periode repolarisasi, sehingga mempercepat laju depolarisasi dan kontraksi, yang menghasilkan sebuah heartrate meningkat. Ini membuka natrium dan ion kalsium saluran bahan kimia atau ligan-gated, memungkinkan masuknya ion bermuatan positif. [7]

Norepinefrin mengikat beta-1 reseptor. Obat tekanan darah tinggi yang digunakan untuk memblokir reseptor ini dan mengurangi denyut jantung. [7]

Otonom Persarafan Hati - Cardioaccelerator dan daerah cardioinhibitory adalah komponen pusat jantung yang dipasangkan terletak di medulla oblongata otak. Mereka menginervasi jantung melalui saraf simpatis jantung yang meningkatkan aktivitas jantung dan vagus (parasimpatis) saraf yang aktivitas jantung yang lambat. [7]

Stimulasi parasimpatis berasal dari daerah cardioinhibitory dengan impuls bepergian melalui saraf vagus (saraf kranial X). Saraf vagus mengirimkan cabang untuk kedua SA dan AV node, dan bagian-bagian dari kedua atrium dan ventrikel. Stimulasi parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin (Ach) pada sambungan neuromuskuler. Ach memperlambat HR dengan membuka saluran ion kalium kimia- atau ligan-gated untuk memperlambat laju depolarisasi spontan, yang meluas repolarisasi dan meningkatkan waktu sebelum depolarisasi spontan berikutnya terjadi. Tanpa stimulasi saraf, SA node akan membentuk irama sinus sekitar 100 bpm. Karena suku beristirahat yang jauh lebih kecil dari ini, menjadi jelas bahwa stimulasi parasimpatis biasanya memperlambat HR. Hal ini mirip dengan seseorang mengendarai mobil dengan satu kaki di pedal rem. Untuk mempercepat, seseorang hanya perlu menghapus kaki seseorang dari istirahat dan membiarkan

kecepatan peningkatan mesin. Dalam kasus jantung, penurunan stimulasi parasimpatis menurunkan pelepasan ACh, yang memungkinkan HR untuk meningkatkan hingga sekitar 100 bpm. Setiap kenaikan luar tingkat ini akan membutuhkan stimulasi simpatis. [7]

Pengaruh Stimulasi parasimpatis dan simpatis pada normal Sinus Rhythm - Gelombang depolarisasi dalam irama sinus normal menunjukkan istirahat HR stabil. Setelah stimulasi parasimpatis, HR melambat. Setelah stimulasi simpatis, peningkatan SDM. [7]

Masukan ke pusat-pusat kardiovaskular [sunting]

Pusat-pusat kardiovaskular menerima masukan dari serangkaian reseptor visceral dengan impuls perjalanan melalui serat sensorik viseral dalam saraf vagus dan simpatik melalui pleksus jantung. Di antara reseptor ini berbagai proprioreceptors, baroreseptor, dan kemoreseptor, ditambah rangsangan dari sistem limbik yang biasanya memungkinkan regulasi yang tepat dari fungsi jantung, melalui refleks jantung. Peningkatan hasil aktivitas fisik dalam peningkatan tingkat penembakan oleh berbagai proprioreceptors terletak di otot, kapsul sendi, dan tendon. Pusat-pusat kardiovaskular memantau ini peningkatan tingkat pembakaran, menekan stimulasi parasimpatis atau meningkatkan stimulasi simpatis yang diperlukan dalam rangka untuk meningkatkan aliran darah. [7]

Demikian pula, baroreseptor adalah reseptor peregangan yang terletak di sinus aorta, badan karotis, vena vena, dan lokasi lainnya, termasuk pembuluh paru dan sisi kanan jantung itu sendiri. Tingkat menembak dari baroreseptor merupakan tekanan darah, tingkat aktivitas fisik, dan distribusi relatif darah. Pusat-pusat jantung memantau baroreseptor menembak untuk mempertahankan homeostasis jantung, mekanisme yang disebut refleks baroreseptor. Dengan meningkatnya tekanan dan peregangan, tingkat baroreseptor menembak meningkat, dan pusat-pusat jantung menurunkan stimulasi simpatis dan parasimpatis meningkatkan rangsangan. Sebagai tekanan dan peregangan penurunan, tingkat baroreseptor pembakaran berkurang, dan pusat-pusat jantung meningkatkan stimulasi simpatis dan parasimpatis menurunkan stimulasi. [7]

Ada refleks yang sama, yang disebut refleks atrium atau Bainbridge refleks, terkait dengan tingkat yang berbeda-beda aliran darah ke atrium. Peningkatan aliran balik vena membentang dinding atrium mana baroreseptor khusus berada. Namun, sebagai baroreseptor atrium meningkatkan tingkat mereka menembak dan ketika mereka meregang karena tekanan darah meningkat, pusat jantung merespon dengan meningkatkan stimulasi simpatis dan parasimpatis menghambat stimulasi untuk meningkatkan SDM. Hal sebaliknya juga berlaku. [7]

Peningkatan produk sampingan metabolik yang berhubungan dengan peningkatan aktivitas, seperti karbon dioksida, ion hidrogen, dan asam laktat, ditambah jatuh kadar oksigen, yang terdeteksi oleh suite kemoreseptor dipersarafi oleh glossopharingeus dan saraf vagus. Kemoreseptor ini

memberikan umpan balik ke pusat-pusat kardiovaskular tentang perlunya peningkatan atau penurunan aliran darah, didasarkan pada tingkat relatif zat tersebut. [7]

Sistem limbik juga dapat secara signifikan berdampak HR terkait dengan keadaan emosional. Selama periode stres, tidak biasa untuk mengidentifikasi lebih tinggi dari HR normal, sering disertai dengan lonjakan hormon stres kortisol. Individu yang mengalami kecemasan yang ekstrim dapat bermanifestasi serangan panik dengan gejala yang mirip dengan serangan jantung. Peristiwa ini biasanya bersifat sementara dan bisa diobati. Teknik meditasi telah dikembangkan untuk mengurangi kecemasan dan telah terbukti menurunkan HR efektif. Melakukan dalam dan lambat latihan pernapasan sederhana dengan mata seseorang tertutup dapat juga secara signifikan mengurangi kecemasan dan SDM. [7]

