Gastroenterologia Clínica. Roesch

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98 (Capítulo 9)Gastroenterología clínica

Los métodos más eficaces y utilizados en la actuali-dad son:

1. Aplicación de hemoclips.2. Inyección de sustancias (solución salina, alcohol

absoluto o glucosa hipertónica + adrenalina).3. Termocoagulación ( Heather probe).

Estos métodospueden combinarse y emplearsetambiénenúlceras con vasovisible o coágulo adherente. Los ín-dices de resangrado después de la terapia endoscópicaenhemorragiarecienteoactivavaríande15a30%den-tro de las primeras 48 h; sin embargo, esto da tiempopara estabilizar al enfermo y definir, en caso de recu-rrencia, si se realiza un nuevo intento endoscópico o seprograma el tratamiento quirúrgico (ligaduradelvaso oprocedimiento antiulceroso).

La cirugía y la endoscopia deben estar acompañadasde la administración intravenosa de un antisecretor(BRH2 o IBP).

Laestenosispuedepresentarseen úlceras cercanasalpíloro. En el pasado, el tratamiento era quirúrgico entodos los casos, pero en la actualidad, de acuerdo con elreporte de series recientes, un número limitado de pa-cientes se someten a cirugía, mientras que de 40 a 90%de loscasos puedenmanejarseconendoscopia median-te dilatación hidroneumática, en sesiones repetidas ydurante un tiempo variable.

La perforación es la complicación más grave y con-

llevaaunmayornúmerodedíasdeestanciahospitalariay a mayores índices de morbimortalidad. Si bien algu-nos pacientes con microperforaciones que sellan res-pondenal manejo conservador con ayuno e IBP por víaendovenosa, la mayoría, en especial laspersonas mayo-res de 70 años de edad, requieren tratamiento quirúrgi-co, el cual puede consistir en el cierre primario de la le-sión o en un procedimiento antiulceroso definitivo.

La penetración, casi siempre en el páncreas en UD oenúlceras antralesen lacara posterior o enelhígadoen

UG de cuerpo en curvatura menor, evoluciona satistoriamente con tratamiento conservador (ayuno e endovenoso). Algunos casos de rebeldía al tratamio complicación local al sitio de penetración requiresolución quirúrgica.

Algunos autores consideran la “intratabilidad” o

beldía al tratamiento médico un indicador potenpara tratamiento quirúrgico.En estos casos conviene revalorar algunos aspe

antes de sugerir un tratamiento radical e investigar

1. Si el paciente recibió y tomóel medicamento acuado (IBP) durante un tiempo suficiente.

2. Si se investigó y erradicó el H. pylori.3. Si existió un consumo concomitante de AINE4. Si el paciente fuma.5. Si se investigó el síndrome de hipersecreción6. Si la UP es secundaria a otra patología (neopl

o enfermedad de Crohn).

El tratamientoquirúrgico enpacientesqueasí loreqrenincluye diferentes procedimientosdeacuerdo colocalización de la úlcera, el historial, la presencicomplicaciones y la experiencia del cirujano.

Enlos pacientes con UDsehautilizado lavagotomselectiva más piloroplastia o la vagotomía supersetiva conpreservaciónde la función delesfínter pilórLa vagotomía troncular ha quedado prácticamentdesuso.

ParaeltratamientodelaUG,losprocedimientosqrúrgicosrecomendadossonlagastrectomíasubtotalgastroduodenoanastomosis (BillrothI) y, en especiagastrectomía subtotal con gastroyeyunoanastom(Billroth II).

Los procedimientos quirúrgicos empleados parUP tienenporcentajes variablesde morbilidad y molidad, los cuales dependen de la experiencia del cirno, la elección del procedimiento y las alteracionesiológicas inherentes al mismo.

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99Úlcera gastroduodenal

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Capítulo 10Gastritis aguda y crónicaDaniel Murguía Domínguez, José María Remes Troche

INTRODUCCIÓN

El daño en la mucosa gástrica muchas veces se asociacondañoenlascélulasepitelialesycambiosregenerati-vos. El termino gastritisse utiliza para indicar lapresen-ciade inflamación relacionada conun daño evidente enla mucosa. Sin embargo, la presencia de daño epitelialy cambios regenerativos no siempre seacompañade in-flamación y daño mucoso. Esta distinción ha causadoconfusión a lo largo del tiempo, yaque lapalabra gastri-tis se utiliza con frecuencia para describir los cambiosendoscópicos y radiológicos de la mucosa gástrica másque los cambios histológicos.

A lapresenciade dañoepitelialy cambiosregenerati-vos en ausencia de inflamación se le debe denominargastropatía. Estas diferencias no sólo son semánticas,sino que también tienen implicaciones clínicas y tera-péuticas.

En varias ocasiones, la gastropatía es el resultado dela exposición a agentes irritantes para la mucosa gástri-ca, como medicamentos (antiinflamatorios no esteroi-deos), reflujo biliar, hipovolemia y congestión crónica,además de las bebidas alcohólicas.

La gastritis casi siempre se debe a agentes infeccio-sos, principalmente Helicobacter pylori ( H. pylori),reaccionesde hipersensibilidady autoinmunidad. Aun-queenun sentido práctico, losprincipales agentes noci-vos para la mucosa gástrica causan tanto gastropatíacomo gastritis.

En este capítulo se discutirán las principales causas,clasificación y diagnóstico de la gastritis con las dife-rencias que hay entre gastritis aguda y gastritis crónica.

ANTECEDENTES

Lagastritisesunaenfermedadconocidadesdehacemchos años, cuyas primeras observaciones fueron rzadas por Beaumont, quien describió los cambiosservados directamente en un paciente a través de gastrostomía,y porWolf,queapreciósusvariacioneacuerdo consituacionesde estréso consumo debebialcohólicas. Schindler describió por primera vezcambios observados a través de una endoscopia y mer y Wood señalaron las alteraciones anatomopatgicasenlasbiopsiastomadasapacientesconestaenfmedad.

La introducción de la fibroendoscopia en las últidécadas y las técnicas histoquímicas han permitcomprender mejor su fisiopatología, dado que se tde una entidad con múltiples agentes causales.

CLASIFICACIÓN

Existen variasformasde clasificar a la gastritis; sinebargo, muchas de ellas son controversiales, porqucluyen sólo el punto de vista etiológico y no las altciones histológicas, o viceversa, así que comúnmexiste una gran confusión de términos con dichas cficaciones.

En el cuadro 10--1 se muestran los principales tde gastritis y una lista de términos que se utilizancuentemente como sinónimos.

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Cuadro 10--1. Clasificación de los diferentestipos de gastritis y síntomas asociados

Tipos de gastritis Sinónimos y términosrelacionados

Gastritis aguda hemorrá-gica y erosiva

Gastritis aguda erosivaGastritis hemorrágica

agudaGastritis agudaGastritis aguda por estrésGastropatía aguda por anti-

inflamatorios no esteroi-deos

Gastropatía hemorrágicaGastritis asociada con

H. pylori Gastritis tipo B (bacteriana)Gastritis hipersecretoraGastritis inespecífica aso-

ciada con H. pylori Gastropatía atrófica aso-

ciada con H. pylori Gastritis química Gastritis tipo C (química)

Gastritis reactivaGastritis por reflujoGastritis biliarGastropatía crónica por

AINEGastropatía autoinmunitaria

con metaplasia y atrofiaGastritis tipo AGastritis atróficaGastritis corporal difusaGastritis crónica autoinmu-

nitariaGastritis asociada con

autoinmunidadGastritis atrófica no aso-ciada con autoinmunidad

(o “ambiental”)

Gastritis tipo BGastritis crónicaGastritis atrófica multifocalGastritis atróficaPangastritis idiopática

Noobstantelaexistenciadetodosestostérminosquepuedenresultarconfusos, lamayoría de lasclasificacio-nes coinciden en dividir a la gastritis en gastritis aguday gastritis crónica.

