Gastroenteritis Aguda pedia
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Gastroenteritis aguda
Gastroenteritis aguda (GEA)
Inflamación de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa, con disminución de la consistencia de las heces (blandas o líquidas) y un incremento en la frecuencia de evacuación (más de 3 en 24 horas, de una duración habitualmente menor de 7 días y nunca superior a 14 días.
La disminución de la consistencia de las deposiciones es la característica más importante sobre todo en los primeros meses de vida, aunque en general la definición más utilizada ha sido la relacionada con la frecuencia de deposiciones
vómitos
fiebre
dolor abdomin
al
Epidemiologia
Constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad pediátrica en todo el mundo, produciendo 1,5 billones de episodios y 1,5-2,5 millones de muertes anuales en niños menores de 5 años.
La GEA ocurre con más frecuencia entre octubre y mayo, con un pico de incidencia entre enero y marzo.
La mayoría de los casos se deben a infecciones víricas, con el rotavirus y norovirus como los agentes más comunes
Son responsables del 70 al 80% de casos de diarrea infecciosa en el mundo
Etiopatogenia
La causa mas frecuente de GEA en la edad pediátrica es causada por la infección entérica:
– Virus: Constituyen la causa más importante de GEA en la infancia; especialmente en los países desarrollados.
– Bacterias: Predominan en determinadas épocas del año y en niños mayores. Cobran especial relevancia en países en vías de desarrollo.
– Parásitos
Virus
Rotavirus
Adenovirus
Calicivirus
Bacterias
Salmonella
Campylobacter
Shigella
Parásitos
Giardia lamblia
Etiopatogenia
Invasión y descamación de los enterocitos de las vellosidades intestinales que conlleva una disminución de la absorción de agua y electrolitos (diarrea acuosa) así como de la actividad de las disacaridasas con la consiguiente malabsorción de carbohidratos (diarrea osmótica).
Enteroinvasivo
(Salmonella, Shigella,
Campylobacter)
Osmótico (virus)
Enterotóxico (V. cholerae,
E. coli)
Liberación de toxinas que estimulan la secreción e inhiben la absorción a nivel del intestino delgado. Conlleva importantes pérdidas hidroelectrolíticas, con gran riesgo de deshidratación.
Reacción inflamatoria en colon e íleon terminal. Da lugar a deposiciones numerosas con moco y, a veces, sangre, pero con menor riesgo de deshidratación por menores pérdidas hidroelectrolíticas.
FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo para GE persistente:
•Desnutrición
• Evacuaciones con moco y sangre
• Uso indiscriminado de antibióticos
• Frecuencia alta de evacuaciones (> 10 por día)
• Persistencia de deshidratación (> 24 h)
Factores incrementan el riesgo de deshidratación:
•Niños < de 1 año particularmente los < de 6 meses
•Lactantes con bajo peso al nacimiento
• Niños con > de 5 evacuaciones en las últimas 24 h
• Niños con > de 2 vómitos en las últimas 24 h
• Niños a los que no se la ofrecido o no han tolerado los líquidos suplementarios
• Lactantes que no han recibido lactancia materna durante la enfermedad
•Niños con signos de desnutrición
Cuadro clínico
El síntoma principal de la GEA es la diarrea con aparición de heces de menor consistencia y/o mayor número, las cuales pueden contener moco y/o sangre.
Otros síntomas que pueden aparecer son:
En general es un proceso autolimitado que suele resolverse en un periodo de unos 3 a 5 días, aunque a veces puede prolongarse en el tiempo como consecuencia del desarrollo de una intolerancia a la lactosa o una sensibilización a las proteínas de la leche de vaca.
náuseas vómitosdolor
abdominal tipo cólico
fiebre
El mecanismo patogénico más importante de las gastroenteritis, independientemente de su causa, es la alteración en la absorción y secreción de agua y electrólitos a través de la mucosa intestinal, lo que lleva a desarrollar una deshidratación aguda
La gastroenteritis viral es de corta duración y está asociada a mayor riesgo de vómito y deshidratación
La gastroenteritis bacteriana se asocia más frecuentemente con dolor abdominal grave y a veces con diarrea sanguinolenta
GEA / Deshidratación La complicación más importante de la GEA es la deshidratación,
siendo más frecuente en los lactantes por su mayor superficie corporal, mayor proporción de líquido (fundamentalmente extracelular), mayor tasa metabólica y su incapacidad para solicitar agua.
Según los niveles de sodio, podemos clasificar la deshidratación en:
Ison
atr
ém
ica
(Na: 130-150 mEq/l): la más frecuente en nuestro medio (> 80%)
Hip
ern
atr
ém
ica
(Na > 150 mEq/l): síntomas neurológicos con menor hipovolemia por deshidratación intracelular
Hip
on
atr
ém
ic a
(Na < 130 mEq/l): mayor riesgo de shock
Clasificación de la deshidratación
Para valorar el grado de deshidratación, el dato más útil sería la
determinación del porcentaje de pérdida
de peso.
Pero como en la mayor parte de los
casos no conocemos el peso previo del
niño, existen diversas escalas que se basan en la clínica y en la
exploración física para clasificar el grado de deshidratación según
el porcentaje del déficit
Diagnostico
Historia clínica
– Inicio, frecuencia, cantidad y características de los vómitos y de la diarrea (presencia de sangre, moco)
– Ingesta oral reciente, diuresis, peso previo a la enfermedad.
– Síntomas asociados (fiebre, alteración del estado mental)
– Patologías subyacentes, ingesta de fármacos, estados de inmunodeficiencia.
