Guía de Buena Práctica Clínica en Dislipemias Coordinador:Toquero de la Torre F Asesores:Masana...
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Guía de Buena Práctica Clínica en DislipemiasCoordinador: Toquero de la Torre F
Asesores: Masana Marín LPedro-Botet Montoya J
Autores: García-Norro Herreros FJLópez Rodríguez IMartín Manzano JLMoldes Calvo C
Atención Primaria de Calidad
Caso clínico
Mujer de 59 años con antecedentes de: Hipertensión arterial tratada con IECA + diurético PA:
130/84 mm Hg. Sobrepeso (IMC: 28 kg/m²). Diabetes tipo 2. Vida sedentaria.
La última analítica mostraba: Glucemia 143 mg/dl. HbA1c 7,7%. CT 217 mg/dl. cLDL 139 mg/dl. cHDL 43 mg/dl. TG 175 mg/dl.
Perfil lipídico
Colesterol total(mg/dl)
<
>
200200-239240
DeseableLímite altoAlto
Valores de referencia para adultosValores de referencia para adultos
Third Report NCEP-ATPIII. JAMA, 2001; 285(19):2.486-97.
cLDL(mg/dl)
<
>
100100 – 129130 – 159160 – 189190
ÓptimoCasi óptimoLímite altoAltoMuy alto
Triglicéridos(mg/dl)
<
>
150150 – 199200 – 499500
NormalLímite altoAltoMuy alto
cHDL(mg/dl)
<>
4060
BajoAlto
Epidemiología cardiovascular
Mortalidad proporcional por todas las causasen ambos sexos. España. Año 2004
Mortalidad proporcional por todas las causasen ambos sexos. España. Año 2004
Informe SEA 2007.
Enfermedades sistema circulatorio
33%
Tumores
27%
Enfermedadessistema respiratorio
11%
Enfermedadessistema digestivo
5%
Causas externas
5%
Resto
19%
Epidemiología cardiovascular
Mortalidad proporcional por las distintas enferme-dades del sistema circulatorio. España. Año 2004
Mortalidad proporcional por las distintas enferme-dades del sistema circulatorio. España. Año 2004
Informe SEA 2007.
Insuficiencia cardiaca
15%
Resto enfermedadescardiovasculares
26%
Enfermedad isquémica corazón
31%
Enfermedadcerebrovascular
28%
La paradoja mediterránea: Estudio seven countries (de 1958 a 1970).
Muestra una incidencia del 15% de mortalidadcardiovascular para una concentración de200 mg/dl de colesterol total en los países nórdicos y del 3% en los países del sur del mediterráneo después de ajustar por edad, tabaco y TA
Epidemiología cardiovascular
Mapa de la tasa de mortalidad, ajustada por edad,de las enfermedades del sistema circulatorio en ambos
sexos en las Comunidades Autónomas. España. Año 2004
Mapa de la tasa de mortalidad, ajustada por edad,de las enfermedades del sistema circulatorio en ambos
sexos en las Comunidades Autónomas. España. Año 2004
Informe SEA 2007.
Tasa por 100.000
< 150
150-169
170-189
> 185
Factores de riesgo cardiovascular
Consecución de objetivos terapéuticosConsecución de objetivos terapéuticos
Factores de riesgo
Buen control
AtenciónPrimaria
UnidadesEspecializadas
Hipertensión(PA < 140/90 mm Hg) 33% 47%
Dislipemia(Criterios ATP III) 33% 40%
Diabetes(GB < 126 mg(dl) 27% 29%
Alto riesgo(PA < 130/85 mm Hg) 17% 31%
Informe SEA 2007.
Factores de riesgo cardiovascular
AgregaciónAgregación
Informe SEA 2007.