Esta distinción implica el tiempo y la duración de laenfermedad, y también es útil, ya que los términos sonaplicables para describir el tipo de infiltrado inflamato-rio en la mucosa gástrica.

La inflamación aguda se caracteriza por la presenciade un infiltrado inflamatorio abundante en neutrófilos,mientras que la inflamación crónica se caracteriza porun infiltradopredominantementemononuclear,conlin-focitos, células plasmáticas y macrófagos. Una clasifi-cación clínica patológica más real se muestra en el cua-dro 10--2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTREGASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA

El único método que permite diferenciar entre una tritis aguda y una crónica es el análisis histológico dmucosa, yaquelascaracterísticasradiológicasy endcópicas son muy similares. Además, la correlaciónnicaconlas alteracioneshistológicas esmuy escasa.ejemplo, un estudio de 167pacientescondatos clínide gastritisy endoscopia demostró que, de 98 paciencon cambios endoscópicos atribuidos a gastritis, hen27%labiopsia gástricaseconsiderónormal. Poroparte, en los 69 pacientes en los que aparentemenendoscopia eranormal, labiopsia mostrócambios cpatibles con gastritis en 63% de los casos.

Así pues, la biopsiade la mucosa gástricaes la pieangular para establecer el correcto diagnóstico egastritis aguda y crónica. Las alteraciones histológ

Cuadro 10--2. Clasificación de las gastritis1. Aguda

a. Gastritis aguda erosiva y hemorrágicab. Gastritis aguda asociada con H. pylori c. Otras gastritis agudas (formas poco comunes)

2. Crónica

a. Gastropatía asociada con H. pylori b. Gastritis químicaS Asociada con AspirinaR y otros AINES Reflujo biliarS Otros

c. Gastritis atrófica con metaplasiaS AmbientalS Autoinmunitaria

3. Formas poco comunesa. Gastritis atrófica posantrectomíab. Gastritis eosinofílicac. Gastritis infecciosa (diferente de H. pylori )

S

Gastrospirillium hominisS Mycobacterium sp.S Treponema pallidumS ViralesS ParasitariasS Fúngicas

d. Enfermedad de Crohne. Sarcoidosisf. Gastritis granulomatosa aisladag. Gastritis linfocíticah. Enfermedad de Menetrier


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pueden ser muy sutiles e ir de una discreta hiperplasiaepitelial a un franco daño epitelial con infiltrado infla-matorio y hemorragia.

GASTRITIS AGUDA

La gastritis aguda es poco frecuente en los niños, perose incrementa conforme avanza la edad, hasta queentrelos 50 y los 70 años de edad se encuentra una prevalen-cia de hasta 60%. En los países en vías de desarrollo seha reportado que casi 60% de la población antes de los50 años presenta en algún momento síntomas de gastri-tisaguda,mientrasqueenlospaísesindustrializadosal-canza cifras que van de 83 a 94%.

Etiología

Se sabe que la gastritis aguda puede ser causada por di-ferentes agentes etiológicos, como son:

Ingestión de sustancias tóxicas

La principal de ellas es el alcohol, que es absorbido enel estómago, produciendo inflamación de la mucosa,

erosiones superficiales, hemorragia subepitelial y ede-ma.Eldañoseencuentraeníntimarelaciónconlacanti-dad y concentración ingerida.

Medicamentos

Esbien conocida larelaciónentre lagastritissecundariay la ingestión de diversos fármacos, como el ácido ace-tilsalicílicoy losantiinflamatorios no esteroideos, cuyouso esmuy frecuente,sobre todoenla tercera edad, parael control de las osteopatías degenerativas.

Agentes infecciosos

En 1983 Warren y Marshalldemostraron que la presen-cia del Helicobacter pylori es responsable de alteracio-nes en la mucosa gástrica, lo cual ocasiona la apariciónde gastritis aguda, que al prolongarse lleva a cambiosprofundos en ella, con una gran implicación clínica endiferentes entidades clínicas, como se verá másadelan-te.Otrosagentes infecciosos se mencionanen el cuadro10--2. Cabe destacarquehayunagran cantidaddeagen-

tes virales, como Norwalk y rotavirus, que pueden sar inflamación aguda de la mucosa gástrica.

Estrés

Desde hace varias décadas se describió la presenci

gastritis aguda hemorrágica, e incluso de la ulcerasuperficial de la mucosa gástrica, en pacientes somdos a situaciones que condicionan estrés, sobre todpadecimientos gravesque ponenen peligro la vida.ejemplo, entre 10 y 15% de los sujetos que sufren maduras extensas pueden desarrollar ulceración gáca severa (úlceras de Curling), a causa de la isquemla hipoperfusión severa. También se ha descrito quesujetos que sufren traumatismo craneoencefálico elevación de la presión intracraneana pueden desallarúlcerasgástricasyduodenales(úlcerasdeCushindebidoa lahiperestimulaciónvagalcentral queprod

un incremento en la secreción gástrica de ácido.Radiación

La aplicación de radioterapia abdominal condicionmuchos pacienteslaaparicióndegastritisaguda,qugeneral se manifiesta por síndrome dispéptico, náuy vómitos, que en ocasiones llegan a ser de difícilnejo y requieren la suspensión del tratamiento.

Reflujo biliar

El reflujodelcontenidoduodenal conun alto contende bilis y jugo pancreático cumple también unafuncimportante en lasalteracionesde la mucosagástricaantrogástricoyproducesintomatologíaimportante.embargo, para considerar que el reflujo biliar está dicionando síntomas y alteraciones histológicas deexistir condiciones predisponentesparael reflujo bicomo los antecedentes de colecistectomía, las ciruque involucran la resección del antro gástrico (BillII)y lasalteracionesmotoras,como hipotoníadel pílo gastroparesia.

TraumatismosEl empleo de sondas nasogástricas y la realizacióprocedimientos endoscópicos, con aplicación de etrocauterio o rayos láser para tratar algunas lesiogástricas producen también gastritis localizadas.

Fisiopatología

La mucosa gástrica cuenta con mecanismos muy ecesde protección, entre loscualesse encuentran la i


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Figura 10--1. Biopsia de mucosa gástrica que muestraedema e infiltrado inflamatorio agudo subepitelial.

gridad de la mucosa, la presencia de una densa capa democo y bicarbonato secretado por las propias célulasgástricas, y un mecanismo de rápida regeneración ymigración celular, favorecido por su rica vascularidady aporte de oxígeno, los cuales se conocen como meca-nismos de citoprotección. Se ha demostrado que estosmecanismos de defensa se encuentran histoquímica-mente mediados porsustancias derivadasdelácido ara-quidónico, como las prostaglandinas.

