Guideline for management of gout 2555

แนวทางเวชปฏิบัติการดูแลรักษาโรคเกาต์(Guideline for Management of Gout)

โดย

สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทยพ.ศ. 2555

(ปรับปรุงจากแนวทางเวชปฏิบัติภาวะกรดยูริกในเลือดสูงและโรคเกาต์ ปี พ.ศ. 2544)

ค�าน�า โรคเกาต์เป็นโรคข้ออักเสบเฉียบพลันท่ีพบบ่อยท่ีสุดเป็นผลจากภาวะกรดยูริกท่ีสูงในเลือดเป็น

เวลานานหลายๆปีท�าให้เกิดการตกผลึกของเกลือยูเรตในเนื้อเยื่อต่างๆของร่างกายผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็น

เพศชายเริ่มต้นอาการตั้งแต่อายุ30ปีเป็นต้นไปส่วนเพศหญิงมักเริ่มต้นอาการในวัยหลังหมด

ประจ�าเดือนไปแล้วมีปัจจัยแวดล้อมหลายอย่างกระตุ้นให้เกิดการอักเสบเฉียบพลันข้ึนการวินิจฉัยโรค

อาศัยประวัติการตรวจร่างกายรวมทั้งระดับกรดยูริกท่ีสูงในเลือดและยืนยันด้วยการตรวจพบผลึก

เกลือยูเรตจากน�้าไขข้อการวินิจฉัยโรคได้ช้าและได้รับการรักษาที่ไม่ถูกต้องนอกจากจะส่งผลให้ผู้ป่วย

ต้องทนทุกข์ทรมานจากความเจ็บปวดและเกิดความพิการจากข้อท่ีถูกท�าลายแล้วยังอาจท�าให้เสียชีวิต

จากภาวะแทรกซ้อนโดยเฉพาะโรคไตวายในระยะท้ายได้ด้วยปัจจุบันมียาและผลิตภัณฑ์หลายชนิดใน

ท้องตลาดที่กล่าวอ้างสรรพคุณในการรักษาโรคนี้ยาส่วนใหญ่นี้ไม่เคยผ่านการศึกษาวิจัยหรือตรวจสอบ

ถึงประสิทธิภาพและความปลอดภัยมาก่อนเลยดังนั้นในปัจจุบันจึงพบผู้ป่วยโรคเกาต์ระยะท้ายหลาย

รายที่ต้องเผชิญกับผลข้างเคียงของยาหรือผลิตภัณฑ์ที่ไม่มีคุณภาพเหล่านี้ จุดประสงค์ของการท�า

แนวทางเวชปฏิบัติการดูแลรักษาโรคเกาต์คือเพื่อให้แพทย์ผู้เกี่ยวข้องสามารถใช้เป็นแนวทางในการ

วินิจฉัยโรคสามารถให้ค�าแนะน�าและตัดสินใจเลือกใช้ยาหรือวิธีการรักษาโรคท่ีมีคุณภาพและมีความ

ปลอดภัยแก่ผู้ป่วยรวมทั้งเกิดความเหมาะสมและคุ้มค่าแก่ประเทศไทยมากที่สุด

แนวทางเวชปฏิบัติการดูแลรักษาโรคเกาต์ฉบับใหม่นี้ทางสมาคมรูมาติสซ่ัมแห่งประเทศไทยได้

จัดท�าขึ้นโดยรวบรวมข้อมูลจากหลักฐานการศึกษาที่น่าเชื่อถือล่าสุดรวมทั้งแนวทางปฏิบัติและข้อ

แนะน�าจากต่างประเทศในปัจจุบันมาปรับเปลี่ยนแนวทางเวชปฏิบัติการดูแลรักษาโรคเกาต์ของสมาคมฯ

ฉบับเดิมให้มีความสมบูรณ์และทันสมัยรวมท้ังเหมาะสมกับประเทศไทยมากยิ่งข้ึนอย่างไรก็ตาม

แนวทางเวชปฏิบัติฉบับนี้ไม่สามารถใช้เป็นมาตรฐานในการดูแลผู้ป่วยโรคเกาต์ทุกรายได้เนื่องจากการ

ดูแลรักษาผู้ป่วยควรตั้งอยู่บนพื้นฐานข้อมูลทางคลินิกและการตัดสินใจของผู้ป่วยในแต่ละรายรวมทั้ง

สภาวะแวดล้อมและเศรษฐานะของประเทศแนวทางเวชปฏิบัติอาจมีการเปลี่ยนแปลงได้เมื่อความรู้

ทางการแพทย์มีความก้าวหน้ามากขึ้นและแบบแผนการรักษามีการปรับเปลี่ยนไปในอนาคตแนวทาง

เวชปฏิบัติฉบับนี้ไม่ได้รวมยาบางชนิดหรือวิธีการรักษาบางอย่างซ่ึงไม่ได้ข้ึนทะเบียนให้ใช้รักษาโรคเกาต์

แต่มีหลักฐานทางคลินิกว่าอาจมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคนี้ได้

แพทย์หญิงไพจิตต์อัศวธนบดี

นายกสมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทย

วาระปีพ.ศ.2553-2555

คณะท�างานแนวทางเวชปฏิบัติการดูแลรักษาโรคเกาต์

สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทยแพทย์หญิงกนกรัตน์ นันทิรุจแพทย์หญิงกุลศิริ ธรรมโชตินายแพทย์เกียรติ ภาสภิญโญแพทย์หญิงขวัญฤทัย ศรีพวาทกุลแพทย์หญิงจินตาหรา มังคะละนายแพทย์ชยวี เมืองจันทร์นายแพทย์ชาติวุฒิ ค�้าชูนายแพทย์โชคชัย กิตติญาณปัญญาแพทย์หญิงโชติมา ศรศิริวงศ์แพทย์หญิงดวงกมล ผดุงวิทย์วัฒนาแพทย์หญิงทัศนีย์ กิตอ�านวยพงษ์นายแพทย์ธานี ตั้งอรุณสันติแพทย์หญิงธาริณี โรจน์สกุลกิจแพทย์หญิงนันทนา กสิตานนท์แพทย์หญิงนันทรัตน์ วงษ์วรอาภรณ์นายแพทย์บดินทร์ บุตรธรรมนายแพทย์ปฐพงศ์ โตวิวัฒน์แพทย์หญิงประภัสสร อัศวโสตถิ์แพทย์หญิงปริฉัตร เอื้ออารีวงศาแพทย์หญิงปวีณา เชี่ยวชาญวิศวกิจนายแพทย์พงศ์ธร ณรงค์ฤกษ์นาวินนายแพทย์พนัสพงษ์ จันทร์บรรเจิดแพทย์หญิงพรเพ็ญ อัครวัชรางกูรแพทย์หญิงพัสวี วนานุวัธนายแพทย์พีระวัฒน์ บุนยตีรณะแพทย์หญิงไพจิตต์ อัศวธนบดีแพทย์หญิงภัทริยา มาลัยศรีนายแพทย์ภาสกร แสงสว่างโชติแพทย์หญิงภิรดี ศรีจันทร์นายแพทย์ยุทธนา สงวนศักดิ์โกศล

นายแพทย์รัตตพล ภัคโชตานนท์แพทย์หญิงรัตนวดี ณนครแพทย์หญิงวันรัชดา คัชมาตย์นายแพทย์สมชาย เอื้อรัตนวงศ์แพทย์หญิงสหนันท์ เลิศสินกอบศิรินายแพทย์สิทธิชัย เนตรวิจิตรพันธ์นายแพทย์สิทธิชัย อุกฤษฏชนแพทย์หญิงสิริพร จุทองแพทย์หญิงสิริพร มานวธงชัยแพทย์หญิงสุจินต์ เลิศวิเศษนายแพทย์สุจิโรตถ์ หาญทวิชัยแพทย์หญิงสุมาภา ชัยอ�านวยนายแพทย์สุรชัย นิธิเกตุกุลนายแพทย์สุรวุฒิ ปรีชานนท์นายแพทย์สุรศักดิ์ นิลกานุวงศ์แพทย์หญิงเสาวนีย์ เบญจมานุกูลนายแพทย์อนวรรถ ซื่อสุวรรณนายแพทย์อภิชาญ ช�านาญเวชแพทย์หญิงอรรจนี มหรรฆานุเคราะห์แพทย์หญิงอังครัตน์ ศุภชัยศิริกุลแพทย์หญิงอัจฉรา กุลวิสุทธิ์แพทย์หญิงอัญชลี ไทรงามแพทย์หญิงเอมวลี อารมย์ดี

ผู้ร่วมท�าประชาพิจารณ์ราชวิทยาลัยแพทย์เวชศาสตร์ฟื้นฟูแห่งประเทศไทยราชวิทยาลัยแพทย์ออร์โธปิดิกส์แห่งประเทศไทยราชวิทยาลัยอายุรแพทย์แห่งประเทศไทย

ผู้แทนจากกระทรวงสาธารณสุขนายแพทย์สาธารณสุขจังหวัดนายแพทย์สาธารณสุขจังหวัดน่านโรงพยาบาลเลิดสินโรงพยาบาลพะเยาโรงพยาบาลชุมแพอ�าเภอชุมแพจังหวัดขอนแก่น

ความจ�าเป็นของแนวทางเวชปฏิบัต.ิ............................................................................................................07

ค�าจ�ากัดความของภาวะกรดยูริกในเลือดสูง...............................................................................................09

แนวทางปฏิบัติ..............................................................................................................................................09

แนวทางการรักษา..........................................................................................................................................11

ภาคผนวก

ภาคผนวกที่ 1 การแบ่งระดับของหลักฐานการศึกษา(levelsofevidence)................................31

และข้อแนะน�า(gradingofrecommendations)

ภาคผนวกที่ 2 แผนผังแสดงแนวทางปฏิบัติภาวะกรดยูริกในเลือดสูง...............................................32

ภาคผนวกท่ี 3สาเหตุของภาวะกรดยูริกในเลือดสูง............................................................................33

ภาคผนวกที่ 4 แผนผังแสดงแนวทางปฏิบัติการรักษาข้ออักเสบเฉียบพลันในโรคเกาต์....................34

ภาคผนวกท่ี 5แนวทางปฏิบัติการรักษาโรคเกาต์ในระยะยาว...........................................................35

ภาคผนวกท่ี 6 ขนาดยาallopurinolในผู้ป่วยโรคเกาต์ที่มีการท�างานของไตบกพร่อง..................36

ภาคผนวกที่ 7 ตารางการท�า allopurinol desensitization............................................................37

ภาคผนวกท่ี 8 ยาท่ีมีคุณสมบัติสามารถลดระดับกรดยูริกในเลือด.....................................................38

ภาคผนวกท่ี 9 ขนาดยาcolchicineเพื่อป้องกันข้ออักเสบก�าเริบซ้�าในผู้ป่วยโรคเกาต์..................38

ที่มีการท�างานของไตบกพร่อง

สารบัญ

หน้า

แนวทางเวชปฏิบัติการดูแลรักษาโรคเกาต์(Guideline for Management of Gout)สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทย

