GASTROENTEROLOGIA ENARM PPT

8/19/2019 GASTROENTEROLOGIA ENARM PPT

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GASTROENTEROL

Dr. Jaime Tor

Qxmedic.edu@

www.qxme


2/29

LESIÓN

HEPATICA

RESAPONSABLE

CÉLULAS ESTRELLADAS FIBROSIS

CIRROSIS HEPÁTICA

www.qxmedic.com – qxmedic.gmail.com – 986967458 – #999102

H


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CIRRROSIS HEPATICA


PERITONITIS BACTERIANA ESPONATANEA

TRATAMIE

PORFILA

I

E

HPI

PE

POLDGL


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ICTERICIA



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ENFERMED D INFL M TORI INT



6/29www.qxmedic.com – qxmedic.gmail.com – 986967458 – #999102

EXTRAINTESTINALES MANIFESTA

CUTANEA ERITEMA N

PIODERMA

OCUALRES CONJUNTIVUVEITIS (H

HEPATOBILIARES COLELITIASCEP (CU)

RENALES NEFROLITIA

MUSCULOESQUELETICA PERIFERICAAXIAL (HLA

HEMATOLOGICA ANEMIA FEANEMIA M

ENFERMED D INFL M TORI INT


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HEMORRAGIA DIGESTIVA

HDA

ROCKALL



8/29

HEMORRAGIA DIGESTIVA

ESTABILIZACION HEMODINAMICA

DETERMINAR LA CAUSA

PARAR EL SANGRADOPREVENIR LA RECURRENCIA



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ICTERICIA



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ICTERICIA


HEPATITIS VIRALESHEPATITIS AUTOINMUNES

TOXICOSVASCULAR

HEREDITARIAS

COLEDOCOLITIACOLANGIOCARCI

CA PANCREA

CEP

AnorexiaAstenia


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CC

Hepadnaviridae(DNA)

HVB-M transmisión: RS,parenteral,transfusiones,perinatal,horizontal-P incubación: 60-180 d-Tto específico:lamivudina, telbivudina o entecavir.-Pronóstico: empeora con la edad

HEPATITIS


MANIFESTACIONES EXTRAH

FIEBRE, RASH, POLIARTRITISPANACRODERMATITIS PAPULAR GMN MEMBRANOPROLIFERCRIOGLOBULINEMIA (15%)


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EDAD - SEXOCARGA VIRALTRANSAMINASAS

FIBROSISVIH

BASAL

Ag S VHB> 6 MESESTGP>2 VN> 3 MESES

CONDICION

Ag e VHB +

Ag e VHB -

CIRROSIS

NO

COMPENSADA

DESCOMPENSADA

ADN VHB

> 105 O > 20 000

> 104 O > 2000

DETECTABLE

HEPATITIS


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HVC-M transmisión: idem HVBParenteral+++-P incubación: 60 -120s-Tto específico: Interferonpegilado y rivabirina-Pronóstico: cronicidad(80%) Flaviviridae (RNA)


HEPATITIS


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Helicobacter pylori

•

UREASA• HISTOLOGÍA

• CULTIVO

INVASIVOS

• T

• S

• AF



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P NCRE TITIS GUD

Li t iasis b il iar (30-60%) Micro – barro – M

Alcoh ol (15-30%)

•Varones. Episodio.

Id iopáti ca Supone 20% casos

Etiología

•CPRE.•Traumatismo.Metabólica:

•Hipertrigliceridemia.

Fármacos (2-5%):•Furosemida y tiazidas.Hereditarias. CFTR

Infecciones:

•Virus (parotiditis, hepatitis,coxsackie, echovirus, CMV).



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CLÍNIC

•DOLOR SÚBITO.•Náuseas/vómitos.•Febrícula.•Taquicardia e hipotensión.• Ansiedad.•Distensión abdominal - ileo.• Alteraciones EKG.•Signos pulmonares (20%)


P NCRE TITIS GUD


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DI GNÓSTICO

AMILASA• Aumento de 3 veces

de lo normal.

• No relación congravedad.

LIPASA• Mas especifica

• Mas sensible

• Persisteelevado +T

CURSO NATUR


P NCRE TITIS GUD


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•RAMSON• APACHE

PRONOSTICO

• Necrosis pancreática(1)

• Obesidad (IMC>30) (1)

• Derrame pleural• Hemoconcentración

(Hcto>44%)(1)

• PCR>150 mg/L

• Peptido activado de lacarboxipeptidasa B

• Tripsinógeno urinario


P NCRE TITIS GUD


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INDICE T C LTH Z R


P NCRE TITIS GUD


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1. NECROS1. Dx: TAC

CULTIVO

2. Profilax

3. AISLA:

(necros

2. Pseudoq

pancreá1. Sin rev es

cuerpo –

2. Dx: Ecog

Seguim ie

3. Dr enaj e c

absceo, h

COMPLIC CIONES


P NCRE TITIS GUD


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•Dieta absoluta.•Reposición hidroelectrolítica.•oxigenoterapia• Analgésicos.(opioides)• Aspiración nasogástrica (ileo)•Soporte nutricional (enteral > parenteral)•Intervencion endoscopica•Cirugia (ultimo recurso)

TR T MIENTO


P NCRE TITIS GUD

ANTIBIOTICIMIPE


22/29


ERGE


23/29


DISFAGIA MECANICA


24/29


DISFAGIA MOTORA

Ú É


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ÚLCERA PÉPTICA

Pérdida de sustancia de lamucosa gástrica o duodenal,

que alcanza o sobrepasa lamuscularis mucosae


ÚLCERA DUODENAL


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ÚLCERA DUODENAL


ÚLCERA GÁSTRICA


27/29

ÚLCERA GÁSTRICA


COMPLICACIONES


28/29

COMPLICACIONES


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO


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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• GASTRECTOMÍAS• Total • Subtotal • Antrectomía

• DENERVACIÓN • Vagotomía troncular • Vagotomía selectiva• Vagotomía supraselectiva


• TECNICAS DE DRENAJE • piroloplastía (finney)

•

RECONSTRUCCIÓN • Gastroduodenostomia• Gastroyeyunostomía (B• Gastroyeyunostomía e

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