Faktor-faktor yang mempengaruhi denyut jantung [sunting]

Tabel 1: Faktor-faktor utama peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi [7]

Faktor Pengaruh

Cardioaccelerator saraf Pelepasan norepinefrin

Proprioreceptors Peningkatan tingkat pembakaran selama latihan

Kemoreseptor Penurunan kadar O2; peningkatan kadar H +, CO2, dan asam laktat

Baroreseptor Penurunan tingkat pembakaran, menunjukkan penurunan volume darah / tekanan

Sistem limbik Antisipasi latihan fisik atau emosi yang kuat

Katekolamin Peningkatan epinefrin dan norepinefrin

Hormon tiroid Peningkatan T3 dan T4

Kalsium Peningkatan Ca2 +

Kalium Penurunan K +

Natrium Penurunan Na +

Suhu tubuh meningkat suhu tubuh

Nikotin dan kafein Stimulan, meningkatkan denyut jantung

Tabel 2: Faktor penurunan denyut jantung dan kekuatan kontraksi [7]

Faktor Pengaruh

Cardioinhibitor saraf (vagus) Pelepasan asetilkolin

Proprioreceptors Penurunan tingkat pembakaran latihan berikut

Kemoreseptor Peningkatan kadar O2; penurunan kadar H + dan CO2

Baroreseptor Peningkatan tingkat pembakaran, menunjukkan kenaikan volume darah / tekanan

Sistem limbik Antisipasi relaksasi

Katekolamin Penurunan epinefrin dan norepinefrin

Penurunan hormon tiroid T3 dan T4

Kalsium Penurunan Ca2 +

Kalium Peningkatan K +

Natrium Penurunan Na +

Tubuh Penurunan suhu suhu tubuh

Menggunakan kombinasi autorhythmicity dan persarafan, pusat kardiovaskular mampu memberikan kontrol yang relatif lebih tepat denyut jantung, tetapi faktor-faktor lain dapat bertindak atas ini. Ini termasuk epinefrin, norepinefrin, dan hormon tiroid. [7]

Epinefrin anpinephrine [sunting]

Epinefrin, yang disekresi oleh medula adrenal bentuk salah satu komponen diperpanjang fight-or-flight m. Komponen lainnya adalah stimulasi simpatis. Epinefrin dan norepinefrin memiliki efek yang sama: mengikat reseptor betaic, dan membuka natrium dan kalsium kimia- ion atau saluran ligan-gated. Tingkat depolareased oleh thisones ditambah dengan stimulasi simpatis sebenarnya menyebabkan aritmia. Tidak ada stimulasi parasimpatis ke medula adrenal. [7]

Hormon tiroid [sunting]

Secara umum, peningkatan kadar hormon tiroid (tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3)), meningkatkan denyut jantung; tingkat yang berlebihan dapat memicu takikardia. Dampak dari hormon tiroid biasanya dari durasi yang lebih lama daripada katekolamin. Bentuknya fisiologis aktif triiodothyronine, telah terbukti langsung masuk kardiomiosit dan mengubah aktivitas pada tingkat genom. [Klarifikasi diperlukan] Hal ini juga berdampak pada beta adrenergik respon yang mirip dengan epinefrin dan norepinefrin. [7]

Kalsium [sunting]

Tingkat ion kalsium sangat berdampak pada detak dan kontraktilitas; peningkatan kadar menyebabkan peningkatan baik. Tingginya kadar ion kalsium mengakibatkan (hiperkalsemia) dan tingkat yang berlebihan dapat menyebabkan serangan jantung. Obat yang dikenal sebagai calcium

channel blockers HR lambat dengan mengikat saluran ini dan menghalangi atau memperlambat gerakan batin dari ion kalsium. [7]

Kafein dan nikotin [sunting]

[Icon] Bagian ini membutuhkan ekspansi. (Februari 2015)

Kafein dan nikotin keduanya stimulan sistem saraf dan pusat jantung menyebabkan denyut jantung meningkat. Kafein bekerja dengan meningkatkan tingkat depolarisasi di SA node, sedangkan nikotin merangsang aktivitas neuron simpatik yang memberikan impuls ke jantung. [7] Kedua stimulan legal dan tidak diatur, dan dikenal sebagai adiktif. [7]

Faktor penurunan denyut jantung [sunting]

Denyut jantung dapat diperlambat oleh natrium berubah dan tingkat kalium, hipoksia, asidosis, alkalosis, dan hipotermia. Hubungan antara elektrolit dan HR yang kompleks, tetapi menjaga keseimbangan elektrolit sangat penting untuk gelombang normal depolarisasi. Dari dua ion, kalium memiliki signifikansi klinis yang lebih besar. Awalnya, kedua hiponatremia (kadar natrium yang rendah) dan hipernatremia (kadar natrium tinggi) dapat menyebabkan takikardia. Sangat hipernatremia tinggi dapat menyebabkan fibrilasi, yang dapat menyebabkan CO berhenti. Hiponatremia menyebabkan kedua bradikardia dan aritmia lainnya. Hipokalemia (kadar kalium rendah) juga menyebabkan aritmia, sedangkan hiperkalemia (kadar kalium yang tinggi) menyebabkan jantung menjadi lemah dan lembek, dan akhirnya gagal. [7]

Otot jantung bergantung secara eksklusif pada metabolisme aerobik untuk energi. Hipoksia (kekurangan pasokan oksigen) mengarah ke penurunan HR, karena reaksi metabolisme memicu kontraksi jantung dibatasi. [7]

