Gizi Buruk

Click here to load reader

  • date post

    03-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    47
  • download

    8

Embed Size (px)

description

gizi buruk pada anak

Transcript of Gizi Buruk

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar belakangGizi buruk (severe malnutrition) adalah suatu istilah teknis yang umumnya dipakai oleh kalangan gizi, kesehatan dan kedokteran. Gizi buruk adalah bentuk terparah dari proses terjadinya kekurangan gizi menahun. Menurut Departemen Kesehatan (2004), pada tahun 2003 terdapat sekitar 27,5% (5 juta balita kurang gizi), 3,5 juta anak (19,2%) dalam tingkat gizi kurang, dan 1,5 juta anak gizi buruk (8,3%). WHO (1999) mengelompokkan wilayah berdasarkan prevalensi gizi kurang ke dalam 4 kelompok yaitu: rendah (di bawah 10%), sedang (10-19%), tinggi (20-29%), sangat tinggi (30%).4,5

Gizi buruk masih merupakan masalah di Indonesia, walaupun Pemerintah Indonesia telah berupaya untuk menanggulanginya. Data Dusenas menunjukkan bahwa jumlah balita yang BB/U < -3 SD Z-score WHO-NCHS sejak tahun 1989 meningkatkan dari 6,3 % menjadi 7,2 % tahun 1992 dan mencapai puncaknya 11,6% pada tahun 1995. Upaya Pemerintah antara lain melalui pemberian makanan tambahan dalam jaringan pengaman sosial (JPS) dan peningkatan pelayanan gizi melalui pelatihan-pelatihan tatalaksana gizi buruk kepada tenaga kesehatan, berhasil menurunkan angka gizi buruk menjadi 10,1% pada tahun 1998, 8,1% pada tahun 1999, dan 6,3% tahun 2001. Namun pada tahun 2002 terjadi peningkatan kembali 7% dan pada tahun 2003 menjadi 8,15%.4,7

Menurut Badan Pusat Statistik (BPS) dan Laporan Survei Departemen Kesehatan-Unicef tahun 2005, dari 343 kabupaten/kota di Indonesia penderita gizi buruk sebanyak 169 kabupaten/kota tergolong prevalensi sangat tinggi dan 257 kabupaten/kota lainnya prevalensi tinggi. Dari data Depkes juga terungkap masalah gizi di Indonesia ternyata lebih serius dari yang kita bayangkan selama ini. Gizi buruk atau anemia gizi tidak hanya diderita anak balita, tetapi semua kelompok umur. Perempuan adalah yang paling rentan, disamping anak-anak. Sekitar 4 juta ibu hamil, setengahnya mengalami anemia gizi dan satu juta lainnya kekurangan energi kronis (KEK). Dalam kondisi itu, rata-rata setiap tahun lahir 350.000 bayi lahir dengan kekurangan berat badan (berat badan rendah).4

1.2 Tujuan1. Tujuan umum : Mengetahui cara mendiagnosa dan penanganan kasus Diare akut dan Infeksi saluran kemih pada balita dengan gizi buruk.2. Tujuan khusus : Untuk menyelesaikan tugas laporan kasus dari kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Mohammad Saleh, Probolinggo.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 GIZI BURUK2.1.1 DefinisiGizi buruk adalah bentuk terparah dari proses terjadinya kekurangan gizi menahun. Gizi buruk merupakan kondisi kurang gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein (KEP) dalam makanan sehari hari.4

2.1.2 EtiologiGizi buruk dipengaruhi oleh banyak faktor yang saling terkait. Secara garis besar penyebab anak kekurangan gizi disebabkan karena asupan makanan yang kurang dan anak sering sakit atau terkena infeksi. Selain itu gizi buruk dipengaruhi oleh faktor lain seperti sosial ekonomi, kepadatan penduduk, kemiskinan, dan lain-lain.4,5 A. Faktor utama penyebab gizi buruk pada anak21. Peranan dietAnak sering tidak cukup mendapatkan makanan bergizi seimbang terutama dalam segi protein dan karbohidratnya. Diet yang mengandung cukup energi tetapi kurang protein akan menyebabkan anak menjadi penderita kwashiokor, sedangkan diet kurang energi walaupun zat gizi esensialnya seimbang akan menyebabkan anak menjadi penderita marasmus. Pola makan yang salah seperti pemberian makanan yang tidak sesuai dengan usia akan menimbulkan masalah gizi pada anak. Contohnya anak usia tertentu sudah diberikan makanan yang seharusnya belum dianjurkan untuk usianya, sebaliknya anak telah melewati usia tertentu tetapi tetap diberikan makanan yang seharusnya sudah tidak diberikan lagi pada usianya. Selain itu mitos atau kepercayaan di masyarakat atau keluarga dalam pemberian makanan seperti berpantang makanan tertentu akan memberikan andil terjadinya gizi buruk pada anak.

2. Peranan penyakit atau infeksiPenyakit atau infeksi menjadi penyebab terbesar kedua setelah asupan makanan yang tidak seimbang. Telah lama diketahui adanya hubungan yang erat antara malnutrisi dan penyakit infeksi terutama di negara tertinggal maupun di negara berkembang seperti Indonesia, dimana kesadaran akan kebersihan diri (personal hygiene) masih kurang, dan adanya penyakit infeksi kronik seperti Tuberkulosis dan cacingan pada anak-anak. Kaitan antara infeksi dan kurang gizi sangat sukar diputuskan, karena keduanya saling terkait dan saling memperberat. Kondisi infeksi kronik akan menyebabkan anak menjadi kurang gizi yang pada akhirnya memberikan dampak buruk pada sistem pertahanan tubuh sehingga memudahkan terjadinya infeksi baru pada anak.

B. Faktor lain penyebab gizi buruk pada anak4,51. Peranan sosial ekonomiTidak tersedianya makanan yang adekuat terkait langsung dengan masalah sosial ekonomi, dan kemiskinan. Data di indonesia dan negara lain menunjukan adanya hubungan timbal balik antara kurang gizi dengan masalah-masalah sosial yang terjadi di masyarakat terutama masalah kemiskinan yang pada akhirnya mempengaruhi ketersedian makanan serta keragaman makanan yang dikonsumsi. Banyak masyarakat yang masih menganut sistem bahwa orang tua harus lebih mendapatkan porsi makanan yang lebih banyak dan lebih bergizi daripada anak-anaknya karena mereka harus bekerja keras untuk menghidupi keluarganya sedangkan anak-anak hanya bermain dirumah sehingga tidak perlu mendapat asupan yang bergizi. Selain itu adanya faktor-faktor lain seperti poligami, seorang suami dengan banyak istri dan anak membuat pendapatan suami tersebut tidak dapat mencukupi makan istri-istri dan anak-anaknya, serta tingginya tingkat perceraian, dimana sebelumnya suami dan istri bersama-sama mencari nafkah untuk menghidupi anak-anaknya, kini hanya tinggal istri yang menghidupi anaknya sebagai orang tua tunggal (single parrent).

2. Peranan kepadatan pendudukDalam kongresnya di Roma pada tahun 1974, World Food Organization memaparkan bahwa meningkatnya jumlah penduduk yang cepat tanpa diimbangi dengan bertambahnya persediaan pangan maupun bahan makanan setempat yang memadai merupakan sebab utama krisis pangan. Marasmus dapat terjadi jika suatu daerah terlalu padat penduduknya dengan keadaan higiene yang buruk, contohnya dikota-kota besar yang laju pertambahan penduduknya sangat besar akibat arus urbanisasi dan tingginya angka kelahiran menyebabkan kepadatan penduduk yang semakin meningkat. Pada akhirnya ketersediaan makanan yang ada tidak akan mencukupi lagi untuk memenuhi kebutuhan makanan masyarakat di daerah tersebut.

2.1.3 PatofisiologiMalnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak faktor. Faktor-faktor ini dapat digolongkan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh sendiri (host), agent (kuman penyebab), environment (lingkungan). Memang faktor diet (makanan) memegang peranan penting tetapi faktor lain ikut menentukan. Marasmus adalah compensated malnutrition atau sebuah mekanisme adaptasi tubuh terhadap kekurangan energi dalam waktu yang lama. Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk empertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan, karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, tetapi kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan di ginjal. Selama kurangnya intake makanan, jaringan lemak akan dipecah jadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Setelah lemak tidak dapat mencukupi kebutuhan energi, maka otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan. Pada akhirnya setelah semua tidak dapat memenuhi kebutuhan akan energi lagi, protein akan dipecah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh. Proses ini berjalan menahun, dan merupakan respon adaptasi terhadap ketidak cukupan asupan energi dan protein.1

2.1.4 KlasifikasiKlasifikasi menurut Wellcome pada MEP berat dapat digunakan sampai usia lebih dari 20 tahun. Klasifikasi menurut Wellcome ini sangat sederhana karena hanya melihat % BB/U dan ada atau tidaknya edema. Terdapat kategori kurang gizi ini meliputi anak dengan PEM sedang atau yang mendekati PEM berat tapi tanpa edema, pada keadaan ini % BB/U berada diatas 60%.4Klasifikasi MEP berat menurut Wellcome Trust460-80 Kwashiorkor Kurang Gizi90Grade I ( Mallnutrisi Ringan) 75-89.9Grade II ( Mallnutrisi sedang) 60-74.9Grade III (Mallnutrisi Berat) 120 % : disebut gizi lebih 80 120 % : disebut gizi baik 60 80 % : tanpa edema ; gizi kurang dengan edema ; gizi buruk (kwashiorkor) < 60% : gizi buruk : tanpa edema (marasmus) dengan edema (marasmus kwashiorkor)

2. Tinggi Badan (TB)Tinggi badan pasien harus diukur pada tiap kunjungan . Pengukuran berat badan akan memberikan informasi yang bermakna kepada dokter tentang status nutrisi dan pertumbuhan fisis anak. Seperti pada pengukuran berat badan, untuk pengukuran tinggi badan juga diperlukan informasi umur yang tepat, jenis kelamin dan baku yang diacu yaitu CDC 2000.4Interpretasi dari dari TB/U dibandingkan standar baku berupa:4 90 110 % : baik/normal 70 89 % : tinggi kurang < 70 % : tinggi sangat kurang

