Universidad de Sonora

Licenciatura en Medicina

Taller de Integración II

Glomerulopatías

(Glomerulonefritis)

Héctor Cárdenas Hurtado

Hermosillo, Sonora, a 06 de Noviembre de 2013.

Al finalizar la presentación, el estudiante:

Conocerá las diferentes glomerulopatías, sus principales características, etiopatogenia, cuadro clínico, el como diagnosticarlas y tratarlas.

1. Introducción

2. Nefropatías Glomerulares

- Glomerulonefritis por Lesiones Mínimas

- Glomerulosclerosis Segmentaria y Focal

- Glomerulonefritis Membranosa

- Nefropatía IgA

- Glomerulonefritis Membranoproliferativa

- Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa

- Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva

3. Historia Natural de la Glomerulonefritis

4. Mapa Conceptual

5. Bibliografía

Las nefropatías glomerulares son enfermedades renales en las queel glomérulo es la única o la principal estructura afectada y se presentacon alguna combinación de los siguientes signos:

- Hematuria

- Proteinuria

- Reducción del Índice de Filtrado Glomerular

- Hipertensión arterial

El diagnostico de una Glomerulonefritis requiere la realización deuna biopsia renal, la cual esta indicada en pacientes con síndromenefrótico, síndrome nefrítico o con deterioro agudo de la función renal.

Introducción

NGP

HNE

Mapa Conceptual

Bibliografía

Nefrótico

Proteinuria

Niños (>40mg/h/m²)

Adultos (>3.5g/día)

Edema

Hipoalbuminemia 3˂g/dL

Hiperlipidemia

Hipercoagulabilidad

Nefrítico

Hipertensión arterial

Edema

Hematuria

Introducción

NGP

HNE

Mapa Conceptual

Bibliografía

Generalidades

También se llama enfermedado nefropatía con cambiosmínimos.

Es la causa mas frecuente desíndrome nefrótico en lainfancia y constituye el 80% delos casos diagnosticados entrelos 2 y los 6 años.

Es responsable de aprox. el20% de los casos de sindromenefrotico idiopatico del adulto.

Etiopatogenia

La nefropatía parece ser elresultado de una actividadanormal de los linfocitos T.

Algunos estudios apuntan haciala IL-13 como posible factorcirculante responsable.

La toma de AINES puededesencadenar un síndromenefrótico por lesiones mínimas yes posible que esta conexiónpatogénica pase desapercibidaen bastantes casos.

Introducción

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Bibliografía

Cuadro Clínico

Es el de un síndrome nefróticoevidente, con edemageneralizado y que puede iracompañado de ascitis yderrame pleural.

Proteinuria superior a 3,5 g/día, hipoproteinemia e hipoalbuminemia, y una acentuada hiperlipidemia.

Algunos pacientes desarrollan unfracaso renal agudo grave cuyapatogenia es desconocida.

Tratamiento

El tratamiento obligado son losglucocorticoides, que inducenremisión completa del cuadroen mas del 90% de los casosinfantiles.

Introducción

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Mapa Conceptual

Bibliografía

Generalidades

La GSF se caracteriza por elhallazgo de áreas de esclerosisglomerular que afectan a partesde algunos glomérulos enpacientes cuya principalsintomatología radica en unsíndrome nefrótico.

Las áreas de esclerosis soloafectan a algunos glomérulos(focal) y, en los glomérulosafectados, únicamente a algunasasas capilares (segmentaria).

Etiopatogenia

Anomalías genéticas.

Producidas por un hipotéticofactor circulante permeabilizado(aun no descubierto).

Secundarias a hiperfiltración

Causadas por otras enfermedades glomerulares.

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Bibliografía

Cuadro Clínico

Una minoría de casos se presenta con proteinuria no nefrotica.

Cursa con hematuria microscopica en el 65% de los casos, aunque la hematuria macroscópica es rara.