Asidosis adalah suatu kondisi di mana ion hidrogen berlebih yang hadir, dan darah pasien mengungkapkan nilai pH rendah. Alkalosis adalah suatu kondisi di mana terdapat ion hidrogen terlalu sedikit, dan darah pasien memiliki pH tinggi. PH darah normal jatuh di kisaran 7,35-7,45, sehingga angka yang lebih rendah dari kisaran ini merupakan asidosis dan jumlah yang lebih tinggi merupakan alkalosis. Enzim, menjadi regulator atau katalis reaksi biokimia hampir semua - sensitif terhadap pH dan akan berubah bentuk sedikit dengan nilai-nilai di luar kisaran normal mereka. Variasi ini pH dan perubahan fisik sedikit menyertainya ke situs aktif pada enzim menurunkan laju pembentukan kompleks enzim-substrat, kemudian mengurangi tingkat banyak reaksi enzimatik, yang dapat memiliki efek yang kompleks pada HR. Perubahan berat pH akan menyebabkan denaturasi enzim. [7]

Variabel terakhir adalah suhu tubuh. Suhu tubuh disebut hipertermia, dan suhu tubuh ditekan disebut hipotermia. Hasil hipertermia sedikit dalam meningkatkan SDM dan kekuatan kontraksi. Hipotermia memperlambat laju dan kekuatan kontraksi jantung. Ini perlambatan yang berbeda jantung merupakan salah satu komponen yang lebih besar menyelam refleks yang mengalihkan darah ke organ-organ penting sementara terendam. Jika cukup dingin, jantung akan berhenti berdetak, suatu teknik yang dapat digunakan selama operasi jantung terbuka. Dalam hal ini, darah pasien biasanya dialihkan ke mesin jantung-paru buatan untuk menjaga pasokan darah dan pertukaran gas tubuh sampai operasi selesai, dan irama sinus dapat dikembalikan. Hipertermia berlebihan dan hipotermia akan baik mengakibatkan kematian, enzim mendorong sistem tubuh untuk menghentikan fungsi normal, dimulai dengan sistem saraf pusat. [7]

Denyut jantung dalam situasi yang berbeda [sunting]

Singkatan Arti

bpm denyut per menit

HR denyut jantung

THR Target denyut jantung

Denyut jantung HRmax Maksimum

HRrest denyut jantung Resting

Denyut jantung bukanlah nilai yang stabil dan bertambah atau berkurang dalam menanggapi kebutuhan tubuh dengan cara menjaga keseimbangan (tingkat metabolisme basal) antara kebutuhan dan pengiriman oksigen dan nutrisi. Laju pembakaran SAN normal dipengaruhi oleh aktivitas sistem saraf otonom: stimulasi peningkatan simpatik dan stimulasi parasimpatis menurunkan laju pembakaran [8] Sejumlah metrik yang berbeda digunakan untuk menggambarkan denyut jantung..

Denyut jantung istirahat [sunting]

Basal atau denyut jantung (HRrest) didefinisikan sebagai denyut jantung ketika seseorang terjaga, dalam lingkungan netral sedang, dan tidak memiliki baru-baru diberikan sendiri atau segala bentuk rangsangan, seperti stres atau kejutan. Denyut jantung istirahat yang khas pada orang dewasa adalah 60-100 denyut per menit (bpm). Untuk atlet di tingkat elit, tidak biasa untuk memiliki detak jantung beristirahat di antara 33 dan 50. [rujukan?] Ini adalah laju pembakaran jantung sinoatrial node, di mana sel-sel jantung pacu lebih cepat mendorong diri dihasilkan berirama menembak dan bertanggung jawab atas automaticity otot jantung [9] berada.

Target denyut jantung [sunting]

Bagi orang-orang yang sehat, Target Heart Rate atau Training Heart Rate (THR) adalah rentang yang diinginkan denyut jantung yang dicapai selama latihan aerobik yang memungkinkan jantung dan paru-paru seseorang untuk menerima manfaat paling banyak dari latihan. Kisaran teoritis ini bervariasi sebagian besar didasarkan pada usia; Namun, kondisi seseorang fisik, jenis kelamin, dan pelatihan sebelumnya juga digunakan dalam perhitungan. Berikut adalah dua cara untuk menghitung THR seseorang. Dalam setiap metode tersebut, ada unsur yang disebut "intensitas" yang dinyatakan sebagai persentase. THR dapat dihitung sebagai berbagai intensitas 65-85%. Namun, sangat penting untuk menurunkan sebuah HRmax akurat untuk memastikan perhitungan ini bermakna. [Rujukan?]

Contoh untuk seseorang dengan HRmax 180 (usia 40, memperkirakan HRmax Sebagai 220 - umur):

65% Intensitas: (220 - (usia = 40)) × 0.65 → 117 bpm

85% Intensitas: (220 - (usia = 40)) × 0,85 → 153 bpm

Metode Karvonen [sunting]

The Karvonen Faktor metode dalam denyut jantung istirahat (HRrest) untuk menghitung target denyut jantung (THR), dengan menggunakan berbagai intensitas 50-85%: [10]

THR = ((HRmax - HRrest) × intensitas%) + HRrest

Contoh untuk seseorang dengan HRmax 180 dan HRrest dari 70:

50% Intensity: ((180-70) × 0.50) + 70 = 125 bpm

85% Intensity: ((180-70) × 0,85) + 70 = 163 bpm

Metode Zoladz [sunting]

Sebuah alternatif untuk metode Karvonen adalah metode Zoladz, yang berasal zona latihan dengan mengurangi nilai dari HRmax:

THR = HRmax - Adjuster ± 5 bpm

Zona 1 Adjuster = 50 bpm

Zona 2 Adjuster = 40 bpm

Zona 3 Adjuster = 30 bpm

Zona 4 Adjuster = 20 bpm

Zona 5 Adjuster = 10 bpm

Contoh untuk seseorang dengan HRmax 180:

Zona 1 (latihan mudah): 180-50 ± 5 → 125-135 bpm

Zona 4 (latihan keras): 180-20 ± 5 → 155-165 bpm

Detak jantung maksimum [sunting]

Denyut jantung maksimum (HRmax) adalah denyut jantung tertinggi individu dapat mencapai tanpa masalah berat melalui latihan stres, [11] [12] dan umumnya menurun dengan usia. Sejak HRmax bervariasi oleh individu, cara yang paling akurat untuk mengukur HRmax setiap satu orang adalah melalui tes stres jantung. Dalam tes ini, seseorang mengalami stres fisiologis dikontrol (umumnya dengan treadmill) saat sedang dipantau oleh EKG. Intensitas latihan meningkat secara berkala sampai perubahan tertentu dalam fungsi jantung terdeteksi pada monitor EKG, di mana titik subjek diarahkan untuk berhenti. Durasi khas dari tes berkisar sepuluh sampai dua puluh menit.