4 Factores
3 Factores
2 Factores
1 Factor
0 Factores
Varones Mujeres
4 Factores
3 Factores
2 Factores
1 Factor
0 Factores
4,4
17,2
33,1
35,2
9,5
1,6
12,2
31,6
46,2
8,3
Síndrome metabólico:- 25% (NCEP-III)
- 18% (OMS)
Factores de riesgo cardiovascular
ClasificaciónClasificación
Factores de riesgomayores
Factores de riesgo subyacentes
Factores de riesgo emergentes
Consumo de tabaco Sobrepeso/obesidadFactores lipídicos
[TG, Lp(a), apoproteínas]
Hipertensión arterial Inactividad física Resistencia a la insulina
cLDL elevadoEstrés socioeconómico
y/o psicosocialMarcadores trombogénicos
cHDL bajoHistoria familiar
de ECV prematuraMarcadores
proinflamatorios
Glucemia elevadaFactores genéticos
y racialesAterosclerosis subclínica
Edad avanzada
Smith SC et al. Circulation, 2004; 109:3.112-21.
Caso clínico
¿Cuál sería el siguiente paso con nuestra
paciente diabética?
Recomendación de cambio de estilo
de vida y control a los 4-6 meses.
Cambios en el estilo de vida
Hábitos dietéticos: Reducción de colesterol, ácidos grasos saturados
y ácidos grasos trans. Aumento de carbohidratos complejos y fibra alimentaria. Disminución de azúcares simples. Limitación de proteínas (nefropatía y/o proteinuria). Consumo moderado de alcohol. Reducción de la ingesta de sal.
Recuperación del peso ideal: Dieta hipocalórica. Aumento de la actividad física.
Ejercicio físico regular.
Dejar de fumar.
Efecto de los distintos componentes de la dieta en el perfil lipídico
Componente de la dieta cLDL TG cHDL
Grasa total
Colesterol =
Ácidos grasos saturados
Ácidos grasos monoinsaturados = o
Ácidos grasos poliinsaturados = o
Exceso de calorías
Caso clínicoLa paciente vuelve al cabo de un año
(seguía el mismo tratamiento)La paciente vuelve al cabo de un año
(seguía el mismo tratamiento)
PA: 128/74 mm Hg.IMC: 26 kg/m².
Datos analíticos de la paciente: Glucemia 120 mg/dl. HbA1c 6,9%. CT 253 mg/dl. cLDL 175 mg/dl. cHDL 49 mg/dl. TG 180 mg/dl.
Identificar a pacientes de
EPISODIO
Probabilidad de sufrir
un episodio coronario
en los próximos 5 ó 10 años
Identificar FR
Cálculo RCV Intervención FR
Greenland P. Circulation, 1998; 97:1.761-2.
ALTO RIESGO
El cálculo del riesgocardiovascular marcará la tendencia a seguir
El cálculo del riesgocardiovascular marcará la tendencia a seguir
Riesgo cardiovascular
¿Cómo se calcula?¿Cómo se calcula?
%+¿SEC, SEA y SEH?
¿Nueva Zelanda?
¿Alto riesgo? Cualitativo
¿Framingham?
¿PROCAM?
¿Regicor?
Cálculo del riesgo cardiovascular
MétodosMétodosMétodo ideal:●Basado en la población objeto
de intervención.
● Incluya todos los factores de riesgo mayores.
●Valore el riesgo vascular global (EC, ECV, EVP).
●Contemple limitaciones e inconvenientes de las ecuaciones de riesgo.
● Integrado en la historia clínica informatizada.
Métodos disponibles:●Múltiples basados en poblaciones
occidentales.
●Basadas en Framingham:
– Clásica (Anderson, 1991).
– Categorías (Wilson, 1998 y Grundy, 1999).
– Calibradas para España: REGICOR (Marrugat, 2003).
●Proyecto SCORE (Eur Heart J. 2003).
Anderson KM et al. Circulation, 1991; 83:356-62. Grundy SM et al. Circulation, 1999; 100:1.481-92. Wilson PWF et al. Circulation, 1998; 97:1.837-47. Marrugat J et al. Rev Esp Cardiol, 2003; 56:253-61. Conroy RM et al. Eur Heart J, 2003; 24:987-1.003.