Algunos pacientes presentan hipertensión (30%-50%) o insuficiencia renal (20%-30%)

Tratamiento

Los glucocorticoides consiguen una remisión completa en el 20%-30% de los casos tratados durante un mínimo de 8 semanas.

La segunda línea terapéutica radica en los anticalcineurinicos: ciclosporina (4-5mg/kg/día) o tacrolimus (0.05-0.1mg/kg/día), en general asociada a dosis bajas de prednisona (0.5 mg/kg en días alternos).

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Bibliografía

Generalidades

Es una enfermedad causada por antígenos específicos y anticuerpos dirigidos contra ellos, que se depositan en la cara externa de la MBG.

Predomina en adultos y ancianos y es una de las principales causas de síndrome nefrótico en estos rangos de edad.

Etiopatogenia

Nefropatía Membranosa Primaria es causada por complejos inmunes.

Nefropatía Membranosa Secundaria puede ser causada por Neoplasias, Infecciones (Hepatitis B y C, Sífilis), Fármacos (Captopril, AINES), Enfermedades Sistémicas (LES, artritis reumatoide, tiroiditis).

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Bibliografía

Cuadro Clínico

El 80% de los casos se presenta con síndrome nefrótico y en resto presenta proteinuria asintomática con o sin microhematuria.

Tratamiento

Glucocorticoides + Ciclofosfamida

El esquema clásico consiste en untratamiento de 6 meses, conadministración de glucocorticoidesen dosis elevadas en los mesespares y ciclofosfamida oral en losimpares.

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Bibliografía

Generalidades

La enfermedad es propia deadolecentes y adultos jóvenesy una causa frecuente dehematuria macroscópicarecurrente (Síndrome Nefrítico).

La NIgA es dos veces masfrecuente en el varón que en lamujer y se descubre de modopreferente en adultosjóvenes, entre los 16 y los 35años.

Etiopatogenia

La lesión renal se debe aldeposito en el mesangioglomerular de agregados ocomplejos inmunes circulantesque contienen principalmenteIgA₁ pero no IgA₂.

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Bibliografía

Cuadro Clínico

La hematuria sobrevienedurante las primeras 24 o 48hde una infección de víasrespiratorias altas o, con menorfrecuencia, después de unesfuerzo físico intenso o de unaintervención rinofaríngea.

Tratamiento

Se recomienda un tratamientoconservador para la mayoría delos pacientes, con IECA oARAII administrados en funciónde la PA pero, sobre todo, conel objetivo de reducir laproteinuria por debajo de1g/día.

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Bibliografía

Generalidades

Es una afección poco frecuentesdesde 1980, su descenso sedebe a la disminución de ciertasinfecciones bacterianas y almayor uso de antibióticos.

Se clasifica histológicamente en 2 variedades:

- Tipo I: depósitos capilares subendoteliales de IgG y C3.

- Tipo II: depósitos densos intramembranosos de C3.

Etiopatogenia

Tipo I: es causada por complejos inmunes antígeno-anticuerpo, principalmente por infección por VHC.

Tipo II: se asocia a lipodistrofia parcial, la mayoría de los pacientes presentan disminución intensa del C3 sérico.

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Bibliografía

Cuadro Clínico

La presentación clínica puedeconsistir en síndrome nefrótico(50%), síndrome nefrítico (25%)o proteinuria y microhematuriaasintomáticas (25%).

Los niveles séricos de C3 estánreducidos en el 70%-80% delos casos de GNMP tipo I y enmas del 90% de las GNMP tipoII.

Tratamiento

60-65% de los casos precisadiálisis, los glucocorticoidespueden influir favorablementeen la enfermedad.

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Generalidades Etiopatogenia

Es una enfermedad causada porel deposito de complejosinmunes relacionados conantígenos específicos del agenteinfeccioso responsable.

El germen responsable es el estreptococo β-hemolítico del grupo A.

Casi todas las GNA de origenestreptocócico proceden de unainfección faringoamigdalar ocutánea previa.

