Referat Glukoma

Juli 2010

BAB IPENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Glaukoma sendiri disebut sebagai penyebab kebutaan nomor 2 di dunia dan di Indonesia setelah kebutaan karena Katarak. Ada lebih dari 500,000 kasus kebutaan yang disebabkan oleh Glaukoma di Indonesia. Sebagai tindak lanjut dari campaign World Glaucoma Day atau hari Glaukoma sedunia yang jatuh pada tanggal 6 maret 2009 lalu, Jakarta Eye Center (JEC). Glaukoma adalah nama penyakit yang diberikan untuk sekumpulan penyakit mata di mana terjadi kerusakan syaraf mata (nervus opticus) yang terletak di belakang mata dan mengakibatkan penurunan penglihatan tepi (perifer) dan berakhir dengan kebutaan. Pada kebanyakan orang, kerusakan syaraf mata ini disebabkan oleh peningkatan tekanan di dalam bola mata sebagai akibat adanya hambatan sirkulasi atau pengaliran cairan bola mata (cairan jernih yang membawa oksigen, gula dan nutrient/zat gizi penting lainnya ke bagian-bagian mata dan juga untuk mempertahankan bentuk bola mata). Pada sebagian pasien kerusakan syaraf mata bisa juga disebabkan oleh suplai darah yang kurang ke daerah vital jaringan nervus opticus, adanya kelemahan struktur dari syaraf atau adanya masalah kesehatan jaringan syaraf.Populasi yang berbeda cenderung untuk menderita tipe glaukoma yang berbeda pula. Pada umumnya, ras Afrika dan Asia lebih beresiko tinggi menderita glaukoma dan kehilangan penglihatannya daripada orang kulit putih dan glaukoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan di Asia.Hampir 80.000 penduduk Amerika serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin, mendasari patogenesis yang mendasarinya.I. 2 Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini merupakan salah satu tugas yang harus dipenuhi di Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Unsyiah. Referat merupakan kumpulan dari berbagai referensi yang sudah teruji dan diakui oleh berbagai pihak yang berkompeten. Penulisan ini juga secara tidak langsung melatih untuk menulis secara ilmiah dan berkopetensi secara ilmiah dalam penulisan. Semoga penulisan ini bermanfaat bagi berbagai pihak untuk diaplikasikan dalam pratek medis sehari hari yang berguna untuk meningkatkan kesehatan masyarakat yang lebih baik. BAB II

TINJAUAN PERPUSTAKAAN

II. 1 Fisiologi Pembentukan dan Aliran Humor Akuos Komposisi dari humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akuos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.12

Humor akuos diproduksi oleh korpus siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akuos mengalir melalui pupil ke kamera anterior. Selama periode ini terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.12

Aliran keluar humor akuoa terjasi ketika jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular dan membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jaringan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akuos juga meningkat. Aliran humor akuos kedalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan kedalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akuos keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera.12

Resistensi utama terhadap cairan keluar humor akuos dari kamera anterior adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular didekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum TIO yang dicapai oleh terapi medis. 8,12

Gambar. 1. Bagian depan dari mata pada potongan melintang untuk menunjukkan sudut saluran.

Pada gambar diatas terlihat bagian depan dari mata pada potongan melintang untuk menunjukkan sudut saluran. Sudut ini berada antara kornea dan iris yang bergabung satu sama lain dimana ada saluran drainase (trabecular meshwork berada.Panah diatas menunjukkan aliran cairan akuos dari badan siliar, melalui pupil dan menuju saluran drainase.1

Pada glaukoma kronik sudut terbuka, hambatannya terletak pada trabekulum. Pada glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut bilik mata depan, hingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai humor akuos.8