Estos mecanismos de protección impiden que losfactores agresores, como los alimentos irritantes, el ex-ceso de ácido, el contenido alcalino del duodeno y labilis,losproductosquímicoscomoelalcohol,losdiver-sosmedicamentosy la acciónde losmetabolitosprodu-cidos por ciertas bacterias, dañen directamente la mu-cosaoayudenaqueeldañoseareparadocasidemanerainmediata.

Sinembargo,cuandosepierdelahomeostasisyexis-teun incremento de losagentes agresoreso condicionesquedisminuyanlosfactoresdeproteccióndelamucosa,la acción de éstos hace que aparezca inflamación, ne-crosis y hemorragia superficial de la mucosa, condicio-nando la aparición de gastritis aguda.

Patología

Como se mencionó, la definición de gastritis aguda eseminentementehistológica. Lasalteraciones mássigni-ficativas son la alteración de la mucosa superficial conedema, el infiltrado inflamatorio por polimorfonuclea-res con zonas denecrosisy microhemorragia, y la infla-mación, que se limita a la región de las criptas. El resto

de las estructuras de la mucosa se encuentran inta(figura 10--1). En todas lasmuestras se recomiendalizar una investigación microscópica o histoquímpara detectar la presencia de Helicobacter pylori.

Cuadro clínicoLas manifestaciones más comunes son dolor y motias localizadas en el epigastrio o el cuadrante supeizquierdo del abdomen, relacionados en múltiples siones con la ingesta de diferentes agentes agresorela mucosa gástrica, como el alcohol, los medicamey los irritantes contenidos en los alimentos. Las motias digestivas son de escasa o moderada magnitusuelen acompañarse de sensación de náusea, vómplenitud posprandial, agruras y acedías. El sangracomo hematemesis y melena, se presenta con unacuenciade10a12%yenlamayoríadeloscasosesmderado y autolimitado. Sin embargo, puede ser intey constituir la primera manifestación de una gastagudaquerequiereatenciónmédicadeurgencia. Eldicodebehaceruninterrogatorioexhaustivo,paratrade identificar los posibles agentes agresores respobles del cuadro.

La exploración física suele ser poco significativsólosedescubreenellaundoloralapalpaciónprofunen el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdoabdomen. En ocasiones, como respuesta al sangrlas mucosas y los tegumentos presentan palidez.

DiagnósticoEl recurso más importante para diagnosticar la gasaguda es la gastroscopia con toma de biopsias, la debe realizarse en el momento en el que se presencuadro. La endoscopia es útil para establecer el diagtico, valorar la extensión de las lesiones, detectar la etencia de sangrado y eliminar otros posibles diagncos.

Siempre deben realizarse biopsias de las lesiomásrepresentativasytomarmuestrasdelantrogástripara determinar la presencia de Helicobacterpylori(fi-gura 10--2).

La serie gastroduodenal condoble contrastede bayaire,ylastécnicasdediluciónseconsideraronduraalgún tiempo, pero fueron reemplazadas por la encopia.

TratamientoEl tratamiento de la gastritis aguda contempla difetesaspectosydependedelagenteetiológico,aunque


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105Gastritis aguda y crónica



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Figura 10--2. Ejemplos endoscópicos de gastritis eritematosa y hemorrágica en el antro gástrico. A B

medicamentos del tipo de los inhibidores de la bombade protones y los citoprotectores son, por mucho, losmedicamentos más efectivos para el control sintomáti-co y la curación de la mucosa gástrica.

Durante elperiodo agudo enocasiones sellega a sus-pender la vía oral, para evitar las náuseas y los vómitos,por lo que se recomienda la administración de solucio-nes parenterales y guardar reposo hasta que la sintoma-tología disminuya; el inicio de la ingestión por vía oralsiempre debe hacerse con una dieta blanda.

Si la vía oral no está comprometida, se pueden utili-zar almagato o magaldrato, o bien geles de sales de alu-minioy magnesio,como agentes decontacto,para brin-dar un rápido alivio sintomático.

El uso de análogos de las prostaglandinas, como elmisoprostola dosisde 200gcuatrovecesaldía,esútilen la prevención de gastropatía asociada conAINE. Sinembargo, su uso no es muy popular debido a la presen-ciadeefectossecundarios,comodolorabdominalydia-rrea, además de que está contraindicado en mujeres enedad fértil o con probable embarazo, ya que tiene efec-

tos uterotónicos y puede inducir el aborto. El empleo debloqueadores de la secreción de ácido es necesario sóloen casos seleccionados, que se acompañan de hiperaci-dez o sintomatología de enfermedad ulcerosa péptica.

El sucralfato, un polisacárido sulfatado con hidróxi-do de aluminio, es muy efectivo en el tratamiento y laprevención de lagastritisquímica inducida porsalesbi-liares, ya que, además de tener un efecto citoprotectorlocal,alparecer estimulalaangiogénesisy la formaciónde tejido de granulación, mediante la incitación de fac-tores de crecimiento locales en la mucosa gástrica.

Sedebenadministrar antimicrobianos encaso dese confirme la existencia de una gastritis asociada H. pylori, cuyos esquemas recomendados se especcan en otro capítulo de este libro.

Si se presenta sangrado del tubo digestivo activopaciente deberáserhospitalizado conlasmedidas nesarias para mantener la estabilidad hemodinámicbase de soluciones parenteraleso sangre total, asícocon el empleo de diversas medidas endoscópicas orúrgicas, descritas en el capítulo de sangrado del tdigestivo alto.

GASTRITIS CRÓNICA

La gastritis crónica, también llamada gastritis atróse caracteriza por la presencia de inflamación cróasociada conatrofia glandular y cambios epitelialestipo de la metaplasia.

Nosesabecon certeza lafrecuenciarealdelas gastis crónicas, ya que no existe una correlación direntrelasmanifestacionesclínicasyloshallazgosendcópicos con losresultados delestudio histológico.Dde el punto de vista histológico, se han encontradomentos de diagnóstico en 42% de las biopsias tomen sujetos asintomáticos y hasta en 30% de las bioptomadas en procedimientos endoscópicos reportacomo normales. Asimismo, se han encontrado biopnormales hasta en 30% de los pacientes con cuadronico de dispepsia.


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Etiología

Igual que en la gastritis aguda, en la crónica hay múlti-ples factores que pueden producir inflamación crónicade la mucosa gástrica.

Factores genéticos y autoinmunidad

Existeunaformadegastritiscrónica atrófica autoinmu-nitariaquesecaracterizaporlaatrofiadelamucosagás-trica secundaria a la existencia de autoanticuerpos encontra de las células parietales y el factor intrínseco.Estetipode gastritis seasociacon lapresencia delos ha-plotipos HLA B8 y DR3, se hereda mediante un patrónautosómico dominante y es común en el norte de Euro-pa. Con frecuencia, los pacientes desarrollan anemiaperniciosa e hipotiroidismo.