ความจ�าเปนของแนวทางเวชปฏิบัติ

โรคเกาต์เป็นโรคข้ออกัเสบทีพ่บบ่อยมากในเวชปฏบิตัิมอีบุตักิารณ์ร้อยละ1-2ในช่วง10ปี

ที่ผ่านมาพบอัตราของโรคเกาต์เพิ่มขึ้นถึง2เท่า1นอกจากนี้ยังพบเพ่ิมข้ึนตามอายุในเพศชาย

อายุมากกว่า65ปีพบได้ร้อยละ7และเพศหญิงอายุมากกว่า85ปีพบได้ร้อยละ32-3โรคเกาต์

มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด4กลุ่มอาการทางเมตาบอลิก(metabolic

syndrome)5และโรคเบาหวาน6การรักษาโรคอย่างมีประสิทธิภาพจะช่วยท�าให้ผู้ป่วยมีคุณภาพ

ชีวิตที่ดีขึ้นรวมทั้งลดภาวะแทรกซ้อนทางข้อและไตลง

เนื่องจากในปัจจุบันมียารักษาโรคเกาต์เกิดขึ้นใหม่หลายชนิดอีกทั้งมีการศึกษาถึง

แบบแผนการด�าเนินชีวิตและการดูแลรักษาตนเองกันอย่างกว้างขวางทางสมาคมรูมาติสซ่ัมแห่ง

ประเทศไทยจึงได้จัดท�าแนวทางเวชปฏิบัติในการดูแลรักษาผู้ป่วยโรคเกาต์ข้ึนโดยปรับปรุงพัฒนา

แนวทางเวชปฏิบัติให้ทันสมัยและเหมาะสมกับประเทศไทยโดยหวังว่าจะช่วยท�าให้ประสิทธิภาพ

การรักษาโรคและการด�าเนินชีวิตของผู้ป่วยโรคเกาต์ดีขึ้น

แนวทางเวชปฏิบัติการดูแลรักษาโรคเกาต์ฉบับนี้ถูกสร้างข้ึนจากความร่วมมือของคณะ

กรรมการจัดท�าแนวทางเวชปฏิบัติโดยทั้งหมดเป็นอายุรแพทย์โรคข้อและรูมาติสซ่ัมในสมาคม

รูมาติสซั่มแห่งประเทศไทยซึ่งได้ท�าการรวบรวมข้อมูลที่มีหลักฐานการศึกษา(ภาคผนวก

ที่1)จากelectronicdatabase(Medline)และsystematicreviewdatabase(Co-

chranesystematicreview)ที่เกี่ยวกับโรคเกาต์จนถึงเดือนสิงหาคมพ.ศ.2554รวมทั้งได้

ศึกษาจากแนวทางเวชปฏิบัติโรคเกาต์จากต่างประเทศ ทั้งนี้จะเลือกเฉพาะข้อมูลที่มีหลักฐาน

น่าเชื่อถือระดับสูงสุด

ข้อจ�ากัดของแนวทางเวชปฏิบัติ

แนวทางเวชปฏิบัติส�าหรับโรคเกาต์ฉบับนี้ไม่สามารถใช้เป็นมาตรฐานในการดูแลผู้ป่วยโรค

เกาต์ทุกรายได้เนื่องจากการดูแลรักษาผู้ป่วยควรตั้งอยู่บนพื้นฐานข้อมูลทางคลินิกรวมทั้งการ

ตัดสินใจของผู้ป่วยในแต่ละรายแนวทางเวชปฏิบัติอาจมีการเปลี่ยนแปลงได้เม่ือความรู้ทางการ

แพทย์มีความก้าวหน้ามากขึ้นและแบบแผนการรักษามีการปรับเปลี่ยนไปในอนาคตการดูแล

รักษาโดยยึดแนวทางเวชปฏิบัติฉบับนี้จะไม่ยืนยันว่าผู้ป่วยทุกรายจะประสบความส�าเร็จจากการ

รักษาแนวทางเวชปฏิบัตินี้ไม่ได้รวมยาบางชนิดหรือวิธีการรักษาบางอย่างซึ่งไม่ได้ขึ้นทะเบียน

ให้ใช้รักษาโรคเกาต์แต่มีหลักฐานทางคลินิกว่าอาจมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคเกาต์ได้การ

บันทึกข้อมูลอย่างละเอียดลงในเอกสารทางการแพทย์ของผู้ป่วยจะเป็นหลักฐานที่มีความส�าคัญ

เป็นอย่างมากหากการดูแลรักษาผู้ป่วยบางรายจะมีความแตกต่างไปจากแนวทางเวชปฏิบัติฉบับนี้

วัตถุประสงค์

1.เพื่อให้อายุรแพทย์โรคข้อและรูมาติสซั่มและแพทย์สาขาอื่นๆที่เกี่ยวข้องได้ใช้เป็น

แนวทางในการดูแลรักษาผู้ป่วยโรคเกาต์

2.เพื่อให้อายุรแพทย์และพยาบาลโรคข้อและรูมาติสซ่ัมรวมทั้งแพทย์และพยาบาลสาขา

อื่นๆที่เกี่ยวข้องได้ใช้เป็นแนวทางในการให้ค�าแนะน�าผู้ป่วยใช้ประเมินโรคและติดตามผลการ

รักษารวมทั้งเฝ้าระวังภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงในผู้ป่วยโรคเกาต์

กลุ่มเปาหมาย

1.อายุรแพทย์โรคข้อและรูมาติสซั่มและแพทย์สาขาอื่นที่เกี่ยวข้อง

8 แนวทางเวชปฏิบัติการดูแลรักษาโรคเกาต์

2.แพทย์ทั่วไปพยาบาลวิชาชีพช�านาญการด้านการดูแลผู้ป่วยโรคข้อและบุคคลากร

ทางการแพทย์อื่นๆที่เกี่ยวข้อง

ค�าจ�ากัดความของภาวะกรดยูริกในเลือดสูง

ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงคือภาวะที่ร่างกายมีระดับกรดยูริกในเลือดสูงกว่าปกติโดยเพศ

ชายมีระดับกรดยูริกในเลือดสูงกว่า7มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรและเพศหญิงมีระดับกรดยูริกในเลือด

สูงกว่า6มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรหรือมีระดับกรดยูริกในเลือดสูงกว่า6.8มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร

เมื่ออิงตามคุณสมบัติทางเคมีซึ่งมีการตกผลึกของเกลือยูเรตในเนื้อเยื่อเมื่อมีระดับกรดยูริกในเลือด

สูงกว่า6.8มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรที่37องศาเซลเซียส7-8

แนวทางปฏิบัติ

เนื่องจากผู้ป่วยที่มีภาวะกรดยูริกในเลือดสูงส่วนใหญ่จะไม่มีอาการแสดงทางคลินิกของ

โรคเกาต์จึงไม่แนะน�าให้ใช้ยาลดกรดยูริกในผู้ป่วยที่ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงโดยที่ยังไม่มีอาการ

แสดงใดๆโดยมีแนวทางปฏิบัติดังต่อไปนี้(ภาคผนวกที่2)

1.ค้นหาและรักษาสาเหตุหรือโรคที่ท�าให้กรดยูริกในเลือดสูง(ภาคผนวกที่3) โดยการ

ซักประวัติตรวจร่างกายหรือส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติมในรายที่พบสาเหตุซึ่งสามารถ

แก้ไขได้ก็ให้แก้ไขหรือก�าจัดสาเหตุนั้นจากนั้นตรวจเลือดซ�้าอีก1-2ครั้งโดยมีระยะเวลาห่างกัน

1-2เดือนเพื่อตรวจว่าระดับกรดยูริกในเลือดได้ลดลงเป็นปรกติหรือไม่

2.พิจารณาส่งตรวจปริมาณกรดยูริกในปัสสาวะ24ช่ัวโมงเม่ือผู้ป่วยมีข้อบ่งช้ีข้อใดข้อ

หนึ่งดังต่อไปนี้

•มีประวัติครอบครัวเป็นนิ่วหรือเป็นโรคเกาต์ตั้งแต่อายุน้อย

•ตรวจพบนิ่วในทางเดินปัสสาวะ

•มีอายุน้อยกว่า30ปี

3.พิจารณาให้ยาลดกรดยูริกในเลือดเมื่อมีข้อบ่งชี้ข้อใดข้อหนึ่งดังต่อไปนี้

•มีปริมาณกรดยูริกในปัสสาวะมากกว ่า1100มิลลิกรัมต ่อวัน 11 (levelof

evidence,LoE4)

•มีแผนการรักษาด้วยยาเคมีบ�าบัดในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดหรือต่อมน�้าเหลืองทั้งนี้เพ่ือ

ป้องกันการเกิดภาวะtumorlysissyndrome

แนวทางเวชปฏิบัติการดูแลรักษาโรคเกาต์ 9

4.ค้นหาและท�าการรักษาโรคอื่นๆซึ่งมักพบร่วมกับโรคเกาต์เช่นโรคความดันโลหิตสูง

เบาหวานไขมันในเลือดสูงและกลุ่มอาการเมตาบอลิกเป็นต้น12

5.ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการด�าเนินชีวิตที่จะท�าให้ระดับกรดยูริกในเลือดสูงเช่นควบคุม

น�้าหนักตัวให้อยู่ในเกณฑ์มาตรฐานหยุดดื่มสุรางดหรือลดอาหารบางชนิดที่จะท�าให้กรดยูริกใน

เลือดสูงขึ้น13-14

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเกาต์

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคข้ออักเสบในโรคเกาต์ที่แน่นอน(definite)คือการตรวจพบผลึก

เกลอืโมโนโซเดยีมยเูรต(monosodiumuratecrystal)จากน�า้ไขข้อหรอืก้อนโทฟัสโดยมลีกัษณะ

เป็นรูปเข็มเมื่อตรวจผ่านกล้องจุลทรรศน์และมีคุณสมบัติเป็นnegativebirefringentเมื่อตรวจ

ผ่านกล้องจุลทรรศน์ชนิดcompensatedpolarizedlightในระยะที่มีการอักเสบเฉียบพลันจะ

พบผลึกดังกล่าวอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดขาว15

ในกรณีที่ไม่สามารถท�าการตรวจน�้าไขข้ออาจใช้เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเกาต์ของRome

(Romecriteria)16โดยอาศัยเกณฑ์2ใน3ข้อดังต่อไปนี้17-18

1.ข้อบวมเจ็บซึ่งเกิดขึ้นทันทีทันใดและหายภายใน2สัปดาห์

2.ระดับกรดยูริกในเลือดสูงกว่า7มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรในผู้ชายและมากกว่า6มิลลิกรัม

ต่อเดซิลิตรในผู้หญิง

3.พบก้อนโทฟัส(tophus)

ในกรณีที่สงสัยว่ามีข้ออักเสบติดเชื้อหรือเป็นข้ออักเสบจากผลึกเกลือชนิดอื่นร่วมด้วยควร

ท�าการตรวจน�้าไขข้อและการตรวจทางห้องปฏิบัติการอื่นๆเพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคดังกล่าว

