GUIA DE PRACTICA CLINICA MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA

I. NOMBRE Y CODIGO

Manifestaciones neurológicas del Sida

II. DEFINICION

El virus de la inmunodeficiencia humana produce una infección crónica y progresiva que se

expresa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas que van desde la infección aguda

primaria hasta infecciones oportunistas y neoplasias que amenazan la vida.

FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA DEL SIDA

La enfermedad por el VIH es un proceso continuo que comienza en el momento de la infección

y finaliza en un estado de inmunodeficiencia severa. De forma artificial y para facilitar y unificar

el manejo de los pacientes, se ha divido la historia natural de la enfermedad en estadios

evolutivos con características clínicas e inmunológicas concretas.

Durante la fase inicial (primoinfección) tiene lugar, hasta en el 60% de los casos, un síndrome

que aparece de una a tres semanas tras la exposición y se resuelve espontáneamente en cinco

a catorce días. Cursa con fiebre, faringitis, cefalea, exantema maculopapular, adenopatías y

con menor frecuencia como una meningoencefalitis, mielopatía o polineuropatía. En esta fase

existe un descenso transitorio de la cifra de linfocitos CD4, que puede facilitar la aparición de

alguna infección oportunista menor (candidiasis esofágica). El paciente no ha desarrollado aún

anticuerpos anti-VIH aunque puede contagiar ya la enfermedad («período de ventana»).

Únicamente podremos diagnosticar la infección en este período buscando el propio virus

(cultivo, RCP o detección del antígeno p24). La seroconversión se produce generalmente de

dos a seis semanas después de la primoinfección, aunque en los pacientes infectados por vía

sexual se han descrito «períodos ventana» incluso de hasta 6 años. En más del 95% de los

casos la seroconversión ocurre en los primeros seis meses. Con la aparición de anticuerpos

anti-VIH en sangre periférica desaparece la antigenemia, es decir, el propio virus deja de ser

detectable en sangre, pero a diferencia de lo habitual la presencia de anticuerpos NO implica

protección frente a la enfermedad. El paciente inicia entonces una fase asintomática.

Durante la fase intermedia, ( asintomática) se mantiene un recuento de células CD4 normal

(>500/µl, generalmente entre 750 y 1000). Sin embargo, en los ganglios existe una importante

proliferación viral y destrucción de los linfocitos CD4, resultando en un descenso paulatino de

éstos, al ritmo de 40 a 80 por año. Hablamos entonces de portador asintomático: paciente

«sano», pero que al estar presente el VIH en el interior de sus linfocitos circulantes y en sus

1

secreciones sexuales, es capaz de contagiar la enfermedad. La duración de este período

asintomático es variable, siendo la media desde el momento de la primoinfección hasta el

desarrollo del SIDA propiamente dicho, de 10 años.

Debido al progresivo deterioro inmunológico, el paciente entra en una fase sintomática (SIDA

clínico o fase final) en la que se suceden una serie de complicaciones que reflejan la existencia

de una severa inmunodeficiencia -casi todos los pacientes tienen una cifra de CD4 inferior a

200/µl- y que finaliza siempre con la muerte. Los eventos oportunistas no se presentan de

modo homogéneo, ya que dependen de factores como la vía de contagio, el área geográfica y

el grado de compromiso inmunitario

La historia natural de la infección por el VIH está dominada por 4 fases:

1. El período inmediatamente posterior a la infección primaria, en el que se establecen las

primeras reacciones de activación del sistema inmunitario, y en el que más de la mitad

de los pacientes tienen síntomas, presentando el llamado Sindrome Retroviral Agudo

(SRA)

2. El largo intervalo de silencio clínico, en el que no hay síntomas de la enfermedad pero

en el que el virus continúa duplicándose en los ganglios linfáticos.

3. El período sintomático temprano dado por síntomas intermitentes e infecciones que no

amenazan la vida.

4. La enfermedad avanzada donde hay destrucción rápidamente progresiva de la

capacidad de respuesta inmunitaria caracterizada por la depleción de los linfocitos

CD4, aumento de la viremia y aparición de infecciones oportunistas y neoplasias. Esta

última etapa es la que se define como SIDA a través de diferentes criterios

diagnósticos que se redefinen en forma continua.

5. El período inmediatamente posterior a la infección primaria, en el que se establecen las

primeras reacciones de activación del sistema inmunitario, y en el que más de la mitad

de los pacientes tienen síntomas, presentando el llamado Sindrome Retroviral Agudo

(SRA)

6. El largo intervalo de silencio clínico, en el que no hay síntomas de la enfermedad pero

en el que el virus continúa duplicándose en los ganglios linfáticos.

7. El período sintomático temprano dado por síntomas intermitentes e infecciones que no

amenazan la vida.

8. La enfermedad avanzada donde hay destrucción rápidamente progresiva de la

capacidad de respuesta inmunitaria caracterizada por la depleción de los linfocitos

CD4, aumento de la viremia y aparición de infecciones oportunistas y neoplasias. Esta

última etapa es la que se define como SIDA a través de diferentes criterios

diagnósticos que se redefinen en forma continua.

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EPIDEMIOLOGIA

En general el tiempo medio entre la infección viral y el desarrollo de enfermedades

marcadoras de SIDA es de 10 a 12 años. Muy pocos pacientes progresan a SIDA en los

primeros 18 meses o permanecen libres de enfermedad luego de 18 años.

III. FACTORES DE RIESGO

• Sexo

• Edad

• Promiscuidad sexual

• Hacinamiento

IV. CUADRO CLINICO

La historia natural de la infección por el VIH está dominada por 4 fases o estadios:

Estadio Duración aproximada Recuento de CD4/mm3

Infección primaria aguda 1-2 semanas 500 –1000

Asintomático 10 años a mas 500 – 750

Sintomático temprano 0 – 5 años 200 – 500

Sintomático tardio 0 a 3 años <200

INFECCIÓN PRIMARIA

Luego de la infección por el VIH existe un período de breve antigenemia en donde

algunos pacientes pueden tener síntomas presentando el llamado sindrome retroviral

agudo(SRA).

La incidencia de este síndrome es muy variable según diferentes series, pero se estima

que más de la mitad de los enfermos lo presentan aunque sólo un 20 a 30% de éstos

consulta al médico. Los síntomas aparecen entre las 2 y 4 semanas posteriores a la

exposición al virus, el inicio es agudo y la duración es de 7 a 14 días. Es una fase

autolimitada, aunque algunas veces puede asociarse con importante morbilidad y

requerir internación.

Los enfermos que desarrollan manifestaciones más intensas del SRA al parecer tienen

peor pronóstico que aquellos con infecciones primarias asintomáticas. Esto podría ser

consecuencia de mayor virulencia de las cepas, o de una mayor carga viral o de mayor

deterioro inmunológico derivado de un estímulo antigénico poderoso.

CUADRO CLÍNICO

3

Los síntomas más comunes son la fiebre, las linfoadenopatías, la faringitis y el rush.

- La fiebre alcanza una frecuencia de hasta 97%. Se acompaña de mialgias artralgias y

astenia que a veces es muy severa y puede persistir varios meses.

- Las adenopatías aparecen en la segunda semana, pueden ser generalizadas pero en

general las regiones más comprometidas son la cervical, axilares y occipital, pueden

acompañarse de linfocitosis periférica.

Estos síntomas analizados son inespecíficos y comunes a otras enfermedades infecciosas.

Lo que puede orientar al diagnóstico de infección primaria por VIH es el compromiso de la

piel y las úlceras cutáneo mucosas. En la piel puede observarse un rush máculopapular

simétrico, localizado en cara y tronco, una urticaria difusa o bien un rush similar al de la

roseola.

Las ulceraciones cutáneo-mucosas se pueden ver en la cavidad oral y pueden confundirse

con el virus del herpes y o con aftas recurrentes pero en este caso con una distribución

muy extensa en toda la cavidad bucal. También pueden verse en mucosa genital y

esófago. El muguet bucal también puede verse en este periodo.

La manifestaciones neurológicas iniciales son poco frecuentes pudiendo presentarse

con meningitis aséptica, encefalitis , neuropatía periférica o sindrome de Guillain-Barré.

DIAGNOSTICO El diagnóstico diferencial del sindrome retroviral agudo incluye: la

mononucleosis infecciosa, el secundarismo sifilítico e infecciones virales como influenza

sarampión y herpes simple.

Laboratorio

Las anormalidades más frecuentes en el examen de laboratorio son: linfopenia al inicio y

luego linfocitosis reactiva, velocidad de sedimentación moderadamente elevada,

hipertransaminemia leve, niveles elevados de fosfatasa alcalina y plaquetopenia.

Con respecto a las subpoblaciones linfocitarias: al inicio la cuenta total de linfocitos

disminuye con una proporción normal de CD4/CD8. Después las poblaciones de CD4 y

CD8 empiezan a aumentar con mayor incremento de CD8 por lo que la relación CD4/CD8

se invierte y permanece invertida hasta que se resuelve el período. La cuenta total de

linfocitos se eleva y se pueden ver linfocitos atípicos en el frotis de sangre periférica. El

antígeno del core viral (p24 puede detectarse en forma precoz en sangre o LCR a las 2

semanas de exposición coincidiendo con los síntomas del SRA. En este período existe una

alta carga viral que puede detectarse a través del PCR ( reacción de polimerasa en cadena

cuantitativa). Este método si bien ayuda al diagnóstico, es caro y no totalmente eficaz.

4

Diagnóstico de infección primaria es confirmado por la detección de anticuerpos específicos

dirigidos a las distintas proteínas contenidas en el retrovirus y pueden detectarse a través del

ELISA ( ensayo enzimo inmuno absorbente) o por técnicas más específicas como

inmunofluorescencia o Westerm blot. Estos aparecen en un período de 6 semanas a 3 meses

después de la infección y en una pequeña proporción puede diferirse la aparición hasta 1 año.

En nuestro medio se realizan 2 Elisa y un Westerm blot confirmatorio.

En resumen cuando nos enfrentamos a un paciente con una enfermedad compatible con SRA

debemos indagar prácticas de riesgo para VIH realizar análisis de sangre de rutina completo,

pruebas serológicas para descartar mononucleosis infecciosa y sífilis y pruebas para

anticuerpos del VIH. Podrán ser necesario exámenes seriados de anticuerpos a lo largo de

varios meses para confirmar el diagnóstico.

El reconocimiento precoz de la infección por VIH es muy importante para la orientación del

paciente, la prevención de futuras transmisiones y por la posibilidad de indicar una terapéutica

temprana que mejore el pronóstico.

Clasificación de la infección por VIH y definición de casos de SIDA en adolescentes y adultos según CDC de EEUU.