Orang dewasa yang mulai latihan baru sering disarankan untuk melakukan tes ini hanya di hadapan staf medis karena risiko yang terkait dengan detak jantung yang tinggi. Untuk tujuan umum, formula sering digunakan untuk memperkirakan detak jantung maksimum seseorang. Namun, formula prediksi telah dikritik sebagai tidak akurat karena mereka umum populasi rata-rata dan biasanya fokus pada usia seseorang. Hal ini mapan bahwa ada "hubungan yang buruk antara tingkat maksimal jantung dan usia" dan standar deviasi yang besar di sekitar denyut jantung diperkirakan. [13] (lihat Keterbatasan Estimasi Rumus).

Berbagai formula menyediakan nomor yang sedikit berbeda untuk denyut jantung maksimum dengan usia.

Sejumlah formula yang digunakan untuk memperkirakan HRmax

Tanaka, Monahan, & Seal [sunting]

Dari Tanaka, Monahan, & Seal (2001):

HRmax = 208 - (0,7 × usia) [14]

Meta-analisis mereka (dari 351 penelitian sebelumnya yang melibatkan 492 kelompok dan 18.712 orang) dan studi laboratorium (dari 514 subyek sehat) menyimpulkan bahwa, dengan menggunakan persamaan ini, HRmax sangat kuat berkorelasi dengan usia (r = -0,90). Persamaan regresi yang diperoleh dalam penelitian berbasis laboratorium (209-0,7 x umur), hampir identik dengan meta-studi. Hasil penelitian menunjukkan HRmax untuk menjadi independen dari gender dan independen variasi dalam tingkat aktivitas fisik kebiasaan. Penelitian ini menemukan standar deviasi ~ 10 denyut per menit untuk individu dari segala usia, yang berarti formula HRmax diberikan telah akurasi ± 20 denyut per menit. [14]

Pada tahun 2007, para peneliti di Universitas Oakland menganalisis detak jantung maksimum 132 orang tercatat tahunan lebih dari 25 tahun, dan menghasilkan persamaan linear sangat mirip dengan rumus Tanaka, HRmax = 206,9 - (0.67 × usia), dan persamaan nonlinear, HRmax = 191,5 - (0,007 × age2). Persamaan linear memiliki tingkat kepercayaan ± 5-8 bpm dan persamaan nonlinear memiliki jangkauan yang lebih ketat dari ± 2-5 bpm. Juga persamaan nonlinear ketiga diproduksi: HRmax = 163 + (1,16 × usia) - (0.018 × age2) [15].

Haskell dan Fox [sunting]

Fox dan formula Haskell; banyak digunakan.

Meskipun penelitian Tanaka, Monahan, & segel, formula yang paling banyak dikutip untuk HRmax (yang tidak mengandung referensi untuk setiap standar deviasi) masih:

HRmax = 220 - umur

Meskipun dikaitkan dengan berbagai sumber, itu secara luas dianggap telah dirancang pada tahun 1970 oleh Dr William Haskell dan Dr. Samuel Fox. [16] Penyelidikan sejarah formula ini mengungkapkan bahwa itu tidak dikembangkan dari penelitian asli, tapi hasil pengamatan berdasarkan data dari sekitar 11 referensi yang terdiri dari penelitian yang dipublikasikan atau kompilasi ilmiah yang tidak dipublikasikan. [17] Ia mulai populer melalui digunakan oleh Polar Electro di monitor detak jantung nya, [16] yang Dr. Haskell telah "tertawa tentang", [ 16] sebagai formula "tidak pernah seharusnya menjadi panduan mutlak untuk memerintah pelatihan masyarakat." [16]

Sementara itu adalah yang paling umum (dan mudah diingat dan menghitung), rumus tertentu tidak dianggap oleh kesehatan dan kebugaran profesional terkemuka untuk menjadi prediktor yang baik dari HRmax. Meskipun publikasi luas formula ini, penelitian mencakup dua dekade mengungkapkan kesalahan yang melekat yang besar, Sxy = 7-11 bpm. Akibatnya, estimasi dihitung dengan HRmax = 220 -. Usia memiliki tidak akurasi maupun prestasi ilmiah untuk digunakan dalam fisiologi olahraga dan bidang terkait [17]

Robergs dan Landwehr [sunting]

Sebuah studi 2002 [17] dari 43 formula yang berbeda untuk HRmax (termasuk yang dari Haskell dan Fox - lihat di atas) yang diterbitkan dalam Journal of Psychology Latihan menyimpulkan bahwa:

tidak "diterima" formula saat ini ada, (mereka menggunakan istilah "diterima" berarti diterima untuk kedua prediksi VO2, dan resep rentang latihan olahraga HR)

formula pantas setidaknya adalah:

HRmax = 205,8 - (0,685 × usia)

Ini memiliki standar deviasi yang, meskipun besar (6,4 bpm), dianggap diterima untuk meresepkan rentang HR latihan olahraga.