Agentes químicos

Son diversos los agentes que producen daño crónico ala mucosa gástrica, entre los que se encuentran:

a. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Sonresponsables de la afección conocida como gas-tropatía por AINE, cuyo mecanismo de acciónconsiste en inhibir la producción de prostaglandi-nas,disminuyendolosfactoresdeproteccióndelamucosa gástrica, como son la secreción de bicar-bonato y moco, la oxigenación celular y la migra-ción celular.

b. Alcoholy tabaco. La ingestiónabundantede alco-hol produce dañoen la mucosagástricade tipo tó-xico, sobre todo por la presencia de acetaldehído.Por su lado, el tabaco potencia la acción inflama-toria del alcohol.

Reflujo biliar

Elcontenidobiliardel jugo duodenalesaltamenteagre-sivo para la mucosa gástrica y se ha descrito en pacien-tes con alteraciones en la presión del esfínter pilórico yen los que se han sometido a procedimientos de anasto-mosis gastrointestinales, que tienen alteraciones histo-lógicas en los sitios cercanos a la boca anastomótica.

Infecciones

Existen numerosos microorganismos y parásitos res-ponsables de daño en la mucosa gástrica.

a. Citomegalovirus.Presenteenlospacientesconmunodepresión, tal como los que tienen un trplantey reciben fármacosinmunodepresores, ylos pacientes con SIDA.

b. InfecciónporCandida,secundariaalaaclorhidriaproducidaporlosfármacosbloqueadoresde la

creción ácida del estómago.c. Mycobacterium tuberculosis o Treponema palli-dum.Presente en lospacientes inmunodeprimid

d. Infecciones parasitarias. Incluyen la criptospdiosis y la estrongiloidosis, que se pueden asenen el estómago.

e. Infecciónpor Helicobacterpylori. Afecta primor-dialmente al antro y parte del cuerpo del estógo, situado por debajo de la capa de moco adrente y en contacto conla superficie de las céluepiteliales.Lasecrecióndecitotoxinasescapaproducir metaplasia gástrica y causarunagastrfolicular característica.

Otros

En algunos casos de pacientes sometidos a radiacisobreelabdomensepuedenproducircambiosenlamcosa gástrica,quepuedenllegarhasta la necrosis sevconinfiltrado inflamatoriosecundario, el cual se revte en unos cuatro meses. Sin embargo, cuando éstgrave produce ulceraciones y fibrosis en zonas ampde la mucosa gástrica.

En 50% de los pacientes que presentaban enferdadceliaca clásica confirmada porbiopsia yeyunal cxiste la gastritis linfocítica. Recientemente se demoque, de los pacientes con linfoma gástrico, 32% se cian con gastritis linfocítica y 12% con carcinoma trico.

Anatomía patológica

Lasgastritiscrónicaspuedenproduciralteracionesdmucosa gástrica, como atrofia glandular y metapl

intestinal,quepuedellegaraladisplasiaeinclusoarecionarseconlaaparicióndeneoplasias gástricas. Hilógicamente se pueden distinguir varios tipos, sin portar la causa que los origine y el patrón de lesió

a. Gastritis superficial. El patrón predominante ela inflamación, sin lesión del epitelio glanduque seguramente constituye el estadio iniciallas gastritis atróficas.

b. Gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio sasocia con la destrucción y la desaparición de


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107 Gastritis aguda y crónica



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glándulas oxínticas, y casi siempre se acompañade metaplasia intestinal.

c. Gastritis erosiva. El aspecto macroscópico co-rrespondeanódulosconerosiónapical,enloscua-les, histológicamente, se identifica la inflamacióny la destrucción superficial del epitelio, que pue-

den dejar una zona de fibrosis.d. Gastritis granulomatosa. Se identifican altera-cionesdetipo granulomatoso,coninfiltrado infla-matorio tipo Langhans, que se relacionan conenfermedad de Crohn, tuberculosis, histoplasmo-sis, sarcoidosis y sífilis.

e. Gastritis eosinofílica o alérgica. Afecta sobretodo a los niños y los jóvenes, con presencia deinfiltrado eosinofílico en la lámina propia, acom-pañadodedañoepitelialynecrosis.Lamayoríadelas veces se alteran también el intestino delgado yelcolon,coneosinofiliaensangreperiféricayele-vación de los niveles séricos de IgE.f. Gastritis autoinmunitaria (tipo A). Se localizaen el fondo o cuerpo gástrico y, desde el punto devista histológico,corresponde a unagastritisatró-fica con metaplasia intestinal. La destrucciónglandular conduce a hipoclorhidria con anemiaperniciosa e hipergastrinemia por hiperplasia delas células G del antro. En la mayoría de los casosevoluciona a atrofia gástrica.

g. Gastritis medioambiental (tipo AB). Ocurre enlos países con una elevada frecuencia de cáncergástrico, como Japón y Colombia. Se inicia en ellímite entre el cuerpo y el antro, y se extiende enambas direcciones. Histológicamente correspon-de a una gastritis atrófica.

h. Gastritis folicular o linfocítica (tipo B).Seloca-lizaenelcuerpoyelantrodelestómago,coninfil-tración importante de neutrófilos en el epitelio fo-veolar e infiltración plasmática en la láminapropia,confolículoslinfoidesprominentesycam-bios en el epitelio; se identifica como metaplasiaintestinal altamente especializada. Se puede apre-ciar hiperplasia de las células G en los pacientestratadosdurantelargotiempoconbloqueadoresdelosreceptoresH2yconinhibidoresdelabombadeprotones. Su presencia implica un alto riesgo deneoplasias gástricas.

i. Enfermedad de Menetrier.Secaracterizaporhi-perplasia polipoide difusa del epitelio glandular,sobre todo del fundus y del cuerpo. Siempre sedebe buscar intencionadamente la presencia dedisplasia o neoplasia en la enfermedad avanzada,aunque con frecuencia se presenta en sujetos dia-béticos acompañada de hipoproteinemia grave.

Cuadro clínico

La sintomatología de lospacientescon gastritiscrónes muy similar a la de la enfermedad ulcerosa duodo gástrica. Los pacientes refieren dolor en el epigastren el mesogastrio, sensación de plenitud, náuseas,

mitos ocasionales y agruras, casi siempre relacionacon el consumo de alimentos.Puede existir anorexia, astenia y adinamia, en e

cial en los casos degastropatía con pérdida deproteíysíndromeanémicoydeavitaminosis,cuandoseacpañan de anemia perniciosa y deficiencia en la abción de vitamina B12.

Es importante contar con los antecedentes de conmo de alimentos irritantes, abuso de alcohol o tabingestiónprolongada de AINE, radioterapiao enferdades inflamatorias del intestino delgado o del col

La exploración física aporta muy pocos datos clcos al diagnóstico. En ella puede surgir dolor en elgastrio y en el mesogastrio durante la palpación. Amás se pueden referir manifestaciones de anemia palidez de mucosas y tegumentos, adelgazamientotenia, adinamia —por la hipoproteinemia—, glosialteraciones neurológicas debidas a la avitaminosicasos avanzados.

Diagnóstico

Sin lugar a dudas, el procedimiento diagnóstico de

yor especificidad es la panendoscopia con biopsia dmucosa gástrica. Es muy importante que el endopistatengalacapacidadparaidentificarlostiposdearacióndelamucosa gástrica observaday tome muesrepresentativasquelepermitanalanatomopatólogoubuena interpretación,mediante lacorrelaciónde la igen endoscópica con los hallazgos microscópicos.