Categoría según numero de células

T CD4

A Infección aguda asintomático o

LPG

B Infección sintomática sin los transtornos de A o C

C Transtornos

indicadores de SIDA

1.- > 0 = 500 A1 B1 C1

2.- 200 a 400 A2 B2 C2

3.- < 200 A3 B3 C3

Lo señalado en negrita corresponden a las categorías que definen SIDA LPG =

linfadenopatía persistente generalizada

Categoría clínica A

Síndrome retroviral agudo Infección asintomática Linfadenopatía persistente generalizada

Categoría clínica B

Candidiasis bucofaríngea Enfermedad inflamatoria pélvicaHerpes zoster recurrente Leucoplaquia pilosa Listeriosis Nocardiosis Neuropatía periférica Criptococosis extrapulmonar Púrpura trombocitopática idiopática Síndrome constitucional

Categoría clínica C

Candidiasis en tráqueo bronquio pulmones Candidiasis esofágica Carcinoma cervical invasor Coccidiodomicosis diseminada extrapulmonar Criptosporidiasis intestinal (mas 1 mes evolución) Encefalopatía relacionada con VIH Enfermedad por citomegalovirus (fuera de hígado bazo o ganglio)

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Herpes simple bucal (de más de 1 mes de duración) o en bronquios pulmones o esófago Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Isosporidiasis intestinal (más de 1 mes de duración) Leucoencefalopatía multifocal progresiva Linfoma de Burkitt Linfoma inmunoblástico Linfoma primario encefálico Micobacteriosis diseminada o extrapulmonar por M. Avimu o M. Kansasii Neumonía intersticial linfoide o hiperplasia pulmonar linfoideNeumonia por P. Carinii Neumonia recurrente Retinitis por citomegalovirus Sarcoma de Kaposii Septicemia recurrente a salmonella Toxoplasmosis cerebral Tuberculosis Sindrome de desgaste por VIH

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DE LA INFECCION POR VIH

DEFINICIÓN

Las manifestaciones neurológicas son frecuentes el VIH SIDA , aproximadamente un 30% de

pacientes tienen afectación neurológica como primera manifestación de la infección por VIH,

pero se ha comprobado compromiso neurológico hasta en 70-80% de las necropsias. Se

reconoce como causa de muerte en 11%.

El sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso evolutivo y en cualquier

sector del neuroeje. Las manifestaciones son sumamente proteiformes.

El compromiso de este sistema puede ser por:

1. Acción directa del VIH: encefalopatía, neuropatía periférica y miopatías

2. Infecciones o neoplasias oportunistas

3. Trastornos autoinmunitarios

4. Fenómenos vasculares, metabólicos o siquiátricos

5. Toxicidad de los medicamentos durante el tratamiento.

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CLASIFICACION DE LAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA:

a.- Tempranas y tardías de acuerdo a la etapa de presentación

b.- Difusa y focal según la extensión del compromiso

c.- Periférica.

ENCEFALOPATIA GENERALIZADA O DIFUSA

• Encefalopatía por VIH

* Meningitis por Cryptococcus

* Meningitis por Mycobacterium. tuberculosis

* Meningitis por micobacterias no tuberculosas

* Meningitis por VIH

* Neurosifilis

* Encefalitis por herpes simple

* Encefalitis por citomegalovirus

* Encefalopatía metabólica

ENCEFALOPATIA FOCAL

1) TOXOPLASMOSIS ENCEFALICA

2) LINFOMA PRIMARIO

3) CRIPTOCOCOMA

4) TUBERCULOMA

5) NOCARDIA

6) ENFERMEDAD CEREBRAVASCULAR

7) VASCULITIS

El diagnóstico diferencial ante un cuadro neurológico focal debe incluir en primer lugar

toxoplasma gondii, que es la primera causa de infección oportunista del SNC en pacientes con

SIDA (5-10%), en segundo lugar el linfoma primario, bacterias o nocardia, leucoencefalopatía

multifocal progresiva, accidentes cerebrovasculares, vasculitis, etc.

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I.1 CRIPTOCOCOSIS: MENINGITIS / CRIPTOCOCOMAS

El criptococcus es el agente etiológico más frecuente en la meningitis de los pacientes con

VIH. Es el cuarto patógeno oportunista a nivel sistémico en el SIDA, luego de

Pneumocystis carinii, citomegalovirus y micobacterias y el segundo en el SNC. Es la

primera complicación indicadora de SIDA en el 6% de los pacientes infectados por el VIH.

La infección se manifiesta cuando el recuento de linfocitos T CD4 es menor de 100.

La Criptococosis es en la actualidad, la micosis sistémica más frecuente en nuestro país,

hecho que contrasta con lo sucedido en la década de los ochenta.

La eclosión del SIDA no sólo incrementó el número de casos de esta micosis, sino que

también dio lugar a una nueva presentación clínica, con distinta epidemiología,

signosintomatología, metodología diagnóstica, factores pronósticos y modalidades

terapéuticas en relación a la Criptococosis clásica.

EPIDEMIOLOGíA

En otros paices como Argentina los datos publicados por los organismos oficiales

Corresponden a un 4.6% ( 170 casos sobre 3658 pacientes con SIDA para el período:

1982-1993); En nuestro país esta cifra debería ser mayor ya que no existe una buena

información estadística al respecto La prevalencia varía de acuerdo a las regiones: Europa

occidental y E.U.A con 5% al 10%, Africa y sudeste asiático 20%, etc. Entre la población

con inmunodeficiencia, la Criptococosis se ubica dentro de las tres enfermedades

micóticas más frecuentes, luego de la Candidiasis orofaríngea y las dermatofitosis.

Se ha evaluado la población hospitalaria afectada, el 92% se asoció SIDA; la mediana de

edad fue de 29 (17-55) años, la distribución por sexo mostró un predominio masculino

(88% vs. 11%). La totalidad de lso casos asociados al SIDA tuvieron como agente causal:

Cryptococcus neoformans var neoformans. La adicción a drogas por vía endovenosa fue el

principal factor para adquirir la infección por el HIV (64% de los casos).

Criptococosis asociada al SIDA:

• Micosis sistémica más frecuente • Presentación con recuentos de CD4 < a 200/mm3 • Primera infección oportunista en el 40% de los casos • Tercera causa de patología en el sistema nervioso central

Manifestaciones Clinicas en el Sistema Nervioso Central:

La presentación clínica habitualmente es inespecífica e indolente. El diagnóstico de

esta enfermedad se basa en los antecedentes epidemiológicos del paciente asociado

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a la presencia de una enfermedad con síntomas inespecíficos (astenia, adinamia,

pérdida del apetito, etc), sme. febril y cefalea; los signos y síntomas meníngeos son

poco frecuentes ( cefalea, mareos, irritabilidad, somnolencia, confusión, obnubilación,

compromiso de pares craneanos, rigidez de nuca, etc.).

En pacientes con infección por HIV, la fiebre es el signo más frecuente, observándose

en más del 80% de los casos. La cefalea se presenta en más del 60% de los pacientes

y menos frecuentemente rigidez de nuca, alteración del estado de conciencia, ó

compromiso de los pares craneanos. En algunos casos la evolución de la enfermedad

es muy lenta y sólo se evidencian trastornos de la conducta, alteraciones de la

memoria, irritabilidad y/o apatía. Con menor frecuencia es posible que la criptococosis

adopte el cuadro clínico de masa ocupante. La forma de presentación es subaguda,

con cefaleas, nauseas, vómitos, fiebre, repercusión general y en etapas avanzadas

obnubilación y coma. A veces se puede presentar con crisis convulsivas. Menos del

30% se manifiestan como sindrome meníngeo. Si existen manifestaciones focales se

deberá descartar criptococoma.

DIAGNOSTICO

a) Laboratorio

El hemograma no aporta datos concluyentes que ayuden al diagnóstico de esta

enfermedad. El recuento de leucocitos está influenciado por la patología predisponente

en habitualmente encontramos leucopenia, aunque los valores pueden oscilar entre

1300-27900.

El dosaje del antígeno capsular (antigenemia) es altamente sensible para el

diagnóstico y seguimiento del cuadro; los falsos positivos son muy poco frecuentes (

debe asociarse su interpretación con los hemocultivos) ya que presenta reacciones

cruzadas con S. pneumoniae Trichosporon beigelii, y factor reumatoideo. La reacción

cruzada con el factor reumatoideo puede eliminarse con la manipulación previamente

de la muestra con agentes reductores ó bien por digestión enzimática.

Los títulos habitualmente son altos. En el 75% al 99% de los pacientes se observan

valores que van desde 1:2 a 1:2000000, aún mayores que los hallados en L.C.R.

Causas de falsos positivos y negativos en la detección de antígeno capsular

• Falsos positivos:

· Contaminación con medios de cultivo con agar

· Reacción cruzada con Ags. de Trichosporon beigelii

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· Factor reumatoideo (titulos <1:8)

• Falsos negativos

· Alta concentración (fenómeno de prozona)

· Bajo inóculo ó cápsula defectuosa

b) Estudio del L.C.R

La identificación del agente infeccioso es el "goal estándar" para el diagnóstico de la

enfermedad. La utilización de la tinción con tinta china en el exámen directo, el

aislamiento por cultivo ó el dosaje del antígeno capsular (antigenorraquia) son los

elementos de mayor valor, dado que, el análisis fisico’químico y el recuento celular no

arrojan resultados definitivos.

La utilización del eámen directo con tinta china para la visualización del C. Neoformans

tiene una sensibilidad del 75% (1) (2) (3) (6); inclusive aporta información en cuanto a

laevolución de la enfermedad, por lo que es un indicador de mal pronóstico.

La recolección del gérmen en hemocultivos es el elemento más indiscutido de la

presencia de una infección en el SNC; en circunstancia de hallarse frente a una

antigenorraquia positiva con cultivo negativo, debe sospecharse la presencia de un

criptococomas cerebral por lo cual se impone la utilización de diagnóstico por

imágenes (si no se habían realizado hasta entonces) para confirmar dicha situación.

c.) Tomografía Axial Computarizada (TAC)

Con doble contraste que evidencia la existencia de criptococomas, realce meníngeo e

importante edema cerebral

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Debe realizarse diagnóstico diferencial con TBC, listeria, toxoplasmosis encefálica,

encefalitis virales, linfoma primario del SNC y otros tumores.

TRATAMIENTO

Se realizará según la localización :

a) Meníngea ó granulomatosa (diseminada)

b) Extrameníngea localizada (criptocococmas )

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El tratamiento de elección es Anfotericina B 0.5 a 0.7 mg./kg/dia, endovenoso con o sin

5-fluorocitosina, 100 mg./kg./dia, via oral, en 4 tomas durante las primeras tres

semanas seguidas de Fluconazol 400 mg/dia via oral durante 8 a 10 semanas. Si

luego de dicho período el cultivo en LCR es negativo continúa a dosis supresivas con

Fluconazol 200 mg/dia via oral en forma permanente.

La localización más frecuente es la pulmonar. No hay consenso en cuanto a la

medicación de elección; se sugiere Itraconazol 400 mg/dia. ó fluconazol a igual dosis.

Factores asociados a mal pronóstico:

• Alteración del estado de conciencia • Criptococosis extrameníngea • Títulos elevados de antígeno en LCR y suero • Exámen microscópico de LCR positivo • Hemocultivos positivos • Hipertensión endocraneana • Hipoglucorraquia • Menos de 20 leucocitos/mm3 en LCR

Criptococosis ; Fisiopatología y diagnóstico de Hipertensión Endocraneana:

La infección del sistema nervioso central es la complicación más seria de la criptococosis, y se

presenta usualmente como meningitis o meningoencefalitis subaguda o crónica, a veces con

lesiones de tipo granulomatoso (criptococoma) o seudoquistes intraparenquimatosos. Cabe

señalar que los criptococomas han sido percibidos en aproximadamente el 10% de los

pacientes con meningitis a criptococo

Dentro de las complicaciones neurológicas en pacientes con SIDA, la criptococosis ocupa el

tercer lugar .