ด้วย17

อาการคลินิกของข้ออักเสบในโรคเกาต์

ข้ออักเสบในโรคเกาต์แบ่งเป็น3ระยะได้แก่

1.ระยะข้ออักเสบเฉียบพลัน(acutegoutyarthritis)

2.ระยะสงบ(intercriticalgout)คือระยะที่ไม่มีข้ออักเสบหรือหายจากข้ออักเสบซ่ึง

เป็นช่วงระหว่างการอักเสบในแต่ละครั้ง

3.ระยะเรื้อรังที่มีก้อนโทฟัส(chronictophaceousgout)


จุดประสงค์ของการรักษา

1.ลดการอักเสบเฉียบพลันของข้อ

2.ลดความถี่ของข้ออักเสบ

3.ลดขนาดของก้อนโทฟัสและท�าให้ก้อนโทฟัสหายไป

4.ลดการท�าลายข้อและป้องกันความผิดรูปของข้อ

5.ป้องกันภาวะแทรกซ้อนทางไตอันเนื่องจากภาวะกรดยูริกในเลือดสูง

แนวทางการรักษา

การรักษาโรคเกาต์ควรใช้ทั้งการรักษาโดยวิธีไม่ใช้ยาและใช้ยาร่วมกันซ่ึงจะมีประสิทธิภาพ

ดีกว่าการใช้วิธีใดวิธีหนึ่ง(1b,A)การรักษาจะต้องปรับให้เหมาะสมกับผู้ป่วยเป็นรายๆไปโดย

ประเมินจาก

1.ปัจจัยเสี่ยงของโรคเกาต์ได้แก่ระดับของกรดยูริกในเลือดของผู้ป่วยความถี่ในการ

ก�าเริบของข้ออักเสบความผิดปกติทางภาพรังสีข้อและกระดูก19(2b,B)

2.ระยะของโรคได้แก่acutegout,intercriticalgout,chronicgout20(1b,A)

3.ปัจจัยเสี่ยงทั่วไปได้แก่อายุเพศความอ้วนการดื่มแอลกอฮอล์ยาซ่ึงมีผลต่อระดับ

กรดยูริกในเลือดdruginteractionและโรคร่วมอื่นๆ21(1b,B)

การรักษาโดยวิธีไม่ใช้ยา (Non-pharmacological therapy)

การรกัษาโดยวธิไีม่ใช้ยาประกอบด้วยการให้ความรูเ้กีย่วกบัโรคเกาต์และการให้ค�าแนะน�า

ในการปฏิบัติตนที่ถูกต้องแนวทางการรักษาที่ใช้ยาร่วมกับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมจะช่วยเพิ่ม

ประสิทธิภาพของการรักษาให้ดียิ่งขึ้น(4,D)

- การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมเกี่ยวกับอาหารและเครื่องดื่ม

o ลดการรับประทานเนื้อสัตว์ที่มีสารพูรีน (purine)สูง เช่นอาหารทะเลหอย

เนื้อแดงสัตว์ปีกเครื่องในสัตว์และยีสต์22-23(2b,B)

o ลดผลไม้รสหวานและเครื่องดื่มที่ผสมน�้าตาลฟรุกโตส24(3,C)

o ลดการดื่มสุรา25(โดยเฉพาะเบียร์)(3,C)

o สามารถรับประทานนมพร่องมันเนย22โยเกิร์ตไขมันต�่า26น�้าเต้าหู้27ผลไม้ที่มีวิตามิน

ซีสูง28-29ได้(3,C)เนื่องจากสารพูรีนจากพืชจะเพ่ิมระดับกรดยูริกในเลือดไม่มาก(3,C)อย่า


งไรก็ตามผู้ป่วยบางรายที่มีโรคเกาต์ก�าเริบขึ้นภายหลังจากการรับประทานอาหารบางชนิดก็จะ

แนะน�าให้งดอาหารชนิดนั้นๆไป22

o มีข้อมูลว่าการรับประทานวิตามินซี500มิลลิกรัมต่อวันจะช่วยลดระดับกรดยูริกใน

เลอืดลงได้บ้าง30(1b,A)แต่ควรระมดัระวงัการใช้ในระยะยาวเนือ่งจากอาจท�าให้เกดินิว่ในระบบ

ทางเดินปัสสาวะตามมาได้31

- โรคร่วมและปัจจัยเสี่ยงของโรคเกาต์

o ควรให้การรักษาโรคร่วมและปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ(1b,A)เช่นภาวะไขมันในเลือดสูง32

ความดันโลหิตสูง33น�้าตาลในเลือดสูง34ความอ้วน35การสูบบุหรี่และโรคหลอดเลือดหัวใจ36-37

o ลดน�้าหนักในผู้ป่วยที่มีน�้าหนักเกินหรืออ้วนการลดน�้าหนักควรลดแบบช้าๆโดยตั้ง

เป้าหมายไว้ที่น�้าหนักในอุดมคติ(idealbodyweight)35,38-39(2b,B)การลดน�้าหนักอย่าง

รวดเร็วเกินไปอาจท�าให้ระดับกรดยูริกในเลือดสูงขึ้นและท�าให้เกิดข้ออักเสบก�าเริบตามมาได้40

o ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงซึ่งได้รับการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะอยู่ควรเปลี่ยน

ยาขับปัสสาวะเป็นยาลดความดันโลหิตชนิดอื่นที่ไม่มีผลต่อระดับกรดยูริกในเลือด(4,D)โดยอาจ

เปลีย่นเป็นยาลดความดนัโลหติซึง่มฤีทธิเ์ร่งการขบักรดยรูกิออกทางปัสสาวะด้วย41(2b,B)ส�าหรบั

ผู้ป่วยซึ่งมีโรคหรือภาวะที่จ�าเป็นต้องใช้ยาขับปัสสาวะก็ไม่ต้องหยุดยาขับปัสสาวะ(4,D)ส�าหรับ

ผู้ป่วยโรคไขมันในเลือดสูงอาจพิจารณายาซ่ึงมีฤทธิ์เร่งการขับกรดยูริกออกทางปัสสาวะด้วย33

(1b,A)

o ผู้ป่วยที่มีประวัตินิ่วในทางเดินปัสสาวะหากไม่มีข้อห้ามควรแนะน�าให้ดื่มน�้าวันละ

มากกว่า2ลิตร

- หลีกเลี่ยงอุบัติเหตุต่อข้อหรือการออกก�าลังกายอย่างหักโหม(intensephysical

exercise)42(B)เนื่องจากจะท�าให้ข้ออักเสบก�าเริบขึ้นควรออกก�าลังกายในระดับปานกลาง

(moderatephysicalexercise)43

การรักษาโดยวิธีการใช้ยา (Pharmacological therapy)

ระยะข้ออักเสบเฉียบพลัน(ภาคผนวกที่4)6

ในระยะที่มีข้ออักเสบก�าเริบอย่างเฉียบพลันควรพักใช้ข้อ(4,D),ยกข้อให้สูง(4,D),และ

ประคบข้อด้วยน�้าแข็ง(icepack)44-45(1b,A)ควรเริ่มยาต้านการอักเสบให้เร็วที่สุดและหยุดยา

เมื่อข้อหายอักเสบแล้วโดยเลือกใช้ยาคอลจิซีน(colchicine)46และ/หรือยาต้านการอักเสบที่

ไม่ใช่สเตียรอยด์(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)1เป็นล�าดับแรกหาก


ไม่มีข้อห้ามในการใช้(1b,A)ส�าหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาลดกรดยูริกในเลือดอยู่แล้ว

ก็ควรให้ยาในขนาดเดิมต่อไปไม่ควรหยุดยาหรือเปลี่ยนแปลงขนาดของยาหรือเร่ิมให้ยาลดกรด

ยูริกในเลือดในขณะที่ยังมีข้ออักเสบอยู่47(4,D)เพราะจะท�าให้ข้ออักเสบหายช้า

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs)

การรักษาด้วยNSAIDsควรให้ในขนาดต้านการอักเสบจนกระทั่งหายจากอาการอักเสบ

ส่วนใหญ่จะใช้เวลาไม่เกิน7วันยาทุกชนิดในกลุ่มนี้มีประสิทธิภาพของการรักษาเท่ากัน48

(1b,A)ไม่ควรใช้ยาแอสไพริน(aspirin)เนื่องจากมีผลต่อระดับกรดยูริกในเลือดควรหลีกเลี่ยง

indomethacinในผู้สูงอายุเนื่องจากมักก่อให้เกิดอาการปวดศีรษะซึมและมีผลข้างเคียงใน

ระบบทางเดินอาหารได้บ่อย2ควรหลีกเลี่ยงNSAIDsในผู้ป่วยมีภาวะหัวใจวายโรคตับและ

โรคไตท�างานบกพร่องไม่ควรใช้NSAIDsมากกว่า1ชนิดร่วมกันเพราะไม่ได้เพ่ิมประสิทธิภาพ

ของการรักษาแต่จะเพิ่มผลข้างเคียงให้มากข้ึนยกเว้นการใช้ร่วมกับแอสไพรินขนาดต�่าเพ่ือ

ป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจและสมองในกรณีที่ผู้ป่วยไม่สามารถรับประทานยาได้อาจพิจารณา

ให้NSAIDsในรูปฉีดแทน49ในผู ้ป่วยที่ปัจจัยเสี่ยงต่อผลข้างเคียงในระบบทางเดินอาหาร

ควรให้ยาgastro-protectiveagentหรือprotonpumpinhibitorควบคู่ไปด้วย50-51(1a,A)

หรือพิจารณาให้ยาในกลุ่มcoxibsแทน15(1b,A)การใช้NSAIDsให้ค�านึงถึงความเสี่ยงของผล

ข้างเคียงในระบบหัวใจและหลอดเลือดไว้เสมอ52-53

ยาคอลจิซีน (Colchicine)

Colchicineเป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงในการรักษาข้ออักเสบเฉียบพลันในโรคเกาต์46

ขนาดที่แนะน�าคือ0.6มิลลิกรัมวันละ2-4ครั้ง54-55 ไม่แนะน�าให้ใช้ยาในขนาดสูงหรือ

รับประทานยาทุก2ชั่วโมงจนกระทั่งปวดข้อลดลงเนื่องจากจะท�าให้เกิดท้องเสียได้บ่อย54,56

(1b,A)ผลข้างเคียงที่พบบ่อยได้แก่ท้องเสียปวดท้องคลื่นไส้และอาเจียนส่วนภาวะ

กดไขกระดูก,myopathyและneuropathy57พบได้น้อยส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคตับ

หรือโรคไตร่วมด้วย58หากใช้ร่วมกับsimvastatinจะเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะrhabdomyolysis

ดังนั้นจึงควรติดตามอาการปวดเมื่อยและระดับเอ็นซัยม์กล้ามเนื้อ(creatinephosphokinase,