Gulati (untuk wanita) [sunting]

. Penelitian yang dilakukan di Universitas Northwestern oleh Martha Gulati, et al, 2010 [18] menyarankan tingkat rumus jantung maksimum bagi perempuan:

HRmax = 206 - (0,88 × usia)

Gellish [sunting]

Sebuah penelitian di tahun 2008 dari Lund, Swedia memberikan nilai acuan (diperoleh selama egometri sepeda) untuk laki-laki:

HRmax = 203,7 / (1 + exp (0,033 × (usia - 104.3))) [19]

dan bagi perempuan:

HRmax = 190,2 / (1 + exp (0,0453 × (usia - 107,5))) [20]

Formula lain [sunting]

HRmax = 206,3 - (0,711 × usia)

(Sering dikaitkan dengan "Londeree dan Moeschberger dari University of Missouri")

HRmax = 217 - (0,85 × usia)

(Sering dikaitkan dengan "Miller et al. Dari Indiana University")

Keterbatasan [sunting]

Denyut jantung maksimum bervariasi antara individu. [16] Bahkan dalam tim olahraga elit tunggal, seperti pendayung Olimpiade berusia 20-an, denyut jantung maksimum telah dilaporkan sebagai bervariasi dari 160 sampai 220. [16] Variasi tersebut akan sama dengan 60 atau 90 tahun perbedaan usia dalam persamaan linear di atas, dan tampaknya menunjukkan variasi yang ekstrim tentang angka-angka rata-rata.

Angka umumnya dianggap rata-rata, dan sangat tergantung pada fisiologi individu dan kebugaran. Misalnya tarif pelari daya tahan yang biasanya akan lebih rendah karena peningkatan ukuran jantung diperlukan untuk mendukung latihan, sementara tingkat pelari akan menjadi lebih tinggi karena waktu respon yang lebih baik dan durasi pendek. Sementara masing-masing mungkin telah diprediksi denyut jantung 180 (= 220 - umur), dua orang ini bisa memiliki sebenarnya HRmax 20 ketukan terpisah (misalnya, 170-190).

Selanjutnya, perhatikan bahwa individu-individu dari usia yang sama, pelatihan yang sama, dalam olahraga yang sama, di tim yang sama, dapat memiliki sebenarnya HRmax 60 bpm terpisah (160-220): [16] kisaran yang sangat luas, dan ada yang mengatakan " Detak jantung mungkin adalah variabel yang paling tidak penting dalam membandingkan atlet. "[16]

Denyut jantung cadangan [sunting]

Cadangan denyut jantung (HRreserve) adalah perbedaan antara diukur atau diperkirakan detak jantung maksimum seseorang dan denyut jantung. Beberapa metode pengukuran persentase ukuran intensitas latihan cadangan denyut jantung. Selain itu, sebagai orang meningkatkan kebugaran kardiovaskular mereka, HRrest mereka akan turun, sehingga cadangan denyut jantung akan meningkat. Persentase HRreserve setara dengan persentase VO2 cadangan. [21]

HRreserve = HRmax - HRrest

Hal ini sering digunakan untuk mengukur intensitas latihan (pertama kali digunakan pada tahun 1957 oleh Karvonen). [22]

Temuan studi Karvonen ini telah dipertanyakan, karena sebagai berikut:

Penelitian ini tidak menggunakan data yang VO2 untuk mengembangkan persamaan.

Hanya enam mata pelajaran yang digunakan, dan korelasi antara persentase HRreserve dan VO2 max tidak signifikan secara statistik. [23]

Pemulihan denyut jantung [sunting]

Pemulihan denyut jantung (HRrecovery) adalah penurunan denyut jantung pada puncak latihan dan tingkat yang diukur setelah periode pendinginan durasi tetap. [24] Penurunan yang lebih besar dalam denyut jantung setelah berolahraga selama periode acuan dikaitkan dengan tinggi tingkat kebugaran jantung. [25]

Denyut jantung yang tidak turun lebih dari 12 bpm satu menit setelah berhenti berolahraga berhubungan dengan peningkatan risiko kematian. [24] Penyidik dari Lipid Research Clinics Prevalensi Study, yang termasuk 5.000 subyek, menemukan bahwa pasien dengan HRrecovery abnormal ( didefinisikan sebagai penurunan dari 42 denyut per menit atau kurang dua menit pasca-latihan) memiliki angka kematian 2,5 kali lebih besar dibandingkan pasien dengan pemulihan normal. [25] Studi lain oleh Nishime et al. dan menampilkan 9.454 pasien dipantau selama rata-rata 5,2 tahun ditemukan peningkatan empat kali lipat dalam mortalitas pada dengan HRrecovery abnormal (≤12 pengurangan bpm satu menit setelah penghentian latihan). [25] Shetler et al. mempelajari 2.193 pasien selama tiga belas tahun dan menemukan bahwa HRrecovery dari ≤22 bpm setelah dua menit "terbaik diidentifikasi pasien berisiko tinggi". [25] Mereka juga menemukan bahwa sementara HRrecovery memiliki nilai prognostik yang signifikan itu tidak memiliki nilai diagnostik. [25]

Pembangunan [sunting]

Lihat juga: pembangunan Jantung

Pada 21 hari setelah pembuahan, hati manusia mulai berdetak pada 70 sampai 80 denyut per menit dan mempercepat linear untuk bulan pertama pemukulan.

Hati manusia mengalahkan lebih dari 3,5 miliar kali dalam seumur hidup rata-rata.

Detak jantung embrio manusia dimulai sekitar 21 hari setelah pembuahan, atau lima minggu setelah yang terakhir periode menstruasi normal (LMP), yang merupakan tanggal yang biasanya digunakan untuk tanggal kehamilan di kalangan medis. Depolarisasi listrik yang memicu miosit jantung berkontraksi muncul secara spontan dalam miosit sendiri. Detak jantung yang inititated di daerah alat pacu jantung dan menyebar ke seluruh jantung melalui jalur konduksi. Sel-sel alat pacu jantung berkembang di atrium primitif dan venosus sinus untuk membentuk simpul sinoatrial dan node atrioventrikular masing-masing. Sel-sel konduktif mengembangkan bundel-Nya dan membawa depolarisasi ke jantung yang lebih rendah.