Con el análisis del LCR se logra en general diagnosticar la infección por criptococo

En el examen del LCR es con frecuencia percibida una reacción inflamatoria mínima, sin

embargo, se llega al diagnóstico con las preparaciones de tinta china y los estudios del

antígeno específico, a causa de la abundante presencia de organismos.

Con la tinta china se ve una areola que rodea la célula y que es causada por su cápsula

(método de Burri). El criptococo neoformans es relativamente fácil de cultivar en los medios

convencionales a 37º C, y por no menos de una semana. Puede examinarse además el esputo,

y más raramente las eventuales lesiones cutáneas y la orina.

11

Sin embargo, en algunos casos el diagnóstico no es tan evidente al inicio, pudiendo cursar el

paciente una meningitis a líquido claro con cultivos y títulos de anticuerpos negativos por varios

días o semanas.

La criptococosis encefálica es una patología cuya frecuencia fue aumentando a la par de los

casos de infección a VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) en los últimos 20 años. En los

primeros años se observó que a pesar del tratamiento antifúngico, muchos pacientes fallecían.

Buscando otros factores intervinientes, se comprobó que muchos de estos enfermos cursaban

con severa hipertensión del LCR (líquido céfalo raquídeo) comprobada por manometría durante

la realización de una punción lumbar, lo que constituyó un signo de que presentaban

hipertensión endocraneana.

Recientemente, se ha visto que en la criptococosis encefálica es frecuente el síndrome de

hipertensión endocraneana como forma de presentación y es muchas veces el determinante de

la muerte o de severas secuelas en estos pacientes, por lo que debe ser diagnosticado y

tratado rápidamente

Se han descrito casos de meningitis aguda con HEC, mejoría dramática con el drenaje del LCR

por PL (punción lumbar) luego de que no hubo respuesta con las medidas deplectivas

habituales. La Anatomía Patológica evidenció en forma notoria, la ocupación extensa del

espacio subaracnoideo por el microrganismo, mientras que el parénquima estaba

moderadamente infiltrado, pero con edema importante, y hernias amigdalinas que fueron su

consecuencia.

Desde el punto de vista fisiopatológico se plantea que la HEC es multifactorial, invocándose la

liberación de polisacáridos de alto peso molecular en la etapa de reproducción activa del

germen, lo que aumentaría la viscosidad del LCR y produciría un bloqueo en su reabsorción a

nivel de las granulaciones de Paccioni. A su vez, también se libera D-manitol, el que aumenta

la osmolaridad del LCR

Estas macromoléculas recubrirían el cerebro, los espacios de Virchow-Robin e involucrarían el

propio parénquima, lo que sumado al edema, disminuiría la "compliance" cerebral

Como consecuencia de todo esto, se llegaría a una hidrocefalia comunicante por bloqueo de la

reabsorción del LCR. Sin embargo puede no haber dilatación ventricular por la pérdida de la

"compliance" cerebral, y desarrollarse una HEC progresiva.

Como consecuencia, la HEC descontrolada reduce dramáticamente la presión de perfusión

cerebral, agravando en cascada el conjunto del cuadro.

Diamond y Bennet encontraron que los pacientes con presiones más altas de apertura en la

PL, mostraron la más elevada probabilidad de muerte precoz

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FISIOPATOLOGÍA DE LA HIC

Liberación de polisacáridos de alto peso molecular y D manitol

Bloqueo de vellosidades aracmoideas

Compromiso parenquimatoso por el criptococo

Hidrocefalia comunicante

Perdida de la “compliance cerebral

HIC ISQUEMIA

Ffisiopatología de la hipertensión endocraneana en la meningoencefalitis ciptococcica.

13

I. 2 TOXOPLASMOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO INTRODUCCION La Toxoplasmosis es una infección producida por el Toxoplasma gondii (TG), parásito

intracelular obligado, que se multiplica en células nucleadas; cuando el huésped desarrolla

inmunidad, cesa la multiplicación y se forman "quistes tisulares", capaces de persistir durante

años, sobretodo en corazón, músculo y encéfalo. (1) La reactivación de la infección latente se

observa en personas con déficit inmunitario; es lo que acontece en pacientes con HIV+ que han

sido parasitados previamente con TG, pudiendo ser la neurotoxoplasmosis(NT) la primer

manifestación del SIDA.

Causa una amplia gama de manifestaciones que van desde linfadenopatias benignas,

coriorretinitis, neumonitis, hepatitis, miocarditis, hasta la afectación del Sistema nervioso central

(SNC), potencialmente letal.

DESARROLLO La incidencia de NT va de 3 a 40% en los pacientes HIV+, variando según las regiones

geográficas.(2)

Esta patología es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en estos pacientes junto

con la criptococosis, superando a esta última en países como Méjico, Colombia y otros.(1,2)

En otros grupos de inmunodeficientes solo se presenta entre 2 a 5 %, en los pacientes con

SIDA el 25 a 80 % de las manifestaciones neurológicas son debidas al TG.

Inmunopatogenia: En estudios recientes se ha demostrado que el desarrollo de la encefalitis

toxoplasmica (ET), es un fenómeno regulado por los genes del Complejo Mayor de

Histocompatibilidad clase 1 (CMH I). Estos genes regulan la presentación de antígenos (Ag.)

mediados por linfocitos T CD8+, que serían los encargados de la lisis de parásitos intra y

extracelulares, regulan así el número de quistes de TG que sobrevivirán.

Los Ag de TG inducen la supresión de las células CD8+ (moléculas del CMH I) en pacientes

con Toxoplasmosis, suprimiendo así la respuesta proliferativa hacia dichos Ag.

A esto debemos sumar el rol de los linfocitos T CD4+, puesto que la ET se presenta

generalmente cuando el recuento de los mismos ha caído por debajo de 100/ul. Estos linfocitos

T CD4+, juntos con los CD8+ son capaces de liberar interleucinas (IL) claves en la protección

contra el patógeno que actuarían además activando a otras células inmunes: microglia,

astrocitos, y células citotóxicas, responsables de disminuir la replicación del parásito.(3)

El control efectivo de la infección recae sobre los mecanismos celulares de defensa, estando

estos disminuidos en los pacientes con SIDA, haciendo especialmente susceptible la afectación

del SNC.

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La afectación del SNC puede manifestarse como:

• Encefalitis

• Meningoencefalitis

• Lesiones ocupantes del SNC (más común)(4)

Signos y síntomas:(4)

• Cefaleas

• Fiebre

• Trastornos de la conciencia: confusión, somnolencia, estupor o coma.

• Alteraciones de la conducta

• Convulsiones

• Malestar general

• Parálisis de nervios craneales

• Déficit motor focal: hemiparesias y corea, descriptas como casi patognomónicas de

Toxoplasmosis y SIDA.

• Alteraciones visuales: debido al síndrome de masa ocupante. La toxoplasmosis ocular

en un 10 a 50% de los casos precede a la afectación del SNC, pudiendo ser el primer

signo de diseminación, por lo que es recomendable y prácticamente obligatorio realizar

TAC a todo paciente con toxoplasmosis ocular aun en ausencia de clínica

neurológica.(5,6)

DIAGNOSTICO Los protocolos de diagnóstico de toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA encuentran

aspectos variables dependiendo principalmente de las características clínicas y posibilidades

tecnológicas a nuestro alcance. La gravedad de esta afección, generalmente letal si no reciben

terapéutica adecuada y precóz, condiciona la realización de pruebas que demanden largo

tiempo para obtener resultados.(7)

Con estas consideraciones previas, debemos plantear una metodología diagnostica práctica y

aplicable en nuestro medio.

Sospecha clínica: La presencia de signos o síntomas sugestivos de lesión neurológica en

pacientes seropositivos para HIV, debe llevar a pensar en la posible infección toxoplasmica,

dada su alta prevalencia en estos pacientes. Como complemento, puede cuantificarse los

linfocitos T CD4+.

Examen de LCR: Puede arrojar alteraciones inespecíficas como ser pleocitosis linfocítica,

proteínas bajas, etc., pero que en general, no sirven para la toma de decisiones, por lo que

muchas veces este estudio resulta innecesario con fines diagnósticos prácticos.

Serología: Las técnicas serológicas conocidas.(Ej., Sabin-Feldman, IFI, ELISA) carecen de

utilidad practica en SIDA, debido a las altas tasas de portadores crónicos (Ig G anti

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toxoplasma), y a que la IgM no alcanza los valores típicos, dado que la respuesta inmune esta

disminuida. Además poseen escaso valor para definir conductas terapéuticas y establecer un

pronostico. Sin embargo, una seroconversión reciente a títulos altos puede ser un factor mas

de apoyo a la presunción clínica.

Neuroimágenes: las técnicas de diagnóstico por imágenes disponibles actualmente son de

gran utilidad en el contexto de una sospecha clínica de neurotoxoplasmosis.

• La Rx. Simple de cráneo no suele demostrar lesiones, aunque puede resultar útil para

realizar diagnostico diferencial con otras infecciones del SNC, como ser la

neurocisticercosis (presencia de calcificaciones)(8)

• La TAC de cerebro con doble contraste es de gran valor en estos casos, cuando logra

demostrar imágenes redondeadas, únicas o múltiples, que con el contraste toman

formas "en anillo" con predilección por los ganglios de la base y zona frontotemporal,

que sin ser patognomónicas, apoyan fuertemente la sospecha clínica.(7,9)

• La RNM presenta algunas ventajas ante la TAC, al demostrar algunas lesiones no

visibles con esta ultima técnica, pero sus altos costos pueden condicionar su uso de

rutina, por ello sigue siendo la TAC el estudio más utilizado.(10)

Diagnóstico de certeza: Son las pruebas que logran demostrar en forma directa la presencia

del parásito en cerebro (biopsia), o en muestras biológicas (LCR, sangre) con técnica de

Reacción de Cadena de Polimerasa(PCR) en la cual se amplifica el ADN del parásito

lográndose una alta sensibilidad (50-65%) y especificidad (95-100%), pero lamentablemente la

falta de laboratorios preparados para realizar estas técnicas y sus altos costos pueden actuar

de limitantes en nuestro medio.(7,11)

La biopsia se indica en casos puntuales debido a la alta morbilidad asociada a la técnica, y a

que no existe consenso sobre el momento oportuno de su realización, reservándose para los

casos de mala respuesta a la prueba terapéutica.(2)

Prueba terapéutica: La buena respuesta ante el tratamiento empírico con drogas de primera

línea (pirimetamina más sulfadiazina) es un dato que sostiene el diagnostico clínico aun en

ausencia de otros datos de laboratorio o imágenes de las antes mencionadas. Además, la

regresión de lesiones sugerentes en TAC o RNM posterior al tratamiento anti toxoplasmosis,

sirve para hacer diagnostico diferencial con otra entidad frecuente en pacientes con SIDA como

es el linfoma cerebral primario, o la criptococosis, patologías difícilmente separables de la NT

por otras técnicas en general.(7,9)

PROFILAXIS Dada la alta tasa de portadores crónicos de TG, en los pacientes HIV+ debe realizarse estricto

control de valores de CD4+, porque una cifra < 200/ul aumenta el riesgo de NT, estando

indicado iniciar la profilaxis con trimetropima + sulfametoxazol, que ha demostrado también

utilidad para la prevención de la infección por Pneumocystis carinii. La PMT más sulfadiazina

no demostraron eficacia en la profilaxis primaria.(7)

16

Es importante recomendar a los pacientes serologicamente – para TG, medidas higienico-

dietéticas para evitar la primoinfección.

