Graves Disease Referat Retno

8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

1/21

1

BAB I

PENDAHULUAN

Graves disease berasal dari nama Robert J. Graves, MD, circa tahun1830, adalah

penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidise (produksi berlebihan dari

kelenjar tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah. Graves disease lazim juga

disebut penyakit Basedow. Struma adalah istilah lain untuk pembesaran kelenjar

gondok. Gondok atau goiter adalah suatu pembengkakan atau pembesaran

kelanjar tiroid yang abnormal yang penyebabnya bisa bermacam-macam

(Sjamsuhidajat dan Jong, 1996).

Penyakit Graves merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling

sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering

ditemukan pada wanita dari pada pria. Tanda dan gejala penyakit Graves yang

paling mudah dikenali ialah adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus),

tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/ hipertiroidisme) dan sering disertai

oftalmopati, serta disertai dermopati, meskipun jarang (Subekti, 2001; Shahab,

2002; Price dan Wilson, 1995).

Patogenesis penyakit Graves sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti.

Namun demikian, diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam

mekanisme yang belum diketahui secara pasti meningkatnya risiko menderita

penyakit Graves. Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves

dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya

antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone Receptor

Antibody / TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi (Subekti, 2001; Shahab, 2002).

Diantara pasien-pasien dengan tirotoksikosis, 60 80% merupakan penyakit

grave, tergantung pada beberapa faktor, terutama intake yodium. Insidensi pada

wanita sekitar 2%, tetapi hanya 1/10 nya pada pria, biasanya jarang terjadi

sebelum remaja dan tara-rata pada umur 20-50.(Harrison, 2008).


2/21

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya memiliki

berat 15 - 20 gram. Tiroid menyekresikan tiga macam hormon, yaitu tiroksin

(T4), triiodotironin (T3), dan kalsitonin. Secara anatomi, tiroid merupakan

kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri),

dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat

dibawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang

membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.Kelenjar tiroid dialiri

oleh beberapa arteri:

1. A. thyroidea superior cabang dari A. Carotis communis

2. A. thyroidea inferior cabang dari A. subclavia

3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta

atau A. anonyma

Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior

2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang

N.vagus).


3/21

3

3. N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita

suara terganggu (serak/stridor).

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. Yodide Trapping, yaitu penangkapan yodida oleh pompa Na+/K+ ATPase.

2. Yodida masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Yodida diubah

menjadi yodium (yodine). Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu

tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim

tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase).

4. Pembentukan iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin)

menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin)

dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi

oleh enzim tiroperoksidase.

5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi

dihambat oleh yodida, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap

berada dalam sel folikel.

6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah.

Proses ini dibantu oleh TSH.


4/21

4

7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi,

dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari yodida. Enzim deiodinase sangat

berperan dalam proses ini.

8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan

kompleks golgi.

2.2.1Definisi Graves

Penyakit Graves (goiter difusa toksik) merupakan penyebab tersering

hipertiroidisme adalah suatu penyakit autonium yang biasanya ditandai oleh

produksi autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.

Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme dan

gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid/struma difus, oftamopati

(eksoftalmus / mata menonjol) dan kadang-kadang dengan dermopati (Subekti,

2001; Corwin, 2001; Stein, 2000; Harrison, 2000).

2.2.2Etiologi

Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun yang disebabkan

thyroid-stimulating antibodies (TSAb). Antibodi ini berikatan dan

mengaktifkanTSH receptor (TSHR) pada sel tiroid yang mensintesis dan

melepaskan hormon tiroid.

Faktor- faktor resiko antara lain : faktor genetik, faktor imunologis, infeksi, faktor

trauma psikis, penurunan berat badan secara drastis, chorionic gonadotropin,

periode post partum, kromosom X, dan radiasi eksternal (Moelyanto, 2007).


5/21

5

2.2.3Patogenesis dan Patofisiologi

Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang

berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk

mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan

bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan

merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody.

Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan

aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme autoimunitas merupakan faktor

penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati

pada penyakit Graves (Shahab, 2002).

Terjadinya oftalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan

antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan

dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan


6/21

6

tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast

dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata,

proptosis dan diplopia.

Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi sitokin

didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya

akumulasi glikosaminoglikans (Shahab, 2002).