En la actualidad se debe investigar siempre la etencia de Helicobacter pylori a través de pruebas indirectas, como el Clo--Test, o del estudio de las laminide los cortes realizados.

Tratamiento

Debido a que la etiología de las gastritis crónicamúltiple, el manejo debe dirigirse específicamenteposible causa, adoptando una serie de medidas genles que incluyen:

a. Recomendar una dieta balanceada y fraccionab. Evitar los agentes irritantes, como las bebidas

cohólicas, el café, el tabaco y los AINEs.


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c. Suministrar protectores de la mucosa gástrica deacuerdo con cada caso y con la intensidad de lossíntomas, comogel desales dealuminioy magne-

sio, bloqueadores de los receptores H2 de la hista-mina e inhibidores de la bomba de protones.

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Capítulo 11Dispepsia José Luis Tamayo de la Cuesta

DEFINICIÓN

La palabra dispepsia se deriva de los vocablos griegosdys,quesignifica“mal”o“condificultad”,y pepse,quesignifica “digestión”.

De acuerdo con la definición del grupo de expertosde Roma II, la dispepsia funcional se define como unsíndromeclínico quese caracterizapordoloro malestarpersistente o recurrente localizado en la parte central dela mitad superior del abdomen en ausencia de enferme-dadorgánicaquepueda explicar estossíntomas.Esmáso menos frecuente encontrar pacientes con síntomas deenfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y dedispepsia funcional superpuestos. Por lo tanto, es im-portante reconocer que los pacientes con pirosis comosíntoma predominantepresentanERGE hasta queno sedemuestre lo contrario. Los pacientes con dispepsiatambién pueden presentar síntomas superpuestos desíndrome de intestino irritable, aunque el inicio de lossíntomas dispépticos no se relaciona con un cambio enlafrecuencianienlaforma delas evacuaciones, niéstosmejoran al evacuar el intestino. Ante la falta de eviden-cia de que un síntoma predomine en la mayoría de lospacientescondispepsiafuncional,dequeeldoloroma-lestar sea el único síntoma presente de manera indivi-dual y de que se ha observado una variación considera-ble en el patrón de síntomas, ahora el grupo de expertospropone en losnuevoscriteriosdeRoma III la siguientedefinición de dispepsia funcional:

S Presencia de síntomas cuyo origen se localiza enla región gastroduodenal en ausencia de enferme-

dad orgánica, sistémica y metabólica que pudexplicar los síntomas.

S Otra de las diferencias importantes que exisentre Roma II y Roma III es la relacionada cotiempo de inicio de los síntomas, ya que de acdo con Roma II éstos deben estar presentes alnos durante 12 semanas (no necesariamente csecutivas) en los últimos 12 meses; mientras en RomaIII se establece que essuficiente con qestén presentes tres o más días en los últimos meses, pero que deben haber iniciado al menseis mesesantesdehaber realizadoeldiagnósti

SUBGRUPOS DE DISPEPSIA FUNCIONA

En la publicación de los criterios de Roma II, la dispsiafuncionalsedivideentrestipos:tipoúlcera,tipodmotilidad y dispepsia no específica. Se dice quepacientes que identifican el dolor o ardor en el epitrio como síntoma predominante son portadores depepsia tipo úlcera, mientras que los que tienen maleabdominal y otros síntomas,como plenitud,distenssaciedad temprana o náuseas después de la ingestiónuna cantidad regular de alimento, presentan dispetipo dismotilidad. Cuando no se cumple ninguno dcriterios antes mencionados, la dispepsia se clasicomo no específica.

Los criterios de Roma III indican que existen grandes grupos sintomáticos primarios:

S Síndromede dolor epigástrico (dolor o ardor enepigastrio).

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S Síndrome de malestar posprandial (plenitud pos-prandial, saciedad temprana).

TERMINOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

S Dispepsia no investigada. No se ha realizado nin-guna evaluación para descartar causa orgánica y,por lo tanto, no existe un diagnóstico concreto.

S Dispepsia investigada. Evaluación estructural re-levante.

S Dispepsia funcional. Síndrome clínico en el queno existeevidenciade úlcera péptica, enfermedadpor reflujo gastroesofágico ni neoplasia del tractodigestivosuperior pordefinición o mediante estu-dios rutinarios. Es la causa más frecuente de dis-pepsia investigada.

La dispepsia se clasifica en dispepsia funcional y dis-pepsia orgánica. En la dispepsia funcional no existe unfactor determinante anatómicoo bioquímico que expli-quelossíntomas,yenladispepsiaorgánicasílohay.Ladispepsia orgánica puede deberse a diversas causas(cuadro 11--1).

Cuadro 11--1. Causas de dispepsia orgánicaGástricas Úlcera péptica

Cáncer gástricoDuodenales Úlcera péptica

Duodenitis erosivaLesiones obstructivas

Esofágicas ERGE erosiva y no erosivaCáncer de esófago

Otras digestivas Enfermedades biliares o pancreáticasLesiones inflamatorias u obstructivas

del intestino delgadoLesiones inflamatorias u obstructivas

del intestino gruesoEnfermedades

metabólicasDiabetes mellitusUremia e hipercalcemiaEnfermedad de AddisonHipertiroidismo e hipotiroidismo

Neuropatías yradiculopatías

Relacionadascon fármacos

AINE, antibióticos (eritromicina), levo-dopa, digital, antiarrítmicos, anti-neoplásicos, estrógenos, progestá-genos. Orlistat

A pesar de que el término dispepsiano ulcerosa seutilizado como sinónimo de dispepsia funcional, yse recomienda el uso de este procedimiento debique la úlcera péptica no es la única causa orgánicase debe descartar para establecer el diagnóstico depepsia funcional. Existen cuatro causas principale

dispepsia: úlcera péptica (gástrica o duodenal), enmedad por reflujo gastroesofágico (erosiva o no erva), neoplasias del tractodigestivosuperior (sobre tadenocarcinoma gástrico) y, la más frecuente de todispepsia funcional (70%).

La úlcera péptica se diagnostica entre 5 y 15% desujetos con dispepsia, la ERGE entre 5 y 15% y el nocarcinoma gástrico en menos de 2%. La mayorílas úlceras pépticas (90% de las duodenales y 70%las gástricas) están asociadas con infección crónica Helicobacterpyloriyunmenorporcentajedelasgástricas se asocian con ingesta de fármacos antiinflamrios no esteroideos (AINE).