TRATAMIENTO En todo paciente HIV+ con alta sospecha clínico radiológica de NT, es recomendable iniciar

tratamiento con pirimetamina (PMT) (una dosis de choque de 200mg, seguida de 50 a 75

mg/día) más sulfadiazina (4 a 6 g/día, en 4 dosis fraccionadas). El ciclo inicial es de 4 a 6

semanas de duración o hasta que se demuestre mejoría radiológica.

Estos fármacos no actúan sobre las formas quísticas del TG, por lo tanto deben recibir

tratamiento supresor durante toda su vida con PMT 25 a 50mg/dia más sulfadiazina 2 a 4 g/día.

Si no se tolera esta última se puede utilizar PMT 75mg/dia mas clindamicina 450 mg tres veces

al día.

Es posible que la PMT sea suficiente como tratamiento supresor crónico.

Debido a las altas dosis necesarias para controlar la infección, es posible la aparición de bajos

recuentos de CD4+ por toxicidad en médula ósea inducida por la PMT, para lo cual es

necesario administrar conjuntamente Acido fólico 10 a 15 mg/día. Además, la sulfadiazina

puede causar reacciones alérgicas. Ante la mala respuesta a los fármacos de primera línea, o

intolerancia a las drogas, se cuenta con otras alternativas como: dapsona, azitromicina,

atovacuona o pentamidina.(7,12)

CONCLUSION La población afectada con SIDA y NT ha aumentado en los últimos años, por lo tanto es

importante conocer las conductas más recomendables ante la sospecha de un nuevo caso.

Se sugiere seguir :

Ante un paciente con SIDA y clínica de masa cerebral, lo correcto es utilizar TAC con doble

contraste o RNM, de acuerdo a la disponibilidad técnica del medio, y apoyarla con pruebas de

PCR. Esta técnica es de gran utilidad diagnostica por su alta especificidad, pero sus altos

costos actuales hacen difícil su acceso para la población general, por lo que sería interesante

lograr disminuir estas limitantes en un futuro.

En nuestro medio, es importante remarcar la necesidad de iniciar el tratamiento empírico con

drogas de primera elección, en estos pacientes, ya que la gravedad del cuadro neuropatologico

hace imperiosa la toma de decisiones acertadas y precoces, por lo que ante una buena

respuesta a estas drogas, debe continuarse con el tratamiento por el tiempo recomendado en

estos casos y establecer un plan para evitar recidivas del cuadro. La respuesta suele ser buena

en la NT, lo que apoya la decisión de iniciar tratamiento empírico precoz.

En caso, de no observarse mejoría del cuadro, debemos pensar en otras etiologías, pudiendo

indicarse biopsia de cerebro para la confirmación anatomopatológica.

Siempre deberá evaluarse la relación riesgo/beneficios antes de tomar conductas diagnóstico-

terapéuticas.

17

I. 3 SÍFILIS: NEUROSIFILIS

Definición

Es una infección lentamente progresiva y destructiva del cerebro o la médula espinal que se

presenta cuando no se trata la sífilis, muchos años después de la infección primaria.

La sífilis o lúes es una infección sistémica de evolución crónica y distribución universal

transmitida por contacto sexual y ocasionada por una espiroqueta con forma típica de

sacacorchos denominada Treponema pallidum (TP).

Patogenia.

El TP es un microorganismo que tiene movilidad mediante flagelos periplásmicos y que por sus

dimensiones se encuentra en el límite de la resolución óptica de los microscopios

convencionales y por lo tanto no es posible visualizarlo mediante tinciones normales (aunque

se puede visualizar por contraste de fases o tinciones de plata). Tampoco es cultivable según el

concepto tradicional de la bacteriología, pero puede adaptarse por pases sucesivos al conejo

originando la cepa Nichols patógena para el hombre. Su tiempo de generación en los tejidos

humanos es de unas 8 horas por lo que su multiplicación es lenta.

la enfermedad que produce, aguda o crónica, está clasificada como venérea o de transmisión

sexual (ETS) y es de declaración obligatoria en nuestro país. El mecanismo de transmisión es

por contacto directo con las lesiones, por paso placentario (sífilis congénita) o a través de

transfusiones de sangre contaminada (en la actualidad este mecanismo es excepcional).

En la evolución de los casos no tratados, en el 30-50%, se puede presentar un período terciario

con posibilidad de alteraciones mucocutáneas y de los sistemas óseo, cardiovascular (sífilis

cardiovascular) y nervioso (neurosífilis).

Sífilis e infección VIH-SIDA

Diferentes estudios epidemiológicos han demostrado que una historia previa de ETS se asocia

con un riesgo mayor de infección por el VIH y que las ulceraciones genitales pueden ser

cofactores que facilitarían la adquisición del VIH. Se cree que las conductas sexuales que

aumentan el riesgo de adquirir una ETS también aumentan el riesgo de infectarse por el VIH;

algunos autores sugieren que en presencia de una ETS el riesgo de infectarse por una

exposición sexual al VIH aumenta de tres a cinco veces (dicho de otra manera, en un contacto

sexual con el VIH las personas que tiene una ETS tienen de 3 a 5 veces más riesgo de

infectarse que las personas que no la tienen).

18

También se ha sugerido que la coexistencia de ambas infecciones puede alterar la historia

natural de la sífilis y que su tratamiento puede ser diferente, especialmente en lúes con más de

un año de evolución. La evolución tórpida que pueden seguir las infecciones intercurrentes se

piensa que puede favorecer la progresión de la enfermedad y la afectación del sistema

nervioso central, con una disminución, en los pacientes VIH seropositivos, de los periodos de

latencia previos al desarrollo de la neurosífilis o un aumento de la severidad de las

manifestaciones clínicas de ésta.

Se ha descrito que los pacientes seropositivos al VIH pueden presentar problemas en el

diagnóstico serológico de la enfermedad luética debido a la posibilidad de resultados falsos

(tanto positivos como negativos) de las pruebas diagnósticas. Igualmente la posible afectación

del sistema nervioso central hace necesario que los pacientes seropositivos sean valorados

adecuadamente (con punción lumbar) cuando presentan alteraciones o síntomas neurológicos

con la finalidad de descartar precozmente una neurosífilis.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La neurosífilis ocurre en 15 a 20% de todas las infecciones tardías o sífilis terciaria y es una

complicación progresiva y potencialmente mortal. Existen cuatro formas diferentes de

neurosífilis: asintomática, meningovascular, tabes dorsal y paresia general.

La neurosífilis asintomática precede a la sífilis sintomática y se presenta en el 15% de las

personas con sífilis latente. En este caso, pueden encontrarse anomalías en el líquido

cefalorraquídeo, sin que los síntomas estén presentes.

En la neurosífilis meningovascular, pueden presentarse parálisis del nervio craneal y anomalías

de la pupila, entre una amplia variedad de síntomas. Esto puede también causar daño a los

vasos sanguíneos, ocasionando un accidente cerebrovascular.

En el tabes dorsal, se presenta degeneración progresiva de la médula espinal que ocasiona

incapacidad para caminar.

En la paresia general, se presentan parálisis, temblores, convulsiones y deterioro mental

como resultado del daño a las células del cerebro. Se pueden presentar gomas sifilíticos

(lesiones inflamatorias) en cualquier parte del cerebro o en la médula espinal y pueden causar

una gran variedad de déficits neurológicos.

La meningitis sifilítica aséptica ocurre como infección crónica y puede involucrar dolores de

cabeza, cambios cognoscitivos y anomalías de los nervios craneales.

19

Síntomas

• Dolor de cabeza

• Rigidez de nuca

• Irritabilidad

• Concentración deficiente

• Confusión mental

• Depresión

• Trastornos visuales

• Reflejos anormales

• Marcha anormal (caminar)

• Incontinencia

• Demencia

• Debilidad, adormecimiento de las extremidades inferiores

• Pérdida de la función/sensación muscular

• Contracciones musculares

• Atrofia muscular

Nota: es posible que no se presenten síntomas (en la forma asintomática).

Diagnóstico

Los exámenes para detectar la sífilis incluyen detección de anticuerpos en la sangre. Estos

son exámenes no treponémicos (VDRL, RPR); no son específicos y se utilizan como exámenes

de tamizaje. Si el diagnóstico de sífilis es positivo, se confirma utilizando exámenes

treponémicos (ej.: FTA-Abs o MHATP). En neurosífilis es importante el examen de VDRL en el

líquido cefalorraquídeo.

Los exámenes para evaluar el sistema nervioso pueden ser:

• Examen de los nervios craneales

• Punción lumbar y un análisis de LCR

• TC craneal

• RMN del cerebro, tronco encefálico o médula espinal

• Panangiograma cerebral ( sífilis meningovascular)

Tratamiento

El tratamiento de la sífilis lo determina el tiempo durante el cual el individuo ha estado

infectado. La sífilis primaria, secundaria o latente de menos de un año de duración, se trata de

la siguiente manera:

20

• Penicilina benzatínica, 2,4 millones de unidades, inyectadas en un músculo (IM) en una

sola dosis

• Doxiciclina, 100 mg (miligramos) por vía oral, dos veces al día por 15 días

• Tetraciclina, 500 mg por vía oral, cuatro veces al día por 15 días

• Eritromicina, 500 mg por vía oral, cuatro veces al día por dos semanas

• Ceftriaxona, 250 mg IM diariamente, por diez días

Para el tratamiento de la sífilis de más de un año de duración:

• Penicilina benzatínica, 2,4 millones de unidades IM semanalmente por tres semanas

• Doxiciclina, 100 mg por vía oral, dos veces al día por 30 días

• Tetraciclina, 500 mg por vía oral, dos veces al día por 30 días

Neurosífilis:

• Penicilina acuosa G, 12 a 24 millones de unidades, inyectadas en la vena (IV)

diariamente por diez días, seguido de penicilina benzatínica, 2,4 millones de unidades

IM una vez por semana por tres semanas.

• Penicilina procaínica, 2,4 millones de unidades IM diariamente; indicada con

probenecid oral, 500 mg, cuatro veces por día (ambas por diez días). Esto es seguido

por penicilina benzatínica, 2,4 millones de unidades una vez por semana por tres

semanas.

La sífilis durante el embarazo:

La penicilina se recomienda como la única opción real de droga, ya que la tetraciclina no se

puede usar debido a su toxicidad sobre el feto y es posible que la eritromicina no sirva para

prevenir la sífilis congénita en el feto. Los individuos alérgicos a la penicilina deben ser

desensibilizados y después tratados con penicilina.

REACCIÓN JARISH-HERXHEIMER.- Horas después del tratamiento de las primeras etapas

de la sífilis, los individuos pueden sufrir una reacción febril cuyos síntomas son:

• Fiebre

• Escalofríos

• Dolor de cabeza

• Náuseas

• Sensación general de estar enfermo (malestar general)

• Dolores articulares generalizados (artralgia)

• Dolores musculares generalizados (mialgia)

21

Estos síntomas por lo general desaparecen en 24 horas.

Se deben efectuar exámenes de sangre de seguimiento a los 3, 6, 12 y 24 meses, para

asegurarse de que la infección ha sido eliminada. Debe observarse abstinencia sexual hasta

después de que dos exámenes de seguimiento hayan indicado que la infección se ha curado,

dado que la sífilis es extremadamente contagiosa en las etapas primaria y secundaria.