Anderson KM et al. Circulation, 1991; 83:356-62. Grundy SM et al. Circulation, 1999; 100:1.481-92. Wilson PWF et al. Circulation, 1998; 97:1.837-47. Marrugat J et al. Rev Esp Cardiol, 2003; 56:253-61. Conroy RM et al. Eur Heart J, 2003; 24:987-1.003.
Tablas de riesgo cardiovascular
UtilizaciónUtilizaciónSensibilidad ≤ 50% y bajo poder predictivo para identificar
personas que EN el futuro van a tener un episodio cardiovascular.
Sensibilidad ≤ 50% y bajo poder predictivo para identificar personas que EN el futuro van a tener un episodio
cardiovascular.
No es un instrumento de alta precisión. No es un instrumento de alta precisión.
Herramienta útil en prevención primaria SI:• No sustituye el juicio clínico.• Se contemplen todas las excepciones y precauciones en su aplicación.
Herramienta útil en prevención primaria SI:• No sustituye el juicio clínico.• Se contemplen todas las excepciones y precauciones en su aplicación.
Alto Riesgo:
≥ 5% a 10 años
Sans et al. Rev Esp Cardiol. 2007; 60(5):476-85. Sans et al. Rev Esp Cardiol. 2007; 60(5):476-85.
Mortalidad cardiovascular por edad y sexo
en relación con DM e IM previo
Schramm TK et al. Circulation 2008; 117:1.945-54.
VarónVarón MujerMujer
DM(n=71.801)
IM (-)65.382
IM (+)6.419
No DM(3.202.671)
IM (-)3.129.516
IM (+)73.155
¿A quién no hay que calcular el RCV?
Prevención secundaria:Enfermedad coronaria.Arteriopatía periférica.Enfermedad cerebrovascular.Aneurisma aorta abdominal.
Diabetes tipo 2.
Diabetes tipo 1 con microalbuminuria.
Dislipemia primaria aterogénica:Hipercolesterolemia familiar.Hiperlipemia familiar combinada.Disbetalipoproteinemia.
Prevención secundaria:Enfermedad coronaria.Arteriopatía periférica.Enfermedad cerebrovascular.Aneurisma aorta abdominal.
Diabetes tipo 2.
Diabetes tipo 1 con microalbuminuria.
Dislipemia primaria aterogénica:Hipercolesterolemia familiar.Hiperlipemia familiar combinada.Disbetalipoproteinemia.
Graham I et al. Eur Heart J 2007; 28:2.375-414.Graham I et al. Eur Heart J 2007; 28:2.375-414.
¿Hay que bajar el colesterol en ancianos?
Metaanálisis que muestra una relación inversa entre el colesterol total y la mortalidad totalen personas de más de 80 años. En este metaanálisis se sugiere la posibilidad de que reducir el colesterol en este grupo de edad fuese realmente muy perjudicial.( Anum EA, Adera T. Ann Epidemiol 2004;14:705-21).
ESC/EASD 2007
Objetivos cLDLObjetivos cLDL
Guías
Enfermedad cardiovascular
y Diabetes tipo 2
Diabetes tipo 2
ESC 2007 ---------------- < 80 mg/dl
ESC/EASD 2007 < 70 mg/dl < 100 mg/dl
Adaptado de Graham I et al. Eur Heart J 2007; 28:2.375-414. Ryden L et al. Eur Heart J 2007; 28:88-136.
Objetivos de cLDL
Sans S et al. Rev Esp Cardiol 2007; 60:476-85.
●CI y Equivalentes de Riesgo: CT < 175 mg/dl
cLDL < 100 mg/dl
●Pacientes de Muy Alto Riesgo: CT < 155 mg/dl
cLDL < 80 mg/dl
●Prevención Primaria: CT < 200 mg/dl
cLDL < 130 mg/dl
Caso clínico
Inicio de un tratamiento
farmacológico
hipolipemiante.