3. Rasio Berat Badan menurut tinggi badan (BB/TB)Rasio BB/TB bila dikombinasikan dengan beraat badan menurut umur dan tinggi badan menurut umur sangat penting dan lebih akurat dalam penilaian status nutrisi karena ia mencerminkan proporsi tubuh serta dapat membedakan antar wasting dan stunting atau perawakan pendek. Indeks ini digunakan pada anak perempuan hanya sampai tinggi badan 138 cm, dan pada anak lelaki sampai tinggi badan 145 cm. Setelah itu rasio BB/TB tidak begitu banyak artinya, karena adanya percepatan tumbuh (growth spurt). Keuntungan indeks ini adalah tidak diperlukannya faktor umur, yang seringkali tidak diketahui secara tepat.3,4BB/TB (%) = (BB terukur saat itu) (BB standar sesuai untuk TB terukur) x 100%, interpretasi di nilai sebagai berikut:4 > 120 % : Obesitas 110 120 % : Overweight 90 110 % : normal 70 90 % : gizi kurang < 70 % : gizi buruk2.1.6 Gejala klinisPada kasus malnutrisi yang berat, gejala klinis terbagi menjadi dua bagian besar, yaitukwashiokor dan marasmus. Pada kenyataannya jarang sekali ditemukan suatu kasus yang hanya menggambarkan salah satu dari bagian tertentu saja. Sering kali pada kebanyakan anak-anak penderita gizi buruk, yang ditemukan merupakan perpaduan gejala dan tanda dari kedua bentuk malnutrisi berat tersebut. Marasmus lebih sering ditemukan pada anak-anak dibawah usia satu tahun, sedangkan insiden pada anak-anak dengan kwashiokor terjadi pada usia satu hingga enam tahun. Pada beberapa negara seperti di Asia dan Afrika, marasmus juga didapatkan pada anak yang lebih dewasa dari usia satu tahun (toddlers), sedangkan di Chili, marasmus terjadi pada bulan pertama kehidupan anak tersebutnya.1,2Gejala pertama dari malnutrisi tipe marasmus adalah kegagalan tumbuh kembang. Pada kasus yang lebih berat, pertumbuhan bahkan dapat terhenti sama sekali. Selain itu didapatkan penurunan aktifias fisik dan keterlambatan perkembangan psikomotorik. Pada saat dilakukan pemeriksaan fisik, akan ditemukan suara tangisan anak yang monoton, lemah, dan tanpa air mata, lemak subkutan menghilang dan lemak pada telapak kaki juga menghilang sehingga memberikan kesan tapak kaki seperti orang dewasa. Kulit anak menjadi tipis dan halus, mudah terjadi luka tergantung adanya defisiensi nutrisi lain yang ikut menyertai keadaan marasmus. Kaki dan tangan menjadi kurus karena otot-otot lengan serta tungkai mengalami atrofi disertai lemak subkutan yang turut menghilang. Pada pemeriksaan protein serum, ditemukan hasil yang normal atau sedikit meningkat. Selain itu keadaan yang terlihat mencolok adalah hilangnya lemak subkutan pada wajah. Akibatnya ialah wajah anak menjadi lonjong, berkeriput dan tampak lebih tua (old man face). Tulang rusuk tampak lebih jelas. Dinding perut hipotonus dan kulitnya longgar. Berat badan turun menjadi kurang dari 60% berat badan menurut usianya. Suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Cengeng dan rewel serta lebih sering disertai diare kronik atau konstipasi, serta penyakit kronik. Tekanan darah, detak jantung dan pernafasan menjadi berkurang.2,3Pada kasus malnutrisi kwashiokor marasmik ditemukan perpaduan gejala antara kwashiokor dan marasmus. Keadaan ini ditemukan pada anak-anak yang makanan sehari-harinya tidak mendapatkan cukup protein dan energi untuk pertumbuhan yang normal. Pada anak-anak penderita kasus ini disamping terjadi penurunan berat badan dibawah 60% berat badan normal seusianya, juga memperlihatkan tanda-tanda kwashiokor, seperti edema, kelainan rambut, kelainan kulit, dan kelainan biokimiawi. Kelainan rambut pada kwashiokor adalah rambut menjadi lebih mudah dicabut tanpa reaksi sakit dari penderita, warna rambut menjadi lebih merah, ataupun kelabu hingga putih. Kelainan kulit yang khas pada penyakit ini ialah crazy pavement dermatosis, yaitu kulit menjadi tampak bercak menyerupai petechiae yang lambat laun menjadi hitam dan mengelupas di tengahnya, menjadikan daerah sekitarnya kemerahan dan dikelilingi batas-batas yang masih hitam. Adanya pembesaran hati dan juga anemia ringan dikarenakan kekurangan berbagai faktor yang turut mengiringi kekurangan protein, seperti zat besi, asam folat, vitamin B12, vitamin C, dan tembaga. Selain itu juga ditemukan kelainan biokimiawi seperti albumin serum yang menurun, globulin serum yang menurun, dan kadar kolesterol yang rendah.2,4

2.1.7 DiagnosisDiagnosis marasmus dibuat berdasarkan gambaran klinis, tetapi untuk mengetahui penyebab harus dilakukan anamnesis makanan dan kebiasaan makan anak serta riwayat penyakit yang lalu. Pada awalnya, terjadi kegagalan menaikkan berat badan, disertai dengan kehilangan berat badan sampai berakibat kurus, dengan kehilangan turgor pada kulit sehingga menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutan hilang. Lemak pada daerah pipih adalah bagian terakhir yang hilang sehingga untuk beberapa waktu muka bayi tampak relative normal sampai nantinya menyusut dan berkeriput. Abdomen dapat kembung atau datar dan gambaran usus dapat dengan mudah dilihat. Terjadi atrofi otot dengan akibat hipotoni. Suhu biasanya subnormal, nadi mungkin lambat, dan angka metabolism basal cenderung menurun. Mula-mula bayi mungkin rewel, tetapi kemudian menjadi lesu dan nafsu makan hilang. Bayi biasanya konstipasi, tetapi dapat muncul diare dengan buang air besar sering, tinja berisi mucus dan sedikit.3,4Ciri dari marasmus antara lain:3,4- Penampilan wajah seperti orang tua, terlihat sangat kurus- Perubahan mental- Kulit kering, dingin dan kendur- Rambut kering, tipis dan mudah rontok- Lemak subkutan menghilang sehingga turgor kulit berkurang- Otot atrofi sehingga tulang terlihat jelas- Sering diare atau konstipasi- Kadang terdapat bradikardi- Tekanan darah lebih rendah dibandingkan anak sehat yang sebaya- Kadang frekuensi pernafasan menurunSelain itu marasmus harus dapat dibedakan dengan kasus malnutrisi lainnya yaitu kwashiokor agar tidak terjadi kesalahan dalam penegakkan diagnosa yang dapat berpengaruh pada tindak lanjut kasus ini. Kwashiorkor merupakan sindroma klinis akibat dari malnutrisi protein berat (MEP berat) dengan masukan kalori yang cukup. Bentuk malnutrisi yang paling serius dan paling menonjol di dunia saat ini terutama yang berada didaerah industri belum berkembang. Kwashiorkor berarti anak tersingkirkan, yaitu anak yang tidak lagi menghisap, gejalanya dapat menjadi jelas sejak masa bayi awal sampai sekitar usia 5 tahun, biasanya sesudah menyapih dari ASI. Walaupun penambahan tinggi dan berat badan dipercepat dengan pengobatan, ukuran ini tidak pernah sama dengan tinggi dan berat badan anak normal.3Ciri dari Kwashiorkor menurut antara lain:3,4- Perubahan mental sampai apatis- Sering dijumpai Edema- Atrofi otot- Gangguan sistem gastrointestinal- Perubahan rambut dan kulit- Pembesaran hati- Anemia

2.1.8 PencegahanTindakan pencegahan terhadap marasmus dapat dilaksanakan dengan baik bila penyebabnya diketahui. Usaha-usaha tersebut memerlukan sarana dan prasarana kesehatan yang baik untuk pelayanan kesehatan dan penyuluhan gizi. Beberapa diantaranya ialah:4,71. Pemberian air susu ibu (ASI) sampai umur 2 tahun merupakan sumber energi yang paling baik untuk bayi.2. Ditambah dengan pemberian makanan tambahan bergizi dan berprotein serta energi tinggi pada anak sejak umur 6 bulan ke atas3. Pencegahan penyakit infeksi, dengan meningkatkan kebersihan lingkungan dan kebersihan perorangan4. Pemberian imunisasi.5. Mengikuti program keluarga berencana untuk mencegah kehamilan terlalu kerap.6. Penyuluhan/pendidikan gizi tentang pemberian makanan yang adekuat merupakan usaha pencegahan jangka panjang.7. Pemantauan (surveillance) yang teratur pada anak balita di daerah yang endemis kurang gizi, dengan cara penimbangan berat badan tiap bulan.8. Meningkatkan hasil produksi pertanian agar persediaan makan mencukupi.9. Memperbaiki infrastruktur pemasaran dan mensubsidi harga bahan makanan10. Melakukan program transmigrasi ke daerah lain agar terjadi pemerataan penduduk.

2.1.8.1 Pentingnya Deteksi Dan Intervensi DiniMengingat penyebabnya sangat kompleks, pengelolaan gizi buruk memerlukan kerjasama yang komprehensif dari semua pihak. Tidak hanya dari dokter maupun tenaga medis, namun juga pihak orang tua, keluarga, pemuka masyarakat maupun agama dan pemerintah. Langkah awal pengelolaan gizi buruk adalah mengatasi kegawatan yang ditimbulkannya, dilanjutkan dengan frekuen feeding ( pemberian makan yang sering, pemantauan akseptabilitas diet ( penerimaan tubuh terhadap diet yang diberikan), pengelolaan infeksi dan pemberian stimulasi. Perlunya pemberian diet seimbang, cukup kalori dan protein serta pentingnya edukasi pemberian makan yang benar sesuai umur anak. Pada daerah endemis gizi buruk, diperlukan tambahan distribusi makanan yang memadai.5,7Posyandu dan puskesmas sebagai ujung tombak dalam melakukan skrining atau deteksi dini dan pelayanan pertama menjadi vital dalam pencegahan kasus gizi buruk saat ini. Penggunaan kartu menuju sehat dan pemberian makanan tambahan di posyandu perlu digalakkan lagi. Tindakan cepat pada balita yang 2x berturut-turut tidak naik timbangan berat badannya untuk segera mendapat akses pelayanan dan edukasi lebih lanjut, dapat menjadi sarana deteksi dan intervensi yang efektif. Termasuk juga peningkatan cakupan imunisasi untuk menghindari penyakit yang dapat dicegah, serta propaganda kebersihan personal maupun lingkungan. Pemuka masyarakat maupun agama akan sangat efektif jika membantu dalam pemberian edukasi pada masyarakat, terutama dalam menanggulangi kebiasaan atau mitos-mitos yang salah pada pemberian makan pada anak.5,7

2.1.9 PenatalaksanaanTujuan pengobatan pada penderita marasmus adalah pemberian diet tinggi kalori dantinggi protein serta mencegah kekambuhan. Penderita marasmus tanpa komplikasi dapatberobat jalan asal diberi penyuluhan mengenai pemberian makanan yang baik, sedangkanpenderita yang mengalami komplikasi serta dehidrasi, syok, asidosis dan lain-lain perlumendapat perawatan di rumah sakit. Penatalaksanaan penderita yang dirawat di RS dibagidalam dua fase.1,7,8,9Pada fase initial, tujuan yan diharapkan adalah untuk menangani atau mencegahhipoglikemia, hipotermi, dan dehidrasi. Tahap awal yaitu 24-48 jam per-tama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamat-kan jiwa, antara lain mengkoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan intravena. Cairan yang diberikan ialah larutan Darrow-Glucosa atau Ringer Lactat Dextrose 5%. Cairan diberikan sebanyak 200 ml/kg BB/hari. Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140 ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya.1,2,8Hipotermia ditandai dengan suhu tubuh yang rendah dibawah 360 C. Pada keadaan ini anak harus dihangatkan. Cara yang dapat dilakukan adalah ibu atau orang dewasa lain mendekap anak di dadanya lalu ditutupi selimut (Metode Kanguru). Perlu dijaga agar anak tetap dapat bernafas.Semua anak, menurut guideline dari WHO, diberikan antibiotic untuk mencegah komplikasi yang berupa infeksi, namun pemberian antibiotic yang spesifik tergantung dari diagnosis, keparahan, dan keadaan klinis dari anak tersebut. Pada anak diatas 2 tahun diberikan obat anti parasite sesuai dari protocol.Tahap kedua yaitu penyesuaian. Sebagian besar penderita tidak memerlukan koreksi cairan dan elektrolit, sehingga dapat langsung dimulai dengan penyesuaian terhadap pemberian makanan. Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 30-60 kalori/kg BB/hari atau rata-rata 50 kalori/kg BB/hari, dengan protein 1-1,5 g/kg BB/hari. Jumlah ini dinaikkan secara berangsur-angsur tiap 1-2 hari sehingga mencapai 150-175 kalori/kg BB/hari dengan protein 3-5 g/kg BB/hari. Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet tinggi kalori tinggi protein ini lebih kurang 7-10 hari. Cairan diberikan sebanyak 150 ml/kg BB/hari. Formula yang biasa diberikan dalam tahap ini adalah F-75 yang mengandung 75kcal/100ml dan 0,9 protein/100ml) yang diberika terus menerus setiap 2 jam.2,4,8Pemberian vitamin dan mineral yaitu vitamin A diberikan sebanyak 200.000. i.u peroral atau 100.000 i.u im pada hari pertama kemudian pada hari ke dua diberikan 200.000 i.u. oral. Vitamin A diberikan tanpa melihat ada/tidaknya gejala defisiensi Vitamin A untuk mencegah terjadinya xeroftalmia karena pada kasus ini kadar vitamin A serum sangat rendah. Mineral yang perlu ditambahkan ialah K, sebanyak 1-2 Meq/kg BB/hari/IV atau dalam bentuk preparat oral 75-100 mg/kg BB/hari dan Mg, berupa MgS04 50% 0,25 ml/kg BB/hari atau magnesium oral 30 mg/kg BB/hari. Dapat diberikan 1 ml vitamin B (IC) dan 1 ml vit. C (IM), selanjutnya diberikan preparat oral atau dengan diet.2,4,8Fase rehabilitasi dimulai saat nafsu makan anak meningkat dan infeksi yang ada berhasil ditangani. Formula F-75 diganti menjadi F-100 yang dikurangi kadar gulanya untuk mengurangi osmolaritasnya. Jenis makanan yang memenuhi syarat untuk penderita malnutrisi berat ialah susu dan diberikan bergantian dengan F-100. Dalam pemilihan jenis makanan perlu diperhatikan berat badan penderita. Dianjurkan untuk memakai pedoman BB kurang dari 7 kg diberikan makanan untuk bayi dengan makanan utama ialah susu formula atau susu yang dimodifikasi, secara bertahap ditambahkan makanan lumat dan makanan lunak. Penderita dengan BB di atas 7 kg diberikan makanan untuk anak di atas 1 tahun, dalam bentuk makanan cair kemudian makanan lunak dan makanan padat.1,7,8

Tabel 1. 10 langkah tatalaksana gizi buruk1,7No Tindakan Pelayanan Fase Stabilisasi Fase Rehabilitasi Fase Tindak lanjut *) H 1 - 2 H 3 - 7 Minggu ke 3 - 6 Minggu ke 7 -261. Mencegah dan mengatasi hipoglikemia2. Mencegah dan mengatasi hipotermia3. Mencegah dan mengatasi dehidrasi4. Memperbaiki gangguan keseimbangan elektrolit5. Mengobati infeksi6. Memperbaiki zat gizi mikro Tanpa Fe Dengan Fe7. Memberikan makanan untuk stabilisasi dan transisi8. Memberikan makanan untuk tumbuh kejar9. Memberikan stimulasi tumbuh kembang10. Mempersiapkan untuk tindak lanjut di rumah*) Pada fase tindak lanjut dapat dilakukan di rumah, dimana anak secara berkala (1minggu/ kali) berobat jalan ke Puskesmas atau Rumah Sakit.