Prevención

La neurosífilis se puede prevenir mediante el diagnóstico y tratamiento oportunos de la sífilis

primaria y secundaria. Es necesario un buen seguimiento de estas primeras etapas para

asegurarse de que se ha logrado una cura definitiva y evitar que la neurosífilis se desarrolle a

causa de un tratamiento inconcluso (bien sea por un medicamento inadecuado o porque la

persona no completó el tratamiento).

22

I.4 NEUROTUBERCULOSIS

Definición

Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Generalmente es una

meningoencefalitis por la frecuente afectación del encéfalo. Es siempre secundaria a una

lesión TBC de otro órgano, en general el pulmón y con mucha frecuencia acompaña a una

primoinfección, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar. Sin embargo puede

observarse cuando las lesiones pulmonares ya no presentan actividad.

Criterios de internación

Es la localización extrapulmonar más grave de la TBC y la principal causa de muerte de la

enfermedad, por lo tanto es siempre indicación de internación.

Formas clínicas de presentación

1. Con manifestaciones neurológicas: Estas formas de presentación pueden ser de

comienzo agudo (30%) o de curso subagudo como ocurre en la mayoría de los

casos (70%).

2. Según el predominio sintomatológico puede presentarse como síndrome

meníngeo, encefalitis, meningoencefalitis, meningodiencefalitis o síndrome de

excitación psicomotriz.

3. Con manifestaciones generales: en los lactantes puede presentarse con signos

inespecíficos como fiebre, vómitos, trastornos digestivos o rechazo del alimento, y

escasos signos neurológicos.

Diagnósticos diferenciales

En etapa inicial: Con otros síndromes infecciosos prolongados.

En etapa neurológica: Con otras infecciones del sistema nervioso, especialmente

otras meningitis a líquido claro y meningitis supuradas parcialmente tratadas (en el

47 % de los pacientes se ha visto LCR turbio u opalescente) con otras

encefalopatías, por ejemplo por plomo, con tumores malignos y comas

hipoglucémicos.

Diagnostico:

Antecedentes personales: Condiciones debilitantes predisponentes: desnutrición, sarampión, coqueluche,

23

otras infecciones, tratamientos inmunosupresores, cambios hormonales puberales,

enfermedades inmunosupresoras congénitas o adquiridas (HIV).

Antecedentes de haber padecido TBC y realizado tratamientos inadecuados o

incompletos

Vacunación BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de

padecer esta localización de TBC, pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta el diagnóstico de meningitis TBC, ya que la BCG no representa el

único factor implicado en el desarrollo de la enfermedad.

Antecedentes heredo familiares: Foco de Contagio TBC: debe investigarse la existencia intra o extradomiciliaria de

un adulto contagiante, con lesiones actualmente bacilíferas o con antecedente de

haber padecido TBC. En numerosas oportunidades el adulto contagiante se

detecta entre los sintomáticos respiratorios del grupo familiar luego del diagnóstico

en el niño.

Antecedentes socioambientales: La meningitis TBC puede presentarse en cualquier condición social, pero es más

frecuente en situaciones de pobreza, ignorancia y abandono y en aquellos medios

en los que es más factible el contacto íntimo con adultos enfermos no tratados.

A veces el contacto con un enfermo TBC extrafamiliar en guarderías, jardines

maternales, comedores comunitarios o colegios puede pasar inadvertido

inicialmente y surgir recién luego de reiterar el interrogatorio.

Cuadro clinico Período inicial: de irritación sensitiva sensorial, predominan las manifestaciones

generales. Temperatura normal o elevada, poco llamativa, desmejoramiento,

palidez, anorexia, apatía y fatigabilidad progresiva, cambios de carácter, síntomas

digestivos inespecíficos, cefaleas intermitentes. Generalmente este período dura

de 1 a 2 semanas, pero en evoluciones rápidamente agudas se pueden manifestar

directamente las etapas siguientes.

Período de excitación o etapa transicional: irritativa o menígea: aparecen signos

meníngeos, se acentúa la sintomatología general y encefalítica (signos de foco).

Período terminal o paralítico: de parálisis sensitiva, sensorial y motora. Hay

alteración grave del SNC y coma. Las parálisis sustituyen a los signos meníngeos.

Finalmente se produce la muerte con convulsiones taquicardia e hipotermia.

24

Diagnóstico

Al ingreso: 1. Estudio citológico y fisicoquímico del LCR: es el examen de laboratorio más

importante, puede ser cristalino u opalescente y con menos frecuencia turbio o

xantocrómico. Generalmente hay aumento de albúmina, la glucosa puede estar normal

al comienzo y tiende a descender progresivamente. La pleocitosis inicialmente no es

muy elevada (10 a 250 cel.) presentando predominio linfocitario solo en el 60% de los

casos. Predominan los niveles de proteínas entre 0.80 y 3 g/l. En los bloqueos se

aprecian cifras superiores a los 3 g/l. La presión puede estar elevada inicialmente en

1/3 de los casos, siendo la medición de la misma en cada una de las punciones el

medio más idóneo para detectar precozmente la hipertensión endocraneana.

2. Cultivo de LCR para Bacilo de Koch, Debe solicitarse sistemáticamente, nunca

deberá esperarse el resultado del mismo para iniciar el tratamiento. El método

tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se

obtiene aproximadamente en 60 días. Existen otros métodos rápidos de cultivo como el

sistema radiométrico BACTEC, especialmente indicado en estas formas graves de

TBC, que acortan significativamente el tiempo para la detección de mycobacterias y los

estudios de sensibilidad a drogas. Con este método se detectan los bacilos en las

muestras clínicas en menos de 2 semanas y los resultados de sensibilidad por lo

común se conocen en un lapso de 2 a 3 semanas . 3. Adenosin deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad

celular, ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. Por lo

tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración

inmunológica. Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de

serositis. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal, LCR y pleural.

4. Tuberculínica: la PPD puede ser positiva o negativa (40% de los casos).

5. Fondo de ojo: el edema de papila es relativamente más temprano que en otras

meningitis bacterianas. El hallazgo de tubérculos coroideos no es muy frecuente, por lo

tanto no debe esperarse este hallazgo para pensar en TBC.

6. Rx de tórax: buscar signos radiológicos de TBC actual (complejo primario,

adenomegalias mediastínicas, atelectasia, neumonía, bronconeumonía, diseminación

hematógena miliar) o lesiones TBC antiguas (calcificaciones o lesiones cicatrizales).

Algunos pacientes presentan radiografías de tórax normales.

7. Tomografía Computada de cerebro / Resonancia magnetica Nuclear: se debe

solicitar sistemáticamente aunque no existan signos clínicos de hipertensión

endocraneana. Permite detectar la presencia de imágenes de isquemia, tuberculomas

o hidrocefalia. Esta última es la complicación más frecuente producida por los bloqueos

en la circulación del LCR y debe ser determinada en forma precisa ya que su

resolución oportuna incide directamente en la mejor perspectiva de sobrevida

25

8. Otros: EEG, hemograma, VSG, hepatograma, glucemia, uremia, ionograma plasmático

y urinario, EAB, HIV.

Durante la evolución: 1. LCR: punción lumbar diaria o día por medio, para la evaluación y detección de

hipertensión cefalorraquídea. En estos casos actúa como terapéutica hasta la

operación derivativa.

2. Rx de cráneo: si el enfermo ha sido operado para evaluar posición del catéter de la

válvula de derivación ventrículoperitoneal.

3. TAC O RMN.- de cerebro: según evolución.

4. Otros: hemograma, VSG, hepatograma, ácido úrico, ionograma, urea y creatinina.

Tratamiento ( hospitalizado )

Específico: Una razonable sospecha de diagnóstico, con exclusión de otras causas evidentes,

justifica la institución del tratamiento sin condicionar este a la llegada de todos los

estudios complementarios.

El tratamiento anti-TBC debe ser efectivo para esta localización y forma grave de TBC,

empleando 4 drogas durante la fase inicial y 2 drogas en la fase de consolidación

prolongando el mismo hasta completar 12 meses en total. Según los esquemas del

Programa Nacional de Tuberculosis. En los que se incluyen: Isoniazida (H) +

Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S)

Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina.

H: 5-10 mg/Kg/día VO.

R: 10 mg/Kg/día VO o EV.

Z: 25 mg/Kg/día VO.

E: 25 mg/Kg/día VO.

S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes, días alternos el segundo mes).

Alimentación: En los pacientes comatosos con vómitos u otras dificultades en la deglución la sonda

nasogástrica constituye la mejor forma de administrar la medicación específica y los

alimentos. La dieta será de 100-120 cal/Kg/día con 3-4 g/Kg/día de proteínas.

Corticoides: Se ha demostrado que la dexametasona disminuye la mortalidad y los trastornos

neurológicos a largo plazo. Siempre debe administrarse conjuntamente con la terapia

antituberculosa específica.

Dexametasona intravenosa 0.5-1 mg/Kg/día repartida en 4 dosis o prednisona

26

1-2 mg/Kg/día o su equivalente, durante 6 a 8 semanas. Disminuyéndola

progresivamente hasta suspender su administración.

Tratamiento complementario: Por la clínica y el laboratorio se reconocerá si hay desequilibrios electrolíticos con el fin de

corregir las diversas situaciones según las necesidades. Estos pacientes pueden perder

por orina cantidades considerables de Na, K y Cl y presentar deshidratación y disturbios del

equilibrio ácido base.

Deberá complementarse además con el uso de antitérmicos y anticonvulsivantes

habituales, teniendo en cuenta si se utiliza difenilhidantoína su lenta inactivación en

presencia de isoniacida, pudiendo alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales.

Al tratamiento médico deberá asociarse el correspondiente tratamiento neuroquirúrgico

destinado a corregir la hipertensión endocraneana cuando el caso lo requiera.

Tratamiento post- alta

Se completa el esquema anti-TBC controlando mensualmente la evolución clínica y la

aparición de efectos adversos a la medicación; además de la terapia complementaria

kinésica, foniátrica o la reabilitación que corresponda a cada caso en particular.

Interconsultas

• Neurocirugía: para evaluación de hidrocefalia.

• Neurología: para evaluación clínica, electroencefalográfica y seguimiento.

• Oftalmología: realización de fondo de ojo, evaluación del compromiso oculomotor y

tratamiento de las secuelas oculares.

• Nutrición: para adecuar la alimentación según las necesidades de cada paciente.

• Medicina Física: es fundamental la instauración precoz de fisioterapia para minimizar

las secuelas motoras.

Psicopatología, estimulación temprana, musicoterapia y fonoaudiología: iniciadas

precozmente inciden directamente sobre la disminución de secuelas psicosensoriales

brindando una mejor calidad de vida al paciente recuperado.

Servicio Social: para confeccionar la Historia social de cada familia para prevenir abandonos,

completar el estudio de todos los contactos y la detección de factores sociales que puedan

llevar al fracaso o incumplimiento del tratamiento.

8. Condiciones de alta

Está condicionada a la desaparición de la sintomatología clínica y a la normalización

del LCR generalmente luego de la fase de tratamiento de ataque (2 primeros meses).

Se plantea el egreso del paciente cuando se encuentra en etapa de rehabilitación.

27

9. Quimioprofilaxis Todos los pacientes en lo9s que se encuentre positividad al VIH, debera de recibir

quimioprofilaxis establecida en los programas de control y Tratamiento de Tuberculosis.