Proses produksi dan aliran cairan dari mata ini serupa dengan kran air yang selalu terbuka yang selalu memproduksi air dan mengalirkan air. Jika saluran terbuka maka air dapat mengalir. Jika saluran ini adalah sistem yang tertutup, seperti pada mata dan tidak dapat mengalir, tekanan dalam kran akan meningkat. Jika trabekular meshwork terhambat, tekanan intraokular meningkat. Juga halnya bila jika terlalu banyak cairan yang diproduksi dalam mata, tekanan intraokular menjadi terlalu tinggi. Tekanan bola mata yang meningkat akan mengakibatkan bagian dari struktur bila mata seperti nervus optikus akan terjepit.1II. 2 Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Menurut Chandler & Grant (1977), glaukoma adalah suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan atau kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan atau penglihatan. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983), glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf, yang menimbulkan gangguan lapang pandangan atau penglihatan. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila syaraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder. 6, 11, 12

Glaukoma adalah nama penyakit yang diberikan untuk sekumpulan penyakit mata dimana terjadi kerusakan saraf mata (nervus opticus) yang terletak dibelakang mata dan mengakibatkan penurunan penglihatan tepi (perifer) dan berakhir dengan kebutaan, hal ini biasanya ditandai dengan penigkatan TIO. Glaukoma merupakan keadaan akhir yang sama dengan gagal jantung kongestif atau gagal hati.5

Glaukoma dapat ditandai dengan ekskavasio glaukomatous, neuropati saraf optik serta kerusakan lapang pandang yang khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal. Walaupun peningkatan tekanan intraokular adalah faktor resiko bermakna terjadinya glaukoma, tetapi tidak ada ambang batas dari tekanan intra okular ini yang menyebabkan glaukoma. Seseorang bisa mengalami kerusakan saraf pada tekanan yang relatif rendah, sementara orang lainnya dapat memiliki tekanan intraokular yang tinggi selama bertahun-tahun dan belum terjadi glaukoma.7, 12

Glaukoma yang tidak diobati dapat menyebabkan kerusakan permanen saraf optik dan kehilangan lapang pandang yang dapat menyebabkan kebutaan. Glaukoma juga disebut sebagai maling penglihatan. Sementara glaukoma absolut merupakan stadium akhir (The Final Stage) dari kebutaan dalam kasus glaukoma.7, 12

II. 3 EpidemiologiMenurut perkiraan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), saat ini terdapat 180 juta penduduk dunia yang mengalami cacat penglihatan. Sebanyak 40-45 juta di antaranya tidak dapat melihat atau buta. Laporan WHO juga mengungkapkan bahwa setiap detik tambah satu penderita kebutaan di dunia. Sembilan dari 10 penderita kebutaan tersebut berada di negara miskin dan berkembang, terutama negara-negara Afrika dan Asia Selatan atau Asia Tenggara. Khusus untuk Indonesia, diperkirakan 3,1 juta jiwa (1,5 persen) penduduknya mengalami kebutaan. Penyebab utama kebutaan di dunia adalah katarak (45 persen). Penyebab lain antara lain adalah glaucoma, diabetes melitus, dan trauma (37,5 persen); trachoma (12,5 persen); dan onchocerciasis atau river blindness (0,6 persen). Penelitian-penelitian di Amerika Serikat mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar 10% orang, dan angka kejadian ini meningkat hingga sekitar 50% untuk mereka yang berusia antara 65 sampai 74 tahun, dan hingga sekitar 70% untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun.Populasi yang berbeda cenderung untuk menderita tipe glaukoma yang berbeda pula. Pada umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi resikonya untuk menderita glaukoma dan kehilangan penglihatannya daripada orang kulit putih dan glaukoma adalah salah satu penyebab kebutaan di Asia setelah katarak.8

Beberapa penelitian menyebutkan bahwa sampai usia 50 tahun, glaukoma terjadi pada 1 dari 50 orang, sedangkan pada usia 80 tahun atau lebih, glaukoma terjadi pada 1 dari 10 orang. 8II. 4 Etiologi

Glaukoma dapat terjadi pada setiap klasifikasi umur dan ras, mulai dari bayi sampai pada orang tua, tetapi penting untuk mengetahui secara etiologi dari faktor-faktor resiko dari glaukoma. Beberapa faktor resiko timbulnya glaukoma, antara lain: 1. UmurRisiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia.22. Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukomaUntuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Resiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.2