Pada pasien dengan gizi buruk dibagi dalam 2 fase yang harus dilalui yaitu fase stabilisasi (Hari 1-7), fase transisi (Hari 8 14), fase rehabilitasi (Minggu ke 3 6), ditambah fase tindak lanjut (Minggu ke 7 26) seperti tampak pada tabel diatas.1,7

2.1.10 KomplikasiKeadaan malnutrisi marasmus dapat menyebabkan anak mendapatkan penyakit penyerta yang terkadang tidak ringan apabila penatalaksanaan marasmus tidak segera dilakukan. Beberapa keadaan tersebut ialah:4,61. NomaNoma merupakan penyakit yang kadang-kadang menyertai malnutrisi tipe marasmus-kwashiokor. Noma atau stomatitis gangraenosa merupakan pembusukan mukosa mulut yang bersifat progresif sehingga dapat menembus pipi. Noma terjadi pada malnutrisi berat karena adanya penurunan daya tahan tubuh. Penyakit ini mempunyai bau yang khas dan tercium dari jarak beberapa meter. Noma dapat sembuh tetapi menimbulkan bekas luka yang tidak dapat hilang seperti lenyapnya hidung atau tidak dapat menutupnya mata karena proses fibrosis.2. XeroftalmiaPenyakit ini sering ditemukan pada malnutrisi yang berat terutama pada tipe marasmus-kwashiokor. Pada kasus malnutrisi ini vitamin A serum sangat rendah sehingga dapat menyebabkan kebutaan. Oleh sebab itu setiap anak dengan malnutrisi sebaiknya diberikan vitamin A baik secara parenteral maupun oral, ditambah dengan diet yang cukup mengandung vitamin A.3. TuberkulosisPada anak dengan keadaan malnutrisi berat, akan terjadi penurunan kekebalan tubuh yang akan berdampak mudahnya terinfeksi kuman. Salah satunya adalah mudahnya anak dengan malnutrisi berat terinfeksi kuman mycobacterium tuberculosis yang menyebabkan penyakit tuberkulosis.4. Sirosis hepatisSirosis hepatis terjadi karena timbulnya perlemakan dan penimbunan lemak pada saluran portal hingga seluruh parenkim hepar tertimbun lemak. Penimbunan lemak ini juga disertai adanya infeksi pada hepar seperti hepatitis yang menimbulkan penyakit sirosis hepatis pada anak dengan malnutrisi berat.5. HipotermiaHipotermia merupakan komplikasi serius pada malnutrisi berat tipe marasmus. Hipotermia terjadi karena tubuh tidak menghasilkan energi yang akan diubah menjadi energi panas sesuai yang dibutuhkan oleh tubuh. Selain itu lemak subkutan yang tipis bahkan menghilang akan menyebabkan suhu lingkungan sangat mempengaruhi suhu tubuh penderita. 6. HipoglikemiaHipoglikemia dapat terjadi pada hari-hari pertama perawatan anak dengan malnutrisi berat. Kadar gula darah yang sangat rendah ini sangat mempengaruhi tingkat kesadaran anak dengan malnutrisi berat sehingga dapat membahayakan penderitanya.7. Infeksi traktus urinariusInfeksi traktus urinarius merupakan infeksi yang sering terjadi pada anak bergantung kepada tingkat kekebalan tubuh anak. Anak dengan malnutrisi berat mempunyai daya tahan tubuh yang sangat menurun sehingga dapat mempermudah terjadinya infeksi tersebut.8. Penurunan kecerdasanPada anak dengan malnutrisi berat, akan terjadi penurunan perkembangan organ tubuhnya. Organ penting yang paling terkena pengaruh salah satunya ialah otak. Otak akan terhambat perkembangannya yang diakibatkan karena kurangnya asupan nutrisi untuk pembentukan sel-sel neuron otak. Keadaan ini akan berpengaruh pada kecerdasan seorang anak yang membuat fungsi afektif dan kognitif menurun, terutama dalam hal daya tangkap, analisa, dan memori.2.1.11 PrognosisPrognosis pada penyakit ini buruk karena banyak menyebabkan kematian dari penderitanya akibat infeksi yang menyertai penyakit tersebut, tetapi prognosisnya dapat dikatakan baik apabila malnutrisi tipe marasmus ini ditangani secara cepat dan tepat. Kematian dapat dihindarkan apabila dehidrasi berat dan penyakit infeksi kronis lain seperti tuberkulosis atau hepatitis yang menyebabkan terjadinya sirosis hepatis dapat dihindari. Pada anak yang mendapatkan malnutrisi pada usia yang lebih muda, akan terjadi penurunan tingkat kecerdasan yang lebih besar dan irreversibel dibanding dengan anak yang mendapat keadaan malnutrisi pada usia yang lebih dewasa. Hal ini berbanding terbalik dengan psikomotor anak yang mendapat penanganan malnutrisi lebih cepat menurut umurnya, anak yang lebih muda saat mendapat perbaikan keadaan gizinya akan cenderung mendapatkan kesembuhan psikomotornya lebih sempurna dibandingkan dengan anak yang lebih tua, sekalipun telah mendapatkan penanganan yang sama. Hanya saja pertumbuhan dan perkembangan anak yang pernah mengalami kondisi marasmus ini cenderung lebih lambat, terutama terlihat jelas dalam hal pertumbuhan tinggi badan anak dan pertambahan berat anak, walaupun jika dilihat secara ratio berat dan tinggi anak berada dalam batas yang normal.1,4,7

2.2 DIARE AKUT2.2.1 DefinisiDiare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya tampak sehat, dengan frekwensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja menjadi cairan dengan atau tanpa lendir dan darah.10,12

2.2.2 EtiologiAda beberapa faktor yaitu : 10,111. Faktor infeksia. Infeksi enteral, yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak.-Infeksi bakteri : Vibrio, Ecoli, Salmoella, Shigella, dan sebagainya.-Infeksi virus : Enterovirus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis), Adenovirus, Rotavirus, dan lain lain- Infeksi parasit : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides), Protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lambilia, Trichomonas hominis), Jamur (Candida albicans).b. Infeksi parental, yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan, seperti Otitis Media Akut (OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia, Ensefalitis, dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak < 2 tahun.2. Faktor malabsorbsia. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang tersering ialah intoleransi laktosa.b. Malabsorbsi lemak terutama lemak jenuh.c. Malabsorbsi protein.3. Faktor makananMakanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.4. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas.

2.2.3 Patofisiologi 11,12Sebagai akibat diare, akut maupun kronis akan terjadi :1.Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik, hipokalemia, dan sebagainya).2.Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran bertambah).3.Hipoglikemia.4.Gangguan sirkulasi darah.Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapan sampai 4400 ml sehari, bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus (ileosekal). Bila sekresi melebih 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi, selebihannya akan dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. Diare dapat juga terjadi karena terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit, misalnya karena virus, disentri basiler, ulcus, tumor dan sebagainya. Setiap perubahan mekanisme normal absorbsi dan sekresi di dalam lumen usus halus, maupun usus besar (kolon) dapat menyebabkan diare, kehilangan cairan, elektrolit dan akhirnya terjadi dehidrasi. Secara garis besar diare dapat disebabkan oleh diare sekretorik, diare osmotik, peningkatan motilitas usus dan defisiensi umum, terutama IgA. Diare yan disebabkan oleh infeksi bakteri akan menyebabkan diare sekretorik.Makanan yang tidak diserap atau dicerna, misalnya laktosa (dari susu), merupakan makanan yang baik bagi bakteri. Laktosa ini akan difermentasikan oleh bakteri anerob menjadi molekul yang lebih kecil, misalnya H2, CO2 H2O, dan sebainya. Dan menyebabkan tekanan osmotik di dalam lumen usus meningkat. Keadaan dalam lumen usus yang hiperosmolar ini kemudian akan meyerap air dari intraseluler, diikuti peningkatan peristaltik usus sehingga terjadi diare ostotik. Peristaltik usus juga dapat meningkat karena adanya zat makanan yang merangsang misalnya pedas, asam, terlalu banyak lemak, serat dan dapat juga karena terdapatnya toksin dalam makanan (food poisoning) yang akhirnya menyebabkan diare pula.Akhirnya immunodefisiensi baik selular maupun humoral terutama defisiensi IgA di dalam lumen usus akan menyebabkan diare karena ketidakmampuan usus untuk menetralisir enteropatogen dalam lumen usus. Bukan saja bakteri tetapi juga virus, parasit dan jamur dapat menyebabkan diare. Pengeluaran cairan, selain melalui anus dalam keadaan normal juga melalui ginjal berupa urin, juga melalui pori kulit berupa keringat dan melalui pernafasan berupa uap air. Dalam keadaan normal, pengeluaran air dari tubuh anak usia 0 2 tahun sekitar 100 ml sehari. Bila jumlah cairan yang masuk dan ke luar setiap hari selalu seimbang, tidak akan terjadi diare atau defisit cairan. Tetapi pengeluaran cairan melebihi pemasukan, seperti pada diare akan terjadi defisit cairan tubuh yang lebih dikenal dengan dehidrasi.

2.2.4 Patogenesis 11,12Mekanisme dasar timbulnya diare ialah :1. Gangguan osmotikAkibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan ostomik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dalam elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.2. Gangguan sekresiAkibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.3. Gangguan motilitas ususHiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula.2.2.4.1 Patogenesa Diare Karena VirusVirus yang terbanyak menyebabkan diare adalah rotavirus. Garis besarnya patogenesisnya adalah sebagai berikut :Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan minuman, kemudian berkembang biak di dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan di bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang, yang berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sebagai akibatnya akan terjadi diare osmotik. Vili usus halus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makanan pun akan berkurang. Pada saat ini biasanya diare mulai timbul, setelah itu sel retikulum akan melebar dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propia, untuk mengatasi infeksi sampai terjadinya penyembuhan 10.2.2.4.2 Patogenesa Diare Karena BakteriBakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak di dalamnya. Bakteri kemudian mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenil siklase (bila toksin bersifat tahan panas / labil toksin / LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas / stabil / ST). sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP (cyclic adenosine monophospate) atau cGMP (cyclic guanosine monophospate) yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi kloride, netrium dan air dalam sel ke lumen usus serta menghambat absorbsi natrium, kloride dan air dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan peninggian tekanan osmotik di dalam lumen (hiperosmolar). Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan dalam lumen usus, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (colon). Dan bila kemampuan penyerapan colon berkurang, atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan colon, maka akan terjadi diare.102.2.4.3 Patogenesis Diare Akut11,121. Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus halus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung.2.Jasad renik tersebut berkembang biak (multiplikasi) di dalam usus halus.3.Oleh jasad renik dikeluarkan toksin (toksin diaregenik).4.Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

2.2.5 Cara PenularanPada umumnya adalah orofecal melalui :101. Makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen.2. Kontak langsung atau tidak langsung (4 F = Fod, Feses, Finger, Fly).