10. Seguimiento Es necesario tratar de continuar el tratamiento antituberculoso con la modalidad

supervisada o tratamiento directamente observado (DOT) para asegurar la toma

correcta de la medicación. La evaluación clínica del paciente luego de su egreso debe

ser periódica: cada 15 días los dos primeros meses y luego cada 30 días hasta

completar el año de tratamiento específico. Luego cada 90 días en el segundo año.

10. Pronóstico Es de vital importancia realizar un diagnóstico precoz para que el tratamiento sea útil y

la curación se consiga sin secuelas.

Hay una estrecha relación entre el pronóstico y el período de la enfermedad en que se

inicia el tratamiento. Las complicaciones, las secuelas y el riesgo de muerte están

fundamentalmente condicionados al estado de lucidez y reactividad del paciente en el

momento de ingresar al hospital.

Es favorable cuando el paciente está ligeramente obnubilado o se recupera

rápidamente del estado de coma, y no presenta hipertensión endocraneana.

11. Factores de mal pronóstico:

• La demora en el diagnóstico de la enfermedad y el consiguiente retraso en iniciar

el tratamiento es uno de los principales factores que inciden negativamente en la

evolución del paciente.

• Bacilo TBC no sensible a la medicación.

• LCR que en estudios reiterados mantiene o aumenta su anormalidad.

• Gran compromiso del cerebro a nivel lesional (hidrocefalia con atrofia cerebral).

• Hidrocefalia no comunicante (ventrículo cisternales).

• Complicaciones en la válvula derivativa: mal funcionamiento o infección agregada

(pioventriculitis).

• Desequilibrios hidroelectrolíticos persistentes o reiterados.

• Estado de mal convulsivo.

• Tratamiento inadecuado en calidad y cantidad de drogas utilizadas; la tardanza en

iniciarlo y su duración insuficiente.

• Otras lesiones TBC extrameníngeas graves.

28

I. 5 VIRUS HERPES

Son responsables de un 0.5 a 3% de los casos de Meningitis aséptica (MA). Corresponde a un

virus DNA e incluye a los virus: Herpes Simple tipo 1 y 2, Varicela Zoster, Citomegalovirus,

Epstein Barr y Virus Herpes Humano tipo I,II.

Todos estos virus pueden afectar al SNC, siendo el virus Herpes Simple tipo 1 el que presenta

las complicaciones más severas.

Durante el periodo neonatal es de suma importancia diferenciar entre una meningitis por

Herpes Simple tipo 1, la cual es autolimitada, de una encefalitis neonatal difusa por Herpes

Simple tipo 2, la que es potencialmente fatal.

En adultos, la infección por Herpes Simple tipo 2 puede causar una MA, habitualmente en

relación con una infección genital reciente . En ocasiones puede asociarse a una polirradiculitis

o mielitis. Los hallazgos en el LCR son una pleocitosis de hasta 500 cel/mm3, con predominio

de linfocitos. En ocasiones puede observarse eritrocitos y xantocromía, lo que refleja la

naturaleza hemorrágica de las lesiones. El contenido de proteínas se incrementa en la mayoría

de los casos y la concentración de glucosa rara vez es menor a 40 mg/dl.

La técnica de PCR permite detectar el ADN viral en el LCR en 12 a 24 horas. Su sensibilidad y

especificidad supera el 95% (19). La sensibilidad del PCR para detectar el ADN del virus

disminuye con el tiempo (100% los primeros 10 días, 30% entre los días 11-20) (19).

MENINGOENCEFALITIS POR HERPES VIRUS

Producida por el virus del herpes simple, tiene una predilección por afectar las regiones

temporales y fronto- basales del cerebro La encefalitis por herpes virus, se manifiesta por una

lesión multifocal de la sustancia blanca, en especial d los lóbulos temporales, vasculitis

cerebral o mielopatía.

Cuadro clínico

Generalmente no hay antecedentes y se presenta con fiebre al que se asocian signos de

afectación meníngea y cerebral con estupor, coma, convulsiones, ocasionalmente trastornos

del lenguaje, de la memoria, de conducta y ocasionalmente motores, sensitivos o de campo

visual.

Diagnóstico

29

Se hace en primer lugar de encefalitis viral en función del cuadro clínico, con afectación de

estructuras cerebrales, y el LCR es superponible al de la meningitis linfocitaria benigna. En el

EEG suele haber alteraciones, que si bien no son específicas, si son altamente sugestivas.

La TC pone de manifiesto al cabo de unos días del comienzo del cuadro clínico una imagen

hipodensa temporal. Ello es más fácil de ver y se puede detectar más precozmente con la RNM

craneal.

El diagnóstico de seguridad de que es una encefalitis herpética se hace con el estudio en

sangre y LCR de detección de anticuerpos, o podría hacerse con la biopsia cerebral, que sin

embargo hoy no se aconseja.

Pronóstico sigue siendo muy grave, aunque el tratamiento con aciclovir lo ha mejorado

considerablemente, disminuyendo la mortalidad y el número e intensidad de secuelas, que

sobre todo afectan a la memoria y a la conducta.

TRATAMIENTO

Fanciclovir.- La aprobación para el uso de famciclovir en personas seropositivas se ha basado

en un estudio presentado en la Canadian Conference on HIV / AIDS Research de 1997: según

este estudio, famciclovir es un tratamiento seguro y eficaz para el tratamiento de infecciones

por el virus del herpes simplex en personas infectadas con el VIH: 293 pacientes infectados con

el VIH y con enfermedad por el virus del herpes simplex (VHS) fueron tratados antes de

transcurrir 48 horas desde la aparición de las lesiones bien con famciclovir 500 mg dos veces al

día

Famciclovir previno la formación de nuevas lesiones en el 83% de los pacientes, siendo tan

eficaz como aciclovir. El tiempo medio transcurrido hasta la curación de todas las lesiones fue

de siete días en los pacientes tratados tanto con famciclovir como con aciclovir. Además,

famciclovir se demostró seguro y eficaz incluso en los pacientes en una fase avanzada de la

enfermedad. No se observó ningún caso de TTP/HUS (púrpura trombótica trombocitopénica

/síndrome urémico hemolítico), una complicación seria con manifestaciones clínicas renales,

trombóticas y neurológicas que se ha presentado en pacientes infectados con el VIH enrolados

en estudios clínicos de otros agentes antiherpéticos. . En general, famciclovir se tolera bien: los

efectos secundarios descritos más comúnmente son dolores de cabeza y náusea.

Famciclovir estaba aprobado para el tratamiento o supresión del herpes genital recurrente y

para el tratamiento del herpes zóster en individuos inmunocompetentes. Aciclovir.- 400 mg 5

veces al día por vía oral durante siete días.

30

I.6-CITOMEGALOVIRUS

Un 30% de los pacientes con infección sistémica por CMV, presentan encefalitis. Es

pausisintomática y se puede manifestar por depresión del estado de conciencia, crisis

convulsivas o radiculomielitis. La RNM puede evidenciar ependimitis ventricular.

Encefalitis.- al llegar el Citomegalovirus al cerebro y el sistema inmunológico no puede

controlarlo, el virus puede causar la muerte en unas pocas semanas o meses.

Radiculopatía por CMV: Es la enfermedad por CMV en los nervios. Esta puede causar dolor o

picazón en las extremidades, especialmente en las piernas y en los pies. También puede llevar

a la pérdida del control de esfínteres.

El diagnóstico se confirma por biopsia, aislamiento del virus o serología.

Tratamiento,. Una infección no suele ser tratada pues remite por sí sola. Cuando la infección

amenaza la vida del enfermo o su vista, se pueden administrar los fármacos antivíricos

ganciclovir o foscarnet. Sin embargo, éstos tienen serios efectos colaterales. Además, pueden

no curar la infección. Sin embargo, el tratamiento en curso suele retardar el avance de la

enfermedad.

En la mayoría de los casos, el tratamiento para el CMV se puede dividir en dos etapas: la

terapia de inducción y la terapia de mantenimiento.

1. La terapia de inducción sirve para tratar la enfermedad y generalmente dura dos o tres

semanas.

2. La terapia de mantenimiento sirve para prevenir que el virus vuelva a causar

enfermedad en el futuro.

Una vez que se comienza con el tratamiento, es mejor continuar con la terapia de

mantenimiento de por vida. Sin embargo, los investigadores han demostrado que los pacientes

con la enfermedad por CMV que experimentan una mejoría en el recuento de las células T,

debido a los tratamientos anti-VIH, a menudo pueden abandonar la terapia de mantenimiento,

siempre y cuando el sistema inmunológico esté saludable, mientras se tomen los

medicamentos anti-VIH.

El tratamiento varía de acuerdo al tipo de CMV que estemos tratando. Las personas VIH

positivas que tienen retinitis por CMV pueden recibir medicamentos a través de la vía

intravenosa, o directamente en los ojos o por vía oral. El siguiente cuadro muestra las

31

diferencias entre los cinco medicamentos disponibles en el mercado para personas con

enfermedad por CMV.

Foscarnet (Foscavir®) .- Por vía intravenosa (IV). Dos o tres veces al día durante dos o tres

semanas. Mantenimiento 1 vez al día. Se puede utilizar para tratar la retinitis por CMV y todas

las otras formas de enfermedad por CMV.

Ganciclovir (Cytovene®).- Por vía intravenosa (IV) en la inducción 2 veces al día durante dos

a tres semanas. Mantenimiento). IV: una vez al día, de 5 a 7 días a la semana. Por boca:

cápsulas de 1000 mg tres veces al día.

ENCEFALITIS VIH

Los retrovirus constituyen un gran grupo de virus RNA, llamados así por poseer la enzima

transcriptasa reversa. El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) pertenece a la familia de

los lentivirus.

El VIH puede infectar las meninges tempranamente y persistir en el SNC después de la

infección inicial. La meningitis asociada puede ocurrir como parte de la primo infección o puede

ocurrir en pacientes ya infectados (3). La meningoencefalitis aguda se ha observado en un 5-

10% de los pacientes infectados por HIV durante la primo infección o síndrome retroviral agudo

Clínicamente puede presentarse como una MA típica en el contexto del síndrome retroviral

agudo, con cefalea, fiebre y signos meningeos. Algunos pacientes pueden presentar una MA

atípica que usualmente se hace crónica, tiende a recurrir e incluye alteración de los nervios

craneanos, usualmente el V, VI y VIII.

El LCR durante el síndrome retroviral agudo muestra una leve pleocitosis de predominio

linfocítario (menos de 200 cel/mm3), proteínas ligeramente elevadas y glucosa normal o

levemente baja, estos parámetros se resuelven habitualmente dentro de dos semanas. En

algunos pacientes puede existir un leve aumento de células de predominio monocítico con un

leve aumento de las proteínas durante todo el curso de la infección.

32

1.7 COMPLEJO DEMENCIA-SIDA

El sindrome clínico-neurológico producido por la infección cerebral por el VIH se denominí de

distintas formas. En 1990 la OMS propuso la denominación "complejo cognitivo-motor asociado

al VIH" Lo que caracteriza el cuadro clínico-neurológico psiquiátrico es un déficit cognitivo

progresivo. La OMS determinó una incidencia aproximada del 70% en un estudio multicéntrico

en 6 hospitales especializados de Tailandia, Africa, Alemania y EEUU. Esta tasa de incidencia

ha disminuido con el tratamiento con zidovudina.

