GLANDULA PARATIROIDES

5/25/2018 GLANDULA PARATIROIDES

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GLANDULA

PARATIROIDES.conf.


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GLANDULA PARATIROIDES.

Anatomia Generalmente son 4

cuerpos ovales de aspectode guisantes localizados enla parte posterior polossuperiores e inferiores de la

glandula tiroidea. Coloracion variable entre

tonos amarillos, rojizos ymarrones .

glndula mide 6 mm de

longitud, 3 mm de ancho y 2mm de espesor.

Consistencia blanda

Peso aproxim. 30mg


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GLANDULA PARATIROIDES.HISTOLOGIA.

Estan rodeadas de una capsula y estanformadas poor 3 tipos de celulas las celulasprincipales encargadas de la produccion dela

PTH, lascelulas oxifilias y las celulas acuosasde las que se desconoce su funcion.

Cada glandula paratiroidea esta rodeada deuna delgada capa de tejido conectivo queproyecta finos tabiques los cualres no llegan aformar lobulillos.


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GLANDULA PARATIROIDES.

HISTOLOGIA.

Celulas principales :

-forman parte delparenquima.

-secretan la PTH.-Son mas abundantes ypequenas .

-Poseen citoplasma

ligeramente acidofilo .

Celulas oxifilias:

-menos numerosas enadultos y estaan ausentes

en ninos pequenos ,-su tamano casi duplica alas cels, principales poorlas mitocondrias.

-Citoplasma muyeosinofilo que no presentagranulos de secrecion.


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PTH

Regula los niveles de Ca en sangre.

Aumenta la reabsorcion tubular de Ca.

Produce perdida rapido de fosfatos poor la orina

debido a la disminucion de la reabsorciontubular proximal de iones de fosfato.

Incrementa la reabsorcion de iones de Magnesioe hidrogeniones al tiempo que rduce la

reabsorcio de iones de Sodio, Potasio yamioacidos.

Facilita la absorcion de Calcio y Fostatos en elintestino .


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HIPERPARATIROIDISMO.

CLASIFICACION.Existen 2 tipos de Hiperparatiroidismo:

Primario.- lesion en la misma gladula, puede ser por:- Adenoma o Carcinoma hiperfuncionante deparatiroides.-Hiperplasia de la Paratiroides.-Secrecion y produccion de PTH por anarquia

en la formacion hormonal.

Secundario.- en la produccion de PTH debido a unahipocalcemia. Ej. Insuf. renal


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HIPERPARATIROIDISMO.(HPP)


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HIPERPARATIROIDISMO.(HPP)


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HPP.

FACTORES DE RIESGO

Sexo: es 3 veces mas frecuente en las mujeres

, especial despues de la menopausia.

Edad: mayores de 50 a.

Neoplasia Endocrina Mutiple (MEN) Trastorno

hereditario que afecta a multiples glandulas.

Genetica.


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HPP

La causa del HPP es desconocida y se han

planteado varias teoras de origen gentico no

demostradas en su totalidad.

Hay una prdida en el control de la secrecin

PTH de acuerdo a los niveles de calcemia. As

aunque est alta la calcemia, PTH contina

siendo secretada.


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HPP:

FORMAS CLINICAS.1. Asintomtica: Es la ms frecuente (en pacientes jvenes puede nohaber sintomatologa a pesar de calcemia elevada).

2. Nefrolitiasis: 40 a 50% de los pacientes con HPP. Otra presentacinrenal es la nefrocalcinosis, que es el depsito difuso de complejos de

Ca-P en el parnquima. Los pacientes pueden presentar hipercalciuria> 250 mg/24 hrs. en mujeres y >300 mg/24 hrs en hombres (convariaciones segn valor normal de laboratorio en que se mida), y porltimo la falla renal pura.

3. Forma esqueltica: Osteopenia es lo ms comn de observar (30%)adems de osteoporosis. Ms raramente se puede encontrar la ostetisfibrosa qustica con los llamados tumores pardos, que son lesioneslticas seas. Hay otras formas menos frecuentes como lagastrointestinal con lcera pptica o pancreatitis.


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HPP:MANIFESTACIONES CLINICAS.

Manifestaciones de hipercalcemia : Cdo es leve a menudo esasintomatica

En casos mas severos existe sed ,anorexia , nauseas y vomitos ,confrecuencia se presenta estrenimiento , astenia , anemia , perdida depeso e hipertension .