2.2.6 Faktor Resiko Terjadinya Diare 10,12Faktor resiko yang meningkatkan transmisi enteropatogen :1. Tidak cukup tersedianya air bersih2. Tercemarnya air oleh tinja3. Tidak ada / kurangnya sarana MCK4. Higiene per orangan dan penyediaan makanan tidak higieni5.Cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi susu botol dan terlalu cepat diberi makanan padat)6.Beberapa faktor resiko pada pejamu (host) yang dapat meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen di antaranya adalah :a. Malnutrisib. BBLRc. Imunodefisiend. Imunodepresie. Rendahnya kadar asam lambungf. Peningkatan motilitas ususg. Faktor genetik2.2.7 Gejala Klinis 11,12Mula mula bayi dan anak menjadi cengeng, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja cair dan mungkin disertai lendir dan atau darah. Pada diare oleh karena intoleransi, anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat banyaknya asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsorbsi usus selama diare.Gejala muntah dapat terjadi sebelum / sesudah diare dan dapat disebabkan oleh lembung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Bila penderita telah kehilangan banyak cairan dan elektrolit, maka gejala dehidrasi mulai tampak, berat badan turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun ubun besar menjadi cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering.Berdasarkan banyak cairan yang hilang dapat dibagi menjadi :- Dehidrasi ringan- Dehidrasi sedang- Dehidrasi beratBerdasarkan tonisitas plasma dapat dibagi menjadi :- Dehidrasi hipotonik- Dehidrasi isotonik- Dehidrasi hipertonikPada dehidrasi berat, volume darah berkurang sehingga dapat terjadi renjatan hipovolemik dengan gejala gejala yaitu denyut jantung menjadi cepat, denyut nadi cepat dan kecil, tekanan darah menurun, penderita menjadi lemah, kesadaran menurun (apatis, somnolen sampai soporokomatous). Akibat dehidrasi, diuresis berkurang (oliguria sampai anuria). Bila sudah ada asidosis metabolik, tampak pucat dengan pernafasan yang cepat dan dalam (pernafasan Kussmaul). Asidosis metabolik terjadi karena :1. Kehilangan NaHCO3 melalui tinja2. Ketosis kelaparan3. Produk produk metabolik yang bersifat asam tidak dapat dikeluarkan (karena oliguria atau anuria).4.Berpidahnya ion Na dari cairan ekstrasel ke cairan intrasel5.Penimbunan asam laktat (anoksia jaringan tubuh).Dehidrasi hipotonik (dehidrasi hiponetremia) yaitu kadar Na dalam plasma < 130 mEq/l, dehidrasi isotonik (dehidrasi isonatremia) bila kadar Na dalam plasma 130 150 mEq/l, sedangkan dehidrasi hipertonik (hipernatremia) bila kadar Na dalam plasma > 150 mEq/l.

2.2.8 Pemeriksaan penunjang2.2.8.1 Pemeriksaan Laboratorium 11,121. Pemeriksaan tinjaa.Makroskopis dan mikroskopisb.pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet elinitest, bila diduga intoleransi gula.c.Bila perlu lakukan pemeriksaan biakan / uji resistensi.2.Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan analisa gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan).3.Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.4.Pemeriksaan kadar elektrolit terutama natrium, kalium, kalsium dan fosfor dalam serum (terutama bila ada kejang).5.Pemeriksaan intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara kualitatif dan kuantitatif, terutama pada penderita diare kronik.

2.2.9 Pengobatan12Dasar pengobatan diare adalah :1. Pemberian cairan (rehidrasi awal dan rumat).2. Dietetik (pemberian makanan).3. Obat obatan.2.2.9.1 Pemberian cairan1. Jenis cairana. Cairan rehidrasi oral: oralit, larutan gula garam, dan sebagainya.b. Cairan parenteral: RL, DG aa (1 bagian lar. Darrow 1 bagian larutan Glukosa 5 %), DG 1 : 2, dan lain lain.2. Jalan pemberian cairana. Per oral untuk dehidrasi ringan, sedang dan tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik.b. Intragastrik untuk dehidrasi ringan, sedang atau tanpa dehidrasi, tetapi anak tidak mau minum atau kesadaran menurun.c. Intravena untuk dehidrasi berat dan kegagalan terapi rehidrasi oralSejumlah pasien dengan dehidrasi ringan / sedang tidak dapat diobati secara memadai dengan oralit melalui mulut. Penderita ini harus diberikan terapi IV.Penderita dengan terapi oral biasa gagal karena :1. Tingginya tingkat kelahiran cairan (seringnya buang air besar dalam tinja caira dengan jumlah yang banyak).Beberapa penderita dengan tingkat kehilangan cairan yang tinggi mungkin tidak bisa minum cukup oralit untuk menggantikan kehilangan cairan yang berkelanjutan sehingga keadaan dehidrasi makin buruk. Beberapa penderita harus diobati selama beberapa jam dengan cairan IV sampai tingkat kehilangan cairan berkurang.2. Muntah terus menerusKadang kadang muntah yang berulang ulang menghambat berhasilnya rehidrasi oral. Jika tanda tanda dehidrasi tidak membaik atau makin memburuk, terapi IV diperlukan sampai muntahnya hilang. Muntah biasanya hilang ketika air dan elektrolit terganti.3. Ketidakmampuan untuk minumBeberapa penderita tidak dapat minum oralit dalam jumlah yang tepat karena sakit atau radang pada mulut (contoh : campak, sariawan dan herpes), karena kelelahan atau mengantuk karena obat (seperti antiemetik atau obat antimotilitas). Terapi IV atau terapi nasogastrik diperlukan untuk penderita ini.4. Perut kembung atau ileusJika perut mulai kembung, oralit harus diberikan lebih lambat. Jika kembung bertambah atau jika ada bising usus, terapi IV diperlukan. Ileus paralitik (hambatan mobilitas isi perut) mungkin alasan kembung perut. Gejala ileus paralitik disebabkan oleh obat yang mengandung candu (kodein, loperamide), hipokalemia atau keduanya.5. Malabsorpsi glukosaKegagalan penyerapan glukosa yang bermakna secara khas adalah tidak biasa selama diare akut. Tetapi bila hal ini terjadi penggunaan oralit dapat menyebabkan bertambahnya diare dengan sejumlah besar glukosa yang tidak diserap dengan tanda tanda dehidrasi yang memburuk atau tes menunjukkan terdapat sejumlah besar glukosa pada tinja. Anak juga menjadi sangat haus. Cairan IV harus diberikan sampai diare hilang.3. Jumlah cairan

Jumlah cairan=PWL + NWL + CWL

PWL= Previous Water Loss (ml/kgBB)(Jumlah cairan yang hilang, biasanya berkisar 5 15 % dari BB (ml / kgBB).NWL= Normal Water Loss (ml / kgBB)(Terdiri dari urin + jumlah cairan yang hilang melalui penguapan pada kulit dan pernafasan).CWL= Concomitant Water Loss (ml / kgBB)(Jumlah cairan yang hilang melalui muntah dan diare, kira kira 25 ml / kgBB / 24 jam).

Derajat DehidrasiPWLNWLCWLJumlah

Ringan5010025175

Sedang7510025200

Berat12510025250

JADWAL (KECEPATAN) PEMBERIAN CAIRANa. Belum ada dehidrasi-Oral sebanyak anak mau minum (ad libitum) atau 1 gelas setiap kali buang air besar.-Parenteral dibagi rata dalam 24 jam.b. Dehidrasi ringan-1 jam pertama : 25 50 ml / kgBB per oral / intragastrik-Selanjutnya : 125 ml / kgBB / hari atau ad libitumc. Dehidrasi sedang-1 jam pertama : 50 100 ml / kgBB per oral / intragastrik.-Selanjutnya : 125/ml/kgBB/hari atau ad libitumd. Dehidrasi beratUntuk anak 1 bulan 2 tahun dengan BB 3 10 kg -1 jam pertama : 40 ml/kgBB/jam atau 13 tts/kgBB/menit (dengan infus berukuran 1 ml = 20 tts)-7 jam berikutnya : 12 ml/kgBB/jam atau 4 tts/kgBB/menit (dengan infus berukuran 1 ml = 20 tts)-16 jam berikutnya : 3 tts/kgBB/menit (dengan infus berukuran 1 ml = 20 tts)Cara lain adalah :-4 jam I diberikan 1/3 dari kebutuhan cairan yang telah diperhitungkan (6 x BB tts/mnt). 20 jam II diberikan sisanya (3 x BB tts/mnt).

DERAJAT DEHIDRASI BERDASARKAN SISTEM PENGANGKAAN MAURICE KING, 1974

Bagian tubuh yang harus diperiksa012

Keadaan umumSehatGelisah, lekas marah atau apatis, mengantuk/lunglaiMengigau, koma atau syok

Kekenyalan kulitNormalSedikit kurangSangat kurang

Mata NormalSedikit kurangSangat kurang

Ubun ubunNormalSedikit cekungSangat cekung

MulutNormalKeringKering dan membiru

Denyut nadiNormal120 140 > 140

Catatan : Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1, 2 sesuai dengan tabel kemudian dijumlahkan. Nilai 0 2 = dehidrasi ringan Nilai 3 6 = dehidrasi sedang Nilai 7 12= dehidrasi berat

TABEL PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI MENURUT WHO, 1980 10,12

TANDA DEHIDRASIRINGANSEDANGBERAT

1. Keadaan umum & kondisi

Bayi dan anak kecilHaus, sadar, gelisahHaus, gelisah atau letargi tapi iritabelMengantuk, lemas, ekstermitas dingin, berkeringat, sianotik, mungkin koma

Anak lebih besar dan dewasaHaus, sadar, gelisahHaus, sadar, merasa pusing pada perubahanBiasanya sadar, gelisah, ekstremitas dingin, berkeringat dan sianotik, kulit jari jari tangan dan kaki keriput

2. Nadi radialisNormal (frek. & isiCepat dan lemahCepat, halus, kadang kadang tidak teraba

3. PernafasanNormal DalamDalam dan cepat

4. UUB *Normal Cekung Sangat cekung

5. Elastisitas kulit*Pada pencubitan kembali segeraLambatSangat lamban > 2 detik

6. Mata *NormalCekungSangat cekung

7. Air mataAdaKeringSangat kering

8. Selaput lendirLembabKeringSangat kering

9. Pengeluaran urin*NormalBerkurangTidak ada urin untuk beberapa jam, kandung kencing kosong

10. TD sistolikNormalNormal, rendah< 80 mmlHg

11. Pasien kehilangan BB4 5 %6 9 %> 10 %

Prakiraan kehilangan cairan40 50 ml/kg60 90 ml/kg100 110 ml/kg

Keterangan:* Terutama berguna pada bayi untuk menilai dehidrasi dan memantau rehidrasi.Pegangan untuk menggolongkan penderita termasuk dehidrasi berat, sedang atau ringan adalah : bila terdapat 2 atau lebih gejala dalam penggolongan tersebut. Dengan catatan selalu memikirkan resiko yang lebih tinggi, misal terdapat 2 gejala dehidrasi berat dan 5 gejala dehidrasi sedang, maka penderita tersebut dimasukkan dalam golongan dehidrasi berat. (10)

TABEL PENILAIAN DERAJAT DEHIDRASI PENDERITA12

INDIKATORABC

1. Lihat keadaan umumBaik, sadar* Gelisah, rewelLunglai/latergi, tidak sadar, lesu

- MataNormal CekungSangat cekung dan kering

- Air mataAdaTidak adaTidak ada

- Mulut dan lidahBasahKering Sangat kering

- Rasa hausNormal, tidak haus* Haus, minum dengan lahap* Malas minum, sedikit atau tidak bisa minum

2. Periksa turgor kulitKembali dengan cepatKembali dengan lambat* Kembali dengan lambat

3. Hasil pemeriksaanTanpa dehidrasiDehidrasi ringan, jika memiliki 2 / lebih tanda termasuk tanda*Dehidrasi berat, jika memiliki 2 / lebih tanda termasuk tanda *

