Género Mycobacterium

Género Mycobacterium

Factores de riesgo

• Factores ambientales• Factores raciales y

étnicos• Sexo • Enfermedades• Factores laborales

Tuberculosis

• Humanos:– M. tuberculosis

hominis– M. tuberculosis

bovis• SIDA:

– M. avium– M. intracellulare

• Transmisión de la forma hominis:– lesión pulmonar

abierta– gotas de saliva

• Transmisión de la forma bovis:– mastitis

tuberculosa

Mycobacterium tuberculosis

• Aerobio extricto (pO2 140 mm Hg)

• Inhibición crecimiento:– anaerobiosis– pH < 6,5– ácidos grasos de cadena larga

• Capacidad de permanecer en reposo por años en tejido necrótico o calcificado

Mycobacterium tuberculosis

• 4 µm longitud• Crecimiento

lento• detectable: 105-

106 bacterias/mL• Dg: baciloscopía

cultivo, PCR.

PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS

GERMEN

• NUMERO• VIRULENCIA

HUESPED

• RESISTENCIA NATURAL

ADQUIRIDA

VIRULENCIA

• Toxinas (-)• Enzimas histolíticas (-)• Antígenos: > 30

– Micósidos: factor cordonal

– Sulfátidos– LAM– Proteína de choque

térmico

• Patogenicidad:– Eludir

destrucción por macrófagos

– Inducir hipersensibilidad de tipo retardado

LAM

• Heteropolisacárido similar a endotoxinas de bacterias Gram (-)

• Inhibe activación de macrófagos por interferón-

• Induce secreción macrofágica de:– FNT-: fiebre, pérdida de peso, lesión

tisular– IL-10: suprime proliferación linfocitos

T

Tuberculosis: patogenia

•Hipersensibilidad-inmunidad-resistencia

Hipersensibilidad

• Respuesta inflamatoria inicial inespecífica

• Inflamación específica– exudativa (caseosa)– proliferativa

(productiva) GRANULOMA

Granuloma de la Tuberculosis

• Granuloma– Células epitelioídeas– Células gigantes

• Tubérculo

Formas clínicas:

•Tuberculosis primaria•Tuberculosis secundaria

–Reinfección–Reactivación

Tuberculosis primaria

• Inhalación • Chancro primario• Fagocitosis y transporte a ganglios

linfáticos • Proliferación bacteriana• Semanas 2-4: inmunidad-

hipersensibilidad mediada por células T– CD4+: secreción interferón (P.I. epitelioídeo)

• Activa macrófagos (NO, NO2, NO3H)

– CD8+: destruyen macrófagos infectados (necrosis caseosa)

Lesión primaria

• Patogenia:– Aspiración de bacilos– Polvo de habitación– Deglución

• Complejo primario:– Chancro + ganglio(s)

linfático(s) regional(es)

• Duración = 4 semanas

LESIÓN PRIMARIA

(foco de Ghon)

•Edad– Lesión primaria tardía– Localización

•pulmonar•extra-pulmonar

– tamaño

Lesión primaria

• Bronconeumonía • Evolución

– 1°: neumonía descamativa y exudativa

– 2°: necrosis caseosa – 3°: encapsulamiento– 4°: cicatrización

(calcificación, retracción, osificación)

Lesión ganglionar

• Macroscopía: compromiso focal necrosis caseosa

• Microscopía:– 1°: necrosis caseosa– 2°: reparación con fibrosis,

calcificación y aún osificación

Evolución Complejo primario

•Curación•Progresión

• Viabilidad de gérmenes en la curación– Lesión primaria– Lesión ganglionar

EVOLUCION LESION PRIMARIA

P U L M O N A R G A N L IO N A R

C U R A C IO N

A L V E O L A RL IN F A TIC A

B R O N Q U IA L

P U L M O N A R

B R O N Q U IA L

G A N L IO N A R

P R O G R E S IO N

C O M PLEJO PR IM AR IO

Progresión lesión primaria

• Infrecuente• Infección no se delimita• Lesión progresiva

formación de cavernas (diseminación pulmonar primaria)

• Lesión ganglionar extensa

• Diseminación bronquial, hematógena

Progresión lesión ganglionar

• Extensión ganglionar (escrofulosis)

• Compromiso bilateral • Diseminación

hematógena, bronquial• Curación: calcificación

Generalización

– Tubérculo de la íntima (venas pulmonares)

– Focos TBC pulmonares, ganglionares, etc. en contacto con vías sanguíneas

Extensiónlinfoganglionar

PulmónAschoff-Puhl

Riñon

Hígado

Cerebro

Otros

Tuberculosis aisladade los órganos

Diseminaciónabortiva precoz

(bacilos escasos)

Tuberculosismiliar

(grano grande)(exudativa)

Tuberculosisorgánica múltiple

Generalizaciónprecoz

(bacilos abundantes)

Generalizaciónsanguínea

Foco de GhonActivo

Tuberculosismiliar

(grano chico)(productiva)

Generalizacióntardía

Foco de Ghoncurado

GENERALIZACION

Tuberculosis post-primaria

• Reinfección (aerógena)

• Reactivación (hematógena)

Diseminación hematógena

– Tuberculosis aislada de órganos

– Tuberculosis miliar

Extensiónlinfoganglionar

PulmónAschoff-Puhl

Riñon

Hígado

Cerebro

Otros

Tuberculosis aisladade los órganos

Tuberculosisorgánica múltiple

Tuberculosismiliar

(grano grande)(exudativa)

Diseminaciónabortiva precoz

(bacilos escasos)

Generalizaciónprecoz

(bacilos abundantes)

Generalizaciónsanguínea

Foco de GhonActivo

Tuberculosismiliar

(grano chico)(productiva)

Generalizacióntardía

Foco de Ghoncurado

GENERALIZACION

TB miliar

• Forma de diseminación hematógena• Siembra en casi todos los órganos

– Pulmón, bazo, hígado, médula osea, riñon, tiroides, etc

• Patogenia:– en la generalización primaria (rara)– por foco orgánico (más frecuente)

Características morfológicas

• Nodulillos de 1-2 mm, múltiples– grano grande– grano chico

• Microscopía:

– granulomas productivo-caseosos

TUBERCULOSIS EXTRA-PULMONARES

Tuberculosis y SIDA

• VIH (+) (CD4+ < 200/mm3)– Disminución producción de linfocinas– Disminución respuesta del macrófago a

las linfocinas– Aumento relativo CD8+: destrucción de

macrófagos– Granulomas poco desarrollados

(exudativos)– Mayor número de bacterias– Tuberculosis extrapulmonar

• Inmunosupresión grave (CD4+ < 60 mm3)– TBC por micobacterias atípicas (M.

avium o M. intracellulare)– Tubo digestivo– Infecciones diseminadas– Gran cantidad de bacterias en

macrófagos– Necrosis caseosa y granulomas: raro

Tuberculosis y SIDA