Genitourinario 5 glomerulonefritis sx nefrotico pptx (3).pptx

8/17/2019 Genitourinario 5 glomerulonefritis sx nefrotico pptx (3).pptx

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Universidad Estatal del Vallede Toluca.Licenciatura en Acupuntura

Humana.Sistema Genitourinario.M.C. Edgar Omar Nava Castro.


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Temario.

• .! Concepto" Etiolog#a" $isiopatolog#a"

Cuadro cl#nico" complicaciones % mane&oen acupuntura re'a(ilitatoria de)

1.3.1 Glomerulonefritis

1.3.2 Glomerulonefritis Crónicas

1.3.2.1 Síndrome nefrótico

1.3.2.2 Síndrome hemolítico-urémico


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Glomerulone*ritis.

• Concepto) T+rmino gen+rico usado para

designar varias en*ermedades renales" por logeneral de naturale,a (ilateral.

• Entidad patol-gica ue a*ecta la estructura %la *unci-n del glom+rulo" aunueposteriormente pueden resultar a*ectadas lasdem/s estructuras de la ne*rona.


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Glomerulone*ritis.

• Se trata de una en*ermedad renal ue puedetener varias causas % presentaciones cl#nicas% en la ue se da0a el sector de los ri0onesue a%uda a 1ltrar los desec'os % los l#uidos

de la sangre.


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Glomerulone*ritis.

• Etiol-gia) E2isten mecanismos inmunitariosasociados a la ma%or#a de las *ormas deglomerulopat#a primaria % a muc'os de lostrastornos glomerulares secundarios.


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Glomerulone*ritis.• Etiol-gia) Las glomerulone*ritis pueden

inducirse e2perimentalmente con *acilidadmediante reacciones ant#geno3anticuerpo.

• Asimismo" se encuentran dep-sitosglomerulares de inmunoglo(ulinas" a menudocon componentes del complemento" en la

ma%or#a de los su&etos con glomerulone*ritis.Las reacciones inmunitarias celularestam(i+n pueden participar" normalmente &unto a reacciones mediadas por anticuerpos.


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Glomerulone*ritis.


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Glomerulone*ritis.

Glomerulopatiamem(ranosa.


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Glomerulone*ritis.

• Adem/s" e2isten evidencias e2perimentalesde ue los anticuerpos citotóxicos dirigidos

*rente a los componentes de la c+lulaglomerular pueden causar la lesi-nglomerular.

•

Estas v#as no son mutuamente e2clu%entes %todas ellas pueden contri(uir a la lesi-n en el'om(re.


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Glomerulone*ritis.


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Glomerulone*ritis.

• Cuadro Cl#nico) El cuadro cl#nico de laen*ermedad glomerular se agrupa en cincos#ndromes glomerulares ma%ores 7


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Glomerulone*ritis.

•

Mani*estaciones sist+micas) se presentan enla 'omeostasis de los l#uidos % loselectrolitos" el euili(rio del *os*ato c/lcico en'uesos" transtornos 'ematol-gicos"cardiopulmonares" digestivos"neuromusculares % dermatol-gicos.


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Glomerulone*ritis.


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Glomerulone*ritis

Cr-nica.


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Glomerulone*ritis.

•

Complicaciones) Los ri0ones muestran unareducci-n asim+trica del tama0o %super1cies corticales con granulado di*uso.En el corte" la corte,a est/ adelga,ada % seo(serva un incremento de la grasaperip+lvica.


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Glomerulone*ritis.• Complicaciones) Los su&etos ue *allecen por

glomerulone*ritis cr-nica tam(i+n muestran cam(iospatol-gicos *uera del ri0-n ue est/n relacionados conel estado ur+mico % ue tam(i+n se descri(en en otras*ormas de insu ciencia renal cr-nica.

• A menudo cl#nicamente importantes" esos cam(iosconsisten en pericarditis ur+mica" gastroenteritis

ur+mica" 'iperparatiroidismo secundario conne*rocalcinosis % osteodistro1a renal" 'ipertro1aventricular i,uierda de(ida a 'ipertensi-n % cam(iospulmonares con da0o alveolar di*uso" a menudoadscritos a la uremia 5neumonitis ur+mica4.


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S#ndrome Ne*r-tico.

• Algunas glomerulopat#as producen

pr/cticamente siempre un s#ndromene*r-tico.

• Adem/s" detr/s de este s#ndrome podemos

encontrar muc'as otras *ormas deglomerulopat#as primarias % secundarias.


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S#ndrome Ne*r-tico.

• Las mani*estaciones del s#ndrome ne*r-ticoson las siguientes)

• 1.Proteinuria masiva" con p+rdidas diarias de!"8 g o m/s prote#nas 5menor en ni0os4"2.Hipoalbuminemia" con concentraciones

plasm/ticas de al(9mina in*eriores a ! g:dl"!.Edema generali,ado";.Hiperlipidemia % lipiduria.


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S#ndrome Ne*r-tico.