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia anual de dispepsia entre la poblacadultadeEUA y enotros paísesoccidentalesesdecede 25% y en algunos reportes llega a ser hasta de 4dependiendo de los criterios y definición utilizadosincidencia (número de casos nuevos por poblacióriesgo) no está bien documentada, pero parece sernor de 1%, y hay que notar que coincide con el númde sujetos en los cuales cada año desaparecen los símas, de tal manera que la prevalencia permanece eble. La relación de la dispepsia funcional con el géfemenino no está tanclaramente establecida como ecaso del síndrome de intestino irritable y es importconsiderar que sólo la mitad de este grupo poblaciconsultan al médico. La dispepsia representa de 2 ade lasconsultasmédicas en el primernivel de atenccausaunimpactonegativoenlacalidaddevidaygenelevados costos (directos e indirectos) en la atencmédica.Ladispepsiafuncionaltiendeaserunproblecrónico, yaquelosestudiosa largoplazo handemosdopersistenciadelossíntomasen>80%delaspersoafectadas después de siete a ocho años de seguimie

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

En la actualidad no se conocen con exactitud los mnismosmediante loscualesseproducen lossíntoma


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111 Dispepsia



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los pacientes con dispepsia funcional. Muchos investi-gadores consideran que, desde el punto de vista etiopa-togénico, la dispepsia funcional es un trastorno hetero-géneo en el cual participan varios mecanismos endistintamagnitudencadapaciente,yqueespocoproba-ble que un solo mecanismo sea capaz de explicar el

complejo sintomático que caracteriza a este síndrome. Algunos de los mecanismos propuestos son los si-guientes:

a. A lteraciones de la funciónmotora y reflejagas-troduodenal. Hay pruebas que demuestran en al-gunospacientescondispepsiafuncionallapresen-cia de alteraciones en el vaciamiento gástrico(acelerado o retrasado) con o sin dismotilidad delintestino delgado, así como también una distribu-ción intragástrica anormal delalimentosólidoconfalla de la retención fúndica y llenado tempranodel antro (acomodación gástrica). Otras alteracio-nesmotoras reportadas en pacientescondispepsiafuncional son: hipomotilidad antral, actividadmioeléctrica gástrica anormal, hipermotilidad delintestino delgado con incremento de las contrac-ciones duodenales retrógradas y contractilidadfásica posprandialdel intestinoproximalnosupri-mida. Aunque se demuestra (mediante manome-tría o gammagrafía)unaalteración de la motilidadgástrica entre 30 y 50% de los pacientes, su corre-lación con los síntomas dispépticos es escasa.Tampoco la existenciade dismotilidadintestinalodereflujoduodenogástricoparecenserfundamen-tales en la génesis de la dispepsia funcional.

b. Percepciónvisceralalterada.De34a66%delospacientescondispepsia funcionalpresentanunin-crementodelasensibilidadgástricaa ladistensióncon balón (barostato), pero el significado de estaalteración fisiológica aún no es claro, ya que noexiste consistencia en los hallazgos que correla-cionana esta alteración conlossíntomas dispépti-cos. Hay pruebas que muestran hipersensibilidadduodenalaloslípidosyalácidogástricoensujetos

condispepsiafuncional. La reciente aplicación delas novedosas y sofisticadas técnicas de imagencerebral ha hecho que mejore nuestro conoci-miento en lo que respecta a las regiones de la cor-teza cerebral responsables del procesamiento delas sensaciones dolorosas y no dolorosas que seoriginan en el estómago.

c. Alteraciones de la secreción ácida gástrica. Lasecreción ácida, tanto basal como estimulada, esnormal en la mayoría de los pacientes con dispep-sia funcional, lo cual hace pensar que quizá existe

un incremento en la sensibilidad gástrica al ácen los pacientes que presentan dispepsia con pdominio de ardor en el epigastrio.

d. Agentesinfecciosos.Sehapostuladoquelainflamación puede desempeñar una función importte en la patogénesis de la dispepsia funcional

llamada dispepsia “posinfecciosa” ha sido domentada después de uncuadroinfeccioso entéragudo. Son varios los mecanismos propuestoeste tipo de dispepsia, incluidos un proceso inmatorio no resuelto, alteraciones de la funcmucosa, cambios en el sistema nervioso entéry alteraciones de la sensación visceral. Se estqueelantecedentedeunainfecciónentéricapuestar presente hasta en 20% de los pacientes dispepsia funcional. En la actualidad, la relacentre la infección por H. pylori y la dispepsia fun-cional es controvertida. La prevalencia de infción por H. pylorien algunos países tal vez es mayor en las personas con dispepsia funcional yinflamación crónica queésta ocasiona puede esrelacionada con la dispepsia. Sin embargo, la yoría de los sujetos infectados en el mundo secuentran asintomáticos y erradicar la infecciónlos pacientes sintomáticos no ha proporcionresultados concluyentes.

e. Factores psicosociales. Sin duda, el contexto socioambiental desempeña un papel importanteel modo de ver la enfermedad por el paciente dispepsia funcional. No obstante, se admite qlas alteraciones psicológicas o psiquiátricas nopueden considerar como una causa etiológicasica, aunque los pacientes que demandan atencmédica con más frecuencia tienen más trastorpsicosociales quelosquenolohacen(figura 11--

Cuadro clínico

La presencia de dolor o malestar localizado en la pcentral de lamitadsuperiordelabdomenconfrecuense acompaña de una combinación de varios síntom

como la distensión, la plenitud, la saciedad temprloseructos,lapirosis,lasnáuseasyelvómito,loscuavarían su presentación y frecuencia de acuerdo copaciente. Estos síntomas se relacionan muchas vecon el consumo de una cantidad habitual de alime(figura 11--2).Engeneral seaceptaqueladispepsiafcional es un trastorno heterogéneo asociado con drentes mecanismos fisiopatológicos que originanvadossíntomas. La opiniónde los expertos de Roma Ipropuesto una subdivisión basada en el síntoma prminante, sea dolor o malestar.


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Figura 11--1. Mecanismos fisiopatológicos propuestos en la dispepsia funcional.

Hipersensibilidadvisceral

Interaccionescerebro--intestinales

alteradasDispepsiafuncional

Factoresgenéticos

Factorespsicosociales

Función motora yreflejos GI anormales

Interaccionesinmunointestinales

interrumpidas

El malestar se refiere a sensaciones no placenteras odesagradables, no dolorosas o que el paciente no inter-

preta como dolor, lascualespuedenrepresentarse comosensación de distensión o plenitud, saciedad temprana,eructos y náusea. Es muy importante identificar el sín-toma predominante, para distinguir la dispepsiafuncio-naldelaERGE;sin embargo, lasubdivisión deladispep-sia según el síntoma predominante para relacionarlo conelmecanismofisiopatológicodesencadenantey dirigir eltratamiento hacia dicha alteración no ha demostrado serde gran utilidad. En estudios publicados recientementese ha observado que los pacientes con dolor como sínto-ma predominantepresentanmayor prevalencia de hiper-sensibilidad a la distensión gástrica con balón, y que lossujetos conpredominio delmalestar abdominalpospran-dial presentan mayor retraso del vaciamiento gástrico asólidos.A pesardeesto, sigueexistiendo una importantesuperposición de varios mecanismos fisiopatológicosentreambossubgruposyelsíntomapredominantenoes

capaz por sí solo de identificar la alteración motosensorialasociada condicho subgrupo.Por lo tanto,

rece ser que con la subdivisión propuesta por Romno es posible identificar subgrupos lo suficientemhomogéneos para que esto tenga un significado yutilidad clínica de importancia.

Diagnóstico

Una historia clínica minuciosa y una detallada explción física son fundamentales en la evaluación delciente con dispepsia, aunque por sí solas no propornan un diagnóstico específico. En la historia clíndebe comprobarse cuándo se iniciaron los síntomaduración, la localización y la irradiación del dolorcomo la sintomatología asociada, los hábitos tóxicla ingesta de medicamentos. Una historia previa dedrome constitucional, masa abdominal o anemia

Figura 11--2. Síntomas asociados con la dispepsia funcional.