3. Tekanan bola mata.Tekanan bola mata diatas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata dan/atau dokter spesialis mata.2

4. Obat-obatanPemakai steroid secara rutin misalnya: Pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asthma, obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda mengetahui bahwa anda pemakai obat-abatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan memeriksakan diri anda ke dokter spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma.25. Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata.26. Penyakit lain (riwayat penyakit diabetes, hipertensi, migren).27. Degenerasi primer sel ganglion.28. Mekanisme autoimun.2Hal yang mengkhawatirkan adalah glaukoma seringkali timbul tanpa gejala sampai pada fase terakhir, kecuali glaukoma jenis akut (tekanan bola mata tiba-tiba meninggi sehingga mata terasa sakit sekali). Karena itu deteksi dini glaukoma sangat penting.2

Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul :

hilangnya penglihatan perifer

sakit kepala

penglihatan kabur

melihat lingkaran pelangi bila melihat sumber cahaya terang.2Pada kebanyakan orang, kerusakan saraf mata ini disebabkan oleh peningkatan tekanan di dalam bola mata sebagai akibat adanya hambatan sirkulasi atau pengaliran cairan bola mata (cairan jernih yang membawa oksigen, gula dan nutrient/zat gizi penting lainnya ke bagian-bagian mata dan juga untuk mempertahankan bentuk bola mata). Pada sebagian pasien kerusakan saraf mata bisa juga disebabkan oleh suplai darah yang kurang ke daerah vital jaringan nervus opticus, adanya kelemahan struktur dari saraf atau adanya masalah kesehatan jaringan saraf.1

Tekanan bola mata yang meningkat adalah faktor utama yang menyebabkan kerusakan glaukomatous pada serabut saraf optik. Saraf optik, yang berlokasi dibelakang mata adalah serabut saraf utama mata. Serabut saraf ini berfungsi membawa informasi dari lapisan retina yang sensitive terhadap sinar, dan mentransmisikan bayangan ke otak, sehingga dapat di interpretasikan dan kemudian dapat diterima sebagai gambar yang dapat kita lihat.1

Mata bersifat kenyal dan berbentuk bulat, seperti bola basket. Tonus dan bentuknya dipertahankan oleh tekanan dalam mata ( tekanan intraokuler ) yang secara normal berkisar antara 10-21 mmHg. Ketika tekanan terlalu rendah, mata menjadi lebih lunak, sementara bila tekanan terlalu tinggi mata menjadi lebih keras.1

II. 5 Patofisiologi

Berdasarkan anatomis bola mata bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aquos. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan.2

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.2

Gambar. 3. Struktur Segmen Anterior8II. 6 KlasifikasiGlukoma PrimerKlasifikasi golongan ini didasarkan gonioskopi. Penyebabnya tidak diketahui. Ada dua macam yaitu :a. Glukoma sudut bilik mata depan tertutup disebut juga acute congestive glucoma.b. Glukoma sudut bilik mata depan terbuka disebut juga dengan chronic simple glucoma.Glukoma SekunderGlukoma yang disebabkan oleh penyakit lain dalam bola mata. Penggolongan ini didasarkan atas anatomi mata.a. Karena kelainan lensa: Lukasi; pembengkakan; dan fakolitik.

b. Karena kelainan uvea: uveitis; dan tumor.

c. Karena trauma: hifema.

d.Karena pembedahan: bilik mata yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak

Glukoma kongenital

Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Mungkin kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal Schlemm, dan tidak sempurnanya pembentukan pembuluh darah balik yang menampung cairan bilik mata keluar.Akibat pembendungan cairan mata ini, tekanan bola mata meninggi pada saat bola mata sedang dalam perkembangan sehingga selain ekskavasio papil bertambah, juga terjadi pembesaran bola mata seperti kornea dan sklera yang disebut sebagai buftalmos. Pada kornea akan terjadi robekan membran descement sehingga terjadi edema kornea. Pasien akan mengeluh silau dan bayi tersebut akan selalu menyembunyikan kepala dan matanya mata akan berair akibat fotofobia. Sklera perikorneal menipis sehingga akan terlihat sklera berwarna biru. Bilik mata dalam dengan iris tremulan dengan lensa yang menipis dan memberikan gejala mata menjadi lebih miopik. Akibat terjadi atrofi papil saraf optik, maka tajam penglihatan dan lapang pandangan menurun perlahan-lahan tanpa memperlihatkan kelainan mata luar. Pengobatan pada glaukoma infantil adalah pembedahan.II. 7 Gejala Klinik

A. Glaukoma sudut terbuka

Sinonimnya adalah glaukoma kronik atau Chronic Simple Glaucoma. Istilah chronic simple glaukoma sangat jelas menggambarkan keadaan klinik penderita, yaitu penyakit yang berlangsung lama ( kronik ) tanpa ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan mata yang meningkat.4,7

Hambatan pada glaukoma sudut terbuka ini terletak didalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai didalam terbentur celah celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.4,7

Gejala klinik glaukoma sudut terbuka :

Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik.

Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.

Diagnosis sering baru dibuat bila dilakukan tonometri rutin pada penderita yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata.

Sifat glaukoma ini adalah bilateral tetapi biasanya yang satu mulai lebih dulu.

Kebanyakan ditemukan pada umur 40 tahun keatas.

Penyakit ini cenderung ditemukan pada penderita diabetes dan miopia.

Penyempitan lapang pandang tepi

Sakit kepala ringan

Gangguan penglihatan yang tidak jelas ( misalnya melihat lingkaran disekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan)

Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan masih dini.

Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung lama.4,7

Glaukoma sudut terbuka sering disebut sebagai maling penglihatan karena sering terjadi dan berjalan perlahan tanpa pasien sadari adanya kelainan sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang berat bahkan sampai tidak dapat melihat sama sekali.5

Gambar. 4. Glukoma Sudut Terbuka8B. Hipertensi Okular ( Suspect Glaukoma )

Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun.12

C. Glaukoma Tekanan Normal ( Glaukoma tekanan rendah )

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatous pada diskus optikus atau lapang pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 22 mmHg. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intaokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus.12

D. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup bukanlah tipe biasa dari glaukoma di Amerika Serikat, tetapi dapat muncul dengan tanda yang dramatis dan gejala yang dapat menyebabkan kebutaan permanen dalam waktu singkat jika tidak diobati dengan tepat. Glaukoma sudut tertutup terjadi karena akuos humor tidak dapat mengalir melalui pupil ke bagian anterior (hambatan pupil),yang akan meningkatkan tekanan dibelakang iris dan mendorong iris kedepan (iris bombe). Glaukoma akut dapat terjadi bila ada stimulus yang melebarkan pupil atau menyebabkan lensa bergerak ke anterior.3

Gejala glaukoma sudut tertutup akut meliputi nyeri mata yang hebat dan kemerahan,pandangan kabur, melihat halo disekeliling cahaya, sakit kepala dan kadang- kadang sampai mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan edema kornea, injeksi konjungtiva, sel dan flare pada bagian anterior, pupil yang mid-dilatasi, dan kadang-kadang tampak opasifikasi lensa, yaitu dengan flek putih kecil pada bagian bawah kapsul lensa posterior.3

Gambar. 5. Glukoma Sudut Terbuka8E. Glaukoma sekunder

Peningkatan yang terjadi sebagai salah satu manifestasi penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Ada berbagai macam glaucoma sekunder yaitu :