• El episodio inicial es la alteraci-n de las paredes capilaresglomerulares" lo ue aumenta la permeabilidad a las proteínas plasmáticas.

• La pared capilar glomerular" con su endotelio" la M


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S#ndrome Ne*r-tico.


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S#ndrome Ne*r-tico.• La intensa proteinuria agota las concentraciones s+ricas de

al(9mina con una velocidad ma%or ue la capacidad des#ntesis compensadora del '#gado" dando lugar a'ipoal(uminemia % a la inversi-n del cociente al(9mina3

glo(ulinas.

• El aumento del cata(olismo renal de la al(9mina 1ltradatam(i+n contri(u%e a la 'ipoal(uminemia.

•

El edema generali,ado es" a su ve," consecuencia de ladisminuci-n de la presi-n coloidosm-tica de la sangre" conla consecuente acumulaci-n de l#uido en los te&idosintersticiales. Tam(i+n se produce retención de sodio yagua, ue agrava el edema.


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S#ndrome Ne*r-tico.• Esta 9ltima alteraci-n parece de(erse a varios

*actores" como la secreci-n compensadora dealdosterona mediada por la secreci-n de renina

potenciada por la 'ipovolemia" la estimulaci-ndel sistema simp/tico % la reducci-n de lasecreci-n de los *actores natriur+ticos" como losp+ptidos auriculares.

• El edema es t#picamente (lando % de&a *-vea" %es m/s marcado en las regiones perior(itarias %partes declives del cuerpo. =uede ser masivo"con derrame pleural % ascitis.


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S#ndrome Ne*r-tico.• La ma%or proporci-n de la p+rdida de prote#nas en

orina corresponde a la al(9mina" pero tam(i+n see2cretan glo(ulinas en algunas en*ermedades. Larelaci-n entre las prote#nas de (a&o % alto peso

molecular en orina en los distintos tipos des#ndrome ne*r-tico se de(e a la selectividad de laproteinuria.

• Una proteinuria muy selectiva consiste

principalmente en prote#nas de (a&o pesomolecular 5al(9mina" >? @7 trans*errina" >B @4"mientras ue la proteinuria poco selectivacontiene glo(ulinas de ma%or peso molecular"

adem/s de la al(9mina.


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S#ndrome Ne*r-tico.• La g+nesis de la hiperlipidemia es comple&a. La

ma%or#a de los pacientes con s#ndrome ne*r#ticotienen concentraciones sangu#neas elevadas decolesterol" triglic+ridos" lipoprote#nas de mu% (a&a

densidad" lipoprote#nas de (a&a densidad"lipoprote#na Lp5a4 % apoprote#nas" con reducci-nde las lipoprote#nas de alta densidad en algunospacientes.

• Esos de*ectos parecen de(erse en parte alaumento de la síntesis de lipoproteínas en elhígado, transporte anormal de partículas lipídicascirculantes y descenso del catabolismo.


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S#ndrome Ne*r-tico.

• a lipiduria se presenta despu+s de la'iperlipidemia porue las lipoprote#nas

tam(i+n se pierden a trav+s de la paredcapilar glomerular. Los l#pidos aparecen en laorina en *orma de grasa li(re o como cuerposgrasos ovales, ue representan las

lipoprote#nas rea(sor(idas por las c+lulasepiteliales tu(ulares % ue despu+s sedispersan &unto a las c+lulas degeneradas.


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S#ndrome Ne*r-tico.• Las complicaciones trombóticas y

tromboembólicas tam(i+n son *recuentes enel s#ndrome ne*r-tico" en parte por la p+rdida

de anticoagulantes end-genos 5p. e&."antitrom(ina 4 % antiplasminas en orina.

• La trombosis de la vena renal, ue antes se

considera(a una causa del s#ndromene*r-tico" es m/s (ien una consecuencia deeste estado 'ipercoagula(le" en particular enpacientes con ne*ropat#a mem(ranosa.


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S#ndrome Ne*r-tico.• Causas.Las *recuencias relativas de varias

causas del s#ndrome ne*r-tico var#andependiendo de la edad % de la u(icaci-n

geogr/1ca.• En los ni0os menores de > a0os en

Norteam+rica" por e&emplo" el s#ndromene*r-tico casi siempre se de(e a una lesi-nprimaria del ri0-n.

• =or el contrario" entre los adultos a menudopuede asociarse a una en*ermedad sist+mica.


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S#ndrome Ne*r-tico.

• Las causas sist+micas m/s *recuentes del

s#ndrome ne*r-tico son la dia(etes" laamiloidosis % el LES.

• Las lesiones glomerulares primarias m/simportantes son la en*ermedad con cam(iosm#nimos" la glomerulopat#a mem(ranosa % laglomeruloesclerosis *ocal % segmentaria.


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Microangiopat#as

Trom(-ticas.