- Ingesta de alimentos en mal estado, introducción de alimentos nuevos.
– Ambiente epidémico familiar y social (guardería, cuidadores)
Diagnostico
Exploración física
– Determinación del peso corporal, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria y presión arterial.
– Valoración del estado general (apatía, decaimiento).
– Valoración del estado de hidratación: globos oculares, presencia de lágrimas, hidratación de mucosas, relleno capilar
Diagnostico ESTUDIOS DE GABINETE
Se recomienda que las pruebas de laboratorio no se realicen de manera rutinaria en niños con signos y síntomas de diarrea aguda, ni en niños que se rehidrataron con Solución de Rehidratación Oral (SRO).
En el niño con diarrea, con o sin vómito, es de utilidad la toma de electrolitos séricos, urea, creatinina y bicarbonato en las siguientes circunstancias:
Deshidratación moderada con sospecha de hipernatremia
Deshidratación grave con compromiso circulatorio.
Niños con deshidratación moderada con antecedentes o hallazgos físicos que son incompatibles con episodios sencillos
de diarrea.
Niños con deshidratación moderada con diagnóstico poco claro o con otros factores de comorbilidad.
Niños con deshidratación clínica sin choque que requieran rehidratación intravenosa o por gastroclisis
Irritabilidad
Aumento del tono muscular.
Hiperreflexia
Somnolencia o coma
convulsiones
Diagnóstico diferencial de laGEA en niños:
Alteraciones gastrointestinales no infecciosas:
Colitis Ulcerativa.
Enfermedad de Crohn o Enfermedad Celiaca
Alteraciones abdominales quirúrgicas:
Obstrucción Intestinal.
Intususcepción.
Isquemia Intestinal.
Apendicitis.
Síndrome de Intestino Corto
Diarrea relacionada a medicamentos:
Terapia Antibiótica.
Colitis Pseudomembranosa
Alteraciones dietéticas:
Alergia Alimentaria.
Intolerancia a la lactosa.
Alergia a las proteínas de la leche.
Evacuaciones por inanición
Inflamación:
Colitis Ulcerativa.
Enfermedad de Crohn.
Enterocolitis de Hirschsprung.
Las recomendaciones de hospitalización:
Niños con Choque.
Niños con gastroenteritis aguda con deshidratación grave (>9% del peso corporal).
Niños con deshidratación leve a moderada deben ser observados en el hospital por un periodo por lo menos de 6h para asegurar una rehidratación exitosa (3-4h) y el mantenimiento de la hidrataciónn(2-3 h).
Niños con mayor riesgo de deshidratación de acuerdo a su edad (lactantes <6 meses), evacuaciones liquidas frecuentes (> de 8 en 24h) o vómitos (>4 en 24h) deben ser vigilados en un hospital por lo menos 4-6h para asegurar el mantenimiento adecuado de la hidratación.
Tratamiento
Niños con riesgo de deshidratación o con deshidratación leve deben de incrementar el volumen de líquidos habituales. Los líquidos apropiados incluyen leche materna, SRO, evitando las bebidas gasificadas.
En niños con deshidratación clínica, incluyendo deshidratación hipernatrémica, se recomienda:
Uso de soluciones de baja osmolaridad (240- 250 mOsm/l) para la rehidratación oral.
Dar 50ml/kg para reponer el déficit de líquidos durante 4h, así como los líquidos de mantenimiento.
Dar SRO frecuentemente y en pequeñas cantidades.
Considerar la sustitución con líquidos habituales (incluyendo alimentos lácteos o agua, pero no jugos de frutas o bebidas)
Desh
idra
taci
ón
mín
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sin
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taci
ón
a) Terapia de rehidratación: no aplicable.
b) Reposición de las pérdidas:– < 10 kg de peso: 60-120 mL de SRO por cada deposición diarreica o episodio de vómitos
– > 10 kg de peso: 120-240 mL de SRO por cada deposición diarreica o episodio de vómitos.
c) Nutrición: continuar con la lactancia materna o reiniciar la dieta normal para la edad tras la hidratación inicial, asegurando una ingestión calórica adecuada de mantenimiento.
Desh
idra
taci
ón
leve o
mod
era
da
a) Terapia de rehidratación: SRO, 50-100 mL/kg de peso en 3-4 horas.
b) Reposición de pérdidas: igual que en A.
c) Nutrición: igual que en A.
Desh
idra
taci
ón
gra
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rib
uta
ria d
e
ing
reso
hosp
itala
rio
a) Terapia de rehidratación: suero fisiológico o solución Ringer lactato, 20 mL/kg de peso por vía endovenosa, repetido a la misma dosis hasta que mejore la perfusión y el estado mental; a partir, administrar 100 ml/kg de SRO en 4 horas o solución glucoelectrolítica intravenosa (glucosado al 5% en suero salino 1/2) en cantidad doble a las necesidades de mantenimiento.
b) Reposición de pérdidas: igual que en A. Si fuese incapaz de beber, administrar los líquidos a través de una sonda nasogástrica o administrar una solución endovenosa con glucosa al 5% en suero salino 1/4 con 20 mEq/L de cloruro potásico.c) Nutrición: igual que en A
Tratamiento
Medidas farmacológicas solo si se conoce el agente infeccioso
Bibliografía
Gastroenteritis aguda; Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP; Mosqueda P., Rojo C., Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
GASTROENTERITIS AGUDA EN EL NIÑO;GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA; Costa J. 2010