Cuadro Clinico

El inmunocompromiso severo es la regla en estos pacientes con recuentos de linfocitos T CD4

menor de 200 y con diagnóstico de SIDA. Un pequeño porcentaje de enfermos afectados tiene

CD4 mayor de 400 y en ellos el cuadro demencial es la primera manifestación de la

enfermedad.

Los síntomas son pérdida de la memoria, dificultades en la atención y concentración y dificultad

para la lectura, lentitud en las respuestas verbales, alteraciones motoras, lentitud, hiperreflexia,

hipertonía, dificultad en la marcha con ataxia.

Modificaciones conductuales. apatía, pérdida de la espontaneidad, cambios en la personalidad,

comportamientos atípicos y tendencia al abandono, que son graduales llevándolos a un estado

de dependencia con paraparesia, incontinencia urinaria y fecal, como consecuencia del

compromiso de la médula espinal (mielopatía vacuolar asociada al VIH-1)

Evolución Muy variable. En general son de rápida progresión y el promedio de sobrevida a partir del

diagnóstico a la muerte es de 5-6 meses (1). La causa de muerte es la neumonía aspirativa y el

estadode caquexia o consunción. En cuanto a la severidad del cuadro demencial varía de un

paciente a otro.

Dado que el síndrome demencial puede presentarse en cualquier momento de la evolución

se aconseja practicar una evaluación neuropsicológica temprana.

Se puede estadificar el complejo demencial tomando en cuenta trastornos cognitivos, síntomas

motores y trastornos de la conducta desde estadio cero o normal a 4 ó final, de acuerdo a la

gravedad de los síntomas.

En el estadio o fase 1 el déficit cognitivo es leve y es indicación para el inicio de la terapéutica

antirretroviral. En las etapas 3 y 4 está constituida una demencia subcortical completa, con

paraparesia, mutismo e incontinencia. Respecto al diagnóstico debemos puntualizar que no

33

hay actualmente ningún examen de certeza, siendo fundamental excluir las infecciones

oportunistas y los tumores.

Diagnostico

Se basa en tres elementos fundamentales:

1) Evidencias de infecciones por VIH-1

2) Signos de déficit neurológico adquirido

3) Exclusión de otras causas de compromiso neurosiquiátrico.

La TAC evidencia dilatación del sistema ventricular y atrofia en general.

La RNM es más sensible para detectar lesiones de la sustancia blanca, revela áreas bilaterales

de intensidad aumentada en T2. En general se ven tres patrones de anomalías:

-compromiso difuso de grandes áreas

-compromiso localizado en "parches"

-lesiones puntiformes focales, menores de 1 cm de diámetro.

34

I.8 LINFOMA PRIMARIO DEL SNC

Es la segunda causa de lesión focal en pacientes infectados por VIH, se da en 5% de los

pacientes con SIDA. Se origina en los linfocitos B y se manifiesta por disfunción neurológica

focal inespecífica .

Cuadro clínico.- es igual al de un proceso expansivo intracraneal, existe déficit focal sensitivo

o motor, síndrome de hipertensión endocraneana, crisis convulsivas.

Diagnostico.-las imagenes evidencian una o dos lesiones densas, localizadas en la sustancia

blanca, con refuerzo irregular o escaso con el medio de contraste. El diagnóstico definitivo

requiere biopsia cerebral, luego de tratamiento antitoxoplasma.

Tratamiento convencional consiste en radioterapia, metrotexate intratecal.

La sobrevida no va más allá de los 11 meses.

I.9 MIELOPATIA VACUOLAR

La mielopatía vacuolar es un hallazgo frecuente de los exámenes neuropatológicos. La

anatomía patológica evidencia vacuolización simétrica a nivel de la sustancia blanca de los

cordones espinales.

La severidad de las lesiones se correlaciona con los síntomas y signos del compromiso de los

cordones medulares (ataxia y paraparesia espástica) y con el grado de encefalopatía.

Cuadro Clínico .-Clinicamente se caracteriza por paraparesia espástica lentamente progresiva,

sin nivel sensitivo definido, ataxia y trastornos esfinterianos. la pérdida de la sensiblidad es de

tipo cordonal posterior con alteraciones de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria.

El trastorno suele coexistir con la demencia por lo que resulta difícil establecer clinicamente si

las manifestaciones son por compromisio medular o encefálico. La respuesta al tratamiento

antirretroviral es en general pobre.

I. 10 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

Un 15 a 40% de los seropositivos tienen manifestaciones neuromusculares y casi el 100%

evidencian neuropatía periférica en las autopsias.

La alteración puede afectar a todas las estructuras periféricas, desde el asta anterior de la

médula hasta el músculo esquelético.

La forma de presentación como en todas las neuropatías incluyen:

1) Polineuropatía

2) Mononeuropatía

35

3) Mpnoneuritis múltiple

4) Neuritis

5) Radiculopatía

La más frecuente es la forma polineuropática desmielinizante inflamatoria aguda y las

mononeuropatías de pares craneanos, sobre todo parálisis periféricas.

La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, puede ser expresión de

seroconversión. La clínica es indistinguible del Guillain-Barré.

Algunos pacientes seropositivos pueden presentar neuropatía periférica subclínica con

arreflexia y disminución de la sensibilidad al dolor, y tienen alto riesgo de desarrollar formas

sintomáticas cuando reciben drogas neurotóxicas

36

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Ambulatorio.- Diagnóstico, manejo, tratamiento efectuadas en la consulta externa,

incluyendo exámenes auxiliares, rehabilitación y tratamiento especializado. Serán los mismos procedimientos descritos, excepto la Hospitalización. Luego se

derivará al especialista.

2. Emergencia: Manejo y tratamiento efectuadas en el servicios de emergencia,

incluyendo el manejo prehospitalario. Examen físico y Primeros auxilios en caso necesario

Hospitalización breve en sala de observación por un período de 24 a 72 horas,

dependiendo del caso.

Realizar la Historia Clínica en el período descrito.

3. Hospitalización: Manejo y tratamiento efectuadas en los servicios de hospitalización,

incluyendo Cuidados Intensivos y otros de apoyo medico especializado. La hospitalización varía de acuerdo a la complejidad del caso.

Las intervenciones dependen de la variedad del cuadro clínico y el manejo responde a

la necesidad del caso.

4. Domiciliario: Manejo y tratamiento efectuada en el domicilio del paciente, entiéndase

como extensión de la atención hospitalaria.

A través Enfermería y del servicio social o equipo interdisciplinario de emergencia

Tratamiento Convencional Actividades terapéuticas generales y básicas que resuelven el daño de manera general y

responden a la mayoría de necesidades de tratamiento.

Se remite a la descripción de los procedimientos en el caso de ingresar a programas

especiales como el de TBC, Prevención de infecciones oportunistas o Targa.

Tratamiento Alternativo Actividades terapéuticas alternativas que responden en aquellas situaciones terapéuticas

que no pudieran resolverse por el tratamiento convencional.

Psicoterapia y terapia de apoyo psicológico, asistencia social, control con nuevas

expectativas de tratamiento farmacológico

Tratamiento Coadyuvante: Actividades terapéuticas complementarias al tratamiento

convencional.

Utilización de servicios de intervención telefónica al paciente y familiares, según Guía de

Ayuda

37

Educación Sanitaria Relacionadas a las actividades de Información, Educación,

comunicación y Consejería al paciente y la familia o persona responsable.

1. Información, Educación y Comunicación al paciente en aspectos de la continuidad de la

atención médica.

2. Sensibilizar al paciente y crear mayor grado de consciencia de la “dualidad” cuerpo-

mente del ser humano y de la importancia del tratamiento integral, dirigido no sólo al

paciente sino también a los familiares.

3. Información de la importancia del tratamiento integral de los trastornos del sistema

nervioso, digestivo, cardio-respiratorio, entre otros.

4. Informar acerca del cumplimiento estricto del tratamiento farmacológico, así como de

los efectos colaterales.

5. Reforzar la asertividad de los pacientes para afrontar los problemas cotidianas.

Consejería Integral: 1. Consejería multidisciplinaria que de manera integral este relacionada a aspectos

preventivos (primaria, secundaria y terciaria) según la gravedad y disfuncionalidad de

órganos y sistemas del paciente.

2. Se dará de acuerdo al nivel de promoción, prevención y tratamiento de posibles

conductas autoagresivas (suicidas) de manera integral. Estará dirigido a los pacientes,

familiares y comunidad en general, a nivel individual y/o grupal.

3. Campañas masivas dirigidas a la comunidad y a grupos de riesgo.

4. Coordinación con las diferentes instituciones comunitarias como por ejemplo: Club de

madres, comedores populares, municipalidades, iglesia, bomberos, policía, etc.

PLAN DE TRABAJO: El tratamiento requiere un enfoque profesional integral que incluye la evaluación del

paciente y su condición inmediata así como su entorno más cercano. Está conformado por:

Examen físico

Primeros auxilios o atención de complicaciones médicas según el caso

Exámenes de laboratorio

Evaluación mental

Intervención en crisis

Consejería

Orientación a la familia

Interconsulta a la especialidad necesaria

Terapéutica: Define las líneas de trabajo terapéutica.

Tratamiento farmacológico de acuerdo al cuadro clínico

38

Intervención psicológica correspondiente

Orientación familiar

Manejo psicoambiental

Uso de fármacos de emergencia en caso de complicaciones

Procedimientos: 1. En caso de emergencia se procederá de acuerdo a ella con la instalación que

medidas farmacológicas que el caso requiere sies posible la hospitlizacionene

unidades como infectlogia, medicina general, neurología y cuidados criticos o

UCI si el caso lo requiere.

2. Considerar la valoración de la severidad del riesgo o de la situación que lo

llevó al paciente a la emergencia e intentar resolverla lo más pronto posible.

3. Movilización de los grupos de apoyo familiar o social, si es necesario se harán

las respectivas visitas domiciliarias.

4. Participación organizada de todo el equipo de salud (médicos, psicólogos,

enfermeras, técnicos), donde luego de resolver el daño físico se procederá a la

intervención en crisis y/o consejería.

5. Según sea el caso, antes, durante o después se realizará el examen mental

y/o evaluación psicológica. Para identificar o descartar patología psiquiátrica o

fuerte evento estresante.

6. Si es necesario se procederá a la hospitalización

7. Evolucionar en la Historia Clínica el procedimiento realizado

8. Derivar en caso necesario

Exámenes auxiliares: Listado de exámenes auxiliares a solicitar en orden prioritario

Exámenes de laboratorio. Hg, Hb, Hto, VS. Perfil renal, hepático, RX de pulmones

ya señalados.TAC. RMN. EEG, Examen de LCR ( citobioquímico, bacteriológico,

inmunológico), cultivos, CD4, CD8, carga viral

Interconsultas: Participaciones de otros médicos, Involucra tres aspectos:

1. Opinión y Sugerencias,

2. Manejo Conjunto

3. Junta Medica.

Interconsulta a médicos de otras especialidades en caso sea necesario

Interconsulta a otros profesionales del sector salud

Interconsulta al especialista de salud mental

Solicitud de opinión legal en caso necesario.

39

CRITERIOS DE ALTA: Se darán cuando el paciente esté estabilizado del cuadro clínico de ingreso y se haya

reforzado su repertorio psicológico que le permita un manejo más adecuado de la

situación que lo llevó a ser hospitalizado. Es útil la intervención de un equipo

multidisciplinario que trabaje con el paciente y con la familia las recomendaciones

pertinentes.

En caso de duda se puede establecer junta médica.