Dolor enepigastrio

Sensación dedistensión

Plenitudposprandial

Saciedadprecoz

Dispepsia

Náusea

Vómito

Ardor enepigstrioEructos

frecuentes


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113 Dispepsia



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orientarámáshaciael cáncergástrico,mientrasqueunahistoria larga de dolores episódicos hace más probableel diagnóstico de dispepsia funcional o úlcera péptica,la cual es más frecuente cuando el dolor aumenta por lanoche y se alivia con el consumo de alimentos.

Por definición, no debe existir explicación o causa

orgánica que detalle los síntomas que presentan los pa-cientes condispepsiafuncional. Desde el punto de vistapráctico, esto significa que un paciente sintomático ca-rece depruebas endoscópicasde enfermedad estructural.

Sin embargo, es importante recordar que existenpruebas que indican que un subgrupo depacientes a losque se les diagnostica inicialmente dispepsia funcionalseencuentranenriesgode desarrollarunaúlcera pépticasubsecuentemente. La mayoría de los expertos están deacuerdoenqueeliniciodelossíntomasenunindividuomayor de50 a 55añosdeedad o antela presencia dema-nifestaciones de alarma, como la disfagia, los vómitosimportantes y recurrentes, la pérdida de peso significa-tiva no intencionada, la hematemesis, la melena, la ane-mia, la masa palpable, la linfadenopatía y los antece-dentes familiares de cáncer gástrico, obligan asometerlo a una evaluación estructural, que inicie conuna esofagogastroduodenoscopia.

Un metaanálisis reciente demostró un excelente va-lor negativode predicción(99%) en unsujeto con cual-quier manifestación de alarma, pero el valor positivo depredicción fue de sólo 6%, lo cual significa que ante laausencia de síntomas de alarma la probabilidad de en-contrar una causa estructural importante es muy baja yque la mayoría de los pacientes con síntomas de alarmaque son sometidos a un procedimiento endoscópicotampoco tendrán una explicación estructural significa-tiva queexplique sussíntomas.No es necesariorealizarunaendoscopiaderutinaenlospacientesdispépticosdecualquier edad si no presentan síntomas de alarma. Sinembargo, se debe considerar en los pacientes mayoresde55añosdeedadconsíntomaspersistentes,apesardelaerradicacióndel H. pyloriy del tratamientoantisecre-tor, así como en los pacientes que presentan una o másde las siguientes características:

S Antecedentes de úlcera gástrica.S Tratamiento continuo con AINE.S Riesgoaumentadode cáncergástrico o preocupa-

cióndel pacienteencuantoa laaparición decáncer.

No se ha determinado aún la verdadera utilidad clínicade losestudiosnovedososdirigidosa la deteccióndeal-teraciones fisiológicas, como la gammagrafía, lasprue-bas de aire expirado con octanoato, el barostato, la to-mografía por emisión de positrones, el ultrasonido, la

electrogastrografía, la carga de agua, la carga detrientes, etc.

Tal vez lo más importante es que la identificacióalteracionesfuncionalesno se refleja claramente enmejoría en la respuesta a una terapéutica específic

Tratamiento

Sehanutilizadoenladispepsiafuncionalvariasaltetivas terapéuticasqueincluyen lasmodificaciones ehábitodietéticoyenelestilodevida,laerradicación H. pylori, los antiácidosy protectores de lamucosagtrica, los agentes antisecretores, los procinéticosantidepresivos, las terapias conductuales y la medialternativa. El hecho es que ninguna de estas medterapéuticasporsísolahademostradoserútilparaelvio de los síntomas en la mayoría de los pacientesdispepsia funcional.Dada la heterogeneidad de este síndrome, es digeneralizar acerca de las características que en un mento dado pueden predecir un mayor o menor gde respuesta terapéutica. Una revisión sistemáticaciente reveló varias características de los pacientesdispepsia funcional que afectan de manera negativremisión de los síntomas, incluidos: síntomas > 2 adeevolución,bajoniveleducativo,mayorgradodevnerabilidad psicológica, infección coexistente po H. pylori, consumo de AspirinaR y antecedentesdeúlcerapéptica y de tratamiento para ERGE.

Medidas higiénico--dietéticas

Una revisión sistemática publicada en fechas recieconcluyó quela relación entre la ingestiónde alimeny la aparición de los síntomas dispépticos que repolospacientesno ha sido adecuadamente evaluadaenestudios clínicos y que sólo existen reportes anecdcos de otros factores, comola intolerancia a los alimtos o el patrón en el consumo de éstos. A pesar defalta de evidencia, se recomienda aconsejarles apacientesqueconsuman dietasbajas en grasase irrites, eviten las comidas copiosas y cenen tempransobre todo ayudarlosa identificar losalimentosqueparan o agravan sus síntomas.

Erradicación del Helicobacter pylori

Elpapeldelaerradicaciónde H. pylorieneltratamientodeladispepsiafuncionalaúnescontroversial.Elme


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nálisis más reciente de la Colaboración Cochrane refe-rido a la eficacia del tratamiento de erradicación del H. pylorienlamejoríadelossíntomasdelospacientescondispepsia funcional concluyó que ésta sólo es eficaz enrelación con el placebo. Sin embargo, el tamaño delefecto es pequeño, ya que causa una reducción relativa

del riesgo (RRR) de 8% (IC 95%: 3 a 12%) y un NNTde18(IC10--31). Otro metaanálisisconcluyóqueel tra-tamiento de erradicación del H. pylori no demostró sereficaz en relación con el placebo para la mejoría de lossíntomas en este grupo de pacientes. Por lo tanto, seconsidera que no hay pruebas contundentes que reco-mienden de manera inicial la erradicación del H. pylorien los pacientes con dispepsia funcional.

En cuanto al manejo de los pacientes con dispepsiafuncional, no se considera apropiada, al menos en Mé-xico, la investigación del H. pylorien formasistemáticadebidoa su alta prevalencia, lo cual traería aparejado eltratamiento antibiótico para la erradicación a un grannúmero de pacientes, sin que esté demostrado un bene-ficio ostensible y conlasconsecuencias indeseables deluso indiscriminado de los antibióticos.

Desde el punto de vista práctico, los clínicos debenentenderquelaprevalenciadelainfecciónpor H. Pyloriestá descendiendo en muchas partes el mundo y quizáenMéxico también,y aun cuandoelorganismo esiden-tificadoensujetoscondispepsiafuncional, laprobabili-dadde obtener unamejoría sintomática posterior al tra-tamiento de erradicación es menor de 50% en el mejorde los casos.

La investigación del H. pylori se puede realizar me-diante métodos invasivos (endoscopia con prueba rápi-dadeureasaohistología)onoinvasivos(pruebadeaireespirado con carbono 13 o 14 y antígeno en heces). Laserologíanoeselmétodomásadecuado,puesnopermi-te discriminar entre infecciónpresente o pasada, ya quelosanticuerpos IgGpersistenenlasangredurantelargosperiodos de tiempo. Por lo tanto, tampoco es útil paraevaluar la erradicación.

Antiácidos y agentes citoprotectores

Diversos estudios han mostrado discreta superioridadsobre placebo con el empleo de antiácidos, entre ellosalmagato y magaldrato.