¿Con qué tratamos?
Inicio de un tratamiento
farmacológico
hipolipemiante.
¿Con qué tratamos?
Fármacos hipolipemiantes
Mecanismos de acciónMecanismos de acción
Síntesis de colesterol, su secreción o ambas (estatinas, ácido nicotínico*).
Eliminación(resinas).
Absorción de colesterol en el intestino(ezetimiba).
Activación de elementos reguladores(fibratos).
*En España disponible como Fórmula Magistral.*En España disponible como Fórmula Magistral.
Hipolipemiantes: mecanismo de acción
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
Quilomicrones
Remanentes
DIETA
Micelas
Colesterol libre
Col
este
rol
BilisSíntesis
Biosíntesis colesterol libre
ACAT
Éster de colesterol (EC)
Colesterol libre
ENTEROCITO
Bor
de
en
cepi
llo
Formación de placa
EC
ECResinas
Esteroles/Estanoles
Estatinas
Inhibidor de la absorción de colesterol (ezetimiba)
LUZ INTESTINAL TRACTO BILIAR
LINFA
NPC1L1NPC1L1
Fibratos + α PPARLipasa
Hipolipemiantes
Selección de fármacosSelección de fármacos
Segunda elección:
● Ezetimiba.
● Resinas*.
● Ácido nicótínico*,**.
● Ácidos grasos -3.
Primera elección:
● Estatinas*.
● Fibratos*
*Demostrada su eficacia en prevención cardiovascular. **En España disponible como Fórmula Magistral.
*Demostrada su eficacia en prevención cardiovascular. **En España disponible como Fórmula Magistral.
Estatinas: mecanismo de acción
Las estatinas inhiben la HMG-CoA reductasa
Reducción de colesterol intrahepático
Sobreexpresión de receptores de LDL
Descenso de CT, cLDL y TG
Aumento de la eliminación y catabolismo de LDL
Descenso de la producción de VLDL
Menos VLDL para su conversión a LDL
Estatinas
Eficacia comparativaEficacia comparativa
Atorva Simva Lova Prava Fluva % Reducción LDL
- - 10 10 - 20%
- 10 20 20 - 27%
10 20 40 40 80 34%
20 40 80 41%
40 80 48%
80 55%
The CURVES Study.The CURVES Study.
Caso clínico
Inicio de tratamiento conAtorvastatina 20 mg asumiendo una reducción de cLDL del 41%.
Enfermería realizará un seguimiento telefónico a las cuatro semanas para evaluar el cumplimiento, y a las ocho semanas la volveremosa citar para evaluar la eficacia terapéutica con analítica.
Inicio de tratamiento conAtorvastatina 20 mg asumiendo una reducción de cLDL del 41%.
Enfermería realizará un seguimiento telefónico a las cuatro semanas para evaluar el cumplimiento, y a las ocho semanas la volveremosa citar para evaluar la eficacia terapéutica con analítica.
Siguiente visita
A pesar de un buen cumplimiento terapéutico, en torno al 85%:
● Tras dos meses de tratamiento la analítica de control presentó colesterol LDL de 112 mg/dl, no alcanzando el objetivo terapéutico recomendado por las guías internacionales (< 100 mg/dl y, si fuera posible, en 70 mg/dl).
● ¿Es esto un hecho aislado?
● ¿Qué deberíamos hacer?
A pesar de un buen cumplimiento terapéutico, en torno al 85%:
● Tras dos meses de tratamiento la analítica de control presentó colesterol LDL de 112 mg/dl, no alcanzando el objetivo terapéutico recomendado por las guías internacionales (< 100 mg/dl y, si fuera posible, en 70 mg/dl).
● ¿Es esto un hecho aislado?
● ¿Qué deberíamos hacer?