Hati manusia mulai berdetak pada tingkat dekat ibu, sekitar 75-80 denyut per menit (BPM). Denyut jantung embrio kemudian mempercepat linear untuk bulan pertama pemukulan, memuncak pada 165-185 BPM selama awal minggu ke-7, (awal-9 minggu setelah LMP). Percepatan ini adalah sekitar 3,3 BPM per hari, atau sekitar 10 BPM setiap tiga hari, meningkat dari 100 BPM di bulan pertama. [26]

Setelah memuncak pada sekitar 9,2 minggu setelah LMP, itu berkurang kecepatannya sekitar 150 BPM (+/- 25 BPM) selama minggu ke-15 setelah LMP. Setelah minggu ke-15 deselerasi memperlambat mencapai tingkat rata-rata sekitar 145 (+/- 25 BPM) BPM di jangka panjang. Rumus regresi yang menggambarkan percepatan ini sebelum embrio mencapai 25 mm panjang crown-rump atau 9,2 minggu LMP adalah:

\ Mathrm {Age \ di \ hari} = \ \ mathrm {} EHR (0,3) +6

Tidak ada perbedaan dalam denyut jantung pria dan wanita sebelum kelahiran. [27]

Signifikansi klinis [sunting]

Pengukuran [sunting]

Monitor pergelangan denyut jantung

Pengukuran manual [sunting]

Heart rate monitor dengan penerima pergelangan tangan

Denyut jantung diukur dengan menemukan denyut jantung. Denyut nadi ini dapat ditemukan di setiap titik pada tubuh di mana denyut arteri yang ditransmisikan ke permukaan dengan menekan dengan jari telunjuk dan jari tengah; sering dikompresi terhadap struktur yang mendasari seperti tulang. (A daerah yang baik adalah pada leher, di bawah sudut rahang.) Jempol tidak boleh digunakan untuk mengukur denyut jantung orang lain, seperti pulsa yang kuat dapat mengganggu persepsi yang benar dari pulsa sasaran.

Arteri radialis adalah yang paling mudah digunakan untuk memeriksa denyut jantung. Namun, dalam situasi darurat arteri yang paling dapat diandalkan untuk mengukur denyut jantung adalah arteri

karotid. Hal ini penting terutama pada pasien dengan fibrilasi atrium, di antaranya denyut jantung yang tidak teratur dan stroke volume sebagian besar berbeda dari satu mengalahkan yang lain. Pada ketukan setelah diastolik ventrikel kiri selang pendek tidak mengisi dengan benar, stroke volume lebih rendah dan gelombang pulsa tidak cukup kuat untuk dideteksi dengan palpasi pada arteri distal seperti arteri radial. Hal ini dapat dideteksi, namun, dengan doppler. [28] [29]

Kemungkinan poin untuk mengukur denyut jantung adalah:

Aspek ventral dari pergelangan tangan pada sisi ibu jari (radial arteri).

Arteri ulnaris.

Leher (arteri karotid).

Bagian dalam siku, atau di bawah otot bisep (arteri brakialis).

Selangkangan (arteri femoralis).

Belakang maleolus medial pada kaki (tibialis posterior).

Tengah dorsum kaki (dorsalis pedis).

Di balik lutut (arteri poplitea).

Selama perut (abdominal aorta).

Dada (apeks jantung), yang dapat dirasakan dengan tangan seseorang atau jari. Hal ini juga memungkinkan untuk auskultasi jantung dengan menggunakan stetoskop.

Candi (arteri temporalis superfisial).

Tepi lateral dari mandibula (arteri wajah).

Sisi kepala dekat telinga (arteri auricular posterior).

EKG-RRinterval

Pengukuran elektronik [sunting]

Dalam kebidanan, denyut jantung dapat diukur dengan ultrasonografi, seperti dalam embrio ini (di kiri bawah dalam kantung) dari 6 minggu dengan denyut jantung sekitar 90 per menit.

Sebuah metode yang lebih tepat untuk menentukan denyut jantung melibatkan penggunaan elektrokardiograf, atau EKG (juga disingkat EKG). EKG menghasilkan pola berdasarkan aktivitas listrik jantung, yang erat mengikuti fungsi jantung. EKG pemantauan terus menerus secara rutin dilakukan

di banyak pengaturan klinis, terutama dalam kedokteran perawatan kritis. Pada EKG, denyut jantung sesaat dihitung menggunakan gelombang-to-R gelombang (RR) Interval R dan mengalikan / membagi dalam rangka untuk memperoleh denyut jantung di denyut jantung / menit. Beberapa metode yang ada:

HR = 1.500 / (RR interval dalam milimeter)

HR = 60 / (RR interval dalam detik)

HR = 300 / jumlah "besar" kotak antara gelombang R yang berurutan.

Monitor denyut jantung memungkinkan pengukuran yang akan diambil secara terus menerus dan dapat digunakan selama latihan ketika pengukuran manual akan sulit atau tidak mungkin (seperti ketika tangan sedang digunakan). Berbagai monitor denyut jantung komersial juga tersedia. Beberapa monitor, digunakan selama olahraga, terdiri dari tali dada dengan elektroda. Sinyal ditransmisikan ke penerima pergelangan tangan untuk ditampilkan.

Alternatif metode pengukuran termasuk pulse oximetry dan seismocardiography. [30]

Takikardia [sunting]

Artikel utama: Takikardia

Takikardia adalah denyut jantung istirahat lebih dari 100 denyut per menit. Jumlah ini dapat bervariasi sebagai orang kecil dan anak-anak memiliki detak jantung yang lebih cepat daripada orang dewasa rata-rata.

Kondisi fisiologis ketika takikardia terjadi adalah

Soal Latihan

Kehamilan

Kondisi emosional seperti kecemasan atau stres.