CPK)เมื่อต้องใช้ยา2ชนิดร่วมกันหรืออาจพิจารณาเปลี่ยนยาลดไขมันเป็นpravastatin

หรือfluvastatinแทนนอกจากนี้ยังต้องระมัดระวังการใช้ยาชนิดนี้ร่วมกับยาบางชนิดเช่น


clarithromycin59,erythromycin60,cyclosporine,ketoconazole,cimetidineเป็นต้น

เนื่องจากจะท�าให้เกิดภาวะเป็นพิษจากcolchicineขึ้น

ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ (Corticosteroid)

คอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงในการรักษาโรคเกาต์ระยะข้ออักเสบ

เฉียบพลัน61-63จะพิจารณาใช้ในรายที่มีข้อห้ามในการให้NSAIDsหรือcolchicineเช่นมีภาวะ

ไตวายเลือดออกในทางเดินอาหารหรือเมื่อไม่ตอบสนองต่อยาต้านการอักเสบข้างต้น(1b,A)

ในรายที่มีข้ออักเสบเพียงข้อเดียวอาจพิจารณาฉีดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เข้าข้อ(intraarticular

corticosteroidinjection)64(2b,B)สิ่งที่ควรตระหนักก่อนให้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์คือจะต้อง

มั่นใจว่าไม่มีการติดเชื้อใดๆอยู่ในร่างกายในขณะนั้นขนาดของยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่ใช้รักษา

การอักเสบเทียบเท่ากับขนาดของเพรดนิโซโลน0.5มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อวันเมื่ออาการดีขึ้น

ให้รีบลดขนาดยาลงโดยเร็ว

ยาแก้ปวดชนิดอื่น

ยาแก้ปวดชนิดอื่นเช่นtramadolและกลุ่มยาระงับปวดที่อยู่ในกลุ่มสารเสพติด(opiate

analgesic)อาจช่วยบรรเทาอาการปวดอย่างรุนแรงในระยะสั้นได้เม่ือใช้ควบคู่กับcolchicine

หรือNSAIDs(4,D)

ระยะปลอดอาการ(intercriticalperiod)และระยะโรคเกาต์เร้ือรัง(chronicgout)

(ภาคผนวกที่5) 7

หลังจากข้ออักเสบเฉียบพลันทุเลาลงผู้ป่วยโรคเกาต์ทุกรายควรได้รับการประเมินเพื่อ

แก้ไขปัจจัยเสี่ยงหรือปัจจัยกระตุ้นต่างๆที่ท�าให้เกิดภาวะกรดยูริกในเลือดสูงรวมทั้งประเมิน

ความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนของโรคเกาต์ได้แก่การก�าเริบของโรคข้ออักเสบการเกิดปุ่มโทฟัส

และโรคไตทั้งนี้ก็เพื่อใช้เป็นข้อมูลในการพิจารณาให้ยาลดระดับกรดยูริกในเลือดในระยะยาว

ข้อบ่งชี้ของการใช้ยาลดกรดยูริกในเลือดส�าหรับผู้ป่วยโรคเกาต์ได้แก่มีข้ออักเสบก�าเริบ

เป ็นๆหายๆบ่อยกว ่า 2ครั้งต ่อป ี65; มีข ้ออักเสบเรื้อรัง;มีปุ ่มโทฟัส66 (Strengthof

Recommendation,SoRC);มีความผิดปกติทางภาพรังสีกระดูกและข้อซ่ึงเข้าได้กับโรคเกาต์;

มีuricacidnephropathy67(SoRB);มีภาวะไตบกพร่อง(SORB)และมีความจ�าเป็นต้องได้

รับยาขับปัสสาวะอย่างต่อเนื่อง68-69(SoRB)


จุดมุ่งหมายในการให้ยาลดกรดยูริกในเลือดคือการละลายผลึกเกลือยูเรตออกจากเนื้อเยื่อ

และป้องกันไม่ให้มีการตกผลึกเกลือยูเรตเพ่ิมข้ึนทั้งนี้ควรท�าให้ระดับกรดยูริกในเลือดต�่ากว่า

จดุอิม่ตวัในเนือ้เยือ่โดยตัง้เป้าหมายให้อยูใ่นระดบัเท่ากบัหรอืต�า่กว่า6มลิลกิรมัต่อเดซลิติร21,70-71

(LoE3)ในกรณีอยู่ในระยะเรื้อรังที่มีก้อนโทฟัสแล้วอาจตั้งเป้าหมายลดระดับกรดยูริกในเลือดลง

มาเท่ากับหรือต�่ากว่า5มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร70,72-73

การเริ่มให้การรักษาด้วยยาลดระดับกรดยูริกในเลือดให้พิจารณาระหว่างประโยชน์

ที่จะได้รับกับความเสี่ยงของผลข้างเคียงที่อาจจะเกิดข้ึนโดยประเมินจากสภาพผู้ป่วยประวัติ

ข้ออักเสบที่ผ่านมาโรคประจ�าตัวยาที่รับประทานอยู่และปัจจัยเสี่ยงอื่นๆการเร่ิมให้ยาลดกรด

ยูริกในเลือดจะท�าภายหลังที่ข้ออักเสบหายสนิทแล้วเป็นเวลานาน1-2สัปดาห์ผู้ป่วยที่ได้ยา

ลดกรดยูริกในเลือดอยู่และเกิดข้ออักเสบก�าเริบขึ้นก็ให้การรักษาข้ออักเสบตามแนวทางการ

รักษาในระยะข้ออักเสบเฉียบพลันโดยคงขนาดของยาลดกรดยูริกในเลือดเท่าเดิมไม่ควรหยุด

หรือปรับขนาดยาลดกรดยูริกในเลือดในขณะที่ยังมีข้ออักเสบอยู่เนื่องจากจะท�าให้ข้ออักเสบ

หายได้ช้า(4,C)การให้ยาลดระดับกรดยูริกในเลือดควรเริ่มในขนาดต�่าก่อนแล้วค่อยๆปรับ

ขนาดยาเพิ่มขึ้นทุก1-4สัปดาห์ตามผลตอบสนองของระดับกรดยูริกในเลือดและผลข้างเคียงที่

เกิดขึ้น74

ยายับยั้งการสร้างกรดยูริก (Uricostatic agent)

Allopurinol

Allopurinolเป็นยาที่มีcost-effectivenessสูงในการรักษาโรคเกาต์เร้ือรัง65(1b,A)

การรักษาจะเริ่มในขนาดต�่าก่อนคือ50–100มิลลิกรัมต่อวันแล้วปรับเพ่ิมขึ้นคร้ังละ

50–100มิลลิกรัมต่อวันทุก1–4สัปดาห์74จนสามารถควบคุมระดับกรดยูริกในเลือดได้ตาม

เป้าหมายขนาดยาสูงสุดที่ใช้คือ900มิลลิกรัมต่อวัน75-76เนื่องจากยามีactivemetabolite

ซึ่งมีระยะครึ่งชีวิต(halflife)ยาวดังนั้นจึงสามารถให้ยาวันละครั้งได้ยาชนิดนี้ถูกขับออกทาง

ไตดังนั้นในผู้ป่วยไตวายจึงควรปรับลดขนาดยาลงตามระดับการท�างานของไต77,78(ภาคผนวก

ที่6)8แต่ถ้าระดบักรดยรูกิในเลอืดยงัไม่ถงึเป้าหมายกอ็าจพจิารณาปรบัเพิม่ขนาดยาสงูกว่าระดบั

ที่แนะน�าไว้ได้แต่ควรเพิ่มครั้งละน้อยๆอย่างช้าๆพร้อมกับติดตามผลข้างเคียงของยาอย่าง

ใกล้ชิด78(3,C)หรือหากการท�างานของไตยังบกพร่องไม่มากโดยcreatinineclearance

(CCr)มากกว่า20มิลลิลิตรต่อนาทีก็อาจพิจารณาให้ยาที่ออกฤทธิ์เร่งการขับกรดยูริกทางไต

(uricosuricagents)เช่นbenzbromaroneร่วมกันก็ได้21,72


ผลข้างเคียงของยาได้แก่ผื่น(พบร้อยละ2)คลื่นไส้ท้องร่วงปวดศีรษะและกลุ่มอาการ

ภูมิคุ้มกันไวเกิน(allopurinolhypersensitivitysyndrome)ซ่ึงพบร้อยละ0.3โดยมีลักษณะ

ส�าคัญทางคลินิกคือไข้ผื่นแพ้ยาอย่างรุนแรง(Steven-Johnsonsyndrome,exfoliative

dermatitis,toxicepidermalnecrolysis)ตับอักเสบอย่างรุนแรงเม็ดเลือดขาวอีโอซิโนฟิล

เพิ่มขึ้น(eosinophilia)และการท�างานของไตบกพร่อง78การแพ้ยาชนิดนี้พบบ่อยในผู้ป่วย

ที่มีการท�างานของไตบกพร่อง77ผู ้ป่วยที่ใช้ยาแอมพิซิลิน(ampicillin)หรือยาขับปัสสาวะ

(thiazide)ร่วมด้วยในกรณีที่แพ้ยาอาจพิจารณาเปลี่ยนไปใช้ยาเร่งการขับกรดยูริกทางไต

(uricosuricagent)ก่อนหากใช้ไม่ได้ผลและเป็นกรณีแพ้ยาชนิดไม่รุนแรงควรส่งต่อให้

อายุรแพทย์โรคข้อและรูมาติสซั่มพิจารณาการท�าallopurinoldesensitization(ภาคผนวก

ที่7)9ต่อไปการใช้ยา6-mercaptopurineหรือazathioprineร่วมกับยาallopurinolจะท�า

ให้ระดับยา6-mercaptopurineหรือazathioprineในเลือดสูงข้ึนจึงควรลดขนาดยา6-

mercaptopurineหรือazathioprineลงเหลือร้อยละ30-50และติดตามจ�านวนเม็ดเลือด

ขาวในเลือดอย่างใกล้ชิด79การใช้ยาwarfarinร่วมกับallopurinolจะท�าให้ฤทธิ์ของwarfarin

มากขึ้นจึงต้องปรับลดขนาดยาwarfarinลงและติดตามค่าinternationalnormalizedratio

(INR)อย่างใกล้ชิด

กลุ่มยาเร่งการขับกรดยูริกทางไต (Uricosuric agents)

ยากลุ่มนี้จะพิจารณาในผู้ป่วยที่มีปริมาณกรดยูริกในปัสสาวะน้อยกว่า800มิลลิกรัมต่อ

วัน;ผู้ป่วยที่มีข้อห้ามในการใช้ยาหรือมีประวัติแพ้ยาallopurinol;หรือใช้ร่วมกับallopurinol

ในกรณีที่ใช้ยาallopurinolในขนาดเต็มที่แล้วยังไม่ได้ตามเป้าหมาย(SORB)อย่างไรก็ตามทั้ง

probenecidและsulfinpyrazoneต่างก็มีประสิทธิภาพในการลดระดับกรดยูริกในเลือดด้อย

กว่าallopurinol75(2a,B)

เนื่องจากยากลุ่มนี้เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดนิ่วกรดยูริกในทางเดินปัสสาวะได้(SoRB)จึง