2.2.4Gejala Klinik

Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan

ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa

goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon

tiroid yang berlebihan.Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi

hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah,

gemetar, tidak tahan panas,

keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun

nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot.

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang

biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50%

sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar,

Hipertiroidism

Metabolisme

meningkat

Kulit teraba

hangat,

berkeringat

BB turun, otot

lemas

Perangsangan

katekolamin

Respon simpatis

meningkat

palpitasi, tremor

Inflamasi

retrobulbar

Exopthalmus

Perangsangan

jantung

Perangsangan

saluran cerna


7/21

7

kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan

mata) dan kegagalan konvergensi (Price dan Wilson, 1995).

Trias Graves yaitu struma difusa, oftalmopati, dan dermopati. Perubahan pada

mata (oftalmopati Graves), menurut the American Thyroid Association

diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan singkatan NOSPECS) :

a. No signs or symptoms

b. Only signs (lid retraction or lag), no symptoms

c. Soft tissue involvement (periorbital edema)

d. Proptosis (>22 mm)

e. Extraocular muscle involvement (diplopia)

f. Corneal involvement

g. Sight Loss

2.2.5Diagnosis

Gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak juga dapat

dilihat atau ditentukan dengan indeks wayne atau indeks newcastle yaitu sebagai

berikut.

Tabel2.1: Indeks Wayne


8/21

8

Tes Laboratorium


9/21

9

Sidik tiroid

Jarang dikerjakan untuk graves, kecuali apabila gondok sulit teraba atau teraba

nodul yang memerlukan evaluasi. Gambaran sindrom marine-lenhardt ditemukan

waktu melakukan sidik tiroid, yang ditandai dengan satu atau lebih nodul (cold

nodul) atas dasar kelenjar toksik difus. Hal ini terjadi karena graves terdapat pada

gondok non toksik. Meskipun demikian tidak boleh dilupakan untuk

menyingkirkan kemungkinan keganasan.

2.2.6Penatalaksanaan Graves

Faktor utama yang berperan dalam patogenesis terjadinya sindrom penyakit

Graves adalah proses autoimun, namun penatalaksanaannya terutama ditujukan

untuk mengontrol keadaan hipertiroidisme. Sampai saat ini dikenal ada tiga jenis

pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu: Obat anti

tiroid, Pembedahan dan Terapi Yodium Radioaktif. Pilihan pengobatan tergantung


10/21

10

pada beberapa hal antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya

struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau reaksi terhadapnya serta

penyakit lain yang menyertainya (Subekti, 2001; Shahab, 2002).

1. Obatobatan

a. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid

Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil

dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan

nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar

ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol.

b. Obat Golongan Penyekat Beta

Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat

untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state)

seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada

reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga

dapat, meskipun sedikit, menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya

terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80

mg/hari (Price dan Wilson, 1995; Corwin, 2001).

2. Terapi Yodium Radioaktif

Pengobatan dengan yodium radioaktif (131I).Respons yang terjadi sangat

tergantung pada jumlah 131I yang ditangkap dan tingkat radiosensitivitas kelenjar

tiroid. Oleh karena itu mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid dini (dalam waktu

26 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun.131I dengan cepat dan sempurna

diabsorpsi melalui saluran cerna untuk kemudian dengan cepat pula terakumulasi

di dalam kelenjar tiroid.Efek samping yang menonjol dari pengobatan yodium radioaktif adalah

hipotiroidisme.Kejadian hipotiroidisme sangat dipengaruhi oleh besarnya dosis;

makin besar dosis yang diberikan makin cepat dan makin tinggi angka kejadian

hipotiroidisme (Shahab, 2002).


11/21

11

Dengan dosis I131 yang moderat yaitu sekitar 100 Ci/g berat jaringan tiroid,

didapatkan angka kejadian hipotiroidisme sekitar 10% dalam 2 tahun pertama dan

sekitar 3% untuk tiap tahun berikutnya.