2.2.9.2 Pemberian makanan pada penderita diare 10Pemberian makanan per oral diberikan setelah anak rehidrasi. Dengan cara ini penyembuhan pendertita dapat lebih cepat, dan kenaikan berat badan lebih baik walaupun frekwensi diare bertambah. Pada pelaksanaan dietetik, penderita diare akut dengan dehidrasi perlu diperhatikan faktor faktor sebagai berikut :a. Insiden diare pada bayi yang mendapat ASIb.Pemberian ASI sebaiknya diteruskan walaupun frekwensi intoleransi laktosa tinggi.Untuk anak < 1 tahun atau berat badan < 7 kg, diberikan ASI dan susu rendah laktosa dan asam lemak tidak jenuh seperti LLM, Elmiron, bubur susu. Sedangkan untuk anak > 1 tahun dengan berat badan > 7 kg, diberikan makanan padat atau makanan cair atau susu sesuai dengan kebiasaan makan di rumah. 11Buah yang dapat diberikan pada penderita diare adalah pisang, kalori dan pisang adalah 99 kcal dan kandungan kaliumnya 9,5 mmol/100 gram. Bila ada infeksi terutama diare maka kebutuhan kalori dan protein bertambah karena meningkatnya katabolisme protein tubuh. Pertumbuhan kalori dan protein untuk mengejar laju pertumbuhan (catch up growth) membutuhkan kenaikan kalori sekitar 30 % dan protein sekitar 100 % dari keadaan basal untuk menggantikan kehilangan selama diare, sedangkan kalium dibutuhkan untuk mengatasi hipokalemi. 102.2.9.3 Pengobatan Medikamentosa1. AntibiotikaPada umumnya antibiotika tidak diperlukan pada semua kasus diare akut karena sebagian besar penyebab diare akut adalah Rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh oleh antibiotika. Hanya sebagian kecil saja (10 20 %) yang disebabkan oleh bakteri patogen seperti Vibrio Cholerae, Shigella, ETEC (Entero Toksigenic E. coli), Salmonella, Campilobakter dan sebagainya yang pada umumnya baru diketahui setelah dilakukan biakan, sedangkan hasil biakan baru datang setelah diare berhenti. 10Antibiotika diberikan jika penyebabnya jelas seperti : 11- Kolera diberikan Tetrasiklin 25 50 mg/kgBB/hari - Campylobakter diberikan Eritromisin 40 50 mg/kgBB/hari - Bila terdapat penyakit penyerta seperti : Infeksi ringan (OMA, faringitis) diberikan Penisillin Prokain 50.000 u/kgBB/hari. Infeksi sedang (bronkitis) diberikan Penisillin Prokain atau Ampisillin 50 mg/kgBB/hari. Infeksi berat (bronkopneumonia) diberikan Penisillin Prokain dengan Kloramphenikol 74 mg/kgBB/hari atau Ampisillin 75-100 mg/kgBB/hari ditambah Gentamisin 6 mg/kgBB/hari atau derifat Sefalosporin 30 50 mg/kgBB/hari.2. Anti DiareObat obat yang berkhasiat menghentikan diare secara cepat seperti antispasmodik/spasmolitik atau opium (papaverin, ekstrak beladona, codein, morfin, dsb) justru akan memperburuk keadaan karena akan menyebabkan terkumpulnya cairan di lumen usus, dilatasi usus, melipatgandakan pembiakan bakteri (over growth), gangguan digesti dan absorpsi lainnya. Obat ini hanya berkhasiat menghentikan peristaltik usus saja tetapi justru akibatnya sangat berbahaya karena baik pemberi obat maupun penderita akan terkelabui. Diarenya terlihat tidak ada lagi tetapi perut akan bertambah kembung dan dehidrasi bertambah berat yang akhirnya dapat fatal untuk penderita. 103. Absorben Obat obat absorben (pengental tinja) seperti kaolin, pektin, charcoal (norit, tabonal), Bismuth Subsalisit, dan sebagainya telah dibuktikan tidak ada manfaatnya. Obat obat stimulan seperti adrenalin, nikotinamit dan sebagainya tidak akan dapat memperbaiki syok atau dehidrasi beratnya karena penyebabnya adalah kehilangan cairan (syok hipovolemik). Pengobatan yang paling tepat ialah pemberian cairan secepatnya. 10

4. Anti EmetikObat anti emetik seperti klorpromazin (largaktil) terbukti selain untuk mencegah muntah dapat mengurangi sekresi dan kehilangan cairan melalui tinja. Pemberian dalam dosis kecil ( 0,5 1 mg/kgBB/hari) terutama penderita yang disertai muntah muntah hebat dapat diberikan. Obatanti piretik seperti preparat salisilat (Asetol, Aspirin) dalam dosis rendah (25 mg/kgBB/hari) ternyata selain berguna untuk menurunkan panas yang terjadi sebagai akibat dehidrasi atau panas karena infeksi penyerta, juga dapat mengurangi sekresi cairan yang keluar melalui tinja.10

2.2.10 Komplikasi 111. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik dan hipertonik).2.Renjatan hipovolemik.3.Hipotokalemia (dengan gejala meteorismus, hipotonik otot, lemah, bradikardi, perubahan pada elektrokardiogram).4.Hipoglikemi.5.Intoleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena kerusakan villi mukosa usus halus.6.Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik.7.Malnutrisi energi protein, karena selain diare dan muntah penderita juga mengalami kelaparan.2.2.10.1 Penyakit Penyerta pada Diare 101. KKP (Kurang Kalori Protein).KKP dapat menyebabkan diare karena adanya malabsorpsi makanan dan infeksi alat pencernaan. Sebaliknya diare akan menyebabkan absorbsi makanan terganggu dan berkurang sehingga akan menyebabkan bertambah beratnya derajat KKP penderita.2. Infeksi sistemikSeperti alat pernafasan, morbili, dan sebagainya. Selain dapat menyebabkan suhu penderita meningkat juga dapat menyebabkan diare dan dehidrasi.3. Kejang Sebagian penderita diare dapat disertai kejang baik sebelum atau sesudah dehidrasi terjadi penyebabnya antara lain kejang demam, gangguan elektrolit (terutama hipernatremi), hipoglikemi dan ensefalitis.

2.3 INFEKSI SALURAN KEMIH2.3.1 Definisi ISK adalah keadaan adanya infeksi (pertumbuhan dan perkembangbiakan bakteri) dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang bermakna.13Bakteriuria adalah ditemukannya bakteri dalam urin yang berasal dari ISK atau kontaminasi dari uretra, vagina ataupun dari flora di periuretral. Dalam keadaan normal, urin baru dan segar adalah steril. Bakteriuria bermakna yaitu bila ditemukan jumlah koloni > 105/ml spesies yang sama pada kultur urin dari sampel mid-stream urine. Ini merupakan gold standard untuk diagnostik ISK.13Tabel 1. Interpretasi Hasil Biakan Urin13Cara penampungan Jumlah KoloniKemungkinan Infeksi

Pungsi supra pubikKateterisasi kandung kemihUrin pancar tengah- Laki-laki- Perempuan Bakteri gram negatif : asal ada kumanBakteri gram positif : beberapa ribu> 105 104 - 105103 - 104< 103> 1043x biakan > 1052x biakan > 1051x biakan > 1055 x 104 - 105104 5 x 104 :Klinis simtomatikKlinis asimtomatik< 104>99%95%Diperkirakan ISKDiragukan, ulangiTidak ada ISK / KontaminasiDiperkirakan ISK95%90%80%Diragukan, ulangiDiperkirakan ISK, ulangiTidak ada ISKTidak ada ISK

2.3.2 Epidemiologi ISK terjadi pada 3-5% anak perempuan dan 1% dari anak laki-laki. Pada anak perempuan, ISK pertama biasanya terjadi pada umur 5 tahun, dengan puncaknya pada bayi dan anak-anak yang sedang toillete training. Setelah ISK pertama, 60%-80% anak perempuan akan mengembangkan ISK yang kedua dalam 18 bulan. Pada anak laki-laki, ISK paling banyak terjadi selama tahun pertama kehidupan; ISK jauh lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat. Prevalensi ISK bervariasi berdasarkan usia. Selama tahun pertama kehidupan, rasio penderita laki-laki: rasio wanita adalah 2,8-5,4:1. Sedangkan dalam tahun pertama sampai tahun kedua kehidupan, terjadi perubahan yang mencolok, dimana rasio laki-laki: rasio perempuan adalah 1:10.14Pada anak-anak prasekolah usia, prevalensi anak perempuan dengan infeksi tanpa gejala yang akhirnya didiagnosa oleh aspirasi suprapubik adalah 0,8% dibandingkan dengan 0,2% pada anak laki-laki. Pada kelompok usia sekolah, angka insidensi bakteriuria pada perempuan lebih banyak 30 kali dibandingkan pada anak laki-laki.15Remaja putri lebih cenderung memiliki vaginitis (35%) dibandingkan ISK (17%). Selain itu, gadis remaja yang didiagnosis dengan sistitis sering memiliki vaginitis bersamaan.15

2.3.3 EtiologiPenyebab terbanyak ISK pada anak (sekitar 80-90%), baik yang simtomatik maupun yang asimtomatik adalah kuman gram negatif Escherichia coli (E. Coli). Penyebab lainnya adalah Klebsiella, Proteus, Staphylococcus Saphrophyticus. ISK nosokomial sering disebabkan E. coli, Pseudomonas sp, Coagualase-negatif Staphylococcus, Klebsiella sp, Aerobacter sp jarang ditemukan.13,15Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak laki-laki sering ditemukan Proteus. ISK nosokomial sering disebabkan E.coli, Pseudomonas sp, coagulase-negative Staphylococcus, Klebsiella sp, dan Aerobacter species.1 Infeksi virus, terutama adenovirus,juga dapat terjadi, terutama sebagai penyebab sistitis.13,14

2.3.4 PatogenesisPatogenesis dari ISK ditentukan oleh mekanisme proteksi dan faktor predisposisi. Mekanisme proteksi yaitu pengosongan vesika urinaria berkala dan pertahanan tubuh penjamu. Faktor predisposisi termasuk pengosongan vesika urinaria yang tidak komplit menyebabkan urin residu (contohnya neurogenic bladder dan refluks vesikoureter), terapi antibiotik sebelumnya (yang mana dapat mengeradikasi bakteri komensal dan menyebabkan bakteri yang virulen dapat menyerang), anak laki-laki yang tidak disirkumsisi (disebabkan kolonisasi bakteri di foreskin), dan faktor virulensi uropatogen. Parut ginjal atau refluks nefropati telah ditemukan pada 12-58% pasien yang diperiksa setelah tahap awal ISK. Faktor risiko parut termasuk: uropati obstruktif,refluks vesikouretra khususnya dengan refluks intra renal, ISK pada usia muda, diagnosis dan terapi yang lambat, ISK rekuren.16Anak dengan traktus urinarius yang abnormal lebih banyak menderita ISK yang disebabkan organisme dengan virulensi lebih rendah seperti Pseudomonas atau Staphylococcus aureus. Bakteri-bakteri ini merupakan flora yang sering mengkontaminasi genital dan kulit.16Anak yang terinfeksi bakteri Proteus memiliki risiko terbentuknya batu di saluran urinarius. Ini terjadi karena bakteri memproduksi amoniak melalui metabolisme urea. Hal ini meningkatkan pH urin, yang mana menyebabkan pembentukan presipitat garam kalsium dan magnesium fosfat. Ini dapat muncul pada mukus dan debris sel yang disebabkan proses inflamasi dan membuat lendir tebal yang mengisi saluran drainase lalu presipitat kimia dapat membuatnya menjadi lebih padat. Pada sistem pelvikaliks dapat menjadi stag-horn calculi, dan pada ureter menjadi bentuk seperti date stone.17Bakteri patogen asalnya dari flora usus (E.coli) pasien sendiri yang berkoloni di area periuretra. Lalu naik ke vesika urinaria dan memulai proses proliferasi dan invasi jaringan. Toksin bakteri menyebabkan kemotaksis dan mengaktivasi granulosit. Ini diikuti pelepasan radikal bebas dan produk lisosomal yang mana menyebabkan kerusakan jaringan dan kematian dan fibrosis lanjut dan scarring.16Inti bakteri E.coli terdiri dari sitoplasma dan nukleus dari material DNA. Materi genetik tambahan dapat muncul pada 1 plasmid atau lebih yang mana seluruhnya terpisah dari inti sel. Plasmid-plasmid ini dapat mengkode resistensi tipe antibiotik tertentu dan kepentingan klinis karena plasmid replikasi sendiri dan dapat ditransmisi dari bakteri ke yang lain dan bahkan dari satu spesies ke yang lain. Dinding sel mengelilingi sitoplasma. Antigen dinding sel telah didesain antigen O. Ada lebih dari 150 antigen O. Antigen O terdiri dari lapisan lemak, lipid A, yang mana melekat di membran, berkaitan dengan lapisan polisakarida terluar bertanggung jawab pada serotip O individu. Bakteri lisis berikut, lipid A dilpeaskan sebagai endotoksin. Roberts telah menunjukkan endotoksin menurunkan peristaltik ureter. Ini aktivator penting untuk respon inflamasi penjamu dan mengaktifasi alur komplemen klasik.16Dinding sel yang mengelilingi adalah kapsul polisakarida yang bertanggung jawab pada antigenitas K. Antigen K dikaitkan dengan virulensi E.coli pada pielonefritis akutdan infeksi lain. Bakteri pembawa antigen K lebih dapat melakukan kolonisasi di vesika urinaria dan menginvasi ginjal daripada bakteri yang lain.18Beberapa E. coli memiliki antigen H atau flagella yang membuat organisme bergerak. Fimbriae juga penting untuk adhesi ke permukaan.18Reseptor P terdapat pada membran mukosa manusia, termasuk sel epitel vesika urinaria dan ureter. Fimbriae tipe 1 dapat menginisiasi kerusakan respiratori dari leukosit polimorfonuklear dan pada penelitian hewan telah menunjukkan dapat menyebabkan parut. Peran fimbriae tipe II yang terbentuk dari M, S, dan X masih dalam penelitian.13Urin memiliki konsentrasi zat besi yang rendah dan menunjukkan bahwa zat besi penting untuk perlengketan ke permukaan. Kolisin V adalah plasmid yang juga memiliki kemampuan untuk meningkatkan ambilan zat besi oleh bakteri.18Pada anak perempuan, bakteri gram negatif muncul pada area dari anus ke uretra. Pada bayi laki-laki, di mana organisme berkolonisasi di prepusium, kejadian ISK dapat diturunkan dengan sirkumsisi.18Mayoritas ISK pada bayi baru lahir menyebar melalui darah. Septikemia akibat E.coli gram negatif sering terjadi pada masa ini. Manifestasi klinis akan terlihat beberapa hari berupa bakteriuria. Immunoglobulin yang terdapat dalam air susu ibu mempunyai efek proteksi dan masuknya organisme ini sering pada bayi yang tidak disusui. Hal ini juga terjadi pada Salmonella, Tuberculosis, Histoplasmosis, dan parasit.18