ไม่ควรใช้ในผู้ป่วยที่มีปริมาณกรดยูริกในปัสสาวะมากกว่า1000มิลลิกรัมต่อวัน(SoRB)รวมทั้ง

ควรหลีกเลี่ยงในผู ้ป่วยที่มีนิ่วในทางเดินปัสสาวะอยู่หรือเคยมีประวัติอดีตเป็นนิ่วในทางเดิน

ปัสสาวะหากไม่มีข้อห้ามควรแนะน�าให้ดื่มน�้าวันละมากกว่า2ลิตรหรือเปลี่ยนสภาวะความ

เป็นกรดของปัสสาวะให้เป็นด่าง(alkalinization;urinepH6.5-7)โดยให้potassium

citrate80หรือpotassiumbicarbonate81หรือsodamint81-82


Sulfinpyrazone

เป็นอนุพันธ์ของยาphenylbutazoneมีประสิทธิภาพในการลดระดับกรดยูริกในเลือด

และมีฤทธิ์ในการต้านการจับกลุ ่มของเกร็ดเลือด(anti-plateletaggregation)ยาชนิดนี้

สามารถลดการก�าเริบของข้ออักเสบและลดขนาดโทฟัสได้แต่ไม่ควรใช้ในผู้ป่วยที่มีการท�างาน

ของไตบกพร่อง83-86โดยไม่แนะน�าให้ใช้ในผู้ป่วยที่มีค่าCCrน้อยกว่า60มิลลิลิตรต่อนาทีขนาด

ที่ใช้ในการรักษาคือ200-800มิลลิกรัมต่อวันแบ่งให้วันละ2คร้ังโดยเร่ิมด้วยขนาด50

มิลลิกรัมวันละ2ครั้ง(SoRB)ผลข้างเคียงของยาได้แก่กระเพาะอาหารอักเสบเลือดออกใน

ทางเดินอาหารยับยั้งการท�างานของเกร็ดเลือดมีน�้าคั่งในร่างกายและสมรรถภาพการท�างาน

ของไตลดลง84ผลข้างเคียงที่พบได้น้อยได้แก่กดไขกระดูกและตับอักเสบมีปฏิกิริยากับยา

หลายชนิดเช่นsulfonamide,sulfonylurea,warfarin,และaspirinโดยแอสไพรินจะยับยั้ง

การขับกรดยูริกของยาsulfinpyrazone

Probenecid

เป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงในการลดระดับกรดยูริกในเลือดแต่ด้อยกว่าsulfinpyrazone

(SoRB)มีประสิทธิภาพในการรักษาเฉพาะผู้ป่วยที่มีสมรรถภาพการท�างานไตปกติขนาดที่ใช้

ในการรักษา87คือ500-3000มิลลิกรัมต่อวันแบ่งให้วันละ2ครั้ง โดยเริ่มยาด้วยขนาด

250มิลลิกรัมวันละ2ครั้ง88ผลข้างเคียงได้แก่กระเพาะอาหารอักเสบกรดไหลย้อนไข้

ผื่นคันและนิ่วในทางเดินปัสสาวะยาprobenecidมีปฏิกิริยากับยาหลายชนิด เช ่น

methotrexate,ketorolac,furosemide,sulfonylurea,penicillin,ampicillin,nafcillin,

rifampicin, indomethacin,dapsone,heparin(โดยลดขบวนการเมตาบอลิซั่มของยา

heparin),aspirin(โดยยับยั้งการขับกรดยูริกของยาprobenecid)

Benzbromarone

เป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงในการลดกรดยูริกในเลือดโดยมีประสิทธิภาพเทียบเท่า

allopurinol21,89-91(1b,A)และสูงกว่าprobenecid91(1b,A)นอกจากนี้ยังสามารถใช้ได้

ในผู้ป่วยที่มีสมรรถภาพการท�างานไตบกพร่องเล็กน้อยจนถึงปานกลาง21(CCrมากกว่าหรือ

เท่ากับ20มิลลิลิตรต่อนาที)88 รวมทั้งผู ้ป่วยเปลี่ยนถ่ายไต92ขนาดที่ใช้รักษาคือ25–200

มิลลิกรัมต่อวันวันละครั้ง93ผลข้างเคียงได้แก่ท้องเสียไม่รุนแรงแต่ผลข้างเคียงที่ส�าคัญคือ


hepaticnecrosisแม้จะพบเพียง1ใน17000รายแต่ก็เป็นสาเหตุที่ท�าให้ผู้ป่วยเสียชีวิต94-96

ดังนั้นจึงควรติดตามค่าการท�างานของตับอย่างใกล้ชิดโดยเฉพาะในช่วง6เดือนแรกหลังจากที่

ได้รับยาชนิดนี้นอกจากนี้ยังเสริมฤทธิ์ของwarfarinให้มากข้ึนจึงต้องปรับลดขนาดwarfarin

ลงรวมทั้งติดตามค่าINRอย่างใกล้ชิด97หลีกเลี่ยงการใช้ยาร่วมกับtroglitazoneเน่ืองจากอาจ

ส่งเสริมให้เกิดตับอักเสบอย่างรุนแรง98

ยาอื่นๆ

มีการศึกษาว่ายาที่ใช้รักษาโรคอื่นๆบางชนิดมีฤทธิ์ช่วยลดระดับกรดยูริกในเลือดลงได้(ภาค

ผนวกที่8)10เช่นยาlosartan34,99ซึง่เป็นยาลดความดนัโลหติ(2b,B)และfenofibrate32-33,100

ซึ่งเป็นยาลดไขมันในเลือด(1b,A)ต่างก็มีฤทธิ์เร่งการขับกรดยูริกทางไตได้จึงอาจพิจารณายา

เหล่านี้ในผู้ป่วยโรคเกาต์ที่มีความดันโลหิตสูงหรือไขมันในเลือดสูงร่วมด้วย

การให้ยาลดกรดยูริกมากกว่าหนึ่งชนิดร่วมกัน

ในกรณีที่ใช้ยาลดกรดยูริกในเลือดชนิดหน่ึงอยู่แล้วแต่ยังไม่สามารถลดกรดยูริกในเลือดลง

มาจนถึงระดับเป้าหมายอาจพิจารณายาลดกรดยูริกในเลือดอีกชนิดหนึ่งที่มีกลไกการออกฤทธิ์

แตกต่างกันมาใช้ร่วมกันเช่นใช้ยาallopurinolร่วมกับยาชนิดใดชนิดหนึ่งในกลุ่มเร่งการ

ขับกรดยูริกทางไตเป็นต้นโดยมีระดับหลักฐานการศึกษาซึ่งใช้allopurinolควบคู่กับยาเร่งการ

ขับกรดยูริกดังต่อไปนี้probenecid101 (2b,B),benzbromarone72,102 (2b,B)และ

sulfinpyrazone103(3,B)

การปองกันการก�าเริบซ�้า

ผู้ป่วยโรคเกาต์ซึ่งได้รับการรักษาด้วยยาลดกรดยูริกในระยะแรกอาจมีข้ออักเสบก�าเริบ

บ่อยขึ้น47,104-105จึงควรพิจารณาให้ยาcolchicine0.6–1.2มิลลิกรัมต่อวันร่วมกับยาลดกรด

ยูริกในเลือดเพื่อป้องกันการก�าเริบซ�้าและควรให้ยาcolchicineไปจนกระทั่งไม่มีข้ออักเสบเป็น

ระยะเวลานานอย่างน้อย6เดอืน106-108(1b,A)ในผูป่้วยทีม่ไีตบกพร่องควรปรบัลดยาcolchicine

ตามสมรรถภาพการท�างานของไต(ภาคผนวกที่9) 11ในผู้ป่วยที่ไม่สามารถทนผลข้างเคียงของ

colchicineได้อาจพิจารณาเลือกใช้NSAIDsหรือcoxibหรือสเตียรอยด์ในขนาดต�่าแทนถ้าไม่

มีข้อห้ามใช้109(4,D)


การติดตามระดับกรดยูริกในเลือด

ในระหว่างปรับขนาดยาลดกรดยูริกในเลือดนอกจากจะประเมินผลการรักษาจากอาการ

ทางคลินิกแล้วควรตรวจระดับกรดยูริกในเลือดทุก1-4สัปดาห์110จนกว่าระดับกรดยูริกในเลือด

จะลดลงได้ตามเป้าหมายหลังจากนั้นอาจประเมินห่างออกเป็นทุก3-6เดือนรวมทั้งติดตามค่า

การท�างานของไตและตับเป็นระยะๆ111(4,D)

การหยุดการรักษา

แนวทางเวชปฏิบัติส่วนใหญ่แนะน�าให้รับประทานยาลดระดับกรดยูริกในเลือดตลอด

ชีวิต12,112แต่อาจพิจารณาลดหรือหยุดยาในผู ้ป่วยที่มีระดับกรดยูริกในเลือดลดลงได้ตาม

เป้าหมายโดยที่ไม่มีโทฟัสและไม่เกิดข้ออักเสบขึ้นอีกเลยเป็นเวลานานหลายปีแต่ถ้าเกิดการ

ก�าเริบข้ออักเสบเฉียบพลันหรือเริ่มเกิดโทฟัสขึ้นอีกก็สามารถกลับมาเริ่มยาลดกรดยูริกในเลือด

ใหม่ได้111,113

การส่งปรึกษาอายุรแพทย์โรคข้อและรูมาติสซั่ม

ควรพิจารณาส่งผู้ป่วยเพื่อปรึกษาอายุรแพทย์โรคข้อและรูมาติสซ่ัมเม่ือไม่แน่ใจในการ

วินิจฉัยโรคว่าเป็นโรคเกาต์หรือไม่;ไม่สามารถควบคุมการอักเสบของข้อได้;ไม่สามารถควบคุม

ระดับกรดยูริกในเลือดได้ตามเป้าหมาย;มีภาวะหรือโรคร่วมที่เป็นอุปสรรคต่อการรักษา;หรือเกิด

ผลข้างเคียงหรือแพ้ยาลดกรดยูริกในเลือดอย่างรุนแรง


เอกสารอ้างอิง

1.WallaceKL,RiedelAA, Joseph-RidgeN,WortmannR. Increasing

prevalenceofgoutandhyperuricemiaover10yearsamongolderadultsina

managedcarepopulation.JRheumatol2004;31:1582-7.

2.LawrenceRC,HelmickCG,ArnettFC,etal.Estimatesoftheprevalence

ofarthritisandselectedmusculoskeletaldisordersintheUnitedStates.Arthritis

Rheum1998;41:778-99.

3.MikulsTR,FarrarJT,BilkerWB,FernandesS,SchumacherHR,Jr.,Saag

KG.Goutepidemiology:resultsfromtheUKGeneralPracticeResearchDatabase,

1990-1999.AnnRheumDis2005;64:267-72.

4.KrishnanE,BakerJF,FurstDE,SchumacherHR.Goutandtheriskof

acutemyocardialinfarction.ArthritisRheum2006;54:2688-96.

5.ChoiHK,FordES.Prevalenceofthemetabolicsyndromeinindividuals

withhyperuricemia.AmJMed2007;120:442-7.