1. Glaukoma pigmentasi

2. Sindroma pseudoeksfoliasi

3. Glaukoma akibat kelainan lensa seperti dislokasi lensa, intumesensi lensa dan glaukoma fakolitik.

4. Glaukoma akibat kelainan pada traktus uvea seperti uveitis, tumor.

5. Sindroma iridokorneoendotel

6. Glaukoma akibat trauma

7. Glaukoma setelah tindakan bedah okuler

8. Glaukoma neovaskuler

9. Glaukoma akibat peningkatan tekanan vena episklera

10. Glaukoma akibat steroid.12F. Glaukoma kongenital

Glaukoma yang terjadi pada anak anak dibawah 2 tahun sering disebut glukoma kongenital. Biasanya berhubungan dengan defek developmental yang diturunkan dari sudut bilik mata anterior yang mencegah aliran akuos humor, sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma kongenital mempunyai ciri khas berupa mata buftalmos dan penderita sangat banyak mengeluarkan air mata, silau dan kekeruhan pada kornea.3,7

Glaukoma kongenital dapat dibagi menjadi :

1. Glaukoma kongenital primer

2. Anomali perkembangan segmen anterior

3. Aniridia12

Gambar. 6. Glukoma Kongiental8G. Glaukoma Absolut

Merupakan bagian akhir dari glaukoma yang tidak tertangani dengan baik sampai buta total. Matanya keras seperti batu karena tekanan intraokular yang tinggi, buta dan sering sakit sekali. Dengan timbulnya setiap serangan yang tidak mendapat pengobatan, keadaan menjadi bertambah buruk sampai akhirnya menjadi buta. Pada stadium ini tanda kongesti tak ada kecuali injeksi episklera atau injeksi perikornea. Kornea jernih atau keruh oleh sel pigmen dari iris. Pupil sangat lebar, berwarna kehijauan dan reflek cahaya negatif. Iris atropi, tipis dan kelabu. Lensa mungkin katarak. Bilik mata depan dangkal. Fundus tampak penggaungan dan atropi papil saraf optik.2

Setelah glaukoma ini diderita beberapa lama, mata menjadi degeneratif. Pada sklera timbul staphyloma sklera anterior yang berwarna biru. Korneanya keruh tertutup vesikel, yang kemudian menjadi bleb. Bila bleb ini pecah akan menjadi ulkus kornea, oleh infeksi sekunder dapat terjadi perforasi kornea, iridosiklitis, endophtalmitis sampai ptisis bulbi.2

Glaukoma absolut dengan green cataract seperti halnya eksudat papilaris mungkin dimasukkan. Pada banyak kasus hal ini hanya dapat dinilai pada stadium terminal dari glaukoma kronis dan untuk mencapai tahap tersebut tidak dapat diragukan akan melalui keadaan ambliopia, amaurosis atau pada tingkat lanjut sebagai suffosio nigra atau gutta serena.4

II. 8 Diagnosa

Ada beberapa tindakan dalam menegakkan diagnosa dari glukoma ini, diantaranya adalah:

1. Anamnesis

Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah. Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma skotoma didaerah parasentral pada lapang pandangnya.. Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.9

Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering disebabkan oleh edema kornea akibat peninggian tekanan intraokuler yang cepat. Gangguan penglihatan yang lain adalah haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu mebaca dekat dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat ( transient blackout) dapat menyebabkan keadaan glaukoma.9

Rasa sakit pada penderita glaukoma mempunyai derajat yang berbeda beda. Sakit ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau tanpa sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi silier yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering disertai mual muntah. Riwayat riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma, operasi operasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakitpenyakit sistemik seperti kelainan kardiovaskuler, penyakit endokrin seperti DM, kelainan tekanan darah. Oleh karena adanya faktor genetik pada penderita glaukoma primer, dan riwayat penyakit glaukoma pada keluarga.92. Biomikroskopi

Dalam pemeriksaan biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan segmen anterior, baik kelainan yang diakibatkan oleh glaukoma maupun keadaan yang mungkin menyebabkan glaukoma. Sebelum ini pemeriksaan inspeksi dilakukan terlebih dahulu, seperti posisi, kedudukan dan gerakan bola mata.9

Gambar. 7. Pemeriksaan Glukoma 8Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya : injeksi silier, pelebaran pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik presipitat, sinekia iris, atropi iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion uvea, katarak glaukomatous ( katarak Vaught).12