2.3.5 Faktor RisikoBila ISK didiagnosis pada anak, upaya harus dilakukan untuk mengidentifikasi faktor risiko pada anak (misalnya, anomali anatomi, disfungsi berkemih, dan sembelit). Anak yang menerima antibiotik spektrum luas (misalnya, amoxicillin, cephalexin) yang bisa mengganggu kondisi fisiologis gastrointestinal (GI) dan periurethral flora, hal tersebut akan meningkatkan risiko untuk ISK, karena obat ini mengganggu pertahanan alami saluran kemih dalam menghadapi kolonisasi oleh bakteri patogen.15Lamanya inkubasi urin dalam kandung kemih akibat beberapa hal merupakan salah satu faktor terjadinya ISK. Inkubasi urin ini bisa terjadi akibat anak memiliki disfungsi berkemih atau anak memilih untuk menahan pipisnya. Berbagai keadaan bisa menjadi penyebab disfungsi berkemih. Sembelit, dengan pembesaran rectum oleh feses merupakan penyebab penting terjadinya disfungsi berkemih. Kelainan neurogenik atau kelainan anatomi kandung kemih juga dapat menyebabkan disfungsi berkemih. Sedangkan kebiasaan menahan pipis biasanya terjadi pada anak usia prasekolah dan sekolah.13,19Bayi laki-laki yang disunat bisa mengurangi risiko ISK sekitar 90% khususnya selama tahun pertama kehidupan. Risiko ISK pada bayi disunat adalah sekitar 1 dari 1000 jika mereka disunat selama tahun pertama,dan bayi yang tidak disunat memiliki 1 dari 100 risiko terjadinya ISK. Secara keseluruhan, tingkat ISK pada anak laki-laki yang telah disunat diperkirakan 0,2%-0,4%, dengan tingkat faktor risiko anak laki-laki tidak disunat menjadi 5-20 kali lebih tinggi dibandingkan dengan anak laki-laki yang disunat.15

2.3.6 Klasifikasi- ISK Atas (upper UTI) merupakan ISK bagian atas terutama parenkim ginjal, lazimnya disebut sebagai pielonefritis.13,15- ISK bawah (lower UTI): bila infeksi di vesika urinaria (sistitis) atau uretra. Batas antara atas dan bawah adalah hubungan vesikoureter. Untuk membedakan ISK atas dengan bawah.13,15- ISK simpleks: ISK sederhana (uncomplicated UTI), ada infeksi tetapi tanpa penyulit (lesi) anatomik maupun fungsional saluran kemih.13- ISK kompleks: ISK dengan komplikasi (complicated UTI), adanya infeksi disertai lesi anatomik ataupun fungsional, yang menyebabkan obstruksi mekanik maupun fungsional saluran kemih, misalnya sumbatan muara uretra, refluks vesikoureter, urolitiasis, parut ginjal, buli-buli neurogenik, dan sebagainya. Dalam kelompok ini termasuk ISK pada neonatus dan sebagian besar kasus dengan pielonefritis akut.13

2.3.7 Manifestasi KlinisManifestasi klinis dari ISK pada anak terbagi atas dua macam yaitu manifestasi klinis yang berasal dari traktur urinarius serta manifestasi klinis sistemiknya.15Manifestasi klinis yang berasal dari traktus urinarius15,19 : Disuria Perubahan frekuensi buang air kecil Mengompol padahal anak telah diajarkan toilete training Urin yang sangat berbau Hematuri Scoatting Nyeri abdomen atau supra pubikManifestasi klinis sistemik15,19 : Demam Muntah/ diare Nyeri pinggangSedangkan manifestasi klinis menurut usia, bisa dibedakan atas:1. Usia antara 1 bulan sampai kurang dari 1 tahun, tidak menunjukkan gejala yang khas, dapat berupa13 : Demam Irritable Kelihatan sakit Nafsu makan berkurang Muntah, diare, dan lainnya Ikterus dan perut kembung bisa juga ditemukan.2. Usia prasekolah dan sekolah gejala ISK umumnya terlokalisasi pada saluran kemih. ISK Bawah (Lower UTI)13 : Disuria Polakisuria Urgency. ISK Atas (Upper UTI)13 : Enuresis diurnal ataupun nocturnal terutama pada anak wanita Sakit pinggang Demam Menggigil Sakit pada daerah sudut kostovertebra.2.3.8 DiagnosisUntuk menegakkan diagnosis pada ISK pada anak bisa berdasarkan gejala atau temuan pada urine, atau bahkan keduanya, tetapi kultur urin sangat diperlukan untuk konfirmasi dan pemberian terapi yang sesuai.14Kecurigaan yang tinggi harus dipikirkan pada anak demam, terutama ketika demam yang tidak jelas berlangsung selama dua sampai tiga hari, ini bisa mengurangi angka kejadian ISK yang tidak terdeteksi. Pedoman terbaru yang dikeluarkan oleh American Academy of Pediatrics (AAP) untuk evaluasi demam (39,0 C [102,2 F] atau lebih tinggi) yang tidak diketahui penyebabnya dianjurkan melakukan pemeriksaan urinalisis dan kultur urine untuk semua kasus pada semua anak laki-laki dengan usia kurang dari enam bulan dan semua anak perempuan dengan usia kurang dari dua tahun. Diagnosis ISK yang tepat tergantung pada pengambilan sampel urin yang tepat 14,152.3.8.1 Pengumpulan dan Analisa UrinStandar kriteria untuk mendiagnosis ISK adalah isolasi kuman patogen dari kultur urin yang diperoleh melalui aspirasi suprapubik. Meskipun aspirasi suprapubik adalah metode kriteria standar untuk mendapatkan urin, namun kateterisasi adalah teknik yang paling umum digunakan pada bayi dan anak-anak muda. Selain untuk pengambilan urin, kateterisasi juga dapat digunakan untuk mengetahui volume residu urin sehingga dapat mengetahui klinis pasien seperti kemungkinan adanya neuropati bladder. Pengambilan spesimen urin midstream untuk anak-anak yang lebih tua dinilai cukup adekuat untuk menegakkan ISK. ISK didefenisikan jika ditemukan sejumlah 100.000 CFU/ mL dalam spesimen mid stream urine. Sedangkan pengambilan spesimen melalui urine bag dinilai tidak cukup valid untuk menilai ISK pada anak karena tingginya angka positif palsu.20Meskipun kultur urin adalah standar kriteria untuk diagnosis UTI, mungkin diperlukan waktu selama 48 jam untuk budaya menjadi positif. Oleh karena itu, urine sering dibutuhkan untuk membantu membuat diagnosis awal ISK.15Untuk penapisan pertama adanya ISK atau untuk mengetahui adanya ISK berulang dapat digunakan13: a. Cara dip slide yaitu suatu gelas objek yang dilapisi media biakan diatasnya, direndam kedalam pot yang berisi urin didalamnya dan siintubasi sebelum 24 jam.b. Plastik dip stick test (Multistix, Ames Company) yaitu suatu batang plastic tipis yang pada ujungnya terdapat reagent pads.1. Untuk mengetahui adanya nitrit dalam urin. Bakteri gram negatif dalam urin di kandung kemih mengubah nitrat (yang berasal dari makanan) menjadi nitrit. Nitrit paling baik ditemukan bila urin dalam kandung kemih sudah tertahan lebih dari 4 jam.132. Menghitung bakteri gram negatif (bacteri count)Leukosit granulosit mengandung esterase yang merupakan katalisator hydrolysis pyrole aminoacid ester yang menghasilkan 3-hydroxy 5-phenyl pyrrole; pyrrole ini bereaksi dengan gram diazonium, yang memberikan warna ungu pada reagent pads.13Dengan dip-stick ini diketahui 1,6% kulturnya positif palsu. (IDAI) Penghitungan jumlah bakteri dari sediaan langsung urin tanpa sentrifugasi yang diwarnai dengan pewarnaan gram dengan satu tetes urin diletakkan diatas gelas objek dan sesudah kering diwarnai dengan pewarnaan gram, memberikan korelasi yang tinggi dengan biakan urin. Bila ditemukan suatu bakteri gram negatif/ lapang pandang dengan minyak emersi (oil immersion field = oil); maka 88% daripadanya ditemukan hasil biakan kuman yang bermakna (significant bacteriuria). Weinberg menyatakan bila ditemukan dua atau lebih bakteri/oif 97,6% dari padanya ditemukan biakan bakteri yang bermakna. Pyuria, proteinuria dan hematuria dapat terjadi dengan atau tanpa ISK. Sebaliknya, ISK dapat terjadi tanpa pyuria.1,3 Pada Urinalisis terdapat sensitivitas dan spesifitas yang bervariasi (Tabel 2)21Tabel 2.Sensitivitas dan Spesifitas Dari Urinalisis21

Sebagian besar ISK disebabkan oleh organisme tunggal, kehadiran dua atau lebih organisme biasanya menunjukkan adanya kontaminasi. Sebuah kultur urin tidak wajib pada perempuan remaja, khususnya dengan episode pertama. Pada episode ISK berulang, episode yang gagal terapi dan pada anak perempuan dengan pyuria tanpa bakteriuria, pemeriksaan kultur urin dianjurkan (Gambar 2).15

2.3.8.2 Pemeriksaan PencitraanTujuan dari studi pencitraan pada anak-anak dengan ISK adalah mengidentifikasi kelainan anatomi yang mempengaruhi terhadap infeksi. Namun pemilihan pmeriksaan dengan imaging yang sesuai untuk ISK pada anak masih merupakan kontroversi. Keuntungan dan Kerugian dari Pemeriksaan Radiologis dalam Evaluasi ISK dapat dilihat pada Tabel 3.19