3. Pembedahan

Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada struma yang besar. Sebelum

operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan pemberian OAT

(biasanya selama 6 minggu). Disamping itu, selama 2 minggu pre operatif,

diberikan larutan Lugol atau potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang

dimaksudkan untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mempermudah

operasi. Sampai saat ini masih terdapat silang pendapat mengenai seberapa

banyak jaringan tiroid yangn harus diangkat (Subekti, 2001). Tiroidektomi total

biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein dengan oftalmopati Graves yang

progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak jaringan tiroid yang ditinggalkan,

dikhawatirkan akan terjadi relaps. Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2 3

gram jaringan tiroid. Walaupun demikan kebanyakan penderita masih

memerlukan suplemen tiroid setelah mengalami tiroidektomi pada penyakit

Graves.Hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus laryngeus recurrens merupakan

komplikasi pembedahan yang dapat terjadi pada sekitar 1% kasus (Subekti, 2001).

2.2.7 Pengobatan Oftalmopati Graves

Diperlukan kerjasama yang erat antara endokrinologis dan oftalmologis dalam

menangani Oftalmopati Graves. Keluhan fotofobia, iritasi dan rasa kesat pada

mata dapat diatasi dengan larutan tetes mata atau lubricating ointments, untuk

mencegah dan mengobati keratitis. Hal lain yang dapat dilakukan adalah dengan

menghentikan merokok, menghindari cahaya yang sangat terang dan debu,penggunaan kacamata gelap dan tidur dengan posisi kepala ditinggikan untuk

mengurangi edema periorbital. Hipertiroidisme sendiri harus diobati dengan

adekuat.Obat-obat yang mempunyai khasiat imunosupresi dapat digunakan seperti

kortikosteroid dan siklosporin, disamping OAT sendiri dan hormon

tiroid.Tindakan lainnya adalah radioterapi dan pembedahan rehabilitatif seperti


12/21

12

dekompresi orbita, operasi otot ekstraokuler dan operasi kelopak mata (Shahab,

2002).

2.2.8 Komplikasi

Krisis tiroid (Thyroid storm) merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala

tirotoksikosis yang berat sehingga dapat mengancam kehidupan penderita.

2.4 Krisis Tiroid

Krisis tiroid adalah kegawatan endokrin yang disebabkan oleh disregulasi hormon

tiroid dan termasuk kedalam keadaan tirotoksikosis yang hebat.Bila keadaan

tersebut ditemukan harus dilakukan penilaian secara hati-hati dan tindakan cepat

untuk membatasi morbiditas dan mortalitas.American Thyroid Association

memperkirakan disfungsi tiroid berkembang >12% pada populasi Amerika.Krisis

tiroid (Thyrotoxic crisis / thyroid storm) merupakan kasus yang jarang ditemukan,

tetapi dapat mengancam jiwa pada eksasebasi tirotoksikosis. Insidensi krisis tiroid


13/21

13

Tirotoksikosis merupakan sindrom klinik akibat terpaparnya jaringan oleh hormon

tiroid yang tinggi dalam sirkulasi.Singkatnya, tirotoksikosis disebabkan oleh

hiperaktivitas kelenjar tiroid / hipertiroid.Sebagian besar bentuk tirotoksikosis

adalah Graves disease. Penyakit ini berhubungan dengan proses autoimun pada

reseptor TSH dan merupakan salah satu penyakit yang dapat menyebabkan krisis

tiroid. Antibodi reseptor TSH menstimulasi sintesis hormon tiroid, sehingga kadar

hormon menjadi berlebihan. Patofisiologi krisis tiroid belum diketahui secara

mendalam, tetapi berhubungan dengan peningkatan sejumlah reseptor beta1

adrenergik. Sehingga pada keadaan stres, akan terjadi peningkatan

katekolamin(Carroll & Matfin, 2010).

Krisis tiroid dapat muncul pada keadaan toksik multinoduler goiter.Penyebab

lainnya adalah infeksi berat, trauma, pembedahan, infark miokardium, ketosidosis

diabetik, kehamilan danmelahirkan.Penggunaan iodin eksogen dalam jumlah

besar dan penggunaan amiodaron dapat menyebabkan produksi dan sekresi

hormon tiroid (Carroll & Matfin, 2010). Interferon alfa dan interleukin 2 (terapi

kanker dan kelainan fungsi imun) dapat menggangu ikatan antara tiroksin-

globulin sehingga terjadi peningkatan kadar tiroksin bebas. Obat-obatan yang

berisiko terhadap krisis tiroid adalah NSAID, salisilat, antidepresan trisiklik,

insulin, diuretic tiazid, amiodaron, steroid berkepanjangan, dan

fludrocortison.Gagal jantung, syok, atau kegagalan berbagai organ menyebabkan

mortalitas sebesar 2-75%, meskipun krisis tiroid telah diketahui dan diterapi

(Jessica Hampton, 2013).