3. Pemeriksaan tajam penglihatan.

Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma skotoma didaerah parasentral pada lapang pandangnya.. Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini umumnya dimulai dibagian nasal, kemudian disebelah atas atau bawah, bagian temporal biasanya bertahan cukup lama sampai menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam penglihatan sudah ditingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.9

4. Tonometri

Tekanan intraokuler merupakan salah satu parameter dinamika humor akuos yang mudah dan lebih tepat diukur dibandingkan dengan lainnya.

a. Pengukuran tanpa alat

Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension. Pengukuran ini memberikan hasil yang kasar , dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun tidak teliti, cara palpasi ini masih bermanfaat pada keadaan dimana pengukuran tekanan dengan alat tidak dapat dilakukan , misalnya menghindari penularan konjungtivitis dan infeksi kornea.9

Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut :

Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan

Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat

Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan diatas kelopak mata atas, tepat dibawah rima orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.

Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut :

TO ( palp) : N ( Normal )

Bila tinggi : N +

Bila rendah : N -9

b . Pengukuran dengan alatDengan cara ini, tekanan intraokuler dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke bilik mata depan yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung, melalui kornea dengan alat tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti tonometer Schiotz, tonometer Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer anaplasi Hand Held, tonometer Mackay Marg, dll.9

Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka tonometer indentasi Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai. Yang pertama oleh karena praktis dan relative murah dan yang kedua karena lebih tepat dan tidak banyak dipengaruhi kekakuan dinding bola mata.9

Gambar. 8. The Intraocular Pressure. Absolute Glaucoma: Schiotz Tonometer

Teaching Set: Examination of the Eyes - 20/24

5. FunduskopiPada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan sebagai berikut :

a. Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal.

b. Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik

c. Mencatat perubahan dan perkembangan papil tersebut dan juga retina.96. Perimetri

Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting pada glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan fungsional pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.9

Gambar. 9. penyempitan lapang pandang pada glaukoma:127.Gonioskopi

Gonioskopi adalah pemeriksaan biomiroskopi sudut bilik mata depan, tempat dilalui cairan intraokuler sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi dapat ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.9

8. Tonografi

Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler yang diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan pencatatan TIO dengan tonometer indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel Fridenwald dapat memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan intraokuler.9

9. Tes provokasiDigunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.

a. Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka

1. Tes minum air

Penderita dipuasakan 6 8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian TIO nya diukur.

Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5 10 menit.

Tekanan intraokuler diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.

Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.

2. Tes minum air diikuti tonografi.

b. Tes provokasi untuk glaucoma sudut tertutup

1. Tes midriasis

Didalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap positif.

Tonografi setelah midriasis.

2. Tes posisi Prone

Penderita dalam posisi prone selama 30 40 menit. Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.9

II. 9 Penatalaksanaan

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

A. Medikamentosa

Miotik :

Pilokarpin 2-4% 3-6 kali 1 tetes sehari dengan tujuan memperlancar humor akuos.

Eserin -1% 3-6 kali 1 tetes sehari dengan tujuan memperlancar humor akuos.12 B adrenergik blocking agent

Adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat diberikan sendiri atau dikombinasi dengan yang lain. Obat ini mempunyai tujuan sebagai supresi pembentukan humor akuos. Preparat yang paling banyak saat ini adalah timolol maleat 0.25% dan 0.5%, betaksolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5% dan metipranolol 0.3 %. Kontraindikasi utama pemakaian obat obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun terutama asma dan gangguan defek hantaran jantung.. Untuk betaksolol, selektivitas relative reseptor B1 dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor B yang rendah menurunkan walaupun tidak menghilangkan resiko efek samping ini.12

Carbonic Anhidrase Inhibitor

Inhibitor Carbonic Anhidrase yang paling banyak digunakan adalah asetazolamid. Obat ini mampu menekan humor akous sebanyak 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan peroral dengan dosis 125-250 mg sampai 3 kali sehari. Preparat topikal yang sering digunakan adalah Dorzolamid HCl 2% dengan dosis 3 kali 1 tetes.12