• Este grupo de trastornos se caracteri,an

cl#nicamente por anemia 'emol#ticamicroangiop/tica" trom(ocitopenia % 5enmuc'os casos4 insu1ciencia renal" %mor*ol-gicamente por lesiones trom(-ticas

en capilares % arteriolas en varios lec'ostisulares" incluidos los del ri0-n.


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Microangiopat#as

Trom(-ticas.

• La clasi1caci-n de esos trastornos se 'a

complicado por el 'ec'o de ue las dos*ormas principales" el s#ndrome 'emol#tico3ur+mico 5SHU4 % la p9rpura trom(ocitop+nicatrom(-tica 5=TT4" muestran una

superposici-n considera(le de su cuadrocl#nico.


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S#ndrome Hemolitico3Ur+mico:=urpura Trom(ocitopenica

Trom(-tica.•

1. !H" típico #sinónimos$ epid%mico" clásico" con diarrea&"asociado con ma%or *recuencia al consumo de alimentoscontaminados por (acterias productoras de to2inas de tipoS'iga6. SHU at#pico 5sin-nimos) no epid+mico" sin diarrea4"asociado a) a. Mutaciones 'ereditarias de las prote#nas

reguladoras delcomplemento(. iversas causas aduiridas de lesi-n endotelial" comoson)anticuerpos anti*os*olip#dicos" complicaciones del em(ara,o

% anticonceptivos orales" ne*ropat#as vasculares como laesclerodermia % la 'ipertensi-n" */rmacos uimioter/picose inmunosupresores y radiación'. P((, ue a menudo se asocia a de1ciencias cong+nitas oaduiridas de AAMTS!" una metaloproteasa plasm/ticaue regula la *unci-n del *actor Von Dille(rand 5$vD4


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S#ndrome Hemolitico3

Ur+mico.

• En la ma%or#a de los casos se presentandespu+s de una in*ecci-n intestinal por cepasde ). coli 5la m/s *recuente es la O8>)H>4ue producen to2inas tipo S'iga"as# llamadaporue se parece a las ue ela(ora !higelladisenteriae.


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Ur+mico.• Los estudios epid+micos 'an descrito variosor#genes" principalmente el consumo de decarne picada contaminada 5como en las

'am(urguesas4" pero tam(i+n en el aguapota(le" la lec'e cruda % la transmisi-n depersona a persona.

• No o(stante" la ma%or#a de los casos de SHUt#pico causados por ). coli son espor/dicos.Con menor *recuencia" las in*ecciones porotros agentes" como !higella disenteriae"pueden dar lugar a un cuadro cl#nico similar.


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Ur+mico.• El SHU t#pico se puede producir en adultos" enparticular en ancianos" pero a*ectapre*erentemente a ni0os en los cuales es una delas causas principales de insu1ciencia renal aguda.

• espu+s de un pr-dromo de tipo gripal o des#ntomas diarreicos se presentan mani*estacioneshemorrágicas de inicio s+bito #especialmente

hematemesis y melenas&, oliguria y hematuriaintensas, asociadas a una anemia hemolíticamicroangiopática" trombocitopenia y #en algunos pacientes& cambios neurológicos prominentes. Sedetecta 'ipertensi-n en la mitad de los casos.


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Ur+mico.• La to2ina de tipo S'iga lesiona las c+lulasendoteliales" aumentando la e2presi-n de lasmol+culas de ad'esi-n a los leucocitos % laendotelina % disminu%endo la producci-n de

-2ido n#trico7 en presencia de citocinas" como el TN$" tam(i+n induce la apoptosis endotelial.Esas alteraciones provocan la activaci-nplauetaria % causan vasoconstricci-n" dando

lugar a la microangiopat#a caracter#stica.

• Tam(i+n e2isten indicios de ue las to2inas tipoS'iga se unen a las plauetas % las activandirectamente.


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Ur+mico.

• $isiopatolog#a) ominan dos *actorespatog+nicos desencadenantes7 la lesi-nendotelial % la activaci-n con su(secuenteagregaci-n de las plauetas.


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Ur+mico.

• Lesión endotelial.En el SHU t#pico 5epid+mico"

cl/sico" con diarrea4" el desencadenante de lalesi-n % activaci-n endotelial es una to2inatipo S'iga" mientras ue en las *ormas'ereditarias del SHU at#pico la causa de la

lesi-n endotelial parece ser la activaci-ne2cesiva e inapropiada del complemento.


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Ur+mico.

• Sea cual sea el *actor desencadenante" ladis*unci-n tisular de todas las *ormas deSHU:=TT parece ser consecuencia de la*ormaci-n de microtrom(os" obstrucción

vascular e isuemia tisular.


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Ur+mico.

• Complicaciones) El tratamiento correcto

mediante di/lisis de la insu1ciencia renal enel SHU t#pico" consigue ue la ma%or#a de lospacientes recuperen su *unci-n renal normalen cuesti-n de semanas. Sin em(argo" %

de(ido al da0o renal su(%acente" la evoluci-na largo pla,o 58368 a0os4 es m/s reservada.


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$in de la=resentaci-n.

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