Trastornos neuromusculares :debilidad muscular , fatigabilidad facily parestesias.

Depresion , desgastre intelectual y aumento en el requerimiento desueno,

La hipercalcemia intensa puede acompanarse de prurito , psicosis

incluso coma . Queratopatia en banda ; precipitacion del calcio en la cornea.

Calcifilaxis : en tejidos blandos

Pancreatitis.


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HPP:

DIAGNOSTICO 1- Clinica.

2- Laboratorio : calcio serico mayor de 10 mg/dl ocalcio ionizado mayor de 5.4 mg/dl (1.4 mmol/L)

En estados hiperproteinemicos la cantidad de calcioserico puede estar aumentada pero la fraccion ionizadaes normal.

Fosfato serico bajo

Excresion urinaria de calcio puede ser alta o normal.Fosfatasa alcalina lata cdo enfermedad osea .


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HPP:

DIAGNOSTICO.

3-Imagenes:

Ecografia

TAC RMN

Gammagrafia

Prueba de densidad osea.


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HPP:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Artefactos .( errores de laboratorio, proteinas

sericas altas , deshidratacion)

Hipercalcemia del cancer ( mama , pulmon ,

pancreas , utero , hipernefroma )

Sarcoidosis y otros trastornos granulomatosos

Ingestion excesiva de calcio o vitamina D.

Insuficiencia suprarrenal.

Hipertiroidismo


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HPP:COMPLICACIONES.

Inmediatas: hipocalcemia post-quirurgica (porextirpacin de todo el tejido paratiroideo,lesin de las paratiroides sanas durante la

intervencin, reversible o permanente ohambre sea tras el cese del efecto de la

PTH) o por hipoparatiroidismo transitorio odefinitivo.

Permanentes:hipoparatiroidismo definitivo oparalisis del recurrente


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HPP:

TRATAMIENTO

Medico:

-Hidratacin adecuada.

- Reemplazo de estrogenos ( mujerespostmenopausicas )

Quirurgico ( si alteraciones renales u oseas)


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HIPERPARATIROIDISMO

SECUNDARIO

Hipersecrecin de PTH producida por cualquier

situacin que predisponga a hipocalcemia, que

puede originar las alteraciones seas

caractersticas del hiperparatiroidismo.

HIPERPARATIROIDISMO


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HIPERPARATIROIDISMO

SECUNDARIO.

Causas.Insuficiencia renal crnica( causa mas frec)Osteomalacia.

Pseudohipoparatiroidismo.malabsorcin intestinal.

sndrome de Fanconi

acidosis tubular renal,Deficit vitam. D.


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HIPOPARATIROIDISMO

Producido por disminucin o ausencia de PTH

por distintas etiologas.

Se presenta en 4 formas :

-Hipoparatirodismo post quirurgico.

Hipoparatiroismo idioptico

Sndrome de DiGeorgePseudohipoparatiroidismo


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HIPOPARATIROIDISMO

FORMAS CLINICAS.Sndrome de DiGeorge

Agenesia del timo y de las paratiroides por faltade diferenciacin del tercer y cuarto arcobranquial, asociado a malformaciones congnitasy vasculares y trastornos del desarrollo.

La mayor parte son espordicos.

Se han descrito anomalas del cromosoma 22.

Suelen fallecer en la infancia por infecciones,hipocalcemia, convulsiones o complicacionescardiovasculares.


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HIPOPARATIROIDISMO

Hipoparatirodismo post quirurgico

Causa ms frecuente. Por extirpacin de las paratiroides opor dao vascular, pudiendo ser en este caso transitorio opermanente.

Hipoparatiroismo idioptico

Formando parte del sndrome poliglandular tipo 1,espordico o familiar, con herencia autosmica recesiva.Suele manifestarse en la infancia. Existen anticuerpos antiPTH en un 30% de los casos.

Hipoparatiroismo idioptico aislado: ms frecuente,espordico aunque puede ser familiar (raro), con herenciaautosmica dominante, recesiva o ligada al cromosoma

X. Puede presentarse a cualquier edad.


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HIPOPARATIROIDISMO

Hipoparatiroidismo transitorio neonatal

Por inmadurez de las paratiroides o insuficienterespuesta a la PTH. Suele recuperarseespontneamente en pocas semanas.Hipomagnesemia grave: Por alteracin de la secrecinde PTH fundamentalmente y disminucin de larespuesta perifrica. No se altera la biosntesis.Reversible con la normalizacin de la magnesemia.