2.4.2 Manifestasi Klinis

Gambaran utama pada krisis tiroid diantaranya demam, berkeringat secaraberlebihan, gagal jantung kongestif, sinus takikardia atau variasi aritmia supra

ventrikular (takikardia atrial paroksismal, atrial fibrilasi, atrial flutter) dan gejala

neurologi, serta gejala gastrointestinal. Kelainan fungsi hepar, sekunder terhadap

gagal jantung. Hepar menunjukan keadaan kongesti atau hipoperfusi. Gejala dan

tanda krisis tiroid ditunjukan pada tabel 1.


14/21

14

Tabel 2.2. Manifestasi Klinis

2.4.3

Diagnosis

Sistem penilaian Burch dan Wartofsky (1993) merupakan sistem skoring untuk

membantu menegakkan krisis tiroid yang dijelaskan melalui tabel 2.

Tabel 2.3Sistem Skoring Burch dan Wartofsky


15/21

15

Pada keadaan krisis tiroid terjadi peningkatan T4 dan T3 bebas dengan penurunan

tirotropin


16/21

16

pada tempat penyimpanan dan mengurangi transportasi iodida dan oksidasi dalam

sel folikular. Efek terhadap pengurangan ini disebut dengan efek Wolff-Chaikoff

(menghambat proteolisis tiroglobulin). Peningkatan sejumlah kecil iodida akan

meningkatkan pembentukan hormon tiroid, tetapi sejumlah besar iodida

(>1mol/L) akan menghambat pembentukan hormon (proses iodinasi). Iodida

efektif menurunkan kadar hormon tiroid dengan cepat dalam 7-14 hari, akan tetapi

efek iodida akan hilang dan kembali pada keadaan hipertiroid dalam 2-3 minggu.

Sehingga untuk mengantisipasi hal tersebut, makan pemberian iodida dikombinasi

dengan tionamid.

Manifestasi kardiovaskular dapat dikoreksi dengan pemberian beta bloker seperti

propranolol. Pada krisis tiroid propranolol digunakan dalam dosis 60-80 mg setiap

4 jam atau 80-120 mg setiap 4 jam. Propranolol parenteral akan memberikan efek

lebih cepat, dosis yang diberikan dalam bolus 0,5-1 mg dalam 10 menit diikuti

dengan 1-3 mg dalam 10 menit. Beta bloker lainnya yang dapat digunakan adalah

atenolol dengan dosis 50-200 mg/hari, metoprolol 100-200 mg/hari dan nadolol

40-80 mg/hari. Kontraindikasi penggunaan beta bloker adalah riwayat gagal

jantung berat dan obstruksi saluran nafas dalam serangan.

Golongan glukokortikoid seperti deksametason dan hidrokortison mempunyai

efek menghambat konversi T4 menjadi T3, sehingga dapat digunakan sebagai

terapi adjuvant.Insufisiensi adrenal relatif dapat diobati dengan glukokortikoid.

Dosis hidrokortison yang digunakan adalah 100 mg IV setiap 8 jam, lalu

penurunan dosis sejalan dengan perbaikan gejala klinis krisis tiroid(Ananda &

Dharma, 2014).

2.4.4.2 Terapi LainnyaSalah satu terapi yang dapat digunakan, bila terapi lini pertama (tionamid, iodida,

beta bloker, dan glukokortikoid) gagal atau berefek toksik adalah litium yang

berefek menghambat pelepasan hormon tiroid.Litium digunakan ketika pasien

kontraindikasi terhadap tionamid. Beberapa efek litium terhadap hormon tiroid,

diantaranya adalah menurunkan sekresi hormon tiroid dan meningkatkan

kandungan iodin intrasel serta menghambat coupling residu iodotirosin. Pada


17/21

17

krisis tiroid, litium diberikan pada dosis 300 mg setiap 8 jam.Penggunaan

potasium perklorat dipertimbangkan pada pasien yang mengalami amiodarone-

induced thyrotoxicosis (AIT).Potasium perklorat bekerja dengan menghambat

uptake iodin. Rejimen potasium perklorat (1 gram.hari) dikombinasikan dengan

metimazol (30-50 mg/hari) dapat mengembalikan kadar hormon tiroid sampai

batas normal dalam 4 minggu.