Estudio HISPALIPID
Control de la dislipemia según el riesgo vascularControl de la dislipemia según el riesgo vascular
El control de la dislipemia en España es bajo en los pacientes de riesgo más elevado
Banegas JR et al. Atherosclerosis 2006; 188:420-4.
58,5
R. Bajo1.804
29,6
R. Moderado1.407
(p < 0,001)
15,1
R. Alto2.372nº:
33
Global5.583
% C
on
tro
l
0%
25%
50%
Estudio PRINCEPS
N= 12.12849,4% ECC27,4% Extra-coronaria61,3% DM
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
% p
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NC
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P I
II
Díaz de Rojas F et al. Atherosclerosis Suppl 2007; 8:105.
El 90% de estos pacientes estaba en tratamiento con estatinas
29,4
ECV cLDL < 100
24,0
DM cLDL < 100
8,5
ECV y DMcLDL < 70
Estudio REALITY
Terapéutica hipolipemiante en EuropaTerapéutica hipolipemiante en Europa
Inicio del tratamiento● Dosis baja o media de estatina
Baja = S10 mg, P20 mg
Media = A10 mg, S20 mg, P40 mg
89,5%
● Dosis alta de estatina 10,5%● Combinación inicial 1,0%
Cambio a dosis altas o combinación
16,2%
Van Ganse E et al. Curr Med Res Opin 2005; 21:1.389-99.
Alternativas posibles
Duplicar la dosis de atorvastatina a 40 mg disminuiría el cLDL alrededor del 6% (regla del 6,
general para todas las estatinas), por lo que tampoco se alcanzaría el objetivo de < 100mg/dl.
Duplicar la dosis de atorvastatina a 40 mg disminuiría el cLDL alrededor del 6% (regla del 6,
general para todas las estatinas), por lo que tampoco se alcanzaría el objetivo de < 100mg/dl.
6% 6% 6%
Estatinas a dosis inicialTres pasos TITULACIÓN
1 2 3
Doblar dosis
Leitersdorf et al. Eur Heart J Supplements 2001; 3 (Suppl E): E17-E23.
Alternativas posibles
Asociar a la estatina, ezetimiba obtendría una reducción adicional próxima al 25%
Asociar a la estatina, ezetimiba obtendría una reducción adicional próxima al 25%
Estatina+ ezetimiba
10 mg
25%
● Potencial limitación de los efectos adversos de las estatinas a dosis altas.
● Ausencia de datos sobre episodios cardiovasculares, pero…“Los beneficios cardiovasculares están relacionados con la reducción del cLDL, independiente del tratamiento”.
Gagné et al. Am J Cardiol 2002; 90:1.084-91.
Absorción intestinal de colesterol
Tomado de Ros E. Inhibición de la absorción intestinal del colesterol: nueva diana terapéutica en la reducción de la colesterolemia. Clin Invest Arterioscl 2003; 15(6):261-75.
Vaso sanguineo
Trans. ABCG5Quilomicrones
Transportador decolesterol / fitosterol
ColesterolFormación
ester colesterol → Quilomicrones
ACAT 2
MTP
Trans. ABCG8
Colesterol biliar
1.100 mg
Colesterol dieta 300-700 mg
NPC1L1NPC1L1
EnterocitoIntestin
oEzetemiba inhibe el transportador de colesterol en el
intestino
(TGs)
Caso clínico
Se prescribió la coadministraciónde ezetimiba 10 mg a la estatinaen curso (AVT 20 mg) para lograr una mayor reducción de cLDL.
Se citó a la paciente para una visita decontrol y seguimiento a los seis meses.
Se prescribió la coadministraciónde ezetimiba 10 mg a la estatinaen curso (AVT 20 mg) para lograr una mayor reducción de cLDL.
Se citó a la paciente para una visita decontrol y seguimiento a los seis meses.