Analog prostaglandin

Bimatoprost (lumigan),travoprost (travartan), dan unoprostone (rescula) merupakan analog prostaglandin yang baru dikembangkan di Amerika Serikat. Bimatoprost merupakan analog prostamide dengan aktivitas hipotensive okuli. Obat tersebut menyebabkan aktivitas penurunan tekanan intraokuler oleh prostamide melalui jalur prostamide . Travaprost dan unoprostone merupakan analog prostaglandin F 2 alpha yang sama dengan latanaprost. Agen tersebut merupakan agonis reseptor prostanoid FP selektif yang dapat mengurangi tekanan intraokuler dengan meningkatkan aliran uveoskleral.10

B. Terapi Laser ( Trabekuloplasti Laser)

Penggunaan laser biasanya untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekula dapat mempermudah aliran keluar humor akuos karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlem serta terjadinya proses-proses seluler yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.12C. Trabekulektomi

Indikasi :

Pemberian obat obatan sudah tidak efektif

Terjadi kerusakan saraf optik yang progresif dari lapang pandang

Kontraindikasi terhadap obat obat glaukoma

Pasien tidak patuh terhadap obat obat yang diberikan.4Trabekulektomi merupakan tindakan pembeahan dimana trabekulum diangkat sehingga .cairan bilik mata depan mengalir langsung kekanal Schlemm. Pada pembedahan ini dibuat flap konjungtiva dibagian atas dan dibuat flap sclera sebesar 4 x 4 mm dengan dasar di kornea. Sejajar dengan tepi kedua kanal Schlemm dibuat sayatan 2 mm sehingga kanal Schlemm terangkat. Flap sklera dan konjungtiva dijahit kembali.4

Glaukoma Sudut Tertutup AkutA. Medikamentosa

Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kegawatdaruratan oftalmologik. Pada awalnya adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler. Asetazolamide intravena dan oral ditambah dengan obat hiperosmotik dan penghambat beta topikal biasanya akan menurunkan tekanan intraokular. Kemudian dapat digunakan pilokarpin 4 % secara intensif, misalnya 1 tetes tiap 15 menit selama 1-2 jam. Epinephrin jangan digunakan karena dapat meningkatkan penutupan sudut. Steroid topikal dosis tinggi bermanfaat dalam menurunkan kerusakan iris dan jalinan trabekular. Mata yang tidak mendapat serangan juga diberikan pilokarpin. Kemudian penderita dievaluasi untuk menentukan tindakan pembedahan.12B . Tindakan pembedahan

Sebelum pembedahan, glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Tekanan bola mata yang sangat tinggi diturunkan dahulu sampai mencapai dibawah 25 mmHg. Tunggu mata setenang mungkin.7

Iridektomi perifer :

Iridektomi perifer ini dimaksudkan untuk membentuk hubungan permanen antara kamera anterior dan posterior, sehingga terjadinya iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan laser neodinium :YAG, walaupun laser argon juga dapat digunakan. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila terapi laser tidak berhasil.7

Gambar. 10. Pembedahan Pada Glaukoma8

Indikasi : Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodromal, glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata yang sebelahnya masih sehat.7

Teknik : pada prinsipnya dibuat lubang dibagian perifer iris. Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas.7

Pembedahan filtrasi:

Indikasi : Pembedahan filtrasi dilakukan bila glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik .7

Glaukoma Sekunder

Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya. Jika penyebabnya adalah peradangan, diberikan kortikosteroid dan obat untuk melebarkan pupil. Kadang diperlukan pembedahan.12

Glaukoma KongenitalGoniotomi, yaitu suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aquos dibagian dalam jalinan trabekular.12

Gambar. 10. Goniotomi Pada Glaukoma8Glaukoma Absolut

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan silier untuk menekan fungsi badan silier, alcohol retrobulber atau melakukan pengangkatan bola mata.12

II. 10 Komplikasi

Beberapa penyulit bisa timbul akibak dari komplikasi glaukoma adalah:

1. Sinekia anterior perifer, terjadi perlengketan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekulum.

2. Katarak

3. Atropi papil saraf optik, karena serangan yang mendadak dan hebat papil saraf optik mengalami pukulan yang hebat hingga atropi.