Gambar 2. Algoritma pemeriksaan urin pada anak yang supek ISK161. UltrasonografiUltrasonografi telah menggeser urografi intravena sebagai pemeriksaan awal untuk ISK pada anak. Ultrasonografi saja umumnya tidak adekuat untuk investigasi ISK pada anak-anak, karena tidak dapat diandalkan dalam mendeteksi refluks vesicoureteral, parut ginjal ataupun perubahan akibat peradangan. Jika refluks atau kelainan morfologi dapat diidentifikasi, renal scintigraphy and voiding cystourethrography dianjurkan untuk pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat kelainan ginjal atau jaringan parut pada saluran kemih. Sebuah rekomendasi saat ini adalah bahwa USG harus dihilangkan pada ISK pada anak-anak jika demam pada bayi dan anak-anak menanggapi pengobatan (afebril dalam waktu 72 jam), hasil follow up baik, dan tidak ada kelainan berkemih atau bahkan massa intra abdomen.15,192. Urografi IntravenaUrografi Intravena menampilkan gambar anatomi yang tepat dari ginjal dan dapat dengan mudah mengidentifikasi beberapa kelainan saluran kemih (misalnya, kista, hidronefrosis). Kelemahan utama dari urografi intravena adalah kurangnya sensitifitas dibandingkan dengan skintigrafi ginjal dalam deteksi pielonefritis maupun jaringan parut pada ginjal. Tingginya dosis radiasi dan respon tubuh terhadap kontras sangat perlu diperhatikan khususnya pada anak-anak. Mengingat kelemahan tersebut, urografi intravena tampaknya memiliki peran yang kecil dalam mendeteksi ISK pada anak.153. Skintigrafi Kortikal GinjalSkintigrafi Kortikal Ginjal telah mengganti urografi intravena sebagai teknik standar untuk mendeteksi peradangan ginjal dan adanya jaringan parut pada ginjal. Skintigrafi Kortikal Ginjal dengan technetium-99mlabeled glucoheptonate maupun Dimercaptosuccinic Acid (DMSA) sangat sensitif dan spesifik. Pemakaian DMSA menawarkan keuntungan dalam deteksi dini perubahan inflamasi akut dan luka yang permanen dibandingkan dengan USG atau urografi intravena. Hal ini juga berguna pada neonatus dan pasien dengan fungsi ginjal yang buruk. Computed tomography (CT) sensitif dan spesifik untuk mendeteksi pielonefritis akut, tetapi tidak ada studi yang membandingkan CT dan skintigrafi. Selain itu, CT lebih mahal daripada skintigrafi, selain itu pemaparan radiasi pada pasien juga lebih tinggi.194. Voiding CystourethrographyKarena refluks vesicoureteral merupakan faktor risiko dari nefropati refluks dan pembentukan jaringan parut pada ginjal, identifikasi awal pada kelainan ini sangat dianjurkan. Voiding Cystourethrography harus ditunda sampai infeksi saluran kencing telah terkendali, karena refluks vesicoureteral mungkin merupakan efek sementara dari infeksi. Namun, karena kepekaan dan spesifisitas yang rendah, dan karena Voiding Cystourethrography melibatkan iradiasi gonad dan kateterisasi, penggunaannya dalam mendiagnosis refluks vesicoureteral masih dipertanyakan.19Indikasi untuk Voiding Cystourethrography) masih controversial dan sering berubah. Kebanyakan dokter merekomendasikan pemeriksaan ini untuk semua anak dengan demam oleh karena ISK. Voiding Cystourethrography juga dianjurkan pada anak perempuan yang telah mengalami ISK 2 atau 3 kali dalam jangka waktu 6 bulan, dan untuk anak laki-laki dengan lebih dari satu ISK. Voiding Cystourethrography juga harus dilakukan jika sonogram ginjal menunjukkan kelainan signifikan, seperti hidronefrosis, kelainan panjang ginjal, atau penebalan dinding kandung kemih. Temuan yang paling umum adalah refluks vesicoureteral, yang diidentifikasi di sekitar 40% dari pasien. Waktu pemeriksaan Voiding Cystourethrography juga masih kontroversial. Meskipun di beberapa pusat penelitian pemeriksaan ini ditunda 2-6 minggu untuk meredakan peradangan pada kandung kemih. Sehingga waktu yang tepat adalah pada sebelum anak keluar dari rawatan dari rumah sakit, pemeriksaan ini sekaligus bisa mengevaluasi keadaan anak. Jika tersedia, Voiding Cystourethrography radionuklida daripada Voiding Cystourethrography kontras dapat digunakan pada anak perempuan; teknik ini membuat paparan radiasi kurang pada gonad daripada dengan kontras. Pada anak laki-laki, pemeriksaan radiografi dari uretra merupakan hal yang penting, sehingga Voiding Cystourethrography kontras direkomendasikan untuk pemeriksaan radiologis awal. Karena kekhawatiran bahwa Voiding Cystourethrography mungkin akan menjadi hal traumatis kepada anak, beberapa orangtua masih mempertanyakan perlunya Voiding Cystourethrography jika ultrasonogram hasilnya normal. Perlu diingat bahwa ultrasonografi tidak sensitif dalam mendeteksi refluks, hanya 40% dari anak-anak dengan refluks memiliki kelainan pada ultrasonogram tersebut.14,15,195. Isotope CystogramMeskipun Isotope Cystogram menyebabkan ketidaknyamanan yang sama seperti kateterisasi kandung kemih yang digunakan dalam Voiding Cystourethrography , pemeriksaan ini memiliki keunggulan dilihat dari dosis radiasi ionisasi yang hanya 1% daripada yang digunakan pada Voiding Cystourethrography, dan pemantauan terus menerus [ada pemeriksaan ini juga lebih sensitif untuk mengidentifikasi adanya suatu refluks dibandingkan pemeriksaan flourokopi sesekali yang dilakukan pada Voiding Cystourethrography.19Tabel 3. Keuntungan dan Kerugian dari Pemeriksaan Radiologis dalam Evaluasi ISK.19Imaging study

Advantages

Disadvantages

UltrasoundMeasures renal size and shape Identifies hydronephrosis, structural or anatomic abnormalities and renal calculiNo radiationNot reliable to detect vesicoureteral reflux, renal scarring or inflammatory changes

Intravenous urographyPrecise anatomic image of the kidneysEstimates renal functionNot as reliable to detect renal scarring or pyelonephritisHigh radiation doseRisk of reaction to contrast mediumPoor detail in infants

Renal cortical scintigraphyDetects pyelonephritis and renal scarring even in early stagesUseful in neonatesLittle radiationUseful in patients with poor renal functionDoes not evaluate collecting systemCannot detect obstruction

Computed tomographyProvides both anatomic and functional information about the kidneyPossibly more sensitive in diagnosing pyelonephritisExpensiveHigh radiationFew clinical or experimental data to support its use at present

Voiding cystourethrographyAssesses the size and shape of bladderDetects and grades vesicoureteral refluxEvaluates posterior urethral anomalies in boysGonadal radiationCatheterization

2.3.9 Diagnosis banding pada anak yang dicurigai ISK19 Appendisitis pada anak Gastroenteritis Cacingan Batu ginjal Obstruksi saluran kemih Vaginitis Vulvovaginitis Tumor Wilms

2.3.10 PengobatanHock-Boon (1988) mengemukakan beberapa prinsip penanggulangan ISK pada anak sbb :131. Konfirmasi diagnosis ISK2. Eradikasi infeksi pada waktu serangan atau relaps3. Evaluasi saluran kemih4. Perlu tindakan bedah pada uropati obstruktif, batu, buli-buli neurogenik5. Cegah infeksi berulang6. Perlu tindak lanjutSistitis akut harus ditangani segera untuk mencegah perkembangan mungkin untuk pielonefritis. Jika gejalanya berat, spesimen urine kandung kemih diperoleh untuk kultur, dan pengobatan segera dimulai. Jika gejala yang ringan atau diagnosis diragukan, perawatan dapat ditunda sampai hasil kultur diketahui, dan kultur dapat diulang jika hasil tidak pasti. Jika pengobatan dimulai sebelum hasil kultur dan sensitivitas yang tersedia, terapi dengan trimetoprim-sulfametoksazol selama 5 hari efektif terhadap sebagian besar strain E. coli. Nitrofurantoin (5-7 mg/kg/24 jam dalam 3 sampai 4 dosis terbagi) juga efektif dan memiliki keuntungan yang aktif terhadap organisme-Enterobacter Klebsiella. Amoksisilin (50 mg/kg/24 jam) juga efektif sebagai pengobatan awal tetapi tidak memiliki keunggulan yang jelas atas sulfonamid atau nitrofurantoin.15Pada infeksi demam akut dengan kemungkinan pielonefritis, penggunaan antibiotik spektrum luas selama 14 hari mampu mencapai tingkat jaringan yang signifikan. Anak-anak yang dehidrasi, karena muntah, atau tidak dapat minum cairan kemungkinan harus dirawat di rumah sakit untuk rehidrasi intravena dan terapi antibiotik intravena. Pengobatan parenteral dengan ceftriaxone (50-75 mg/kg/24 jam, tidak lebih dari 2 g) atau ampisilin (100 mg/kg/24 jam) dengan aminoglikosida seperti gentamisin (3-5 mg/kg/24 jam dalam 1 untuk 3 dosis terbagi) adalah lebih baik. Potensi otoxicity dan nefrotoksisitas dari aminoglikosida harus dipertimbangkan, dan kadar kreatinin serum harus diperoleh sebelum memulai pengobatan dengan gentamisin harus diperoleh sebelum memulai pengobatan. Pengobatan dengan aminoglikosida terutama efektif terhadap Pseudomonas spp. Oral sefalosporin generasi ke-3 seperti cefixime efektif terhadap berbagai organisme gram negatif selain Pseudomonas, dan obat ini dianggap oleh beberapa pihak menjadi pilihan perawatan untuk terapi oral. Nitrofurantoin tidak boleh digunakan secara rutin pada anak-anak dengan demam ISK karena tidak mencapai tingkat yang signifikan terhadap jaringan ginjal. Ciprofloxacin yang merupakan fluorokuinolon yang digunakan secara oral adalah agen alternatif untuk mikroorganisme resisten, terutama Pseudomonas, pada pasien yang lebih tua dari 17 tahun. Ini juga telah digunakan pada anak dengan cystic fibrosis dan infeksi paru sekunder untuk Pseudomonas. Keamanan dan efektivitas ciprofloxacin oral pada anak diteliti. Pada beberapa anak-anak dengan ISK demam, injeksi intramuskular dosis loading ceftriaxone diikuti dengan terapi oral dengan sefalosporin generasi ke-3 efektif.15Anak dengan abses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi pada saluran kemih terhambat sering memerlukan drainase bedah atau perkutan selain terapi antibiotik dan langkah-langkah pendukung lainnya.Pada anak dengan ISK berulang, identifikasi faktor predisposisi sangat bermanfaat. Profilaksis terhadap infeksi ulang, menggunakan-trimetoprim sulfametoksazol, trimetoprim, atau nitrofurantoin pada dari dosis terapi normal sekali sehari, sering efektif.15Pada bayi dan anak usia 2 bulan sampai 2 tahun dengan demam pertama, dengan menampakkan gejala klinis ISK, maka spesimen urine untuk urinalisis dan kultur harus diperoleh dengan aspirasi suprapubik atau kateterisasi sebelum pengobatan dimulai.15Beberapa bukti menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam keberhasilan antara terapi IV diberikan antibiotik selama 3 hari diikuti dengan terapi oral selama 11 hari dan 14 hari terapi oral. Data ini didasarkan pada percobaan kontrol secara acak dari 306 anak usia 1-24 bulan bahwa dibandingkan sefiksim oral selama 14 hari dengan cefotaxime IV selama 3 hari diikuti oleh sefiksim oral selama 11 hari. Tidak ada perbedaan penting diamati pada hasil jangka pendek atau jangka panjang. Jadi direkomendasi bahwa anak-anak dengan demam ISK harus menerima pengobatan oral dengan sefalosporin-kedua atau generasi ketiga, amoksisilin klavulanat, atau sulfametoksazol-trimetoprim (TMP-SMZ).15 Agen Antibiotik untuk Pengobatan parenteral ISK dapat dilihat pada Tabel 4 dan untuk pengobatan oral ISK pada Tabel 5.15Rawat Inap pengobatan anak-anak dengan pielonefritis rumit.Berikan cairan parenteral yang tepat, biasanya pada 1-1,5 kali tingkat pemeliharaan biasa, berikan pengobatan parenteral dengan sefalosporin generasi ketiga, seperti ceftriaxone atau cefotaxime. Tambahkan ampisilin jika terdapat cocci gram positif dalam sedimen urin atau jika tidak ada organisme yang ditemukan. Gentamisin merupakan alternatif untuk bayi yang lebih tua dari 7 hari, untuk anak-anak yang lebih tua, dan bagi remaja yang alergi terhadap sefalosporin. Monitor fungsi ginjal dan pembuluh darah jika obat ini diperlukan untuk lebih dari 48 jam.15Hasil studi kultur urin dan sensitivitas biasanya tersedia dalam waktu 48 jam. Jika patogen sensitif terhadap antibiotik yang digunakan dan jika anak itu membaik, maka teruskan pengobatan dengan rute parenteral sampai anak tidak demam selama 24-36 jam.Pasien dirawat di rumah sakit biasanya dapat pulang ke rumah setelah 48-72 jam. Lanjutkan dosis terapi antibiotik selama 10-14 hari terapi antibiotik. Terapi antibakteri tetap harus diberikan untuk mencegah infeksi ulang sampai hasil vesikouretrografi diperoleh (Tabel 6).15Tabel 4. Antibiotik Agen untuk parenteral Pengobatan ISK15Obat Dosis dan Rute PemberianKeterangan

Ceftriaxone50-75 mg/kg/d IV/IM sebagai dosis tunggal atau dibagi setiap 12 jam.Tidak digunakan pada bayi < 6 minggu; antibiotic parenteral dengan waktu paruh panjang.