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Bibliografía

Predomina en la infancia, conuna prevalencia máxima entrelos 2 y los 12 años, aunquepuede ocurrir a cualquier edad.

En el adulto es mas frecuenteen pacientesdiabéticos, alcohólicos ydrogadictos.

Cuadro Clínico Tratamiento

La dieta sin sal, el control delíquidos y el tratamiento de lahipertensión son la base delcuidado de estospacientes, junto con eltratamiento especifico de lainfección responsable.

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Es un cuadro clínico caracterizadopor una inflamación glomerularaguda precedida por un procesoinfeccioso que cursa con unsíndrome nefrítico en la mayoríade los casos y que tiende a larecuperación espontanea

Generalidades

Se caracteriza por el desarrollo rápido de una insuficiencia renal intensa, asociada a lesiones de proliferación del epitelio glomerular y acompañada de síndrome nefrítico.

Según su mecanismo patogénico se divide en tres tipos.

Tipo I (por anticuerpos anti-MBG)

Está causada por anticuerposespecíficos dirigidos contra unantígeno propio presente en laMBG (antígeno Goodpasture).

La causa de la formación de estos autoanticuerpos es desconocida.

La nefropatía se acompaña dehemorragia pulmonar y deanticuerpos que reaccionan conla membrana basal de losalveolos pulmonares, lo queconstituye el síndrome deGoodpasture.

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Bibliografía

Tipo II (por complejos inmunes)

La nefropatía es secundaria a ciertas infecciones (estreptocócicas, estafilocócicas, endocarditis) o a una enfermedad sistémica (LES)pero en algunos casos se sobreañade a una nefropatía glomerular preexistente (GNMP, NIgA, NM).

Tipo III (inmunonegativa)

Es la forma más frecuente de GNRP constituye 50-70% de los casos.

Se considera una forma de vasculitis necrosante de vaso pequeño limitada al riñón.

La enfermedad predomina en sujetos de mas de 50 años.

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Bibliografía

Introducción

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Mapa Conceptual

Bibliografía

Periodo

Prepatogénico

Prevención Primaria

Promoción a

la salud

Protección

Especifica

Prevención Secundaria Prevención Terciaria

Dx

Oportuno

Limitación

del dañoRehabilitación

Periodo

Patogénico

Muerte

Cronicidad

Alivio

Triada Ecológica

Huésped

Agente Medio

Ambiente

Tx

Eficaz

Causa:

Es una:

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Bibliografía

Glomerulonefritis

Enfermedad renal en la que

el glomérulo es la única o la

principal estructura afectada

Micro/Macrohematuria, Protei

nuria, Hipoproteinemia, Hipert

ensión.

Linfocitos T

autoreactivos, AINES, factor

es genéticos, complejos

inmunes, neoplasias e

infecciones.

1. Glucocorticoides

2. Ciclosporinas

Tx de las complicaciones

Tx de infecciones

Cuadro clínico

y

Biopsia renal.

Sx Nefrótico

- GN de Cambios Mínimos

- GS Segmentaria y Focal

- Nefropatía Membranosa

- GN Membranoproliferativa

Sx Nefrítico

- Nefropatía IgA

- GN Postinfecciosa

- GN Rápidamente

Proliferativa

Longo, Harrison Manual de Medicina, 18ª Edición, Editorial McGraw-Hill (2013).

Valente Acosta Benjamín, Manual del Médico Interno de Pregrado, 1ª Edición, EditorialIntersistemas (2012).

Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell, Robbins: Patología Humana, 8ª Edición, EditorialElsevier Saunders (2008).

Farreras-Rozman, Medicina Interna, Decimosegunda Edición, Editorial Elsevier. (2012)

McPhee Stephen, Fisiopatología de la enfermedad, Una introducción a la medicina clínica, Sexta Edición, Editorial McGraw-Hill. (2011)

Introducción

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Bibliografía