Prevención cardiovascular en la práctica clínica
1. Pacientes con ECV establecida.
2. Individuos asintomáticos con RCV aumentado debido a:
a) Múltiples factores de riesgo que producen un incremento del RCV (≥ 5% de riesgo de muerte a 10 años por ECV).
b) Diabetes tipo 2 y tipo 1 con microalbuminuria.
c) Aumento notable de factores de riesgo individuales, especialmente cuando se asocian a LOD.
3. Familiares de primer grado con ECV prematura o que presentan riesgo particularmente elevado.
1. Pacientes con ECV establecida.
2. Individuos asintomáticos con RCV aumentado debido a:
a) Múltiples factores de riesgo que producen un incremento del RCV (≥ 5% de riesgo de muerte a 10 años por ECV).
b) Diabetes tipo 2 y tipo 1 con microalbuminuria.
c) Aumento notable de factores de riesgo individuales, especialmente cuando se asocian a LOD.
3. Familiares de primer grado con ECV prematura o que presentan riesgo particularmente elevado.
Prioridades médicasPrioridades médicas
Brotons C, et al. Clin Invest Arterioscl 2005;17:34-47.
Dislipemias
Criterios de derivaciónCriterios de derivación
Brotons C, et al. Clin Invest Arterioscl 2005;17:34-47.
1. Sospecha de hipercolesterolemia familiar, que requiera un estudio más amplio del probando y de los miembros de la familia.
2. Hipertrigliceridemias por encima de los 1.000 mg/dl, una vez descartadas las causas secundarias.
3. Pacientes en los que a pesar de un adecuado plan terapéutico y una correcta observancia del esquema posológico, no se alcanzan los objetivos en términos de cLDL.
4. Aparición de efectos secundarios potencialmente graves, que requieran un seguimiento continuado o que comporten a replantear el esquema terapéutico.
5. Cuando la complejidad de la intervención haga conveniente la colaboración del nivel asistencial superior.
6. Potencialidad de interacciones farmacológicas peligrosas, en el contexto de esquemas terapéuticos complejos.
Consejos al cambio de conducta por el paciente*
1. Dedicar suficiente tiempo al paciente.
2. Hablar de forma comprensible y fomentar la empatía.
3. Escuchar atentamente e identificar las fortalezas y las debilidades en la actitud del paciente hacia la enfermedad y hacia el cambio del estilo de vida.
4. Asegurarse de que entiende la relación entre hábitos y estilo de vida y la enfermedad.
5. Aceptar la visión personal del paciente sobre su enfermedad y facilitar la expresión de sus preocupaciones y ansiedades.
6. Reconocer que la modificación del estilo de vida a largo término puede ser difícil y que los cambios graduales son más efectivos y permanentes.
7. Involucrar al paciente en la identificación y selección de los factores de riesgo que deben modificarse, y proponer un compromiso.
1. Dedicar suficiente tiempo al paciente.
2. Hablar de forma comprensible y fomentar la empatía.
3. Escuchar atentamente e identificar las fortalezas y las debilidades en la actitud del paciente hacia la enfermedad y hacia el cambio del estilo de vida.
4. Asegurarse de que entiende la relación entre hábitos y estilo de vida y la enfermedad.
5. Aceptar la visión personal del paciente sobre su enfermedad y facilitar la expresión de sus preocupaciones y ansiedades.
6. Reconocer que la modificación del estilo de vida a largo término puede ser difícil y que los cambios graduales son más efectivos y permanentes.
7. Involucrar al paciente en la identificación y selección de los factores de riesgo que deben modificarse, y proponer un compromiso.
*Modificado de las Guías Europeas.*Modificado de las Guías Europeas.
Última visita
A los seis meses deATV 20 mg + ezetimiba 10 mg.
Perfil lipídico:
CT 163 mg/dl.
cLDL 94 mg/dl.
cHDL 48 mg/dl.
TG 107 mg/dl.
A los seis meses deATV 20 mg + ezetimiba 10 mg.
Perfil lipídico:
CT 163 mg/dl.
cLDL 94 mg/dl.
cHDL 48 mg/dl.
TG 107 mg/dl.