Cefotaxime150 mg/kg/d IV/IM dibagi setiap 6-8 jam.Aman digunakan pada bayi < 6 minggu, digunakan dengan ampisilin pada bayi usia 2 8 minggu.

Ampicillin100 mg/kg/d IV/IM dibagi setiap 8 jamDigunakan bersama gentamisin pada neonatus 140/90 mm Hg. Smellie dan kawan-kawan, pada follow up jangka panjang mereka menunjukkan adanya 14 orang (19%) dari 72 orang yang dari hasil pemeriksaan radiologisnya memiliki jaringan parut pada ginjal. Sehingga paling tidak dalam perspektif 20 tahun dari masa kanak-kanak, perawatan yang baik mungkin efektif untuk meminimalkan risiko jangka panjang.23

3. Komplikasi KehamilanAnak perempuan yang memiliki kecenderungan untuk ISK berulang sejak kecil maka akan memiliki peningkatan risiko infeksi baru setelah dewasa khususnya selama kehamilan. Perempuan dengan jaringan parut ginjal memiliki peningkatan signifikan tekanan darah selama kehamilan. Pada wanita dengan refluks nefropati yang parah sebagian besar memiliki gangguan selama masa kehamilan. Pasien wanita dengan jaringan parut ginjal harus diikuti dengan hati-hati sampai dewasa dan saat melalui masa reproduksi.23

BAB IIIPEMBAHASAN KASUS3.1 Status PasienIdentitasNama: An. AJenis Kelamin : PerempuanUmur: 16 bulanAgama: IslamSuku Bangsa: IndonesiaAlamat: Jl. S.Parman RT 6/2 JatiNama Ayah: Tn. SNama Ibu: Ny. ATanggal Masuk: 2 November 2013Tanggal Keluar: 11 November 2013

AnamnesisKeluhan Utama :Panas

Riwayat Penyakit Sekarang :Panas sejak 4 hari yang lalu, tidak naik turun. Mengeluh BAB cair sejak 3 hari yang lalu, dalam 1 hari 3x BAB, ampas hanya ada sedikit, namun hari ini BAB sudah seperti biasa, tidak cair dan banyak ampasnya. Muntah makanan selama 3 hari. Dalam 1 hari muntah sebanyak 2x. Tidak ada batuk dan pilek. BAK jarang, berwarna kuning dan jumlahnya sedikit. Makan berkurang, namun sehari-hari memang sulit makan. Minum banyak, ASI kuat. Tidak terdapat kejang.

Riwayat Penyakit Dahulu :Tidak pernah BAB cair dan muntah seperti ini sebelumnya. Bila panas hanya flu biasa dan cepat turun. Tidak memiliki riwayat kejang. Tidak pernah MRS.

Riwayat Penyakit Keluarga :Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini

Riwayat Sosial :Di lingkungan sekitar tidak ada yang sakit seperti ini

Riwayat Alergi dan Pengobatan :Tidak ada alergi obat dan makanan. Sempat berobat ke puskesmas, BAB cair dan muntah berkurang tetapi panas tetap tinggi tidak ada perubahan

Riwayat Imunisasi :Imunisasi lengkap

Riwayat Kehamilan Ibu :Ibu hamil 9 bulan dan tidak ada masalah selama kehamilan

Riwayat Kelahiran :Lahir normal di bidan dengan berat badan lahir 2000 gram

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :Tumbuh kembang anak baik seperti anak seusianya

Pemeriksaan FisikKeadaan Umum: Sedang Kesadaran: Compos MentisAntropometri :Berat Badan: 6 kgPanjang Badan: 72 cmBerat Badan Ideal : 9 kgStatus Gizi: BB/PB = 68% (Severe Malnutrition)Vital Sign : Nadi: 134 x/menitPernapasan: 37 x/menitSuhu: 37,8oCStatus Generalis:Kepala : a/i/c/d : -/-/-/- PCH (-) Hiperemi faring (-) Tonsil oedem (-) Moniliasis (-)Leher : Pembesaran KGB (-)Thorax : Simetris kanan/kiri Retraksi (-) Pulmo : Suara napas paru kanan kiri vesikuler Rhonki -/- Wheezing -/- Cor : S1S2 tunggal Murmur (-)Abdomen : Soefl Bising usus normal Turgor cukup Meteorismus (+) Nyeri tekan (-) Hepatomegali (-) Splenomegali (-)Genitalia : dalam batas normalEkstremitas : Akral hangat semua CRT < 3 detik Oedem Status Neurologi Meningeal sign (-)

AssesmentDiagnosa Banding : Observasi febris Diare Akut Gizi buruk

Planning Diagnosis:Laboratorium: GDA DL CRPRadiologi: -Terapi: Inf. D5 1/4 NS 600 cc/ 24 jam Rehidrasi PO Resomal 50cc/ kgBB Injeksi vitamin A 100.000 IU/kali Bedrest Kompres air biasa bila panas

Hasil Lab Tanggal 2-11-2013GDA : 60 mg/dlDL : Hb : 8,1 g/dl Leukosit: 13.400/cmm () HCT: 26% Trombosit: 417.000/cmm

S O A PTanggal 4 November 20136 November 20137 November 2013

S Panas sudah turun BAB sudah tidak cair lagi, 1x sejak MRS, seperti biasa tapi sedikit BAK 250 cc berwarna kuning Makan mau tapi sedikit, minum ASI banyak Mual dan muntah tidak ada Sudah tidak ada panas BAB + lembek warna kuning BAK 1000 cc berwarna kuning Makan masih sedikit dan sulit, minum banyak terutama ASI Mual dan muntah tidak ada

Kemarin sore sempat panas 38,8 kompres turun BAB + biasa BAK 3000 cc berwarna kuning Makan masih sedikit, suka ngemil biscuit Minum ASI banyak Mual dan muntah tidak ada

O KU: cukup Kesadaran : compos mentis Vital sign :T : 36,8oC Nadi : 131 x/menitRR : 38 x/menit Kepala :a/i/c/d : -/-/-/-PCH (-), Faring hiperemi (-), Tonsil oedem (-), Moniliasis (-) Leher :Pembesaran KGB (-) Dada :Simetris kanan kiri, Retraksi (-) Pulmo :Suara nafas vesikuler, Wheezing -/-, Rhonki -/- Cor :S1,S2 tunggal, Murmur (-) Abdomen :Soefl, Nyeri tekan (-), Bising usus normal, Turgor cukup, Meteorismus (+), Hepatosplenomegali (-) Genitalia : dbn Extremitas :Akral hangat semua, Oedem , CRT < 3 detik Status Neurologi :Meningeal sign (-) KU: cukup Kesadaran : compos mentis Vital sign :T : 36,2oC Nadi : 130x/menitRR : 37 x/menit Kepala :a/i/c/d : -/-/-/-PCH (-), Faring hiperemi (-), Tonsil oedem (-), Moniliasis (-) Leher :Pembesaran KGB (-) Dada :Simetris kanan kiri, Retraksi - Pulmo :Suara nafas vesikuler, Wheezing -/-, Rhonki -/- Cor :S1,S2 tunggal, Murmur (-) Abdomen :Soefl, Nyeri tekan (-), Bising usus normal, Turgor baik, Meteorismus (-), Hepatosplenomegali (-) Genitalia : dbn Extremitas :Akral hangat semua, Oedem , CRT < 2 detik Status Neurologi :Meningeal sign (-)Hasil UL tanggal 4-11-2013Albumin (-), Bilirubin (-), Epithel (3-4/LP), Eritrosit (2-3/LP), Kristal (-), Lain-lain (-), Leukosit (8-10/LP), Reduksi (-), Sedimen : silinder (-) urobilin (-) KU: cukup Kesadaran : compos mentis Vital sign :T : 37oC Nadi : 130 x/menitRR : 38 x/menitBB : 7,2 kg (moderate malnutrition)(79%) Kepala :a/i/c/d : -/-/-/-PCH (-), Faring hiperemi (-), Tonsil oedem (-), Moniliasis (-) Leher :Pembesaran KGB (-) Dada :Simetris kanan kiri, Retraksi - Pulmo :Suara nafas vesikuler, Wheezing -/-, Rhonki -/- Cor :S1,S2 tunggal, Murmur (-) Abdomen :Soefl, Nyeri tekan (-), Bising usus normal, Turgor baik, Meteorismus (-), Hepatosplenomegali (-) Genitalia :Ruam popok (+) Extremitas :Akral hangat semua, Oedem , CRT < 2 detik Status Neurologi :Meningeal sign (-)

ADD : Diare akut Gizi Buruk\Diare akutGizi burukInfeksi Saluran Kemih (UTI)Diare akut, diapper rashGizi burukInfeksi Saluran Kemih (UTI)

P Infus aff. Resomal 60 cc/x diare Ampicillin 3 x 200 mg iv San B plex 1x0,5 ml Cek ULResomal 60 cc/x diare, Zinc 1x1 tabAmpicillin 3x200 mg ivSan B Plex 1x0,5 mlDiet F75 + nasi timDiet TKTPZinc 1x1 tabAmpicillin 3x200 mg ivSan B Plex 1x0,5 mlMiconazole salep 2x/hariDiet F75 + Nasi tim

51

Tanggal 8 November 20139 November 201311 November 2013

S Tadi pagi sempat panas 38 Paracetamol turun BAB + biasa BAK 2000 cc berwarna kuning Makan masih sedikit, 2-3 sendok makan saja Minum ASI banyak Mual dan muntah tidak ada

Tidak ada panas BAB + biasa BAK 2500 cc berwarna kuning Makan masih sedikit, 2-3 sendok makan saja Minum ASI banyak Mual dan muntah tidak ada

Tidak ada panas BAB + biasa BAK 2800 cc berwarna kuning Makan mulai bertambah Minum ASI banyak Mual dan muntah tidak ada

O KU: cukup Kesadaran : compos mentis Vital sign :T : 37oC Nadi : 137 x/menitRR : 38 x/menit Kepala :a/i/c/d : -/-/-/- PCH (-) Leher :Pembesaran KGB (-) Dada :Simetris kanan kiri, retraksi (-) Pulmo :Suara nafas paru vesikuler, Wheezing -/-, Rhonki -/- Cor :S1,S2 tunggal, Murmur (-) Abdomen :Soefl, Nyeri tekan (-), Bising usus normal, Turgor baik, Meteorismus (-), Hepatosplenomegali (-) Genitalia : diaper rash + Extremitas :Akral hangat semua, Oedem , CRT < 3 detik Status Neurologi : Meningeal sign (-)

KU: cukup Kesadaran : compos mentis Vital sign :T : 36,8oC Nadi : 134 x/menitRR : 34 x/menit Kepala :a/i/c/d : -/-/-/- PCH (-) Leher :Pembesaran KGB (-) Dada :Simetris kanan kiri, retraksi (-) Pulmo :Suara nafas vesikuler kanan kiri, Wheezing -/-, Rhonki -/- Cor :S1,S2 tunggal, Murmur (-) Abdomen :Soefl, Nyeri tekan (-), Bising usus normal,Turgor baik,Meteorismus(-), Hepatosplenomegali (-) Genitalia : diaper rash berkurang Extremitas :Akral hangat semua, Oedem CRT < 3 detik Status Neurologi :Meningeal sign (-)

KU: cukup Kesadaran : compos mentis Vital sign :T : 36oC Nadi : 132 x/menitRR : 31 x/menitBB : 7 kg Kepala :a/i/c/d : -/-/-/- PCH (-) Leher :Pembesaran KGB (-) Dada :Simetris kanan kiri, retraksi (-) Pulmo :Suara nafas vesikuler kanan kiri, Wheezing -/-, Rhonki -/- Cor :S1,S2 tunggal, Murmur (-) Abdomen :Soefl, Nyeri tekan (-), Bising usus normal, Turgor baik, Meteorismus(-), Hepatosplenomegali (-) Genitalia : diaper rash mulai sembuh Extremitas :Akral hangat semua, Oedem CRT < 3 detik Status Neurologi :Meningeal sign (-)Hasil UL tanggal 11-11-2013Albumin (-), Bilirubin (-), Epithel (5-7/LP), Eritrosit (0-1/LP), Kristal (-), Lain-lain (-), Leukosit (3-5/LP), Reduksi (-), Sedimen : silinder (-) urobilin (-)

ADiare akut, diapper rashGizi burukInfeksi Saluran Kemih (UTI)Diare akut, diapper rashGizi burukInfeksi Saluran Kemih (UTI)Diare akutGizi burukInfeksi Saluran Kemih (UTI)

PZinc 1x1 tabAmpicillin 3x200 mg ivSan B Plex 1x0,5 mlMiconazole salep 2x/hariDiet F75 + Nasi tim