Kondisi patologis ketika takikardia terjadi adalah:

Keracunan darah

Sakit Demam

Anemia

Hipoksia

Hipertiroidisme

Hipersekresi katekolamin

Cardiomyopathy

Penyakit katup jantung

Akut Sindrom Radiasi

Bradikardia [sunting]

Artikel utama: Bradikardia dan sindrom jantung Athletic

Bradikardia didefinisikan sebagai denyut jantung kurang dari 60 denyut per menit ketika buku menegaskan bahwa rentang normal untuk denyut jantung adalah 60-100 BPM. Kisaran normal sejak itu telah direvisi dalam buku pelajaran 50-90 BPM untuk manusia pada istirahat total. Menetapkan batas bawah untuk bradikardia mencegah kesalahan klasifikasi individu cocok sebagai memiliki detak jantung patologis. Jumlah denyut jantung yang normal dapat bervariasi sebagai anak-anak dan remaja cenderung memiliki denyut jantung lebih cepat daripada orang dewasa rata-rata. Bradikardia dapat berhubungan dengan kondisi medis seperti hipotiroidisme.

Atlet terlatih cenderung memiliki tingkat jantung istirahat lambat, dan beristirahat bradikardia pada atlet tidak boleh dianggap abnormal jika individu tidak memiliki gejala yang berhubungan dengan itu. Misalnya Miguel Indurain, pengendara sepeda Spanyol dan lima kali pemenang Tour de France, memiliki denyut jantung istirahat dari 28 denyut per menit, [31] salah satu yang terendah yang pernah tercatat pada manusia yang sehat. Daniel Hijau mencapai rekor dunia untuk detak jantung paling lambat pada manusia yang sehat dengan denyut jantung hanya 26 bpm pada tahun 2014. [32]

Aritmia [sunting]

Artikel utama: disritmia jantung

Aritmia adalah kelainan denyut jantung dan irama (kadang-kadang merasa seperti palpitasi). Mereka dapat dibagi menjadi dua kategori besar: denyut jantung cepat dan lambat. Beberapa menyebabkan sedikit atau minimal gejala. Lainnya menghasilkan gejala-gejala lebih serius dari ringan, pusing dan pingsan.

Korelasi dengan risiko kematian kardiovaskular [sunting]

Sejumlah investigasi menunjukkan bahwa denyut jantung istirahat lebih cepat telah muncul sebagai faktor risiko baru bagi kematian pada mamalia homeothermic, khususnya mortalitas kardiovaskular pada manusia. Denyut jantung yang lebih cepat dapat menyertai peningkatan produksi molekul inflamasi dan peningkatan produksi spesies oksigen reaktif dalam sistem kardiovaskular, selain meningkatkan stres mekanik ke jantung. Ada korelasi antara peningkatan tingkat istirahat dan risiko kardiovaskular. Ini tidak dipandang "menggunakan peruntukan denyut jantung" melainkan peningkatan risiko terhadap sistem dari peningkatan tingkat. [33]

Sebuah studi internasional yang dipimpin Australia pasien dengan penyakit jantung telah menunjukkan bahwa tingkat detak jantung adalah indikator kunci untuk risiko serangan jantung. Penelitian, yang diterbitkan dalam The Lancet (September 2008) meneliti 11.000 orang, di 33 negara, yang sedang dirawat karena masalah jantung. Pasien yang hatinya tingkat di atas 70 denyut per menit memiliki insiden lebih tinggi dari serangan jantung, pihak rumah sakit dan kebutuhan untuk operasi. Universitas profesor Sydney kardiologi Ben Freedman dari rumah sakit Concord Sydney, mengatakan "Jika Anda memiliki detak jantung yang tinggi terjadi peningkatan serangan jantung, ada sekitar peningkatan 46 persen dalam rawat inap untuk serangan jantung non-fatal atau fatal." [ 34]

Buku teks standar fisiologi dan kedokteran menyebutkan bahwa denyut jantung (HR) yang mudah dihitung dari EKG sebagai berikut:

HR Interval = 1.500 / RR dalam milimeter, selang HR = 60 / RR dalam hitungan detik, atau HR = 300 / jumlah kotak besar antara gelombang R yang berurutan. Dalam setiap kasus, penulis sebenarnya mengacu HR sesaat, yang merupakan jumlah kali jantung akan mengalahkan jika interval RR berturut-turut yang konstan. Namun, karena rumus di atas hampir selalu disebutkan, siswa menentukan HR cara ini tanpa melihat EKG yang lebih jauh.

Denyut jantung sangat rendah (bradycardia) mungkin berhubungan dengan blok jantung. Hal ini juga mungkin timbul dari gangguan sistem saraf otonom -. Ini pada gilirannya berkorelasi dengan kecenderungan kriminal [35]

Bibliography[edit]

O'Rouke, R.A., Fuster, V. (2001). Hurst's The Heart (10 (International edition) ed.). McGraw-Hill. ISBN 0-07-116296-8.

Berne, Robert; Matthew Levy; Bruce Koeppen; Bruce Stanton (2004). Physiology. Elsevier Mosby. p. 276. ISBN 0-8243-0348-2.

Sherwood L. (2008). Human Physiology, From Cells to Systems. ISBN 9780495391845. Retrieved 2013-03-10.

Jarvis, C. (2011). Physical Examination and Health Assessment (6 ed.). Saunders Elsevier. ISBN 9781437701517.

Notes[edit]

1. Jump up^ "Target Heart Rates - AHA". Target Heart Rates. American Heart Association. 4 Apr 2014. Retrieved 21 May2014.

2. Jump up^ "Tachycardia| Fast Heart Rate". Tachycardia. American Heart Association. 2 May 2013. Retrieved 21 May 2014.

3. ^ Jump up to:a b c Fuster 2001, pp. 78–9.4. Jump up^ Schmidt-Nielsen, Knut (1997). Animal physiology: adaptation and environment (5th

ed.). Cambridge: Cambridge Univ. Press. p. 104. ISBN 978-0-521-57098-5.5. Jump up^ Anderson JM (1991). "Rehabilitating elderly cardiac patients". West. J. Med. 154 (5):

573–8. PMC 1002834.PMID 1866953.6. Jump up^ Hall, Arthur C. Guyton, John E. (2005). Textbook of medical physiology (11th ed. ed.).