VIII. COMPLICACIONES

a. Infecciones agregadas

b. Paro cardio-respiratorio

c. Estados comatosos

d. Úlceras gastrointestinales

e. Vómitos y aspiraciones

f. Reacciones alérgicas

g. Efectos colaterales de los fármacos

h. Dificultades sociofamiliares

i. Yatrogenias

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

1. Relacionado a la derivación de centros especializados, como por ejemplo en el caso

que necesite alguna intervención quirúrgica y/o atención en salud mental o a centros de

mayor complejida

2. La derivación o referencia a centros de mayor complejidad debe darse cuando resulta

insuficiente la atención brindada, para lo cual se utilizará los medios disponibles en el

centro de origen, como por ejemplo, aviso telefónico, radio, ambulancia, camilla, etc.,

con el propósito de evacuar lo más rápido posible al paciente que requiera atención. Es

conveniente agregar una hoja de derivación que contenga los datos precisos que debe

conocer el equipo de guardia de referencia e inclusive brindar acompañamiento con un

Hospitalización, Referencia y Manejo del Paciente Infectado por el VIH / Neurosida

Alternativas que existen ante un individuo con sospecha de infección por VIH/SIDA (

A. Si el individuo se encuentra asintomático o presenta molestias menores se le deberá

manejar en consulta externa.

40

B. Si presenta síntomas que son potencialmente graves pero no requieren hospitalización

(esofagitis, diarrea aguda o crónica sin deshidratación o desequilibrio hidroelectrolítico,

tos crónica, déficit visual, sarcoma de Kaposi y neuropatía periférica), se deberá

manejar en consulta externa por un especialista.

C. Si presenta síntomas de gravedad (cefalea, fiebre, edema cerebral, fiebre continua y

desgaste, diarrea grave, desnutrición severa o neumonía con insuficiencia respiratoria)

se deberá hospitalizar.

La estancia en el hospital no deberá ser mayor al tiempo que se requiera para controlar los

síntomas que la hicieron necesaria. Es fundamental considerar que el hospital no debe

convertirse en el lugar donde lleguen a morir estos individuos, por lo que la decisión de internar

pacientes en los que se han agotado los recursos terapéuticos es en extremo delicada y

deberá discutirse con el paciente y sus allegados la conveniencia de que fallezcan en un

ambiente que facilite la expresión de afectos, condición que difícilmente cumple un hospital.

Es muy importante enfatizar que una vez agotados los esfuerzos terapéuticos, el médico

deberá procurar que el sufrimiento sea el menor posible, utilizando juiciosamente

tranquilizantes y analgésicos.

Manejo del Enfermo con el SIDA en Etapa Terminal En los enfermos con el SIDA el indicador clínico más importante del avance de la enfermedad y

sus complicaciones es su capacidad funcional.

El paciente con enfermedad terminal puede definirse como aquel que presenta fatiga grave y

debilitamiento progresivo, puede tener también demencia grave, y la respuesta al tratamiento

de las complicaciones agregadas es pobre, los procesos infecciosos oportunistas empeoran o

ya son constantes y aparecen nuevos problemas, como: enfermedad gastrointestinal con

diarrea, dolor abdominal intratable, náusea, vómito, incapacidad para deglutir y alimentarse,

neuropatía, falla renal y alergias a múltiples medicamentos, que van limitando progresivamente

las opciones de tratamiento.

En estas condiciones el objetivo del cuidado médico puede tomar el giro a una terapéutica

paliativa, y la muerte puede preverse como un evento que ocurrirá en semanas o días.

Lo apropiado para estos enfermos es:

1. Mantener al paciente confortable

2. Decidir cuáles medicamentos deben administrarse

3. Controlar los síntomas incapacitantes o el dolor

4. Apoyar en la estructura familiar las condiciones para una muerte lo más tranquila y

digna posible

41

Las medidas para el manejo en casa del paciente terminal, se encuentran descritas en la "Guía

para la Atención Domiciliaria de Personas que Viven con VIH/SIDA"

Medicamentos Mientras que en el enfermo en etapas tempranas la polifarmacia es bien tolerada, en los

pacientes terminales las alergias e intolerancia gastrointestinal son muy comunes.

El punto fundamental es suspender aquellos medicamentos cuyos efectos colaterales estén

deteriorando la calidad de vida del paciente al producirle mayores síntomas que beneficios

evidentes.

Se ha dicho que en esta etapa "mientras menos, mejor". Si el paciente recibe antirretrovirales la

expectativa de vida es muy limitada y los efectos secundarios son graves, éstos se pueden

suspender o bien reducir las dosis.

SÍNTOMAS INCAPACITANTES

A. Fiebre.- Si no hay condiciones apropiadas para la evaluación diagnóstica y un

tratamiento específico, administrar Acetaminofén (Tempra) 1 gr VO c/6-8 hr (en

algunos pacientes puede ser hepatotóxico). Si no hay diarrea puede darse

Indometacina (Indocid) en supositorios 100 mg vía rectal c/12 hr.

B. Náusea y Vómito .-Reducir o suspender temporalmente la polifarmacia y dar un

tratamiento de prueba con antiácidos (hidróxido de aluminio 30 ml c/4 hr) o Sucralfato

(Antepsin) 1 gr c/6 hr. Si ésto no es suficiente, considerar Metoclopramida

(Primperan)10 mg VO 3 veces al día, Preprandial o Cisaprida (Prepulsid) 10 mg 3

veces al día, Preprandial o Meclizina más Piridoxina (25-50 mg) (Bonadoxina) una

tableta o una ampolleta IM 3 veces al día. En casos extremos Perfenazina (Trilafon) 4

mg VO o inyectable (produce sedación profunda) c/8-12 hr u Ondansetron (Zofran) 8

mg VO c/8 hr.

C. Diarrea .- Se debe efectuar una apropiada reposición de líquidos por vía bucal,

loperamida (Imodium) tabletas de 2 mg hasta 6-8 por día.

D. Depresión .- Pueden utilizarse los siguientes fármacos: Mianserina (muscular) (Tolvón)

tabletas 30 mg de 1-2 diarias o Fluoxetina (Prozac) 20 mg 1 cápsula diaria.

E. Ansiedad Grave, Demencia / Agitación Psicomotriz o Estado Alucinatorio Se

recomienda el uso de Tioridazina (Melleril) tabletas 10, 25 y 100 mg, de 50-300 mg

diarios en 3-4 dosis, Haloperidol (Haldol) tabletas, gotas o inyectable, de 2.5-20 mg

diarios en 4 dosis o Levomepromazina (Sinogan) inyectable, 25 mg IM c/12-24 hr.

F. Insomnio .- En general se deben utilizar técnicas de relajación para aquel paciente que

presenta este síntoma, sin embargo si estas medidas fracasan se sugiere el uso de

Levomepromazina (Sinogan), tabletas de 2-25 mg una tableta en la noche.

42

G. Dolor Somático o Visceral .- Pueden prescribirse: Clonixinato de lisina (Dorixina) 125-

250 mg tabletas c/4-6 hr o Dextropropoxifeno (Darvon) cápsulas 65 mg 1 c/6 hr.

Neuropático: Nortriptilina más Flufenazina (Motival) grageas 1 c/8 hr o Amitriptilina

(Tryptanol), tabletas 25 mg 1 c/8-12 hr.

H. Incapacidad Para Deglutir.- Por disfunción del mecanismo de la deglución, deterioro

de conciencia o estado mental anormal, puede ser indispensable el uso de sonda

nasogástrica de alimentación enteral para administrar líquidos y medicamentos que se

requieran.

MUERTE TRANQUILA Y DIGNA Probablemente el mejor escenario es el entorno propio del enfermo, su domicilio, con familiares

y amigos cercanos acompañándolo, con satisfacción de las necesidades elementales de

limpieza y confort, con un control farmacológico adecuado de los síntomas incapacitantes,

arriba señalados, y con un médico que atienda regularmente a su enfermo para acompañarlo y

comprender sus necesidades humanas, hasta el momento de extender el certificado de

defunción.

43

X. FLUXOGRAMA

INDIVIDUO CON PRACTICAS DE RIESGO O SÍNTOMAS DE VIH, ENF. NEUROLÓGICA

DE QUE SOLICITA ATENCIÓN MEDICA

Elisa repetido y WB

Asintomático Foco asintomático temprano Fase sintomática sin SDA Franca presencia de SIDA

Consulta Orientación, Prevención

Seropositivo Anticuerpos, vs. VIH presentes

Seronegativo sin anticuerpos vs. VIH presentes

Canalizar a un servicio Especializado Nivel . II., III, IV

Mejoría

Etapa terminal

-Valorar inicio de Tto. - Seguimiento médico - Apoyo social y Psicológico - Recomendaciones preventivas

Gravedad

Consulta Externa Hospitalización

Cuidados en el hogar

44

FLUXOGRAMA DE NEUROSIDA

FLUJOGRAMA DE CAPTACIÓN DE PACIENTES

ETS/SIDA: NEUROSIDA

C

O Unidades de Salud Minsa Enf. Neurológica

M

U Unidades de Essalud

N SOSPECHOSO (a)

I Unidades de FF:AA. ETS

D Policiales

A Consulta Privada

D

MANEJO DE MUESTRAS: ETS –VIH SIDA: NEUROSIDA SOSPECHOSO Ficha I

Laboratorio / C.S. Hospital

Muestra

RESULTADOS ( - ) : Consejeria

( + ) : Consejeria envio a Hospital II

REPETIR : ELISA : ( - ) repetir en 2 meses

( + ) a confirmar con W. Blot

W. BLOT ( - ) repetir en 3 meses

( I ) repetir en 1 mes

( + ) Confirmado

45

MANEJO DE RESULTADOS

PROCETS Resultados : Programa Nacional

Todo resultado se acompaña de Consejería ( - ) seguimiento en 3 meses

( I ) seguimiento en 1 mes

( + ) apoyo sicológico

manejo de contactos

seguimiento : manejo de infecciones oportunistas

NECESIDADES DEL SISTEMA

- Fortalecimiento de la red de laboratorios Reactivos

Equipos

- Sistema de Información - Manejo de base de datos estandarizado - Elaboración de información mensual - Capacitación del personal de salud

- manejo de casos

- vigilancia epidemiológica

46

Escala de Karnofsky (Criterios del Estado Funcional)

Capaz de realizar actividad normal; no es necesario ningún cuidado especial

100

90

80

Normal; ninguna molestia, ninguna evidencia de enfermedad

Capaz de realizar actividad normal; signos o síntomas menores de enfermedad

Actividad normal con esfuerzo; algunos signos o síntomas de enfermedad

Incapaz de trabajar; capaz de vivir en su casa y de atender la mayoría de sus necesidades personales; necesita una cantidad variable de ayuda

70

60

50

Autocuidados; incapaz de realizar actividad normal o trabajo activo

Requiere ayuda ocasional, pero es capaz de atender la mayoría de sus necesidades

Requiere ayuda considerable y asistencia médica frecuente

Incapaz de cuidar de sí mismo; requiere asistencia hospitalaria, institucional o su equivalente; la enfermedad puede estar progresando rápidamente

40

30

20

10

0

Incapacitado; requiere asistencia y ayuda especial

Gravemente incapacitado; está indicada la hospitalización, aunque la muerte no sea inminente

Muy enfermo; hospitalización necesaria, se requiere tratamiento de apoyo activo.

Moribundo; proceso fatal que progresa rápidamente

Muerte

47

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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