6.ChoiHK,DeVeraMA,KrishnanE.Goutandtheriskoftype2diabetes

amongmenwithahighcardiovascularriskprofile.Rheumatology(Oxford)

2008;47:1567-70.

7.TerkeltaubRA.PathogenesisandTreatmentofCrystal-inducedInflam-

mation.In:WilliamJ.KoopmanLWM,ed.Arthritis&AlliedConditions.15thed:

LippincottWilliams&Wilkins;2005:2257-372.

8.Perez-RuizF,LioteF.Loweringserumuricacidlevels:what isthe

optimaltargetforimprovingclinicaloutcomesingout?ArthritisRheum2007;57:

1324-8.

9.MichaelA.BeckerMJ.Clinicalgoutandthepathogenesisofhyperuri-

cemia.In:williamJ.KoopmanLWM,ed.ArthritisandAlliedcondition15thed.

Philadelphia:LippincortWilliamandWilkins;2005.

10. JordanKM,CameronJS,SnaithM,etal.BritishSocietyforRheumatology

andBritishHealthProfessionalsinRheumatologyguidelineforthemanagement

ofgout.Rheumatology(Oxford)2007;46:1372-4.


11. YuTF,GutmanAB.Principlesofcurrentmanagementofprimarygout.

AmJMedSci1967;254:893-907

12. WoitmannRL.GoutandHyperuricemia.In:GaryS.FiresteinRCB,Edward

D.HarrisJr.,IainB.Mclnnes,ShaunRuddy,JohnS.Sergented.Kelly’sTextbook

ofRheumatology8thed.Canada:Saunderscompany;2008.

13. ChoiHK.Aprescriptionforlifestylechangeinpatientswithhyperuricemia

andgout.CurrOpinRheumatol2010;22:165-72.

14. TerkeltaubR.Themanagementofgoutandhyperuricemia.In:MarcC.

HochbergAJS,JosefS.Smolen,MichaelE.Weinblatt,MichaelH.Weisman,ed.

Rheumatology.5thed.Philadelphia:Elsevier;2010.

15. ZhangW,DohertyM,BardinT,etal.EULARevidencebasedrecom-

mendationsforgout.PartII:Management.ReportofataskforceoftheEULAR

StandingCommitteeforInternationalClinicalStudiesIncludingTherapeutics

(ESCISIT).AnnRheumDis2006;65:1312-24.

16. O’SullivanJB.GoutinaNewEnglandtown.Aprevalencestudyin

Sudbury,Massachusetts.AnnRheumDis1972;31:166-9.

17. MalikA,SchumacherHR,DinnellaJE,ClayburneGM.Clinicaldiagnostic

criteriaforgout:comparisonwiththegoldstandardofsynovialfluidcrystal

analysis.JClinRheumatol2009;15:22-4.

18. Pelaez-BallestasI,HernandezCuevasC,Burgos-VargasR,etal.Diagnosis

ofchronicgout:evaluatingtheamericancollegeofrheumatologyproposal,

Europeanleagueagainstrheumatismrecommendations,andclinicaljudgment.

JRheumatol2010;37:1743-8.

19. YuTF.Theeffectofallopurinolinprimaryandsecondarygout.Arthritis

Rheum1965;8:905-6.

20. McCarthyGM,BarthelemyCR,VeumJA,WortmannRL.Influenceof

antihyperuricemictherapyontheclinicalandradiographicprogressionof

gout.ArthritisRheum1991;34:1489-94.

21. Perez-RuizF,CalabozoM,Fernandez-LopezMJ,etal.Treatmentof

chronicgoutinpatientswithrenalfunctionimpairment:anopen,randomized,


activelycontrolledstudy.JClinRheumatol1999;5:49-55.

22. ChoiHK,AtkinsonK,KarlsonEW,WillettW,CurhanG.Purine-richfoods,

dairyandproteinintake,andtheriskofgoutinmen.NEnglJMed2004;350:

1093-103.

23. KullichW,UlreichA,KleinG.[Changesinuricacidandbloodlipids

inpatientswithasymptomatichyperuricemiatreatedwithdiettherapyina

rehabilitationprocedure].Rehabilitation(Stuttg)1989;28:134-7.

24. ChoiHK,CurhanG.Softdrinks,fructoseconsumption,andtheriskof

goutinmen:prospectivecohortstudy.BMJ2008;336:309-12.

25. ChoiHK,AtkinsonK,KarlsonEW,WillettW,CurhanG.Alcoholintake

andriskofincidentgoutinmen:aprospectivestudy.Lancet2004;363:1277-81.

26. ChoiHK,LiuS,CurhanG.Intakeofpurine-richfoods,protein,anddairy

productsandrelationshiptoserumlevelsofuricacid:theThirdNationalHealth

andNutritionExaminationSurvey.ArthritisRheum2005;52:283-9.

27. GarrelDR,VerdyM,PetitClercC,MartinC,BruleD,HametP.Milk-and

soy-proteiningestion:acuteeffectonserumuricacidconcentration.AmJClin

Nutr1991;53:665-9.

28. GaoX,CurhanG,FormanJP,AscherioA,ChoiHK.VitaminCintakeand

serumuricacidconcentrationinmen.JRheumatol2008;35:1853-8.

29. ChoiHK,GaoX,CurhanG.VitaminCintakeandtheriskofgoutinmen:

aprospectivestudy.ArchInternMed2009;169:502-7.

30. HuangHY,AppelLJ,ChoiMJ,etal.TheeffectsofvitaminCsupple-

mentationonserumconcentrationsofuricacid:resultsofarandomizedcontrolled

trial.ArthritisRheum2005;52:1843-7.

31. BaxmannAC,DeOGMC,HeilbergIP.EffectofvitaminCsupplements

onurinaryoxalateandpHincalciumstone-formingpatients.KidneyInt2003;63:

1066-71.

32. FeherMD,HepburnAL,HogarthMB,BallSG,KayeSA.Fenofibrate

enhancesuratereductioninmentreatedwithallopurinolforhyperuricaemia

andgout.Rheumatology(Oxford)2003;42:321-5.


33. BastowMD,DurringtonPN, IsholaM.Hypertriglyceridemiaand

hyperuricemia:effectsoftwofibricacidderivatives(bezafibrateandfenofibrate)

inadouble-blind,placebo-controlledtrial.Metabolism1988;37:217-20.

34. TakahashiS,MoriwakiY,YamamotoT,TsutsumiZ,KaT,FukuchiM.

Effectsofcombinationtreatmentusinganti-hyperuricaemicagentswith

fenofibrateand/orlosartanonuricacidmetabolism.AnnRheumDis2003;62:

572-5.

35. LyuLC,HsuCY,YehCY,LeeMS,HuangSH,ChenCL.Acase-control

studyoftheassociationofdietandobesitywithgoutinTaiwan.AmJClinNutr

2003;78:690-701.

36. KuoCF,SeeLC,LuoSF,etal.Gout:anindependentriskfactorforall-

causeandcardiovascularmortality.Rheumatology(Oxford)2010;49:141-6.

37. FeigDI,KangDH,JohnsonRJ.Uricacidandcardiovascularrisk.NEnglJ

Med2008;359:1811-21.

38. NichollsA,YablonskyH,ScottJT.Effectofweightreductiononlevels

ofuricacidinplasmaandurine.AnnRheumDis1973;32:280-1.

39. DesseinPH,ShiptonEA,StanwixAE,JoffeBI,RamokgadiJ.Beneficial

effectsofweightlossassociatedwithmoderatecalorie/carbohydraterestriction,

andincreasedproportionalintakeofproteinandunsaturatedfatonserumurate

andlipoproteinlevelsingout:apilotstudy.AnnRheumDis2000;59:539-43.

40. MaclachlanMJ,RodnanGP.Effectoffood,fastandalcoholonserum

uricacidandacuteattacksofgout.AmJMed1967;42:38-57.

41. PuigJG,MateosF,BunoA,OrtegaR,RodriguezF,Dal-ReR.Effectof

eprosartanandlosartanonuricacidmetabolisminpatientswithessential

hypertension.JHypertens1999;17:1033-9.

42. KnochelJP,DotinLN,HamburgerRJ.Heatstress,exercise,andmuscle

injury:effectsonuratemetabolismandrenalfunction.AnnInternMed1974;81:

321-8.

43. BoscoJS,GreenleafJE,KayeRL,AverkinEG.Reductionofserumuric

acidinyoungmenduringphysicaltraining.AmJCardiol1970;25:46-52.


44. SchlesingerN.Responsetoapplicationoficemayhelpdifferentiate

betweengoutyarthritisandotherinflammatoryarthritides.JClinRheumatol

2006;12:275-6.

45. SchlesingerN,DetryMA,HollandBK,etal.Localicetherapyduring

boutsofacutegoutyarthritis.JRheumatol2002;29:331-4.

46. AhernMJ,ReidC,GordonTP,McCredieM,BrooksPM,JonesM.Does

colchicinework?Theresultsofthefirstcontrolledstudyinacutegout.Aust

NZJMed1987;17:301-4.

47. RundlesRW,MetzEN,SilbermanHR.Allopurinol inthetreatment

ofgout.AnnInternMed1966;64:229-58.

48. AltmanRD,HonigS,LevinJM,LightfootRW.Ketoprofenversus

indomethacin inpatientswithacutegoutyarthritis:amulticenter,double

blindcomparativestudy.JRheumatol1988;15:1422-6.

49. ShresthaM,MorganDL,MoredenJM,SinghR,NelsonM,HayesJE.

Randomizeddouble-blindcomparisonoftheanalgesicefficacyofintramuscular

ketorolacandoral indomethacin inthetreatmentofacutegoutyarthritis.

AnnEmergMed1995;26:682-6.

50. KochM,DeziA,FerrarioF,CapursoI.Preventionofnonsteroidalanti-

inflammatorydrug-inducedgastrointestinalmucosal injury.Ameta-analysis

ofrandomizedcontrolledclinicaltrials.ArchInternMed1996;156:2321-32.

51. RostomA,DubeC,WellsG,etal.PreventionofNSAID-inducedgastro-

duodenalulcers.CochraneDatabaseSystRev2002:CD002296.

52. BresalierRS,SandlerRS,QuanH,etal.Cardiovasculareventsassociated

withrofecoxibinacolorectaladenomachemopreventiontrial.NEnglJMed

2005;352:1092-102.

53. AldingtonS,ShirtcliffeP,WeatherallM,BeasleyR.Systematicreviewand

metaanalysisoftheriskofmajorcardiovasculareventswithetoricoxibtherapy.

NewZealandMedicalJournal2005;118:U1684.

54. TerkeltaubRA,FurstDE,BennettK,KookKA,CrockettRS,DavisMW.

Highversuslowdosingoforalcolchicineforearlyacutegoutflare:Twenty-


four-houroutcomeofthefirstmulticenter,randomized,double-blind,placebo-

controlled,parallel-group,dose-comparisoncolchicinestudy.ArthritisRheum;

62:1060-8.