Las sales de bismuto mostraron ser más eficaces queelplacebo,aunqueconunsignificadoestadísticomargi-nal. No obstante, la función de este agentecitoprotectoren la dispepsia funcional es incierto, porque no se dis-ponedeECAdecalidadylamayoríadelosestudioshan

investigado las sales de bismuto como método perradicar el H. pylori. Debido a la preocupación quexiste sobre el efecto acumulativo de las sales de mutoenelorganismo y desu toxicidad asociada, sudeberá ser limitado.

En el caso de otros agentes citoprotectores, com

sucralfato y el misoprostol, los estudios disponibpresentan resultados discordantes, sin diferencias pecto delplacebo o con importantes limitacionesmdológicas.

Agentes antisecretores

A pesar de que los antagonistas de los receptores H2 dela histamina (ARH2) son muy utilizados en el tratamientodeladispepsiafuncional,laevidenciaqueap

su eficacia es escasa. Dos metaanálisis recientes inyeron 22 ensayos clínicos aleatorizados en el prim35y11enelsegundoyreportaronlasuperioridadde ARH2 sobre el placebo en lo que respecta a mejorresolución completa del dolor epigástrico, más no emejoríaglobaldetodoslossíntomas.Losautoresdegundo metaanálisis encontraron una heterogeneisignificativaentrelosestudiosincluidosyunabajacdad metodológica.

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) sido evaluados por varios investigadores en ECA cuadamente diseñados. Basado en los resultados d

metaanálisis de estos estudios (8 estudios y 3 293cientes tratados), el tratamiento con IBP durante 2semanas resultó ser más eficaz que el placebo paralivioyladesaparicióndelossíntomasenpacientesdispepsiafuncional (33y 23%de respuesta, respectmente, y riesgo relativo de persistir con los síntom0.86, IC95%:0.78a 0.95; NNT = 9). Los pacientesdolor o ardor en el epigastrio responden mejor al tmiento con antisecretores (ARH2 e IBP). Por otro lado,los pacientes con síntomas sugestivos de dismotilicomo náusea, distensión y plenitud, responden en nor grado.

Procinéticos

Eltérminoprocinéticosserefiereaungrupodemedimentosquecompartenlacaracterísticacomúndeacrar la motilidad gastrointestinal. En este grupo se inyenla metoclopramida, la domperidona, la cisapridcinitaprida, la levosulpirida y el tegaserod. Estosfárcos ejercen su acción fisiológica a través de vario


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Figura 11--3. Algoritmo propuesto para la investigación y el tratamiento de la dispepsia.

Dispepsia

Evaluación clínica Excluir: enfermedad por reflujo

Enfermedad biliar< 55 años sin síntomas

de alarma > 55 años o presencia

de síntomas de alarma

Tratamiento empíricoantisecretor o procinético(síntomas predominantes)

Evaluar en 4 semanas

Éxito Fracaso

Suspendertratamiento Cambiar por untratamiento alternativo(de IBP a procinético)

Endoscopia

Tratamiento adecuado

Seguimiento

Dispepsia funcional

Antisecretores/procinéticos

Evaluar a las 4 semanas

Suspender tratamiento Reevaluar

Otros: psicoterapia antidepresivos

Éxito Fracaso

Éxito Fracaso

Tratamientoespecífico

Enfermedad estructuralincluyendo H. pylori

gastroesofágicoSíndrome de intestinoirritable

ceptores de neurotransmisores, incluidas la acetilcoli-na, la dopamina, la motilina y la serotonina.

Enunarevisiónsistemáticaseencontróquelosagen-tes procinéticos, como grupo, parecen ser más eficacesque el placebo en el tratamiento de la dispepsia funcio-nal, entre ellos la cisaprida, la domperidona y la cinita-prida. Sin embargo, se requiere cautela en la interpreta-

ción de esta información, ya que la mayoría deestudios evaluados fueron realizados con cisaprida

El tegaserod, un agonista parcial de los recepto5--HT4 de la serotonina, ha mostrado en estudios prminares fase II que acelera el vaciamiento gástriclossólidos en pacientescondispepsiafuncionaly resa el vaciamiento gástrico, así como también mejo


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acomodacióngástrica después de la ingestiónde alimen-tos en dispépticos con vaciamiento gástrico normal.

Se dispone de pocos estudios clínicos aleatorizadosquecomparenlosdiferentesprocinéticosentresí.Enal-gunos de ellos, la cisaprida ha mostrado ser superior,aunquesinsignificaciónestadística,frentealametoclo-

pramida y a la domperidona. No se han observado dife-rencias importantes entre la domperidona y la metoclo-pramida.

Losprocinéticospodrían tener algún efectobenéficoen la dispepsia funcional, aunque los resultados no sonconcluyentes.

Terapias psicológicasy fármacos antidepresivos

La asociación entre las alteraciones psicológicas y psi-quiátricas con la dispepsia funcional han propiciado elestudio de las intervenciones psicosociales y el trata-miento confármacos antidepresivos en estos pacientes.Una revisión sistemática concluye que las intervencio-nes psicosociales (psicoterapia psicodinámicay terapiacognitiva) podrían ser útiles en el tratamiento de la dis-pepsia funcional, aunque todavía se requieren estudiosde calidad que permitan entrever su verdadera eficacia.

Los diferentes estudios llevados a cabo con antide-presivos no permiten todavía conocer su verdadera efi-cacia. Los resultados de una revisión sistemática con-

cluyen que el tratamiento de la dispepsia funcional conantidepresivos es efectivo, aunque la mayoría de losestudios disponibles son de baja calidad. Una revisiónsistemática más reciente, que incluyó 11 estudios, tam-bién mostró una mejoría en los síntomas dispépticosdespués del tratamiento.El metaanálisisse llevó a cabocon sólo cuatro de esos estudios —con un total de 153

pacientes— y demostró un beneficio significativoel tratamiento conantidepresivos sobre el placebo (R0.55, 95% IC: 0.36 a 0.85).

Cuando se utilizan antidepresivos tricíclicos encientes con dispepsia funcional se necesitan dosis nores de las que habitualmente se administran par

tratamientode la depresión. Estosmedicamentosdeemplearse de preferencia durante la noche, para mmizar sus efectos sedativos. Se recomienda indicarpaciente losotros efectos colaterales, como resequede bocay ojos, estreñimiento y ganancia en el peso cporal. Las aminas secundarias, como la nortriptilila desipramina, son mejor toleradas que las aminasciarias (amitriptilina e imipramina).

A la fecha no existen ensayos clínicos aleatorizapublicados in extenso, con inhibidores de la recapturde serotonina.

A pesar de que es evidenteque los antidepresivosbenéficos en los pacientes con dispepsia funcionalpresentan comorbilidad psicológica o psiquiátricautilidad en ausencia de dicha comorbilidad no es clara, por lo que el uso de antidepresivosdebereservse para los individuos consíntomas persistentes de mderados a graves, que no han respondido al tratamimédico convencional.

Tratamientos emergentes

En la actualidad existeun importante númerode fármcos en investigación y desarrollo, que tienen efectobre la función motora y sensorial del tracto gastrointinal,y setiene laesperanza deque muchosde ellossde utilidad para expandir el arsenal terapéutico parpacientes con dispepsia funcional y otros trastorfuncionales digestivos (figura 11--3).

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