4. Glaukoma kongestif kronik, dipakai untuk glaukoma kronik yang tidak diobati dengan tepat atau mungkin tidak diobati sama sekali karena kesalahan diagnosa.

5. Glaukoma absolut, yaitu akhir dari glaukoma yang tidak tertangani dengan baik sampai buta total. Bola mata demikian nyeri, bukan saja karena tekanan bola mata makin tinggi tetapi juga karena kornea mengalami degenerasi sehingga mengelupas (keratopati bulosa).8II. 11 Diagnosa Banding

Diagnosis banding untuk glaukoma sudut tertutup adalah

1. Iridosiklitis akut

2. Konjungtivitis Akut

3. Keratitis

4. Skleritis.12Diagnosis banding untuk glaukoma sudut terbuka adalah

1. Glaukoma bertekanan rendah

2. Glaukoma sekunder

3. Glaukoma karena steroid.12II. 12 Prognosa

Prognosa yang buruk glukoma bila tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang sampai akhirnya menyebabkan kebutaan total. Bila antiglaukoma dapat menekan tekanan intra okular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Bila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.12 BAB III

PENUTUP

III. 1 Kesimpulan

1. Glaukoma adalah nama penyakit yang diberikan untuk sekumpulan penyakit mata di mana terjadi kerusakan syaraf mata (nervus opticus) yang terletak di belakang mata dan mengakibatkan penurunan penglihatan tepi (perifer) dan berakhir dengan kebutaan.2. Glaukoma adalah suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan atau kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan atau penglihatan.3. Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul : hilangnya penglihatan perifer, sakit kepala, penglihatan kabur dan melihat lingkaran pelangi bila melihat sumber cahaya terang.

4. Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah. Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral.

5. Prognosa yang buruk glukoma bila tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang sampai akhirnya menyebabkan kebutaan total. Bila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis maka prognosisnya baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonimous. Glaucoma. www.medicinenet.com/glaucoma/article.htm. 2008. Diakses pada tanggal 27 Juni 2010.

2. Anonimous.. Glaukoma. http://www.medicastore.com/ 2007 Diakses pada tanggal 27 Juni 2010.

3. Lee, David A. 1999. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology. Stuggart. NewYork4. Messwati ED. Glaukoma, Si Pencuri Penglihatan. http://www.kesehatan kompas.com/ 2008. Diakses pada tanggal 27 Juni 2010.5. Sidarta, Ilyas. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2. FKUI : Jakarta. 2001. Hal:03 - 896. Sidarta, Ilyas. Ilmu Penyakit Mata Edisi ke-3. FKUI : Jakarta. 2005 Hal: 212-2167. Sidarta, Ilyas. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-3. FKUI : Jakarta. 20058. Sumantri I. Deteksi Dini Glaukoma: Pemeriksaan Mata Secara Teratur adalah Jalan Terbaik. http://www.kesehatan kompas.com/ 2008. Diakses pada tanggal 27 Juni 2010.9. Supiandi,S. Cara Pemeriksaan Dan Jenis Glaukoma. FKUI : Jakarta.1986.

10. Sullivan BR.. Glaucoma-Lens Particle. http://www.emedicinehealth.com/ glaucoma overview/ article em.htm. 2008. Diakses pada tanggal 27 Juni 2010.

11. Soeroso, Admadi.. Patogenesis glaukoma sudut terbuka primer dan usaha pencegahannya. http://pustaka.uns.ac.id/include/inc_pdf.php?nid=145. 2009. Diakses pada tanggal 27 Juni 2010.12. Voughan DG, Asbury T, Eva PR; Oftalmologi Umum; Edisi 14; Cetakan I; Alih Bahasa Jan Tambayong dan Brahm U Penditt; Joko Suyono (ed); Widya Medika; Jakarta; 2000

3Bagian Ilmu Kesehatan Mata

Fakultas Kedokteran Unsyiah/RSUZA