Kolestiramin (anion-exchange resin) dapat menurunkan reabsorpsi hormon tiroid

dari sikulasi enterohepatik.Penggunaannya dalam terapi dikombinasikan dengan

metimazol atau PTU.Dosis kolestiramin yang diberikan adalah 4 gram peroral, 4

kali sehari(Ananda & Dharma, 2014).

Tabel 2.4. Terapi Krisis Tiroid


18/21

18

BAB III


19/21

19

SIMPULAN

Penyakit Graves (goiter difusa toksik) yang merupakan penyebab

terseringhipertiroidisme adalah suatu penyakit autoimun. Penyakit ini mempunyai

predisposisi genetik yang kuat dimana lebih banyak ditemukan pada wanita

dibanding pria, terutama pada usia 20 50 tahun. Gambaran klinik klasik dari

penyakit graves struma difusa, oftalmopati, dan dermopati. Pada anak-anak,

terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses pematangan tulang. Pada

penderita usia tua (>60 tahun), manifestasi klinis yang lebih mencolok terutama

adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan adanya palpitasi,

dyspnea deffort, tremor, nervous dan penurunan berat badan.

Pemeriksaan laboratorium untuk penyakit grave adalah FT4, T3, dan TSH. Bila

T3 dan T4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika

kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun. Pemeriksaan

penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) jarang dilakukan.

Komplikasi: Krisis tiroid (Thyroid storm) adalah eksaserbasi akut yang dapat

mengancam jiwa penderita hipertiroidisme.

Ada tiga jenis pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu:

Obat anti tiroid, Terapi Yodium Radioaktif dengan (I131)dan Pembedahan dengan

Tiroidektomi. Pengobatan krisis tiroid meliputi pengobatan terhadap

hipertiroidisme (menghambat produksi hormon, menghambat pelepasan hormon

dan menghambat konversi T4 menjadi T3, pemberian kortikosteroid, penyekat

beta dan plasmafaresis), normalisasi dekompensasi homeostatik (koreksi cairan,

elektrolit dan kalori) dan mengatasi faktor pemicu.

DAFTAR PUSTAKA


20/21

20

Corwin. E J, Patofisiologi, Edisi 1, EGC, Jakarta, 2001: hal 263265

Djokomoeljanto.Tirotoksikosis-Penyakit Graves.Dalam Tiroidologi klinik Edisi 1.

Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2007. Hal 220-281

Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad H.

Asdie, Sp.PD-KE, Edisi 13, Vol.5, EGC, Jakarta, 2000: hal 21442151

Lembar S, Hipertiroidisme Pada Neonatus Dengan Ibu Penderita Graves Disease,

Majalah Kedokteran Atma Jaya, Vol 3, No.1, Jakarta, 2004: hal 5764

Mansjoer A, et all, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi 3, Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1999: hal 594598

Noer HMS, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3, Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1996: hal 725778

Price A.S. & Wilson M.L., Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa

Anugerah P., Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995: hal 10491058, 10701080

Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan

Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI: Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi

Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002: hal 918 Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar

Ilmu Bedah. EGC, Jakarta, 1996.

Stein JH, Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Nugroho E, Edisi 3,

EGC, Jakarta, 2000: hal 606630

Subekti, I, Makalah Simposium Current Diagnostic and Treatment Pengelolaan

Praktis Penyakit Graves, FKUI, Jakarta, 2001: hal 15

Weetman P. A., Graves Disease. The New England Journal of

Medicine.Massachusetts Medical Society. 2000.

Ananda, G., & Dharma, L. (2014). Krisis Tiroid.Endokrin.

Carroll, R., & Matfin, G. (2010). Theurapeutik Advances in Endocrinology and

Metabolism.Endocrine and Metabolic Emergencies : Thyroid storm, 139-

145.

Jessica Hampton, R. M.-A. (2013). Thyroid Storm and Myxedema Coma. Thyroid

Gland Disorder Emergencies, 24, 325-332.


21/21

21

Nayak, B., & Burman, K. (2006). Thyrotoxicosis and Thyroid Storm.

Endocrinology And Metabolism Clinics Of North America, 663-686.

Graves Disease Referat Retno

Documents

Transcript of Graves Disease Referat Retno