Causas ms frecuentes: alcoholismo crnico,malabsorcin intestinal, inadecuado aporte ennutricin parenteral.


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HIPOPARATIROIDISMO.

CLINICA El hipoparatiroidismo aguda origina tetania con calambres

musculares irritabilidad, espasmo carpopedal ,yconvulsiones , casi siempre hay parestesias del areaperibucal , manos y pies.

hiperreflexia, gesticulacin facial, espasmo larngeo, coma,pseudotumor cerebrii, parada respiratoria.

Alteraciones psiquitrica: Irritabilidad, depresin, psicosis.

Alteraciones cardiolgicas: Arritmias, disminucin de laeficacia de digitlicos. ECG: alargamiento del espacio QT.

Alteraciones digestivas: Espasmosintestinales,malabsorcin crnica.


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HIPOPARATIROIDISMO

Yodo radiactivo utilizado en el tratamiento del

hipertiroidismo, hemocromatosis,

hemosiderosis.

Metstasis o infecciones crnicas pueden

afectar a las paratiroides, pero es raro que

produzcan hipoparatiroidismo.


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HIPOPARATIROIDISMO

Alteraciones digestivas: Espasmos intestinales,malabsorcin crnica.

Calcificaciones ectpicas: Fundamentalmente subcutneas y en losganglios basales.

Alteraciones en piel, dientes y uas Alteraciones oculares: Cataratas

Anemia macroctica: Por unin defectuosa de la vitamina B12 al factor

intrnseco, reversible. Signo de Chvostek( contraccion del musculo facial al percutir el nervio

facial en la parte delantera de la oreja)

Signos de hipocalcemia Fenomeno de Trousseau: parestesias y espasmodel carpo (mano en partero), al inflar el manguito del esfingomanmetropor encima de la tensin arterial sistlica, durante 3 minutos.

Las manifestaciones extrapiramidales, como coreatetosis y distona, sonms frecuentes y aparecen antes en el hipoparatiroidismo hereditario.


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HIPOPARATIROIDISMO

Diagnstico: Hipocalcemia con disminucin de laPTH y, con frecuencia, hiperfosfatemia. Descartarhipomagnesemia. Los niveles de 1,25 hidroxi D3estn disminuidos.

Tratamiento: Calcio: intravenoso si es necesarioen hipocalcemia severa, va oral en el tratamientocrnico. Vitamina D o calcitriol. Si existehipercalciuria: diurticos tiacdicos, que la

disminuyen. Si los pacientes tratados presentan hipercalciuria:

diurticos...


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PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

Resistencia de los organos a la PTH ,

probablemente debido a una interaccion

inadecuada del complejo receptor hormonal

Signos y sntomas de hipoparatiroidismo, con

hipocalcemia e hiperfosfatemia, por

resistencia perifrica a la PTH, que est

elevada. Hereditario.


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Tipos: Ia

El ms frecuente.

Autosmico dominante. Alteracin en el cromosoma 20.

Fenotipo caracterstico: osteodistrofia hereditaria de

Albright (talla baja, cara redonda, braquidactilia, obesidad).Pueden presentar calcificaciones y osificaciones ectpicas ygrado variable de retraso mental.

Presentan anormalidad de la protena G estimuladora (Gsalfa) del receptor de PTH, pudiendo asociarse, por dicha

alteracin, resistencia a la TSH (hipotiroidismo), resistenciaal glucagn (sin clnica), resistencia a la LHRH(hipogonadismo) y resistencia a la ADH (diabetes inspida).


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Tipos Ib

Fenotipo normal. Respuesta reducida del AMP cclico urinario a laPTH exgena. Causa: defecto del receptor. Protena Gs normal.

Tipos Ic

Fenotipo de osteodistrofia hereditaria de Albright, asociado a otras

resistencias hormonales, como en el tipo Ia, pero con protena Gsnormal y alteracin de la adenilciclasa cataltica.

Tipos II

Raro. Respuesta normal del AMP cclico urinario tras la administracin de PTH, con disminucin de respuesta fosfatrica. Se

ha descrito dicha alteracin en pacientes con osteomalacia pordficit de vitamina D, por lo que debe descartarse.


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Tratamiento: Igual que el del

hipoparatiroidismo, aunque suelen requerir

dosis menores de calcio y vitamina D.

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