55. MorrisI,VarugheseG,MattinglyP.Colchicineinacutegout.BMJ2003;

327:1275-6.

56. TerkeltaubRA,FurstDE,BennettK,KookKA,CrockettRS,DavisMW.

Highversuslowdosingoforalcolchicineforearlyacutegoutflare:Twenty-

four-houroutcomeofthefirstmulticenter,randomized,double-blind,placebo-

controlled,parallel-group,dose-comparisoncolchicine study.Arthritis

Rheum2010;62:1060-8.

57. KunclRW,DuncanG,WatsonD,AldersonK,RogawskiMA,PeperM.

Colchicinemyopathyandneuropathy.NEnglJMed1987;316:1562-8.

58. WallaceSL,SingerJZ,DuncanGJ,WigleyFM,KunclRW.Renalfunction

predictscolchicinetoxicity:guidelinesfortheprophylacticuseofcolchicine

ingout.JRheumatol1991;18:264-9.

59. McKinnellJ,TayekJA.Shorttermtreatmentwithclarithromycinresulting

incolchicine-inducedrhabdomyolysis.JClinRheumatol2009;15:303-5.

60. CaracoY,PuttermanC,RahamimovR,Ben-ChetritE.Acutecolchicine

intoxication--possible roleoferythromycinadministration. JRheumatol

1992;19:494-6.

61. GroffGD,FranckWA,RaddatzDA.Systemicsteroidtherapyforacute

gout:aclinicaltrialandreviewoftheliterature.SeminArthritisRheum1990;19:

329-36.

62. AllowayJA,MoriartyMJ,HooglandYT,NashelDJ.Comparisonoftriam-

cinoloneacetonidewithindomethacininthetreatmentofacutegoutyarthritis.


63. JanssensHJ,JanssenM,vandeLisdonkEH,vanRielPL,vanWeelC.

Useoforalprednisoloneornaproxenforthetreatmentofgoutarthritis:a

double-blind,randomisedequivalencetrial.Lancet2008;371:1854-60.

64. FernandezC,NogueraR,GonzalezJA,PascualE.Treatmentofacute


attacksofgoutwithasmalldoseof intraarticulartriamcinoloneacetonide.


65. FerrazMB,O’BrienB.Acosteffectivenessanalysisofuratelowering

drugsinnontophaceousrecurrentgoutyarthritis.JRheumatol1995;22:908-14.

66. GutmanAB,YuTF.Protracteduricosurictherapyintophaceousgout.

Lancet1957;273:1258-60.

67. YuT,GutmanAB.Uricacidnephrolithiasisingout.Predisposingfactors.

AnnInternMed1967;67:1133-48.

68. BrestAN,HeiderC,MehbodH,OnestiG.Drugcontrolofdiuretic-in-

ducedhyperuricemia.JAMA1966;195:42-4.

69. NicoteroJA,ScheibET,MartinezR,RodnanGP,ShapiroAP.Prevention

ofhyperuricemiabyallopurinolinhypertensivepatientstreatedwithchlorothia-

zide.NEnglJMed1970;282:133-5.

70. ShojiA,YamanakaH,KamataniN.A retrospectivestudyof the

relationshipbetweenserumurate leveland recurrentattacksofgouty

arthritis:evidenceforreductionofrecurrentgoutyarthritiswithantihyperuricemic

therapy.ArthritisRheum2004;51:321-5.

71. SarawateCA,PatelPA,SchumacherHR,YangW,BrewerKK,BakstAW.

Serumuratelevelsandgoutflares:analysisfrommanagedcaredata.JClin

Rheumatol2006;12:61-5.

72. Perez-RuizF,CalabozoM,PijoanJI,Herrero-BeitesAM,RuibalA.Effectof

urate-loweringtherapyonthevelocityofsizereductionoftophiinchronicgout.

ArthritisRheum2002;47:356-60.

73. SchumacherHR.Crystal-inducedarthritis:anoverview.AmJMed1996;

100:46S-52S.

74. YamanakaH,TogashiR,HakodaM,etal.Optimalrangeofserumurate

concentrationstominimizeriskofgoutyattacksduringanti-hyperuricemic

treatment.AdvExpMedBiol1998;431:13-8.

75. ScottJT,HallAP,GrahameR.Allopurinolintreatmentofgout.BrMed

J1966;2:321-7.


76. RodnanGP,RobinJA,TolchinSF.Efficacyofsingledailydoseallopurinol

ingoutyhyperuricemia.AdvExpMedBiol1974;41:571-5.

77. HandeKR,NooneRM,StoneWJ.Severeallopurinoltoxicity.Description

andguidelinesforpreventioninpatientswithrenalinsufficiency.AmJMed

1984;76:47-56.

78. Vazquez-MelladoJ,MoralesEM,Pacheco-TenaC,Burgos-VargasR.

Relationbetweenadverseeventsassociatedwithallopurinolandrenalfunction

inpatientswithgout.AnnRheumDis2001;60:981-3.

79. CumminsD,SekarM,HalilO,BannerN.Myelosuppressionassociated

withazathioprine-allopurinolinteractionafterheartandlungtransplantation.

Transplantation1996;61:1661-2.

80. PakCY,SakhaeeK,FullerC.Successfulmanagementofuricacid

nephrolithiasiswithpotassiumcitrate.KidneyInt1986;30:422-8.

81. TrinchieriA,EspositoN,CastelnuovoC.Dissolutionofradiolucentrenal

stonesbyoralalkalinizationwithpotassiumcitrate/potassiumbicarbonate.

ArchItalUrolAndrol2009;81:188-91.

82. AtsmonA,DeVriesA,LazebnikJ,SalingerH.Dissolutionofrenaluric

acidstonesbyoralalkalinizationandlargefluidintakeinapatientsuffering

fromgout.AmJMed1959;27:167-71.

83. BoelaertJ,LijnenP,RobbensE,etal.Impairmentofrenalfunctiondue

tosulphinpyrazoneaftercoronaryarterybypasssurgery:aprospectivedouble-

blindstudy.JCardiovascPharmacol1986;8:386-91.

84. WallsM,GoralS,StoneW.Acuterenalfailureduetosulfinpyrazone.

AmJMedSci1998;315:319-21.

85. FlorkowskiCM,ChingGW,FernerRE.Acutenon-oliguricrenalfailure

secondarytosulphinpyrazoneoverdose.JClinPharmTher1992;17:71.

86. BoelaertJ,SchurgersM,DaneelsR,LijnenP,AmeryA.Sulfinpyrazone:

riskforrenalinsufficiency.ArchInternMed1984;144:648-9.

87. BartelsEC,MatossianGS.Gout:six-yearfollow-uponprobenecid

(benemid)therapy.ArthritisRheum1959;2:193-202.


88. HahnPC,EdwardsNL.ManagementofHyperuricemia.In:Koopman

WJ,MorelandLW,eds.Arthritis&AlliedConditions.Fifteenthed:Lippincott

Williams&Wilkins;2005:2341-55.

89. HanvivadhanakulP,AkkasilpaS,DeesomchokU.Efficacyofbenzbro-

maronecomparedtoallopurinolinloweringserumuricacidlevelinhyperuricemic

patients.JMedAssocThai2002;85Suppl1:S40-7.

90. ReindersMK,HaagsmaC,JansenTL,etal.Arandomisedcontrolled

trialontheefficacyandtolerabilitywithdoseescalationofallopurinol

300-600mg/dayversusbenzbromarone100-200mg/dayinpatientswithgout.

AnnRheumDis2009;68:892-7.

91. ReindersMK,vanRoonEN,JansenTL,etal.Efficacyandtolerability

ofurate-loweringdrugsingout:arandomisedcontrolledtrialofbenzbromarone

versusprobenecidafterfailureofallopurinol.AnnRheumDis2009;68:51-6.

92. ZurcherRM,BockHA,ThielG.Excellenturicosuricefficacyofbenzbro-

maroneincyclosporin-A-treatedrenaltransplantpatients:aprospectivestudy.

NephrolDialTransplant1994;9:548-51.

93. Perez-RuizF,Alonso-RuizA,CalabozoM,Herrero-BeitesA,Garcia-

ErauskinG,Ruiz-LuceaE.Efficacyofallopurinolandbenzbromaroneforthe

controlofhyperuricaemia.Apathogenicapproachtothetreatmentofprimary

chronicgout.AnnRheumDis1998;57:545-9.

94. AraiM,YokosukaO,FujiwaraK,etal.Fulminanthepatic failure

associatedwithbenzbromaronetreatment:acasereport.JGastroenterol

Hepatol2002;17:625-6.

95. WagayamaH,ShirakiK,SugimotoK,etal.Fatalfulminanthepaticfailure

associatedwithbenzbromarone.JHepatol2000;32:874.

96. KaufmannP,TorokM,HanniA,RobertsP,GasserR,KrahenbuhlS.

Mechanismsofbenzaroneandbenzbromarone-inducedhepatic toxicity.

Hepatology2005;41:925-35.

97. TakahashiH,SatoT,ShimoyamaY,etal.Potentiationofanticoagulant

effectofwarfarincausedbyenantioselectivemetabolic inhibitionbythe


uricosuricagentbenzbromarone.ClinPharmacolTher1999;66:569-81.

98. KunishimaC,InoueI,OikawaT,NakajimaH,KomodaT,KatayamaS.

ActivatingEffectofBenzbromarone,aUricosuricDrug,onPeroxisomeProliferator-

ActivatedReceptors.PPARResearch2007:5pages.

99. KamperAL,NielsenAH.Uricosuriceffectoflosartaninpatientswith

renaltransplants.Transplantation2001;72:671-4.

100. ElisafM,TsimichodimosV,BairaktariE,SiamopoulosKC.Effectof

micronizedfenofibrateandlosartancombinationonuricacidmetabolismin

hypertensivepatientswithhyperuricemia.JCardiovascPharmacol1999;34:60-3.

101. ReindersMK,vanRoonEN,HoutmanPM,BrouwersJR,JansenTL.

Biochemicaleffectivenessofallopurinolandallopurinol-probenecidinpreviously

benzbromarone-treatedgoutpatients.ClinRheumatol2007;26:1459-65.

102. MatzkiesF.[Longlastingnormalizationofuricacidaftercombination

therapywith300mgallopurinoland60mgbenzbromaroneinpatientswith

goutandhyperuricemia].MedKlin(Munich)1992;87:460-2.

103. KuzellWC,SeebachLM,GloverRP,JackmanAE.Treatmentofgoutwith

allopurinolandsulphinpyrazoneincombinationandwithallopurinolalone.Ann

RheumDis1966;25:634-42.

104. DelbarreF,AmorB,AuscherC,deGeryA.Treatmentofgoutwith

allopurinol.Astudyof106cases.AnnRheumDis1966;25:627-33.

105. BeckerMA,SchumacherHR,Jr.,WortmannRL,etal.Febuxostat

comparedwithallopurinolinpatientswithhyperuricemiaandgout.NEnglJ

Med2005;353:2450-61.