Philadelphia: W.B. Saunders. pp. 116–122. ISBN 978-0-7216-0240-0.7. ^ Jump up to:a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Betts, J. Gordon (2013). Anatomy & physiology. pp. 787–

846.ISBN 1938168135. Retrieved 11 August 2014.8. Jump up^ Sherwood 2008, p. 327.9. Jump up^ Berne 2004, p. 276.10. Jump up^ Karvonen J, Vuorimaa T (May 1988). "Heart rate and exercise intensity during sports

activities. Practical application". Sports Medicine 5 (5): 303–11.doi:10.2165/00007256-198805050-00002.PMID 3387734.

11. Jump up^ http://en.mimi.hu/m/fitness/hrmax.html[full citation needed]

12. Jump up^ Atwal S, Porter J, MacDonald P (February 2002)."Cardiovascular effects of strenuous exercise in adult recreational hockey: the Hockey Heart Study". CMAJ 166(3): 303–7. PMC 99308. PMID 11868637.

13. Jump up^ Froelicher, Victor; Myers, Jonathan (2006). Exercise and the Heart (fifth ed.). Philadelphia: Elsevier. pp. ix, 108–12.ISBN 1-4160-0311-8.

14. ^ Jump up to:a b Tanaka H, Monahan KD, Seals DR (January 2001). "Age-predicted maximal heart rate revisited". J. Am. Coll. Cardiol. 37 (1): 153–6. doi:10.1016/S0735-1097(00)01054-8. PMID 11153730.

15. Jump up^ Gellish RL, Goslin BR, Olson RE, McDonald A, Russi GD, Moudgil VK (2007). "Longitudinal modeling of the relationship between age and maximal heart rate". Med Sci Sports Exerc 39 (5): 822–9.doi:10.1097/mss.0b013e31803349c6. PMID 17468581.

16. ^ Jump up to:a b c d e f g h Kolata, Gina (2001-04-24). 'Maximum' Heart Rate Theory Is Challenged. New York Times.

17. ^ Jump up to:a b c Robergs R and Landwehr R (2002). "The Surprising History of the 'HRmax=220-age' Equation". Journal of Exercise Physiology 5 (2): 1–10.

18. Jump up^ Gulati M, Shaw LJ, Thisted RA, Black HR, Bairey Merz CN, Arnsdorf MF (2010). "Heart rate response to exercise stress testing in asymptomatic women: the st. James women take heart project". Circulation 122 (2): 130–7.doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.939249.PMID 20585008.

19. Jump up^ Wohlfart B, Farazdaghi GR (May 2003). "Reference values for the physical work capacity on a bicycle ergometer for men -- a comparison with a previous study on women". Clin Physiol Funct Imaging 23 (3): 166–70. doi:10.1046/j.1475-097X.2003.00491.x. PMID 12752560.

20. Jump up^ Farazdaghi GR, Wohlfart B (November 2001). "Reference values for the physical work capacity on a bicycle ergometer for women between 20 and 80 years of age". Clin Physiol 21(6): 682–7. doi:10.1046/j.1365-2281.2001.00373.x.PMID 11722475.

21. Jump up^ Lounana J, Campion F, Noakes TD, Medelli J (2007). "Relationship between %HRmax, %HR reserve, %VO2max, and %VO2 reserve in elite cyclists". Med Sci Sports Exerc 39(2): 350–7. doi:10.1249/01.mss.0000246996.63976.5f.PMID 17277600.

22. Jump up^ Karvonen MJ, Kentala E, Mustala O (1957). "The effects of training on heart rate; a longitudinal study". Ann Med Exp Biol Fenn 35 (3): 307–15. PMID 13470504.

23. Jump up^ Swain DP, Leutholtz BC, King ME, Haas LA, Branch JD (1998). "Relationship between % heart rate reserve and % VO2 reserve in treadmill exercise". Med Sci Sports Exerc 30(2): 318–21. doi:10.1097/00005768-199802000-00022.PMID 9502363.

24. ^ Jump up to:a b Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Snader CE, Lauer MS (1999). "Heart-rate recovery immediately after exercise as a predictor of mortality". N. Engl. J. Med. 341(18): 1351–7. doi:10.1056/NEJM199910283411804.PMID 10536127.

25. ^ Jump up to:a b c d e Froelicher, Victor; Myers, Jonathan (2006).Exercise and the Heart (fifth ed.). Philadelphia: Elsevier. p. 114. ISBN 1-4160-0311-8.

26. Jump up^ OBGYN.net "Embryonic Heart Rates Compared in Assisted and Non-Assisted Pregnancies"

27. Jump up^ Terry J. DuBose Sex, Heart Rate and Age28. Jump up^ Fuster 2001, pp. 824–9.

29. Jump up^ Regulation of Human Heart Rate. Serendip. Retrieved on June 27, 2007.30. Jump up^ Salerno DM, Zanetti J (1991). "Seismocardiography for monitoring changes in left

ventricular function during ischemia". Chest 100 (4): 991–3.doi:10.1378/chest.100.4.991.31. Jump up^ Guinness world records 2004. (Bantam ed. ed.). New York: Bantam Books.

2004. ISBN 978-0553587128.32. Jump

up^http://www.worldrecordacademy.com/medical/slowest_heart_rate_Daniel_Green_breaks_Guinness_World_Records_record_214157.html[full citation needed]

33. Jump up^ Zhang GQ, Zhang W (2009). "Heart rate, lifespan, and mortality risk". Ageing Res. Rev. 8 (1): 52–60.doi:10.1016/j.arr.2008.10.001. PMID 19022405.

34. Jump up^ Rose, Danny (September 1, 2008). "Heartbeat an indicator of disease risk: study". The Sydney Morning Herald.

35. Jump up^ "Time to get tough on the physiological causes of crime". New Scientist. Retrieved 20 May 2013.