106. HollingworthP,ReardonJA,ScottJT.Acutegoutduringhypouricaemic

therapy:prophylaxiswithcolchicine.AnnRheumDis1980;39:529.

107. BorstadGC,BryantLR,AbelMP,ScroggieDA,HarrisMD,AllowayJA.

Colchicineforprophylaxisofacuteflareswheninitiatingallopurinolforchronic

goutyarthritis.JRheumatol2004;31:2429-32.

108. PaulusHE,SchlossteinLH,GodfreyRG,KlinenbergJR,BluestoneR.

Prophylacticcolchicinetherapyofintercriticalgout.Aplacebo-controlledstudy


ofprobenecid-treatedpatients.ArthritisRheum1974;17:609-14.

109. KotTV,DayRO,BrooksPM.Preventingacutegoutwhenstarting

allopurinoltherapy.ColchicineorNSAIDs?MedJAust1993;159:182-4.

110. KlinenbergJR,GoldfingerSE,SeegmillerJE.TheEffectivenessofthe

XanthineOxidaseInhibitorAllopurinolintheTreatmentofGout.AnnInternMed

1965;62:639-47.

111. Perez-RuizF,AtxotegiJ,HernandoI,CalabozoM,NollaJM.Usingserum

uratelevelstodeterminetheperiodfreeofgoutysymptomsafterwithdrawal

oflong-termurate-loweringtherapy:aprospectivestudy.ArthritisRheum2006;

55:786-90.

112. vanLieshout-ZuidemaMF,BreedveldFC.Withdrawaloflongterm

antihyperuricemictherapyintophaceousgout.JRheumatol1993;20:1383-5.

113. GastLF.Withdrawalof longtermantihyperuricemic therapy in

tophaceousgout.ClinRheumatol1987;6:70-3.

114.FamAG,DunneSM,IazzettaJ,PatonTW.Efficacyandsafetyof

desensitizationtoallopurinolfollowingcutaneousreactions.ArthritisRheum

2001;44:231-8.


ภาค¼นวกทÕ่ 1

การแบ่งระดับ¢องหลัก°านการศÖกษา (levels of evidence)และ¢Œอแนะน�า (grading of recommendations)

ระดับของหลักฐานการศึกษา (Levels of Evidence, LoE)

1a หลักฐานจาก meta-analysis ของการศึกษาที่เปน randomized controlled trials

(RCT)

1b หลักฐานจากการศึกษาที่เปน RCT อยางนอย 1 ฉบับ

2a หลักฐานจากการศึกษาที่เปน well-designed controlled study ซึ่ง

ไมมีrandomization อยางนอย 1 ฉบับ

2b หลักฐานจาก well-designed quasi-experimental study ชนิดอื่นๆอยางนอย 1

ฉบับ

3 หลักฐานจาก well-designed non-experimental descriptive studies

เชนcomparative studies, correlation studies and case control studies เปนตน

4 หลักฐานจากรายงานหรือความเห็นของคณะกรรมการผูเชี่ยวชาญ และ / หรือ

ประสบการณทางคลินิกจากผูเชี่ยวชาญที่ไดรับการเชื่อถือ

ลําดับของขอแนะนํา (Grading of Recommendations, SoR)

A หลักฐานประเภทที่ 1

B หลักฐานประเภทที่ 2 หรือหลักฐานที่นอกเหนือจากประเภทที่ 1

C หลักฐานประเภทที่ 3 หรือหลักฐานที่นอกเหนือจากประเภทที่ 1 หรือ 2

D หลักฐานประเภทที่ 4 หรือหลักฐานที่นอกเหนือจากประเภทที่ 2 หรือ 3



แ¼น¼ังแสดงแนวทางปฏิบัติภาวะกรดยูริกในเลือดสูง



สาเหตุ¢องภาวะกรดยูริกในเลือดสูง

มีการสรางสารพูรีนเพิ่มขึ้น มีการสลายกรดนิวคลีอิกเพิ่มขึ้น มีการขับกรดยูริกลดลง

• มีการเพิ่มขึ้นของเอ็นซัยม

phosphoribosyl pyrophos-

phate synthetase

• ขาดเอ็นซัยม hypoxanthine

guanine phosphoribosyl trans-

ferase

• ขาดเอ็นซัยม G-6-phosphatase

• ยาหรือสารบางชนิด เชน war-

farin, nicotinic acid, fructose

เปนตน

• โรคเลือด myeloproliferative

disease, polycythemia vera,

hemoglobinopathy, hemolytic

anemia, pernicious anemia

• โรคมะเร็ง multiple myeloma,

leukemia, lymphoma, sar-

coma

• ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด

• โรคผิวหนังสะเก็ดเงิน (psoria-

sis)

• Sarcoidosis

• สุรา, fructose, และ cytotoxic

agent

• ภาวะขาดนํ้า

• ภาวะเลือดเปนกรด

• โรคความดันโลหิตสูง

• ภาวะไตวาย, polycystic kid-

ney, lead nephropathy

• Pre-eclampsia, eclampsia

• โรคทางตอมไรทอหรือเมตา

บอลิซั่มเชน hyperparathyroid-

ism, hypothyroidism, โรคเบา

หวาน, ภาวะไขมันในเลือดสูง

• สุราหรือยาบางชนิด เชน ยา

ขับปสสาวะ, แอสไพรินขนาด

ตํ่า (นอยกวา 2 กรัมตอวัน),

pyrazinamide, ethambutol, cy-

closporine, levodopa, nicotinic

acid เปนตน

• โรคอื่นๆ เชน Paget’s disease,

cystinuria เปนตน



แนวทางปฏิบัติการรักษาโรคเกาต์ในระยะยาว



¢นาดยา allopurinol ใน¼ูŒป†วยโรคเกาต์ทÕ่มÕการท�างาน¢องไตบกพร่อง (´ั´á»Å§¨า¡ Hande KR.)77

คา creatinine clearance (มิลลิลิตรตอนาที) ขนาดยา

0 100 มิลลิกรัม ทุก 3 วัน

10 100 มิลลิกรัมทุก 2 วัน

20 100 มิลลิกรัมตอวัน








ภาค¼นวกทÕ่ 7 9

ตารางการท�า allopurinol desensitization114

วันที่ ขนาดยาตอวัน ปริมาณสารละลาย หรือจํานวนเม็ดยา

1-3 50 ไมโครกรัม 0.25 มิลลิลิตร ของสารละลาย


7-9 200 ไมโครกรัม 1 มิลลิลิตร ของสารละลาย


13-15 1 มิลลิกรัม 5 มิลลิลิตร ของสารละลาย




25-27 50 มิลลิกรัม 0.5 เม็ดของขนาดเม็ดยา 100 มิลลิกรัม

ตั้งแต่วันที่ 28 100 มิลลิกรัม 1 เม็ด ของขนาดเม็ดยา 100 มิลลิกรัม

วิธีการเตรียมสารละลายยา: นํายา allopurinol ขนาด 100 มิลลิกรัม จํานวน 2 เม็ด มาละลายนํ้า 100 มิลลิลิตร

จากนั้นนําสารละลาย 10 มิลลิลิตร มาผสมนํ้าใหเปน 100 มิลลิลิตร จะทําใหไดสารละลายยา allopurinol ที่มี

ความเขมขน 200 ไมโครกรัมตอมิลลิลิตร หรือ 1 มิลลิกรัมตอ5 มิลลิลิตร



ยาทÕ่มÕคุณสมบัติเร่งการ¢ับกรดยูริกออกทางไต

Acetoheximide Citrate Meclofenamic acid

Ascorbic acid Dicumarol Orotic acid

Amlodipine Diflunisal Phenolsulfonphthalein

Atorvastatin Estrogens Probenecid

Azapropazone Fenofibrates Phenylbutazone

Benzbromarone Glyceryl guaiacolate Salicylates (5gm/24hrs)

Calcitonin Glycine Sulfinpyrazone

Calcium ipodate Losartan


¢นาดยา colchicine เพื่อป‡องกัน¢Œออักเสบก�าเริบซ�éาใน¼ูŒป†วยโรคเกาต์ทÕ่มÕการท�างาน¢องไตบกพร่อง (ดัดแปลงจาก Terkeltaub RA.)

7

คา creatinine clearance (มิลลิลิตรตอนาที) ขนาดยา

> 50 0.6 มก. วันละ 2 ครั้ง

35-49 0.6 มก. วันละ 1 ครั้ง

10-34 0.6 มก. ทุก 2-3 วัน

< 10 ไมควรใชยา colchicine

หมายเหตุ: ผูปวยที่มีอายุมากกวา 70 ป ควรพิจารณาลดขนาดยา colchicine ลงรอยละ 50 จากขนาดที่แนะนําไว


สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทย

คณะกรรมการอ�านวยการ วาระปี พ.ศ. 2553-2555


นายกสมาคมฯ แพทย์หญิงไพจิตต์ อัศวธนบดี

นายกรับเลือก นายแพทย์กิตติ โตเต็มโชคชัยการ

อุปนายกบริหาร แพทย์หญิงรัตนวดี ณนคร

ผู้ช่วยอุปนายกบริหาร แพทย์หญิงจีรภัทร วงศ์ชินศรี

อุปนายกวิชาการ แพทย์หญิงอัจฉรา กุลวิสุทธิ์

ผู้ช่วยอุปนายกวิชาการฝายแพทย์ นายแพทย์พงศ์ธร ณรงค์ฤกษ์นาวิน

ผู้ช่วยอุปนายกวิชาการฝายประชาชน นายแพทย์สูงชัย อังธารารักษ์

และสารสนเทศ

เลขาธิการ แพทย์หญิงทัศนีย์ กิตอ�านวยพงษ์

เหรัญญิก นายแพทย์พุทธิรัต ลิ่วเฉลิมวงศ์

กรรมการกลาง แพทย์หญิงมนาธิป โอศิริ

แพทย์หญิงเอมวลี อารมย์ดี

นายแพทย์สิทธิชัย อุกฤษฏชน

แพทย์หญิงนันทนา กสิตานนท์

แพทย์หญิงบุญจริง ศิริไพฑูรย์

ทÕ่ปรÖกษา วาระปี พ.ศ. 2553-2555

รศ.น.พ.มงคล วัฒนสุข

ศ.กิตติคุณน.พ.อุทิศ ดีสมโชค

รศ.พ.ญ.เล็ก ปริวิสุทธิ์

น.พ.สุรวุฒิ ปรีชานนท์

น.พ.อุดม วิศิษฏสุนทร

พลตรีรศ.พ.ญ.พรฑิตา ชัยอ�านวย

รศ.น.พ.ฐิตเวทย์ ตุมราศวิน

ศ.คลินิกน.พ.สุรศักดิ์ นิลกานุวงศ์

ผศ.พ.ญ.กนกรัตน์ นันทิรุจ

ศ.พ.ญ.สุชีลา จันทร์วิทยานุชิต

ศ.น.พ.วรวิทย์ เลาห์เรณู

รศ.(พิเศษ)น.พ.สมชาย เอื้อรัตนวงศ์


Guideline for management of gout 2555

Health & Medicine

Transcript of Guideline for management of gout 2555